Disturbo depressivo

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Depressione
Vincent Willem van Gogh 002.jpg
Sulla soglia dell'eternità di Vincent van Gogh
Codici di classificazione
ICD-9-CM (EN) 296
ICD-10 (EN) F32, F33
Sinonimi
Depressione clinica
Depressione maggiore
Depressione unipolare

Il disturbo depressivo maggiore (noto anche come depressione clinica, depressione maggiore, depressione endogena, depressione unipolare, disturbo unipolare o depressione ricorrente, nel caso di ripetuti episodi) è una patologia psichiatrica o disturbo dell'umore, caratterizzata da episodi di umore depresso accompagnati principalmente da una bassa autostima e perdita di interesse o piacere nelle attività normalmente piacevoli (anedonia). Questo gruppo di sintomi (sindrome) è stato identificato, descritto e classificato come uno dei disturbi dell'umore nell'edizione del 1980 del manuale diagnostico edito dall'American Psychiatric Association.

Il disturbo depressivo maggiore è una malattia invalidante che coinvolge spesso sia la sfera affettiva che cognitiva della persona influendo negativamente in modo disadattativo sulla vita familiare, lavorativa, sullo studio, sulle abitudini alimentari e riguardo al sonno, e sulla salute in generale. La diagnosi si basa sulle esperienze auto-riferite dal paziente, sul comportamento riportato da parenti o amici e un esame dello stato mentale. Non esiste attualmente un test di laboratorio per la sua diagnosi. Il momento più comune di esordio è tra i 20 e i 30 anni, con un picco tra i 30 e i 40 anni.[1]

Tipicamente, i pazienti sono trattati con farmaci antidepressivi e spesso, in maniera complementare, anche con la psicoterapia.[2] L'ospedalizzazione può essere necessaria quando vi è un auto-abbandono o quando esiste un significativo rischio di danno per sé o per altri. Il decorso della malattia è molto variabile: da un episodio unico della durata di alcune settimane fino ad un disordine perdurante per tutta la vita con ricorrenti episodi di depressione maggiore.

La comprensione della natura e delle cause della depressione si è evoluta nel corso dei secoli, anche se è tuttora considerata incompleta. Le cause proposte includono fattori psicologici, psicosociali, ambientali, ereditari, evolutivi e biologici. Un uso a lungo termine e l'abuso di alcuni farmaci e/o sostanze, è noto per causare e peggiorare i sintomi depressivi. La maggior parte delle teorie biologiche si concentrano sui neurotrasmettitori monoamine come la serotonina, la norepinefrina e la dopamina, che sono naturalmente presenti nel cervello per facilitare la comunicazione tra le cellule nervose.

Cenni storici[modifica | modifica sorgente]

Le prime diagnosi di depressione risalgono ai tempi di Ippocrate

Nella antichità, il medico greco Ippocrate di Coo descrisse la condizione di melanconia (in greco μελαγχολία) come una malattia distinta con particolari sintomi mentali e fisici e caratterizzò tutte le "paure e scoraggiamenti, che durano a lungo" come sintomatici di essa.[3] Questa descrizione è simile al concetto, tuttavia più ampio, che si attribuisce alla depressione oggigiorno, a cui sono stati inclusi un raggruppamento di sintomi di tristezza, sconforto e scoraggiamento, spesso paura, rabbia, delusioni e ossessioni.[4]

Il termine "depressione" è stato derivato dal verbo latino "deprimere", che significa "premere verso il basso".[5] Fu utilizzato fin dal XIV secolo e nel 1665: l'autore inglese Richard Baker lo utilizza nelle sue Chronicle per far riferimento a qualcuno che ha "una grande depressione di spirito". Anche Samuel Johnson gli attribuisce un simile significato, nel 1753.[6] Il termine viene utilizzato anche nel campo della fisiologia e dell'economia. Un primo utilizzo come riferimento a un sintomo psichiatrico, fu per opera dello psichiatra francese Louis Delasiauve nel 1856 e, a partire dal 1860, il termine compare nei dizionari medici per far riferimento a un abbassamento fisiologico e metaforico della funzione emotiva.[7]

Anche se "melanconia" è rimasto il termine dominante nella diagnostica, il termine "depressione" è cresciuto d'utilizzo nei trattati di medicina e, lo psichiatra tedesco Emil Kraepelin potrebbe essere stato il primo ad usarlo come termine generale, facendo riferimento ai diversi tipi di malinconia, come stati depressivi.[8]

Sigmund Freud, paragonò lo stato di melanconia al lutto, nei suoi scritti Lutto e melanconia del 1917. Egli teorizzò che la perdita di un "oggetto", come ad esempio la perdita di un rapporto a causa della morte o dell'interruzione di un rapporto amoroso, si traduce in una perdita del "soggetto" e l'individuo depresso ha identificato con l'oggetto di affetto attraverso un inconscio processo narcisistico chiamato "investimento libidico dell'ego". Il risultati di tale perdita comporta gravi sintomi malinconici più profondi del lutto, non solo il mondo esterno viene visto negativamente, ma l'Io stesso viene compromesso.[9] Il declino della percezione di sé da parte del paziente si rivela nel convinzione della sua colpa e della propria inferiorità e indegnità.[10] Egli ha anche sottolineato che le prime esperienze di vita siano un fattore predisponente.[11]

La prima versione del Manuale diagnostico e statistico dei disturbi mentali (DSM-I, 1952) parlava di "reazione depressiva", mentre il DSM-II (1968) di "nevrosi depressiva", definita come una reazione eccessiva al conflitto interno o a un evento identificabile. Esso includeva anche la psicosi maniaco-depressiva tra i maggiori disturbi affettivi.[11]

A metà del XX secolo, i ricercatori hanno ipotizzato che la depressione fosse causata da uno squilibrio chimico nei neurotrasmettitori del cervello, una teoria basata sulle osservazioni fatte nel 1950 sugli effetti della reserpina e dell'isoniazide nel modificare i livelli dei neurotrasmettitori della famiglia delle monoamine che riguardano i sintomi depressivi.[12]

Il termine "disturbo depressivo maggiore" è stato introdotto da un gruppo di medici statunitensi a metà degli settanta come parte delle proposte di criteri diagnostici basati su modelli di sintomi (chiamati "Research Diagnostic Criteria", strutturati sulla base dei precedenti "criteri di Feighner"),[13] che poi hanno costituito il DMS-III del 1980.[14] Per mantenere la coerenza, l'ICD-10 utilizza gli stessi criteri, con modifiche solo minori, ma utilizzando la soglia diagnostica riportata nel DSM per segnare un episodio depressivo lieve, con l'aggiunta di categorie soglia più elevate per episodi moderati e gravi.[14][15]

Descrizione[modifica | modifica sorgente]

La depressione fa parte dei disturbi dell'umore, insieme ad altre patologie come la mania e il disturbo bipolare. Essa può assumere la forma di un singolo episodio transitorio (si parlerà quindi di episodio depressivo) oppure di un vero e proprio disturbo (si parlerà quindi di disturbo depressivo). L'episodio o il disturbo depressivo sono a loro volta caratterizzati da una maggiore o minore gravità. Quando i sintomi sono tali da compromettere l'adattamento sociale si parlerà di disturbo depressivo maggiore, in modo da distinguerlo da depressioni minori che non hanno gravi conseguenze e spesso sono normali reazioni ad eventi della vita con risoluzione in tempi brevi.

L'episodio depressivo maggiore è caratterizzato da sintomi che durano almeno due settimane causando una compromissione significativa del funzionamento sociale, lavorativo o di altre aree importanti.[16] Essa si manifesta attraverso una vasta serie di sintomi, variabili da paziente a paziente, Fra i principali si segnalano:

  1. Umore depresso per la maggior parte del giorno, quasi ogni giorno (es. tristezza, melanconia accentuate e persistenti) .
  2. Marcata diminuzione o perdita di interesse o piacere per tutte, o quasi tutte, le attività per la maggior parte del giorno, quasi ogni giorno (anedonia o apatia).
  3. Agitazione o rallentamento psicomotorio quasi ogni giorno.
  4. Affaticabilità, perdita o mancanza di energia/slancio vitale o prostrazione fisica quasi ogni giorno (astenia).
  5. Disturbi d'ansia (es. attacchi di panico o preoccupazioni eccessive e persistenti).
  6. Insonnia o ipersonnia quasi ogni giorno.
  7. Significativa perdita di peso, in assenza di una dieta, o significativo aumento di peso, oppure diminuzione o aumento dell'appetito quasi ogni giorno (iperfagia).
  8. Disturbi psicosomatici (es. gastriti, mal di testa, dolori vari ecc.).
  9. Diminuzione o perdita di motivazioni personali, capacità di pensare, concentrarsi, risolvere problemi, prendere iniziative, decisioni, agire (rallentamento ideativo, inerzia, svogliatezza o abulia) e pianificare il proprio futuro quasi ogni giorno (sintomi cognitivi).
  10. Tendenza all'isolamento, alla solitudine, alla sedentarietà, scarsa cura di sé e autoabbandono con diminuzione dei rapporti sociali e affettivi (sintomi affettivi).
  11. Sentimenti di inquietudine, impotenza, rassegnazione, autosvalutazione (es. diminuzione di autostima), inutilità, sfiducia, delusione costante, pessimismo sul futuro, negativismo sul presente, perdita di senso di vivere, senso di vuoto, tendenza al pianto, fino a senso di fallimento, sconforto o disperazione oppure sentimenti eccessivi o inappropriati di colpa, recriminazione, risentimento e rimurginazione quasi ogni giorno (fino a casi limite di angoscia e deliri con distacco dalla realtà).
  12. Ricorrenti pensieri di morte, ricorrente ideazione suicida senza elaborazione di piani specifici, l'elaborazione di un piano specifico per commetterlo oppure un tentativo di metterlo in atto[17][18].

I sintomi non son necessariamente tutti presenti, ma per parlare di episodio depressivo maggiore è necessaria la presenza di almeno cinque dei sintomi sopra elencati. La sintomatologia può variare da paziente a paziente e in genere ha un decorso lento, insidioso e tendente ad aggravarsi nel tempo se non trattato tempestivamente.

Nella maggior parte dei casi però la depressione si configura come disturbo depressivo maggiore, cioè un decorso clinico caratterizzato da più episodi depressivi maggiori; nel 50-60% dei casi, infatti, un episodio depressivo maggiore sarà seguito da un ulteriore[18] episodio depressivo, portando quindi alla formazione di un disturbo depressivo.[16]

L'episodio depressivo non trattato ha una durata media di sei-otto mesi ed è caratterizzato, nella maggior parte dei casi, da una graduale remissione. Talvolta, alla fine di un episodio, può permanere una sintomatologia depressiva residua: si parlerà in tal caso di remissione parziale dell'episodio.

Classificazione[modifica | modifica sorgente]

Esistono molte forme di depressione: una primaria classificazione delle forme depressive, in parte superata, è la seguente:

  • Depressione reattiva: depressione dovuta ad un evento scatenante come un lutto, una separazione, un fallimento, una delusione sentimentale/professionale, la perdita del lavoro, una violenza psicofisica, una truffa ecc., i cui sintomi però si dimostrano eccessivamente intensi e prolungati rispetto alla causa scatenante. Al suo interno si possono collocare i disturbi dell'adattamento e le reazioni da lutto o perdita/abbandono.[19]
  • Depressione endogena: non riconducibile ad eventi scatenanti consci o semiconsci come nel caso della depressione reattiva, ma a cause genetico-biologiche o inconsce presenti nella personalità del paziente.
  • Depressione ansiosa: è una forma di depressione in cui il disturbo dell'umore si accompagna all'ansia (ad es. attacchi di panico).[20]
  • Depressione psicotica: è una forma grave di depressione in cui ai sintomi depressivi si associano quelli tipici delle psicosi come ad esempio deliri[21][22];
  • Distimia (o disturbo distimico): presenza di umore cronicamente depresso, per un periodo di almeno due anni. In questo caso i sintomi depressivi, nonostante la loro cronicità, sono meno gravi e non si perviene mai a un episodio depressivo maggiore.[16]
  • Disturbo dell'adattamento con umore depresso: è conseguenza di uno o più fattori stressanti e si manifesta in genere entro tre mesi dall'inizio dell'evento con grave disagio psicologico e compromissione sociale. Solitamente eliminato il fattore di stress, tale depressione scompare entro sei mesi.[19]
  • Depressione mascherata: depressione che si manifesta principalmente con sintomi cognitivi, somatici o comportamentali, a dispetto di quelli affettivi. In realtà vengono semplicemente amplificati aspetti non affettivi della depressione.[19]
  • Depressione secondaria: depressione dovuta a malattie neurologiche, organiche o a farmaci. Spesso infatti molte malattie o sindromi mostrano come primi sintomi o sintomi associati variazioni del tono dell'umore, fra le quali: epilessia, sclerosi multipla, encefalopatia, disturbi neurologici degenerativi (demenze, Alzheimer, malattia di Parkinson, malattia di Huntington), tumori, malattia di Cushing, malattia di Addison, malattia di Wilson, lupus eritematoso sistemico, sindrome da fatica cronica, colite, malattia di crohn, disturbi del sistema endocrino (ipotiroidismo, ipertiroidismo, iperparatiroidismo, deficit di testosterone), anemia, disturbi del metabolismo come l'ipoglicemia e alterazione degli elettroliti e del magnesio come l'ipomagnesemia, infine l'intossicazione da metalli pesanti.[19]Alcuni studi hanno evidenziato inoltre correlazioni con l'uso di alcuni fitofarmaci e depressione[23][24].

Infine, fra gli altri disturbi dell'umore che includono sintomi depressivi, si possono citare la disforia (un'alterazione dell'umore con caratteristiche depressive contrassegnate da agitazione e irritabilità) e i disturbi bipolari, ossia quelle patologie dove vi è alternanza di episodi depressivi maggiori o minori con episodi maniacali o ipomaniacali.

La classificazione non si riduce semplicemente a queste poche categorie, in quanto esistono varie sottocategorie per i tipi elencati, oppure depressioni tipiche di alcuni eventi particolari, come ad esempio la depressione post-partum.

Epidemiologia[modifica | modifica sorgente]

Attesa di vita corretta per disabilità (DALY) per il disturbo depressivo unipolare (per 100.000 abitanti) nel 2004[25]

Dal punto di vista epidemiologico la depressione è la prima causa di disfunzionalità nei soggetti tra i 14 e i 44 anni di età, precedendo patologie quali le malattie cardiovascolari e le neoplasie.[26] La depressione e la distimia sono maggiormente presenti nelle donne in un rapporto di due a 1 rispetto agli uomini, ma solo dopo l'età puberale.[27]

Il tasso di prevalenza del disturbo depressivo maggiore in età prescolare è attorno allo 0,3%; valore che tende a salire con l'età, arrivando al 2-3% in età scolare e al 6-8% in età adolescenziale.[27] Secondo il DSM IV la prevalenza del disturbo depressivo maggiore in età adulta è del 10-25% nelle donne e del 5-12% negli uomini, mentre quella del disturbo distimico è nel complesso del 6%.

La probabilità di avere un episodio depressivo maggiore entro i 70 anni è del 27% negli uomini e del 45% nelle donne; cifre che dimostrano in modo chiaro l'ampia diffusione di questa patologia. Inoltre dal 1940, nei paesi industrializzati, tende costantemente ad aumentare la prevalenza di tale disturbo e ad abbassarsi l'età media d'insorgenza.[27]

Molti studi dimostrano anche una sostanziale continuità della depressione lungo l'intero arco di vita; infatti circa l'80% dei bambini con disturbo depressivo tende a presentare la stessa patologia anche in età adulta,[28][29] oltre al fatto che un disturbo depressivo precoce possa rappresentare un fattore di rischio per la comparsa di patologie come il disturbo bipolare o l'abuso di sostanze.

Secondo ricerche epidemiologiche recenti, l'incidenza di stati depressivi è correlata anche con l'eventuale presenza di allergie alimentari o intolleranze come la celiachia[30][31][32] e più in generale con malattie da malassorbimento[33], altre ancora con valori anomali di colesterolemia (troppo bassi o troppo alti)[34].

La depressione maggiore è attualmente la principale causa di malattia in Nord America e in altri paesi ad alto reddito e la quarta causa di disabilità in tutto il mondo. Nel 2030, l'Organizzazione Mondiale della Sanità, prevede che possa essere la seconda causa di malattia in tutto il mondo dopo l'HIV.[35]

Eziologia[modifica | modifica sorgente]

Le cause che portano alla depressione sono ancora oggi poco chiare. Inizialmente vi erano due correnti opposte di pensiero, una che attribuiva maggiore importanza alle cause biologiche e genetiche, l'altra a quelle ambientali e psicologiche. Oggi i dati disponibili suggeriscono che la depressione sia una combinazione multifattoriale di tutti i fattori, genetici, biologici, ambientali e psicologici.[36]

Fattori familiari e genetici[modifica | modifica sorgente]

Gli studi sui gemelli monozigoti e dizigoti e sui soggetti adottati hanno dimostrato una certa ereditabilità dei disturbi depressivi, anche se in modo meno consistente rispetto al disturbo bipolare.[37] Il tasso di ereditabilità per i sintomi depressivi si attesta attorno al 76%.[38] La depressione, quindi, come molte altre malattie psichiatriche, non segue un modello di trasmissione diretta, bensì un modello dove sono coinvolti più geni.[39] L'ereditarietà è comunque meno probabile per le forme di depressione lievi, mentre sembra incidere più fortemente nelle depressioni ad esordio precoce: il 70% dei bambini depressi hanno, infatti, almeno un genitore che presenta un disturbo dell'umore.[38][40] Questo dato può essere dovuto in parte anche al fatto che un genitore depresso instaura una relazione non favorevole con il proprio figlio, già geneticamente vulnerabile, che aumenta la probabilità, per il bambino, di sviluppare un disturbo dell'umore.[39]

Uno studio pubblicato su Biological Psychiatry nel 2013 dimostra che la remissione clinica viene raggiunta da solo un terzo dei pazienti trattati. Gli esperti dell’Istituto di Psichiatria del King's College di Londra, hanno analizzato campioni di DNA provenienti da 2.799 soggetti in terapia con antidepressivi per il trattamento del disordine depressivo maggiore evidenziando che il 42% delle differenze individuali nella risposta ai farmaci erano dovuti ad un tratto complesso con sostanziale contributo da un gran numero di comuni varianti genetiche ognuna capace di produrre un piccolo effetto.[41]

Fattori biologici[modifica | modifica sorgente]

Dei circa 30 neurotrasmettitori che sono stati identificati, i ricercatori ne hanno correlati 3 tra la loro funzione e lo sviluppo della depressione. Questi sono la serotonina, la noradrenalina e la dopamina. Gli antidepressivi influenzano il bilancio complessivo di questi tre neurotrasmettitori all'interno delle strutture del cervello che regolano le emozioni, le reazioni allo stress, il sonno, l'appetito e la sessualità.[42]

Una delle prime indicazioni che la depressione avesse anche delle basi biologiche si ebbe negli anni cinquanta. Durante quel periodo venne introdotto un farmaco, la reserpina, utilizzato per controllare la pressione sanguigna, che però aveva ingenti effetti collaterali, tra cui l'insorgenza di una depressione nel 20% dei pazienti.[43] Tale farmaco diminuiva la quantità di due neurotrasmettitori appartenenti alla famiglia delle monoammine: la serotonina e la noradrenalina. In seguito fu scoperto che un altro farmaco, utilizzato per curare la tubercolosi (l'isoniazide), provocava un miglioramento dell'umore. Questo farmaco, al contrario della reserpina, inibiva la monoaminossidasi, cioè quell'enzima che elimina la noradrenalina e la serotonina, provocando cioè un aumento di tali neurotrasmettitori.[43] Era quindi chiaro come la depressione, e l'umore in generale, fossero legati ai livelli dei neurotrasmettitori monoaminici. Nacque così l'idea, definita ipotesi monoaminica dei disturbi dell'umore o ipotesi delle ammine biogene, che la depressione fosse una conseguenza di uno squilibrio di alcuni neurotrasmettitori.

In realtà questa era una spiegazione ancora troppo semplicistica e, infatti, non è possibile stabilire una relazione diretta tra umore e uno specifico neurotrasmettitore.[44] Altri fattori neurobiologici rivestono un ruolo fondamentale nell'eziologia dei disturbi dell'umore e di particolare importanza risulta essere l'asse ipotalamo-ipofisi-surrene, cioè l'asse ormonale che mette in comunicazione le strutture limbiche, l'ipotalamo, e l'ipofisi, con il surrene.[45] Questo asse regola la risposta a lungo termine allo stress, inducendo il surrene al rilascio di ormoni glucocorticoidi, in particolare il cortisolo. Nei pazienti depressi si è riscontrata una iperattività dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene e, di conseguenza, elevati dosi di cortisolo nel sangue. Elevati livelli di cortisolo provocano effetti dannosi per tutto l'organismo, tra cui: insonnia, diminuzione dell'appetito, diabete mellito, osteoporosi, diminuzione dell'interesse sessuale, aumento dell'espressione comportamentale dell'ansia, immunosoppressione, danni a vasi cerebrali e cardiaci.[45][46]

Lo schema illustra il funzionamento dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene

I vari studi effettuati hanno infatti confermato che eventi stressanti, soprattutto se prolungati, sono in grado di ridurre il tasso di alcuni neurotrasmettitori come la serotonina e la noradrenalina e di iperattivare l'asse ipotalamo-ipofisi-surrene con conseguente aumento del cortisolo nel sangue.[45] Questo però è evidente soprattutto in soggetti adulti depressi, mentre nei bambini tale associazione non è confermata, visto che nella popolazione di bambini depressi il livello di cortisolo nel sangue sembra essere nella norma.[47] La minor o maggior risposta allo stress da parte dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene in un individuo sarebbe dovuta a influenze genetiche ed ambientali.

Secondo questo modello teorico-sperimentale, detta ipotesi della diatesi da stress, la depressione apparirebbe quindi come un'incapacità dell'encefalo e del sistema endocrino di reagire di fronte a un cambiamento di vita o più in generale ad una qualsiasi fonte di stress oltre i limiti di tolleranza tipici del soggetto: i disturbi dell'umore (così come altri disturbi mentali) avrebbero dunque una causa prima su base biologica (ad es. ipersensibilità) ed ereditaria con i geni che ci predisporrebbero quindi a questo tipo di malattia a sua volta innescata, sui tali soggetti predisposti, da cause scatenanti o concause di tipo ambientale e psicologico-traumatiche, percepite dal soggetto come eventi stressogeni, cioè sotto forma di una risposta prolungata di disadattamento dell'individuo alla causa scatenante.[48]

È quindi chiaro come la depressione sia una malattia complessa, dovuta a più cause e legata a una complessa rete di sistemi neurali. Ad esempio ulteriori studi hanno evidenziato anche una compromissione metabolica che include la corteccia paralimbica prefrontale orbitofrontale, il giro cingolato anteriore e la corteccia temporale anteriore, i gangli della base, l'amigdala e il talamo. L'utilizzo di tecniche di neuroimaging ha inoltre rivelato una riduzione della grandezza dei lobi frontali[49] e dei lobi temporali.[50] Quindi non solo modificazioni dei sistemi neurochimici, ma anche di quelli neuroanatomici. Il fatto che la depressione influisca anche sulla struttura fisica del cervello, è da tenere in forte considerazione, poiché una grave depressione che non venga curata può provocare alterazioni fisiche non reversibili all'encefalo.

Fattori ambientali e sociali[modifica | modifica sorgente]

Un ruolo importante sulla sfera psichica dell'individuo, sembra essere svolto dai fattori ambientali e sociali. Non vi sono prove che l'ambiente fisico degradato dove una persona vive possa essere un fattore di rischio, così che uno status socio-economico elevato e l'abitare in un quartiere di buon livello sia un fattore protettivo.[51]. Si è dimostrato che l'abuso e l'abbandono durante l'infanzia sono fattori di forte rischio per lo sviluppo dei disturbi dell'umore, proprio perché il forte stress produce influenze non solo psicologiche, ma anche fisiche e biologiche, in particolare sull'asse ipotalamo-ipofisi-surrene.[52] Problemi nel contesto famigliare, come reiterati conflitti familiari, genitori sofferenti di depressione, grave conflitto coniugale o divorzio, morte di un genitore, o altre problematiche sono fattori di rischio aggiuntivi.[53]. Anche problemi generali di vita particolarmente duri come povertà[54], disoccupazione e isolamento sociale sono noti per essere associati ad un aumento del rischio di incorrere in problemi di salute mentale, tra cui la depressione.[53]

Nell'età adulta, l'accadimento di eventi di vita particolarmente stressanti sono fortemente associati con l'estaurarsi di episodi depressivi maggiori.[55] In questo contesto, gli eventi della vita connessi al rifiuto sociale e mobbing, sembrano essere particolarmente legati alla depressione.[56][57] Condizioni avverse sul posto di lavoro, lavori particolarmente impegnativi con poco spazio per il processo decisionale, sono associati con la depressione, anche se i molti fattori esistenti rendono difficile la conferma del nesso causale.[58] La depressione può essere infatti l'esito finale di un processo di esaurimento nervoso e fisico (neurastenia) ad esempio se collegato a intenso e prolungato stress lavorativo (sindrome da burnout). Tuttavia, nonostante gli eventi di vita stressanti siano fattori importanti per la depressione, essi non sono gli unici.[59] Infatti è necessario tener conto che soltanto diversi individui reagiscono sviluppando depressione, a differenza di altri, se sottoposti agli stessi eventi stressanti.

Alcuni modelli interpretativi individuano come cause anche elementi di ordine sociale, culturale e ambientale quali perdita di valori fondamentali, trasformazione di modelli culturali, tendenza eccessiva all'individualismo e alla competizione a scapito delle componenti affettive, relazionali e ludiche.

Fattori psicologici[modifica | modifica sorgente]

Die Lebensmüden (I disillusi) di Ferdinand Hodler.
La depressione può essere strettamente collegata a fattori interni di tipo psicologico

Infine vi sono correnti di pensiero che vedono la depressione strettamente collegata a fattori interni di tipo psicologico. Si tratta, in particolare, di correnti psicoanalitiche, dove la causa della depressione è solitamente da ricercarsi in fattori inconsci ovvero nelle relazioni e reazioni individuali del soggetto con l'ambiente di vita e di crescita (es. educazione familiare e relazioni interpersonali in famiglia, scuola e lavoro).

Ad esempio, la depressione endogena è spiegata, dal punto di vista psicodinamico di alcuni autori, come il risultato di una mancata elaborazione di vissuti emotivi profondi, verosimilmente traumatici, dolorosi o spiacevoli, depositatesi nell'inconscio a causa di processi difensivi come ad esempio la rimozione; o anche, secondo altri, con la persistenza strutturata nel tempo di un Super-io persecutorio che dà origine a conflitti psichici inconsci. In tutti questi casi la teoria psicodinamica indica nella risoluzione del conflitto o della rimozione attraverso prese di coscienza e successive elaborazioni la strada verso la guarigione della componente psicologica del disturbo passando attraverso una ristrutturazione della personalità.

Tra i fattori psicologici figurano anche i cambiamenti di vita (anche inattesi o improvvisi), le fasi di crescita e maturazione dell'individuo legati ai normali processi di invecchiamento e a sopraggiunti nuovi ruoli sociali o responsabilità (lavoro, famiglia, figli, nipoti) con abbandono di vecchi stili di vita, tanto che alcuni psicologi e psicoterapeuti si spingono ad affermare che la depressione, se opportunamente trattata, si tratterebbe di una fase di crisi individuale e interiore da vedere come un'opportunità per la ristrutturazione della personalità e crescita interiore con nascita di un nuovo modo di vedere e vivere la vita.

In tali ambiti anche la depressione secondaria da cause organiche è spesso spiegata attraverso il ricorso a modelli psicosomatici[60].

Nel 1945, René Árpád Spitz (uno psicanalista americano di origine ungherese) evidenziò una forma di depressione nei bambini orfani, precocemente ospedalizzati, che chiamò "depressione anaclitica" (dal greco stendersi, appoggiarsi sopra). Secondo le osservazioni di Spitz, la sindrome segue invariabilmente una sequela tipica di fasi:[61]

  • primo mese: fase di protesta, in questo primo periodo il bambino appare angosciato, piange frequentemente e ricerca il contatto con la madre o con la precedente figura di maternage;
  • secondo mese: fase di disperazione, il pianto diventa più concitato ed è accompagnato da grida e rifiuto del cibo, con conseguente calo ponderale;
  • terzo mese: fase del rifiuto, il bambino sembra perdere interesse per le persone e l'ambiente che lo circonda, rimane sempre più tempo disteso a letto o rannicchiato in posizione fetale;
  • dal terzo mese in poi: fase del distacco, il bambino appare triste e distaccato dall'ambiente circostante, il viso è inespressivo e senza pianto.

Se la situazione di separazione si protrae ulteriormente, il bambino acquisirà una forma sempre più marcata di disturbo depressivo, se invece vi sarà, almeno entro il quinto-sesto mese, una ricongiunzione con una figura stabile di accudimento, si potrà verificare una celere ripresa dello sviluppo ponderale e psicomotorio, e una rapida riacquisizione del contatto con l'ambiente circostante.[62]

Cause multifattoriali[modifica | modifica sorgente]

In virtù di quanto detto il modello eziologico più evoluto tende ora a considerare il disturbo depressivo come causato da più fattori (multifattorialità): genetici, biologici, ambientali e psicologici. In sostanza fattori ambientali e psicologici si innestano spesso su un substrato genetico-biologico che predispone la persona alla malattia dove i fattori ambientali e psicologici fungono da fattori scatenanti nel tempo e/o come feedback amplificatori.

Segni e sintomi[modifica | modifica sorgente]

La depressione maggiore influenza in modo significativo l'ambito familiare di chi ne soffre, così come le sue relazioni personali, di lavoro o la vita scolastica, le abitudini del sonno e di alimentazione e la salute in generale.[63] Il suo impatto sulla vita e sul suo benessere è stato paragonato a quello di patologie croniche come il diabete.[64]

Un paziente che sperimenta un episodio depressivo maggiore in genere mostra un umore molto basso, che pervade tutti gli aspetti della vita, e l'incapacità di provare piacere nelle attività che in precedenza gli suscitavano godimento (anedonia). Le persone depresse possono apparire preoccupate, avere pensieri e sentimenti di inutilità, senso di colpa inappropriato o rammarico, impotenza, disperazione e odio di sé.[65] Nei casi più gravi, possono avere sintomi di psicosi: questi sintomi comprendono deliri o, meno frequentemente, allucinazioni, di solito spiacevoli.[65] Altri sintomi della includono scarsa concentrazione e memoria (in particolare in quelli con caratteristiche melanconiche o psicotiche),[66] ritiro sociale e dalle attività, riduzione del desiderio sessuale e pensieri di morte o di suicidio. L'insonnia è comune tra i depressi: nel caso tipico si sveglia molto presto e non può tornare a dormire.[65] L'insonnia colpisce almeno l'80% delle persone depresse.[65] può anche essere presente l'ipersonnia.[67] Alcuni farmaci antidepressivi possono causare insonnia per loro effetto psicostimolante.[68]

Una soggetto depresso può riferire più sintomi fisici come stanchezza, mal di testa o problemi digestivi. Secondo i criteri dell'Organizzazione Mondiale della Sanità, i disturbi fisici sono il problema più comune che si presenta nei paesi in via di sviluppo, secondari alla depressione.[69] L'appetito diminuisce spesso, con conseguente perdita di peso; meno spesso può aumentare con conseguente aumento di peso.[65] La famiglia e gli amici possono notare che il comportamento di una persona sia agitato o letargico.[65] Le persone anziane depresse possono avere sintomi cognitivi di recente insorgenza, come ad esempio la perdita di memoria[66] e un rallentamento più evidente dei movimenti.[70] La depressione spesso coesiste con disturbi fisici più comuni tra gli anziani, come ictus, malattie cardiovascolari, malattia di Parkinson e broncopneumopatia cronica ostruttiva.[71]

I bambini depressi spesso mostrano un umore irritabile piuttosto che uno stato d'animo depresso,[65] e evidenziano sintomi che variano a seconda dell'età e della situazione. La maggior parte perde interesse per la scuola e mostra un calo nel rendimento scolastico. Essi possono essere descritti come aderenti, esigenti, dipendenti o insicuri. La diagnosi può essere ritardata o non fatta quando i sintomi vengono interpretati come sbalzi d'umore normale.[65] La depressione può anche coesistere con la sindrome da deficit di attenzione e iperattività (ADHD), complicando così la diagnosi e il trattamento di entrambi.[72]

Comorbilità[modifica | modifica sorgente]

  • La depressione maggiore spesso si associa a disturbi d'ansia, disturbi di personalità, schizofrenia, epilessia e alle malattie organiche che determinano la depressione secondaria. Il National Comorbidity Survey del 1990-1992 riporta che il 51% dei pazienti con depressione maggiore possano soffrire di ansia per tutta la vita.[73] I sintomi d'ansia possono avere un grande impatto sul corso di una malattia depressiva, con recupero ritardato, aumento del rischio di recidiva, disabilità più significativa e un aumento di tentativi di suicidio.[74] Il neuroendocrinologo statunitense Robert Sapolsky sostiene allo stesso modo che il rapporto tra stress, ansia e depressione può essere misurata e dimostrata biologicamente.[75]
  • Si riscontra un aumento dei tassi di abuso di alcool e di assunzione di droga e in particolare è più frequente la dipendenza.[76]
  • Circa un terzo delle persone con diagnosi di Sindrome da deficit di attenzione e iperattività sviluppano depressione.[77]
  • Il disturbo post traumatico da stress e la depressione spesso coesistono.[63]
  • La depressione si associa ad un aumento del rischio di 1,5 a 2 volte di malattie cardiovascolari, poiché tali pazienti spesso fumano, sono obesi e meno propensi a seguire le modifiche dello stile di vita raccomandate dai cardiologici.[78]
  • Il dolore è presente nel 65% dei pazienti depressi, infatti un gran numero di pazienti affetti da dolore cronico soffre di depressione. La diagnosi di depressione è spesso ritardata o non viene formulata, ma completamente fraintesa.[79]
  • Come già detto vi è una forte correlazione tra la malattia di Parkinson e la depressione.[80] In uno studio, seppur limitato, effettuato su 122 pazienti parkinsoniani si è rilevato che oltre il 50% di loro rientravano nei criteri di disturbo depressivo maggiore secondo il DSM-IV[81]: i pazienti presentavano i sintomi di anedonia, apatia e negatività.[82] Vi è indicazione, in questi casi, al trattamento sia farmacologico che psicoterapico.[83]
  • I pazienti colpiti da ictus soffrono di problemi depressivi in percentuali variabili dal 25 al 50%[84], ciò si riscontra in particolare in giovani adulti e nelle donne.[85] Il trattamento precoce della depressione post-ictus potrà influire in modo positivo sul recupero del paziente dall'evento neurologico.[86]

Diagnosi[modifica | modifica sorgente]

Valutazione clinica[modifica | modifica sorgente]

Una valutazione diagnostica può essere effettuata da un medico di medicina generale adeguatamente formato, o da uno psichiatra o psicologo,[63] valutando la situazione attuale della persona, la storia biografica, i sintomi attuali e la storia familiare. L'obiettivo generale è quello di avere una anamnesi clinica dei fattori biologici, psicologici e sociali rilevanti che possono influire sull'umore dell'individuo. Il valutatore può anche discutere le modalità della persona per regolare il suo umore (sano o meno), come il ricorrere ad alcool e droghe. La valutazione comprende anche un esame dello stato mentale, che è una valutazione dello stato d'animo attuale della persona e del suo contenuto di pensiero, in particolare la presenza di temi di disperazione o pessimismo, di autolesionismo o ideazioni suicidarie e l'assenza di pensieri positivi o piani per il futuro.[87]

I servizi specialisti di salute mentale sono rari nelle zone rurali e, quindi, la diagnosi e la gestione è affidata in gran parte ai medici di medicina generale.[88] Questo problema è ancora più evidente nei paesi in via di sviluppo.[89] Il solo punteggio su una scala di valutazione non è sufficiente per diagnosticare la depressione secondo i criteri del DSM o dell'ICD, ma fornisce un'indicazione della gravità dei sintomi per un periodo di tempo, quindi una persona che punteggi sopra un dato valore soglia devono essere valutati più accuratamente per una diagnosi di disturbo depressivo.[90] Diverse scale di valutazione vengono utilizzate per questo scopo.[90] Programmi di screening sono stati proposti per migliorare la rilevazione della depressione, ma non vi è prova che essi siano efficaci o possano influire positivamente sul successivo trattamento o sul risultato finale.[91]

I medici di medicina generale e altri medici non psichiatri hanno difficoltà a diagnosticare la depressione, in parte perché sono addestrati a riconoscere e trattare i sintomi fisici e la depressione può causarne una quantità (psicosomatica). I non-psichiatri non riescono ad individuare i due terzi dei casi e trattano inutilmente altri pazienti.[92][93]

Un'immagine dell'encefalo ottenuta tramite risonanza magnetica funzionale. Diversi studi cercano di utilizzare questa tecnica come test per la diagnosi di disturbo depressivo.

Prima di formulare una diagnosi di disturbo depressivo maggiore, in generale, un medico effettua una visita medica e indagini selezionate per escludere altre cause dei sintomi. Questi comprendono esami del sangue per la di misura dei valori di TSH e tiroxina per escludere l'ipotiroidismo e l'ipertiroidismo, livelli di elettroliti e di calcio sierico per escludere un disturbo del metabolismo, livelli di cortisolo plasmatico per escludere morbo di Cushing e malattia di Addison unite a controlli specifici aggiuntivi. Un emocromo completo, compreso di VES per escludere la presenza di una infezione sistemica o di una malattia cronica.[93] Le reazioni avverse ai farmaci o gli effetti dell'abuso di alcol, devono essere escluse. I livelli di testosterone possono essere valutati per diagnosticare l'ipogonadismo, una causa della depressione negli uomini.[94]

Deficit cognitivi appaiono nelle persone anziane depresse, ma possono anche essere indicativi di un'insorgenza di una demenza, come la malattia di Alzheimer.[95][96] Test cognitivi e di imaging del cervello possono aiutare a distinguere la depressione dalla demenza.[97] La tomografia computerizzata può escludere la patologia cerebrale nei soggetti con psicosi.[98] Non vi sono prove biologiche che confermano la depressione maggiore.[98] In generale, le indagini non si ripetono per un episodio successivo a meno che non vi si una indicazione medica.

Biomarcatori per la depressione sono stati cercati al fine di tentare di fornire un metodo oggettivo per la diagnosi. Vi sono diversi potenziali biomarcatori, tra cui il Brain-Derived Neurotrophic Factor e varie tecniche di risonanza magnetica funzionale (fMRI). Uno studio ha messo a punto un modello di albero decisionale da seguire con una serie di acquisizioni fMRI durante varie attività. Nei soggetti, gli autori di questo studio, sono stati in grado di ottenere una sensibilità dell'80%. Tuttavia, vi è la necessità di molti ulteriori studi, prima che questi test possano essere utilizzati nella pratica clinica.[99]

Criteri DSM-IV-TR e ICD-10[modifica | modifica sorgente]

I criteri più utilizzati per la diagnosi della condizione di depressione si trovano nella quarta edizione riveduta del Manuale Diagnostico e Statistico dei Disturbi Mentali (DSM-IV-TR) edito dall'American Psychiatric Association e nella Classificazione ICD dell'Organizzazione Mondiale della Sanità, che utilizza il nome di episodio depressivo per un singolo episodio e disturbi depressivi ricorrenti per episodi ripetuti.[100] Quest'ultimo sistema è in genere utilizzato nei paesi europei, mentre il primo è più popolare negli Stati Uniti e in altre nazioni non europee.[98] Gli autori di entrambi hanno, tuttavia, lavorato in direzione conforme uno con l'altro.[65]

Sia il DSM-IV-TR che l'ICD-10, descrivono i principali sintomi depressivi. L'ICD-10 definisce tre sintomi depressivi tipici: l'umore depresso, l'anedonia e perdita di interessi, due dei quali dovrebbero essere presenti per formulare una diagnosi di disturbo depressivo.[101] Secondo il DSM-IV-TR, vi sono due principali sintomi depressivi: l'umore depresso e l'anedonia. Almeno uno di questi deve essere presente per fare una diagnosi di episodio depressivo maggiore.[102]

Disturbo depressivo episodico[modifica | modifica sorgente]

Un episodio depressivo maggiore è caratterizzato dalla presenza di uno stato d'animo gravemente depresso che persiste per almeno due settimane.[65] Gli episodi possono essere isolati o ricorrenti e sono classificati come lievi (pochi sintomi al di sopra di criteri minimi), moderati o gravi (forte impatto sulla vita sociale e lavorativa). Un episodio con caratteristiche psicotiche - comunemente indicato come depressione psicotica - viene automaticamente classificato come grave. Se il paziente ha avuto un episodio maniacale o di umore marcatamente elevato, potrebbe invece essere formulata una diagnosi di disturbo bipolare.[65] La depressione senza episodi maniacali è a volte indicata come unipolare, perché il paziente rimane in un unico stato emotivo o "polo".[103]

DSM-IV-TR esclude i casi in cui i sintomi siano il risultato di un lutto, anche se è possibile che tale evento possa evolversi in un episodio depressivo.[65][104] I criteri sono stati, tuttavia, criticati poiché non tengono conto di eventuali altri aspetti del contesto personale e sociale in cui la depressione si può verificare.[105] Inoltre, alcuni studi hanno criticato i criteri del DSM-IV che escludono una serie di diagnosi correlate, ivi incluse la distimia, che comporta un disturbo dell'umore cronico ma più mite,[98] la depressione ricorrente breve, composta da brevi episodi depressivi,[106] il disturbo depressivo minore, per cui solo alcuni dei sintomi della depressione maggiore sono presenti,[107] e il disturbo dell'adattamento con umore depresso, che denota l'umore basso risultante da una reazione psicologica ad un evento stressante o identificabile.[65]

Sottotipi[modifica | modifica sorgente]

Il DSM-IV-TR riconosce cinque ulteriori sottotipi di disturbo depressivo maggiore, chiamati specifiers, essi prendono atto della gravità, della lunghezza e della presenza di manifestazioni psicotiche:

  • La depressione melanconica è caratterizzata da una perdita di piacere in tutte o quasi tutte le attività, una mancata reattività agli stimoli piacevoli, un'umore depresso più pronunciato di quello del dolore o perdita, un peggioramento dei sintomi nelle ore del mattino, di prima mattina di veglia, ritardo psicomotorio, perdita di peso eccessivo (da non confondere con anoressia nervosa), o di colpa eccessiva.[65]
  • La depressione atipica è caratterizzata da reattività dell'umore (anedonia paradossale) e positività, significativo aumento di peso o aumento dell'appetito, sonno eccessivo o sonnolenza (ipersonnia), una sensazione di pesantezza agli arti conosciute come "paralisi di piombo" e significativa riduzione di valore sociale, come conseguenza di ipersensibilità al rifiuto interpersonale percepito.[65]
  • La depressione catatonica è una forma rara e grave di depressione maggiore che coinvolge disturbi del comportamento motorio e altri sintomi. L'individuo appare muto e quasi soporoso, rimane immobile o mostra movimenti senza uno scopo o addirittura bizzarri. Sintomi catatonici si verificano anche nella schizofrenia o durante gli episodi maniacali o possono essere causato da sindrome neurolettica maligna.[65]
  • Disturbi della depressione post-partum o associati con il puerperio, non classificati altrove.[108]
Ci si riferisce alla intensa depressione prolungata e talvolta invalidante, vissuta dalle donne dopo il parto. La depressione post-partum ha un tasso di incidenza del 10-15% tra le neo mamme. Il DSM-IV stabilisce che, al fine di qualificarla come depressione post-partum, l'esordio deve verificarsi entro un mese dal parto. È stato determinato che la depressione post-partum possa durare fino a tre mesi.[109]
  • Disturbo affettivo stagionale (SAD) è una forma di depressione in cui gli episodi depressivi si acutizzano in autunno o in inverno per poi risolversi in primavera. La diagnosi viene fatta se almeno due episodi si sono verificati nei mesi freddi, con nessuno in altri momenti, per un periodo di due o più anni.[65]

Secondo il più recente DSM 5,[110] pubblicato nel maggio del 2013, alcune "categorie" classificative della depressione sono state modificate, tra queste è stata inserita la categoria diagnostica di “disregolazione del temperamento con disforia” (temper dysregulation with dysphoria, TDD), all’interno della sezione dei Disturbi dell'umore.

Diverse sono, anche in questa ultima edizione, le prese di posizione contro il manuale poiché è ritenuto inadatto a inquadrare la "complessità" della psiche umana e le sue manifestazioni patologiche nelle molteplici presentazioni cliniche manifeste agli occhi del medico. In particolare rispetto al disturbo depressivo è stata criticata la possibilità, nuova, di inquadrare la categoria Lutto a rischio già dopo due settimane,[111] mentre precedentemente la diagnosi veniva posta non prima che fossero trascorsi 2 mesi dall'evento luttuoso. La eccessiva medicalizzazione di un evento luttuoso, che viene di solito elaborato nel giro di qualche mese, è data da un approccio "aggressivo" verso un riconoscimento precoce del disturbo.[112]

Recentemente in Gran Bretagna è stato evidenziato che nell'anno seguente al lutto un anziano su cinque riceve una prescrizione di psicofarmaci: tale fatto indica, specialmente da parte dei medici di famiglia, la sovrastima della sintomatologia e l'eccesso di diagnosi di depressione[113], per contro va posta molta attenzione alla diagnosi iniziale, per non incorrere in problematiche legate al rischio di suicidio talvolta connesso al disturbo.[112]

Diagnosi differenziale[modifica | modifica sorgente]

Per identificare un disturbo depressivo maggiore, come diagnosi più probabile, devono essere considerate altre possibili patologie, tra cui la distimia, il disturbo dell'adattamento con umore depresso o il disturbo bipolare. La distimia è una malattia cronica, in cui vi sono disturbi dell'umore più miti, ma che si presentano quasi ogni giorno in un arco di almeno due anni. I sintomi non sono così gravi come quelli della depressione maggiore, anche se le persone con distimia sono vulnerabili a episodi secondari di depressione maggiore (ciò a volte viene indicato come depressione doppia).[98] Il disturbo dell'adattamento con umore depresso, è un disturbo dell'umore che appare come una risposta psicologica ad un evento stressante o identificabile, in cui i sintomi emotivi o comportamentali risultanti sono significativi ma che non soddisfano i criteri per la definizione di un episodio depressivo maggiore.[65] Il disturbo bipolare, conosciuto anche come malattia maniaco-depressiva, è una condizione in cui le fasi depressive si alternano a periodi di mania o ipomania.[114]

Altre malattie devono essere escluse prima di diagnosi di disturbo depressivo maggiore. Esse comprendono depressioni dovute a malattia fisica, l'assunzione di particolari farmaci e l'abuso di sostanze. La depressione a causa di malattia fisica viene diagnosticata come un disturbo dell'umore dovuto ad una condizione medica. Questa condizione viene determinata sulla base della storia, dei test di laboratorio o da una visita medica. Quando la depressione è causata dall'abuso di una sostanza, da un farmaco, o dall'esposizione ad una tossina, viene diagnosticata disturbo dell'umore indotto da sostanze.[115]

Trattamento[modifica | modifica sorgente]

I tre più comuni trattamenti per la depressione sono la psicoterapia, la somministrazione di farmaci e la terapia elettroconvulsivante. La psicoterapia è il trattamento di scelta per le persone sotto i 18 anni, mentre la terapia elettroconvulsivante è utilizzata solo come ultima risorsa. La cura è di solito ambulatoriale, mentre il ricovero viene considerato solo se vi è un rischio significativo per sé stessi o per gli altri.

Le opzioni terapeutiche sono molto più limitate nei paesi in via di sviluppo, dove l'accesso ai trattamenti è spesso difficile. La depressione viene vista come un fenomeno del mondo sviluppato, nonostante vi siano prove del contrario, e non come una condizione intrinsecamente pericolosa per la vita.[116] Per la gestione della depressione lieve è raccomandato l'esercizio fisico,[117] ma non nella maggior parte dei casi di disturbo depressivo maggiore.[118]

Trattamento farmacologico[modifica | modifica sorgente]

Exquisite-kfind.png Per approfondire, vedi Farmaci antidepressivi.
I tre principali mediatori chimici coinvolti nella depressione e come essi interagiscono nella patogenesi depressiva

I farmaci antidepressivi hanno il compito di normalizzare l'equilibrio alterato dei neurotrasmettitori.[119] La loro efficacia è tuttavia trascurabile nei soggetti che presentano depressione lieve o moderata, ma significativa nei pazienti con malattia più severa.[120]

Una recente metanalisi, anche se ciò succede per la maggior parte dei faramci, pone in evidenza l'ipotesi che le risposte individuali ai farmaci antidepressivi siano debolmente correlate alle variazioni genetiche degli individui che li assumono.[121]

Nei bambini e negli adolescenti un'indagine della Cochrane del 2012 non mostra superiorità della "efficacia relativa" della psicoterapia sulla terapia farmacologica o di una combinazione delle due.[122]

Nella popolazione anziana i benefici nella terapia a non sono chiare e non si possono fare raccomandazioni nel suggerire questo tipo di trattamenti, tali dati sono confermati una metanalisi del 2012 condotta, dal Dipartimento di Psichiatria dell'Università di Oxford nel Regno Unito su sette studi che hanno incluso un totale di 803 soggetti.[123]

Ricercatori del Dipartimento di Psichiatria del Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School di Boston USA suggeriscono che:

« ... l'efficacia relativa del farmaco attivo rispetto al placebo negli studi clinici per MDD è estremamente eterogenea, mostrando diversi tassi di risposta positiva al placebo, con una performance peggiore nel mostrare una superiorità del farmaco rispetto al placebo per gli studi con tassi di risposta al placebo ≥ 30% e ≥ 40%, rispettivamente, per studi in monoterapia e aggiuntiva. È importante mantenere i tassi di risposta al placebo al di sotto di questa soglia critica, dal momento che questo è uno degli ostacoli più difficili per lo sviluppo di nuovi trattamenti in MDD. »
(J Clin Psychiatry 2012[124])

Altri riscontri a questa tesi vengono riportati in uno studio sulla paroxetina e sulla imipramina.[125]

Nei casi di depressione maggiore cronica la terapia farmacologica ha un lieve trend positivo rispetto alla psicoterapia; tuttavia nelle terapie a breve termine, in individui con forme meno gravi, il trattamento farmacologico viene abbandonato a favore delle terapie psicologiche, probabilmente a causa degli effetti collaterali dei farmaci.[126][127]

Una risposta positiva alla prima somministrazione di antidepressivi varia dal 50 al 75%, e possono essere necessarie almeno sei-otto settimane per ottenere i primi benefici.[128] Il trattamento viene di solito raccomandato per 16-20 settimane dopo la remissione, per ridurre al minimo il rischio di recidiva,[128] e talvolta può essere consigliato anche per un anno.[129] In caso di depressione cronica può essere necessario prescrivere farmaci a tempo indeterminato al fine di evitare ricadute.[63]

I termini "depressione refrattaria" e "depressione resistente al trattamento" vengono utilizzati per descrivere i casi che non rispondono ad adeguati cicli con associazione di almeno due antidepressivi[130]: solo circa il 35% dei pazienti rispondono bene al trattamento medico.[131]

Antidepressivi di prima generazione[modifica | modifica sorgente]

  • Gli antidepressivi triciclici sono stati i primi ad essere usati, a partire dagli anni cinquanta e hanno mostrato chiaramente la loro efficacia[119]: essi vanno ad influire sui livelli di serotonina e noradrenalina e hanno un'attività anti-colinergica.
  • Gli inibitori della monoamino ossidasi, l'altra categoria di antidepressivi, i cosiddetti "anti-MAO" (o I-MAO), agiscono come inibitori della monoaminossidasi, enzima che metabolizza serotonina e catecolamine. Gli I-MAO comportano pertanto un aumento della concentrazione di questi neurotrasmettitori nel sistema nervoso centrale.[132][133]

Antidepressivi di seconda generazione[modifica | modifica sorgente]

Exquisite-kfind.png Per approfondire, vedi Antidepressivo di seconda generazione.
Struttura di una molecola di serotonina

Gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI) vengono prescritti frequentemente per i loro scarsi effetti collaterali e sono meno tossici in caso di sovradosaggio.[134] Nonostante ciò quasi il 50% di casi trattati deve passare ad altro farmaco, per una risposta insoddisfacente.

Le associazioni o le modifiche al trattamento sono in genere con molecole come il bupropione.[135][136] o la venlafaxina[137] che nel Regno Unito non è raccomandata come trattamento di prima scelta per via di alcuni effetti indesiderati[138] ed è specificatamente sconsigliata nei bambini e negli adolescenti.[139]

Fluoxetina (Prozac), un SSRI

Per la depressione adolescenziale, la fluoxetina[139] e l'escitalopram[140] sono i farmaci più usati: in effetti gli antidepressivi non si sono mai dimostrati indicati nei bambini[141], né nei pazienti con depressione complicata da demenza.[142] Per i bambini e soggetti compresi tra i 18 e i 24 anni, in terapia con SSRI, sembra esserci un rischio maggiore di ideazione e comportamenti suicidari.[143][144][145] Non è certo che ciò si presenti anche negli adulti.[146][147] Dal 2005 in paesi quali gli Stati Uniti o la Gran Bretagna, i rispettivi ministeri della salute hanno imposto ai produttori farmaceutici di esporre in grande evidenza ("black box warning") avvisi circa la possibilità di questi rischi.[148] Avvisi cautelativi simili sono stati attuati anche dal ministero giapponese della sanità.[149]

Potenziamento farmacologico[modifica | modifica sorgente]

Molto importante a fini farmacologici è il sinergismo di potenziamento: due farmaci agiscono su recettori diversi, ma l'effetto che si ottiene è superiore alla somma degli effetti dei due farmaci presi singolarmente. Questo fenomeno può portare alla riduzione della dose di somministrazione dei singoli preparati con spesso una riduzione degli effetti collaterali. In pazienti che necessitano delle associazioni fra composti diversi, il potenziamento farmacologico è un arma in più a disposizione dello specialista. Di seguito verranno elencati farmaci spesso usati in combinazioni con gli antidepressivi:

  • I neurolettici sono utilizzati come azione sedativa del sistema nervoso centrale controllando i pensieri opprimenti/ossessivi (tra cui angoscia e deliri) che si accompagnano al disturbo dell'umore, causandolo o alimentandolo.
  • Stabilizzatori dell'umore come il litio e il sodio valproato. Al di là delle cure medico-psichiatriche ufficiali esiste tutta una serie di trattamenti alternativi o di potenziamento con sostanze particolari, la cui validità è spesso oggetto di discussione nella comunità medica e per le quali esistono spesso figure mediche specializzate (dietologo). In generale la depressione, specie quella da stress, si rivela sensibile ai regimi dietetico-alimentari avendo l'alimentazione un peso sulla biochimica cerebrale.
Rappresentazione tridimensionale di una molecola di acido folico
  • L'acido folico è noto, essere fondamentale per la sintesi dei principali neurotrasmettitori: Noradrenalina, Serotonina e Dopamina, che sono carenti in corso di depressione. La carenza di Acido folico è associata con le manifestazioni della depressione[150], specie quella caratterizzata da deficit cognitivi.[151]. L'uso dell'Acido Folico secondo diversi autori può trovare un vantaggioso utilizzo nei casi di: sintomi iniziali, in caso di remissione parziale, in pazienti con sintomatologia residua, o come terapia di potenziamento[152]. insieme alle terapie farmacologiche a base di antidepressivi.[153]
  • La S-adenosil metionina o SAMe vanta una significativa letteratura scientifica nel campo degli adiuvanti nella terapia antidepressiva[154][155][156] In uno studio in soggetti malati di HIV/AIDS il SAMe ha mostrato rapidi e interessanti miglioramenti sulle scale di valutazione della depressione Hamilton Rating Scale for Depression (HAM-D) e il Beck Depression Inventory (BDI).[157] In un altro studio effettuato nel 2002 all'Università La Sapienza di Roma, gli autori concludono sostenendo che: l'efficacia antidepressiva di 1600 mg di SAMe / die per via orale e 400 mg di SAMe / die per via intramuscolare è paragonabile a quella di 150 mg di imipramina / die per via orale, ma con una migliore tollerabilità.[158]
  • Anche gli integratori di olio di pesce ad alto contenuto di acido eicosapentaenoico e di acido docosaesaenoico erano stati utilizzati, ma una meta-analisi ha concluso che gli effetti positivi possono essere dovuti a bias di pubblicazione.[159]
  • Studi sugli stimolanti come la caffeina hanno dato risultati non univoci e soggettivi; in realtà non vi sono studi controllati e randomizzati su questa sostanza. Il legame fra caffeina e riduzione del rischio di suicidio potrebbe essere dovuto alla stimolazione del sistema nervoso, essendo coinvolta nella produzione degli ormoni dopamina, noradrenalina e serotonina.
  • Vitamine: nella depressione lieve, moderata o da stress e contro attacchi di panico, vengono associate vitamine del gruppo B, antiossidanti come la vitamina C[160] e la vitamina D[161][162] Ricercatori coreani nel 2013 hanno trovato una relazione inversa tra i livelli di vit. D (25(OH) D) nel siero e il rischio di depressione.[163] Nel 2013 è iniziata una ricerca che ha lo scopo di verificare, in una revisione sistematica di studi pubblicati, il ruolo della supplementazione della Vit. D nella prevenzione della depressione negli adulti.[164]
  • Amminoacidi: tra le terapie alternative o di potenziamento un ruolo non secondario sui disturbi dell'umore, tra cui la depressione sembra essere svolto dagli amminoacidi. In particolare risultano efficaci la glutammina, ornitina e arginina e carnitina per combattere stress, sedare, depurare, favorire il sonno e le funzioni cognitive[165].
Formula chimica del triptofano
« La deplezione acuta di triptofano induce sintomi depressivi sintomi nel 50-60% dei soggetti trattati con inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI). »
(Neuropsychopharmacology 2002[174])
Ricerche indicherebbero nella supplementazione con triptofano una possibile strategia di potenziamento (adiuvante) delle terapie antidepressive;[175][176] anche il trattamento del Disturbo Bipolare può potenzialmente essere migliorato con l'uso aggiuntivo di triptofano e altri nutraceutici insieme alle terapie farmacologiche convenzionali.[177]
Alcuni cibi ricchi di magnesio
  • Una dieta ricca di magnesio induce un miglioramento generale dell'umore.[178] Nel cervello livelli inadeguati di magnesio sembrano ridurre il livello del neurotrasmettitore serotonina mentre gli antidepressivi hanno dimostrato di avere l'azione di aumento del magnesio cerebrale,[179] questi dati confortano l'ipotesi che la supplementazione con magnesio sia utile nei depressi.[180]
La possibilità che la carenza di magnesio sia fra le cause dei sintomi della depressione è estremamente importante per la salute pubblica,controllare nelle acque potabili i dosaggi dello ione magnesio.[181] Il Magnesio cloridrato si è mostrato efficace nel trattamento della depressione di anziani con diabete tipo 2.[182]
Una review sistematica del 2012 suggerisce che il magnesio sembra essere efficace nel trattamento della depressione, quindi la integrazione orale con magnesio potrebbe aiutare nella prevenzione della depressione ed essere proposta come terapia aggiuntiva della stessa.[183]
  • Alcuni studi suggeriscono l'efficacia della fitoterapia, con sostanze quali l'estratto di ginkgo biloba e il ginseng, nel potenziamento farmacologico di alcune forme di depressione lieve, quella dell'anziano o in quella da stress[184].
  • L'Iperico è un fitoterapico spesso usato nella depressione, in una metanalisi del 2005, i ricercatori concludono sostenendo che i dati sull'efficacia nella depressione dell'iperico (erba di san Giovanni) sono poco chiari e confusi.[185]

Stimolazione elettrica/elettromagnetica[modifica | modifica sorgente]

Stimolazione vagale[modifica | modifica sorgente]

La stimolazione vagale si attua tramite l'impianto di un generatore di impulsi, in sede sottoclaveare, simile ad un pacemaker. L'impinato andrà a stimolare esclusivamente il nervo vago di sinistra, in quanto quello di destra è deputato a innervare il cuore.[186]

In questo modo si andranno a stimolare le cellule del nucleo del tratto solitario, dell'amigdala, del locus ceruleus e dell'ipotalamo. Lo stimolatore può essere attivato per un periodo variabile tra i pochi secondi e alcuni minuti. Esso è programmabile tramite un computer esterno. Alcuni effetti avversi di tale procedura possono comprendere alterazione della voce (circa 53% dei casi), mal di testa (23%), dolore al collo (13-17%), dispnea (16-17%) e tosse (5-13%). Tuttavia questi effetti collaterali sono spesso transitori, tranne quello relativo alla modifica della voce che persiste in circa la metà dei casi. Questa tecnica riporta un successo nel 78% dei pazienti refrattari a due o tre precedenti terapie antidepressive e nel 25% nei pazienti che avevano provato 7-8 terapie diverse senza successo. Si nota maggior successo nei pazienti con un moderata resistenza al trattamento farmacologico.[187][188]

Stimolazione magnetica transcranica[modifica | modifica sorgente]

La stimolazione magnetica transcranica è una metodica non invasiva che consiste nello stimolare, grazie a campi magnetici, le cellule nervose in particolari aree del cervello. Il campo magnetico prodotto in una bobina posta sul cuoio capelluto induce un campo elettrico che porta i neuroni a depolarizzarsi, con conseguente stimolazione o interruzione della attività cerebrale. Questa metodica è pensata come integrante alla terapia farmacologica e come sostitutiva della terapia elettroconvulsiva, nei pazienti resistenti al solo trattamento farmacologico.[189] La procedura è indolore, non richiede anestesia, viene praticata ambulatorialmente e spesso accelera la risposta clinica ai farmaci.[190] Il trattamento è stato utilizzato con successo anche durante una gravidanza.[191] Tuttavia non esistono ancora sufficienti studi sui risultati a lungo termine e in corso di follow up che possano valutare obbiettivamente tale metodica.[190]

Applicazione diretta transcranica di corrente[modifica | modifica sorgente]

L'applicazione diretta transcranica di corrente è un trattamento che si prefigge di stimolare particolari aree del cervello, attraverso dispositivi elettrici posti esternamente in maniera non invasiva. Al 2014 non vi sono studi conclusivi che affermino l'efficacia di questa metodica.[192] Oltre che per il disturbo depressivo, tale trattamento è stato sperimentato anche per il dolore cronico, per la schizofrenia e per la sindrome di Parkinson, ma in nessun caso si è ancora arrivati a risultati clinici evidenti.[193][194][195]

Terapia elettroconvulsivante[modifica | modifica sorgente]

Exquisite-kfind.png Per approfondire, vedi Terapia elettroconvulsivante.

Nei casi di depressione farmacoresistente o di impossibilità di somministrazione di antidepressivi, un modello di trattamento discusso è rappresentato dalla terapia elettroconvulsivante (ECT). Essa è una procedura per mezzo della quale vengono inviati impulsi di energia elettrica attraverso il cervello per mezzo di due elettrodi per indurre una crisi convulsiva, mentre il paziente è in un breve periodo di anestesia generale. Gli psichiatri possono raccomandare l'ECT per i casi più gravi di depressione maggiore che non hanno risposto ai farmaci antidepressivi o, meno spesso, alla psicoterapia e agli interventi di supporto.[196] L'ECT può avere un effetto più veloce della terapia antidepressiva e quindi potrebbe essere il trattamento di scelta in caso di emergenza, come nella depressione catatonica quando il paziente ha smesso di mangiare e di bere, o quando un paziente ha forti tendenze suicide.[196]

L'ECT è probabilmente più efficace, nel breve termine, della terapia farmacologica per la depressione,[197] anche se uno studio ha evidenziato tassi di remissione molto più bassi, in pratica, di routine.[198] Quando l'ECT viene usata da sola, il tasso di recidiva entro i primi sei mesi è molto elevata. I primi studi evidenziavano un tasso intorno al 50%,[199] mentre una analisi più recente ha trovato tassi dell'84% anche con placebo.[200] Il tasso di recidiva precoce può essere ridotto con l'uso di farmaci psichiatrici o ulteriori sedute di ECT[201][202] (anche se quest'ultima strategia non è stata raccomandata da alcuna autorità in materia)[203], ma tuttavia rimane elevato.[204] Gli effetti collaterali più comuni derivanti dall'ECT includono perdita di memoria a breve e a lungo termine, disorientamento e mal di testa.[205] Nonostante che i disturbi della memoria dopo l'ECT solitamente si risolvono entro un mese, tale terapia rimane un trattamento controverso e il dibattito sulla sua efficacia e la sicurezza continua.[206][207]

Fototerapia[modifica | modifica sorgente]

Esistono molte ricerche internazionali[208][209][210] e altrettanti nazionali che evidenziano l'effetto antidepressivo della terapia della luce[211][212]. Gli studi sulla terapia della luce dimostrano che la somministrazione della luce ad un orario specifico della mattina, calcolato attraverso il Morningness-Eveningness Questionnaire[213](questionario sviluppato per valutare la nostra circadianità definita "cronotipo"), permette di potenziare l'effetto antidepressivo del farmaco ottenendo una più rapida risoluzione dell'episodio depressivo.

Privazione del sonno[modifica | modifica sorgente]

La privazione del sonno può avere un effetto antidepressivo (non per la malattia maniaco-depressiva) ed è utilizzato in casi rari come nella depressione grave come breve pausa nel contesto terapeutico. Il razionale è basato sul rilascio di serotonina da parte delle fibre ipnoinduttrici della formazione reticolare nei nuclei del rafe.[214][215][216][217]

Psicoterapia[modifica | modifica sorgente]

La psicoterapia di gruppo può essere utile nel trattamento del disturbo depressivo

La psicoterapia può essere eseguita su singoli individui, su gruppi (terapia di gruppo) o sui nuclei famigliari da parte dei professionisti della salute mentale, come psicoterapeuti, psichiatri e psicologi clinici (per approfondimenti si veda Legislazione e accesso alla formazione specialistica in psicoterapia). Nelle forme più complesse e croniche di depressione, una combinazione di farmaci e psicoterapia può essere una scelta opportuna.[218]

La terapia cognitivo-comportamentale (TCC) attualmente ha fornito le maggiori prove di efficacia nel trattamento della depressione nei bambini e negli adolescenti, mentre la psicoterapia interpersonale è da preferire nella sola depressione adolescenziale.[219] Negli individui sotto i 18 anni, secondo il National Institute for Health and Clinical Excellence, il trattamento farmacologico dovrebbe essere offerto solo in combinazione con una terapia psicologica, come la terapia cognitivo-comportamentale, la terapia interpersonale o la terapia familiare.[220]

La psicoterapia ha dimostrato, inoltre, di essere efficace nelle persone anziane.[221][222] Un intervento di psicoterapia di successo sembra ridurre il ripetersi della depressione, anche dopo che l'evento acuto è stato risolto o che le sedute sono state sostituite da incontri di richiamo occasionali.

La forma più studiata di psicoterapia per la depressione è la TCC, che tende a insegnare ai pazienti di abbandonare pensieri e pratiche autolesioniste e di cambiare i comportamenti controproducenti. Studi clinici, effettuai a metà degli anni 1990 hanno suggerito che la TCC potrebbe essere efficace quanto o meglio della somministrazione di antidepressivi nei pazienti con depressione da moderata a grave.[223][224] La TCC può essere efficace negli adolescenti depressi,[225] anche se i suoi risultati sugli episodi gravi devono ancora essere determinati con precisione.[226] Diverse variabili determinano il successo della terapia cognitivo-comportamentale negli adolescenti: aumento dei pensieri razionali, meno disperazione, meno pensieri negativi e meno distorsioni cognitive.[227] La TCC è particolarmente utile nel prevenire le ricadute.[228][229] Numerose varianti della terapia cognitivo-comportamentale sono state utilizzate nel trattamento dei pazienti depressi, la più famosa è la terapia comportamentale razionale emotiva.

La psicoanalisi è una scuola di pensiero, fondata da Sigmund Freud, che tratta la risoluzione dei conflitti inconsci mentali.[230] Le tecniche psicoanalitiche vengono utilizzati da alcuni operatori per trattare i pazienti affetti da depressione maggiore.[231] La tecnica più largamamente utilizzata è la psicoterapia psicodinamica, parzialmente basata sulla psicoanalisi e con importanti aspetti sulla vita sociale e interpersonale.[205] In una meta-analisi effettuata su tre studi controllati su interventi di breve psicoterapia psicodinamica di supporto, questa tecnica è stata dimostrata efficace come la terapia farmacologica nella depressione da lieve a moderata.[232]

La logoterapia, una forma di psicoterapia esistenziale sviluppata dallo psichiatra austriaco Viktor Frankl che tende a colmare il "vuoto esistenziale" associato ai sentimenti di inutilità e insensatezza. È dimostrato che questo tipo di intervento psicoterapico possa essere utile per la depressione negli adulti.[233]

Altri tipologie di psicoterapia sono: la terapia cognitiva, la terapia comportamentale, la psicoterapia adleriana, la psicoterapia ericksoniana, il training autogeno e la psicoterapia cognitiva post-razionalista.

Terapie nuove e sperimentali[modifica | modifica sorgente]

Approvato nel 2009 dall'EMEA, nel 2010 è entrato in commercio l'agomelatina, principio attivo con una struttura simile alla melatonina che propone un nuovo approccio alla cura della malattia agendo da agonista sui recettori della melatonina e da antagonista sui recettori della serotonina.[234]

Vi è ampia letteratura scientifica che studia[235] l'uso dell'anestetico ketamina nella depressione maggiore in generale,[236][237] ma anche nelle depressione resistente[238][239] e soprattutto sui tempi di latenza della risposta antidepressiva.[240][241] La ketamina è un antagonista non selettivo ad alta affinità per il recettore N-metil-D-aspartato (NMDA), essa viene comunemente usata in ambito pediatrico e in veterinaria. Ha trovato un largo uso come sostanza stupefacente per le sue attività eccitanti ed allucinogene. L'interesse all'uso della ketamina come un antidepressivo, nasce per la sua azione molto rapida e perché non agisce sui recettori monoaminergici "classici";[242] oltre che aumentare la risposta alla terapia elettroconvulsiva.[243] Inoltre, essa potenzialmente potrebbe avere anche un ruolo come anestetico chirurgico elettivo nei pazienti depressi. Il limite di questa terapia è dato dal fatto che la ketamina da risultati clinici temporanei, che scompaiono dopo giorni o poche settimane, pur con alcune eccezioni segnalati da alcuni autori. Verosimilmente essa sarà il capostipite di una nuova classe di farmaci da sintetizzare e studiare.[244]

Radiografia di un cranio che mostra gli elettrodi per la stimolazione cerebrale profonda

La Food and Drug Administration nel 2005 ha approvato la stimolazione cerebrale profonda (DBS) come terapia per quei soggetti che non hanno risposto almeno a tre cicli di farmaci. Si tratta di elettrodi impiantati che fanno fluire una continua ma impercettibile scossa al cervello favorendo una maggiore concentrazione dei neurotrasmettitori deficitari.[245] Un'altra terapia sperimentale ma non ancora approvata, è lo shock magnetico (simile all'elettroshock ma la convulsione viene provocata da campi magnetici e non campi elettrici, con minori effetti collaterali).[246]

Prevenzione[modifica | modifica sorgente]

Interventi comportamentali, come la psicoterapia interpersonale e la terapia cognitivo-comportamentale, sono efficaci nel prevenire la depressione di nuova insorgenza.[247] Poiché tali interventi sembrano essere più efficaci quando vengono offerti ai singoli individui o a piccoli gruppi, è stato suggerito che possano essere in grado di raggiungere un vasto pubblico in modo più efficiente attraverso Internet.[248] Tuttavia, una precedente meta-analisi ha dimostrato che i programmi che meglio avevano impedito la depressione comprendevano più di otto incontri, ciascuno della durata variabile tra i 60 e i 90 minuti.[249]

Il servizio sanitario di salute mentale dei Paesi Bassi, offre interventi di prevenzione, come ad esempio il corso "Fronteggiare la depressione" (in lingua inglese Coping with Depression - CWD) per le persone che presentano una depressione sotto-soglia. Il corso è affermato per essere il più efficace tra gli interventi psicoeducativi per il trattamento e la prevenzione della depressione (sia per la sua adattabilità alle diverse popolazioni e per via dei risultati), con una riduzione del rischio del 38% di andare incontro alla depressione maggiore.[250] Gli interventi di prevenzione possono portare ad un calo dei tassi della condizione di tra il 22 e il 38%.[247][251]

Prognosi[modifica | modifica sorgente]

Gli episodi di depressione maggiore spesso si risolvono nel tempo, anche se non vengono trattati. I pazienti mostrano una riduzione del 10-15% dei sintomi nel giro di pochi mesi, con circa il 20% che non soddisfa completamente i criteri completi per un disturbo depressivo.[252] La durata media di un episodio è stimato in 23 settimane, con il tasso più alto di recupero che si registra nei primi tre mesi.[253]

Gli studi hanno dimostrato che l'80% di coloro che soffrono del loro primo episodio depressivo maggiore, ne soffrirà di almeno uno ulteriore,[254] con una media di quattro episodi nel corso di tutta la sua vita.[255] Altri studi effettuati sulla popolazione generale, indicano che circa la metà dei pazienti che hanno un episodio (sia trattato o no) si avrà un buon recupero e duraturo, mentre l'altra metà avrà almeno un altro episodio, e circa il 15% sperimenterà croniche recidive.[256] Indagini effettuate su dati ospedalieri selettivi, suggeriscono un recupero inferiore e una maggiore cronicizzazione, mentre gli studi effettuati per lo più su pazienti ambulatoriali, mostrano un recupero in quasi tutti i casi, con una durata mediana dell'episodio di undici mesi. Circa il 90% di quelli con depressione grave o psicotica, la maggior parte dei quali soddisfa i criteri per altri disturbi mentali, soffre di episodi ricorrenti.[257][258]

La ricorrenza è più probabile se i sintomi non sono completamente risolti con il trattamento. Le attuali linee guida consigliano l'assunzione continuativa di antidepressivi per quattro-sei mesi dopo la remissione, per prevenire le ricadute. Prove rilevate in molti studi randomizzati controllati, indicano che l'assunzione continua dei farmaci antidepressivi dopo il recupero, è in grado di ridurre il rischio di recidiva del 70% (41% nel gruppo placebo contro il 18% del gruppo con antidepressivi). L'effetto preventivo dura probabilmente per almeno i primi trentasei mesi.[259]

Le persone che soffrono di ripetuti episodi di depressione, richiedono un trattamento in corso al fine di evitare una depressione a lungo termine. In alcuni casi, le persone hanno bisogno di prendere farmaci per lunghi periodi di tempo o per il resto della loro vita.[260]

Casi in cui il risultato è scadente, sono associati con un trattamento non appropriato, con gravi sintomi iniziali che possono includere la psicosi, precoce età di insorgenza, più episodi precedenti, recupero incompleto dopo 1 anno, preesistente grave disturbo mentale o medico e la disfunzione dell'ambiente famigliare.[261]

Gli individui depressi hanno un'aspettativa di vita più breve rispetto a quelli senza depressione, parzialmente perché sono a rischio di suicidio.[262] Tuttavia, essi hanno anche un più alto tasso di morte per altre cause.[263] Risultano infatti più suscettibili alle condizioni mediche, come le malattie cardiache.[264] Fino al 60% delle persone che si suicidano hanno un disturbo dell'umore come la depressione maggiore e il rischio è particolarmente elevato se una persona ha uno spiccato senso di disperazione o soffre sia di depressione che di disturbo borderline di personalità.[205] Il rischio di suicidio associato a una diagnosi di depressione maggiore, negli Stati Uniti, è stimato al 3,4%, con una media molto differente tra i due sessi, con quasi il 7% per gli uomini e l'1% delle donne[265] (anche se i tentativi di suicidio sono più frequente nelle donne).[266] La stima è sostanzialmente inferiore a quella accettata in precedenza del 15%, che era stata derivata da vecchi studi di pazienti ospedalizzati.[267]

Società e cultura[modifica | modifica sorgente]

L'ex presidente americano Abraham Lincoln soffriva di "malinconia, condizione che ora può essere indicata come depressione clinica.[268]

L'impatto della depressione sulla società, varia ampiamente tra le varie culture. Un commentatore ha osservato che "a causa della mancanza di una certezza scientifica, il dibattito sulla depressione si accende su questioni inerenti alla lingua. Ciò che noi chiamiamo "malattia" o "disturbo", influenza il modo in cui la visualizziamo, diagnostichiamo e trattiamo".[269] Vi sono differenze culturali nella misura in cui la depressione è considerata una malattia che richiede il trattamento di personale professionale, o sia un indicatore di qualcosa d'altro.[270][271]

La diagnosi di depressione è meno comune in alcuni paesi, come la Cina. Si è sostenuto che i cinesi tradizionalmente negano o somatizzano la depressione emotiva (anche se sin dal 1980, il rifiuto della popolazione cinese alla depressione sembra essere drasticamente diminuito).[272] Un professore australiano, Gordon Parkeri, sostiene che il concetto occidentale di depressione "medicalizza" il senso di tristezza o di miseria.[273][274] Allo stesso modo, lo psichiatra Thomas Szasz sostiene che la depressione sia una malattia metaforica che viene impropriamente considerata come un malattia vera e propria.[275] Vi è stata anche la preoccupazione che il DSM, così come il campo della psichiatria che se ne occupa, tenda a identificare fenomeni astratti come depressione.[276] Lo psicanalista americano James Hillman scrive che la depressione può essere salutare per l'anima.[277] Hillman sostiene che i tentativi terapeutici per eliminare la depressione fanno eco sul tema cristiano della risurrezione, ma hanno l'effetto perverso di demonizzare uno stato dell’anima.

Storicamente, i medici, si sono dimostrati spesso riluttanti a discutere o cercare un trattamento per la depressione, a causa dello stigma sociale ad essa correlato o per via dell'ignoranza sulla diagnosi o sul trattamento. Tuttavia, l'analisi o l'interpretazione di lettere, diari, opere d'arte, scritti o dichiarazioni di familiari e amici di alcuni personaggi storici, hanno portato alla conclusione che essi potessero aver sofferto di una qualche forma di depressione. Tra di essi si possono ricordare la scrittrice inglese Mary Shelley,[278] lo scrittore Henry James[279] e il presidente americano Abraham Lincoln.[280] Alcuni contemporanei noti per essere probabilmente soggetti alla depressione sono, ad esempio il cantautore canadese Leonard Cohen[281] e il drammaturgo americano Tennessee Williams.[282] Alcuni psicologi d'avanguardia, come ad esempio gli americani William James[283] e John B. Watson,[284] hanno affrontato la propria depressione.

Si è spesso dibattuto se i disturbi neurologici e i disturbi dell'umore possano essere legati alla creatività, una discussione che risale fin ai tempi di Aristotele.[285][286] La letteratura britannica fornisce molti esempi di riflessioni sulla depressione.[287] Il filosofo inglese John Stuart Mill ha sperimentato un periodo di alcuni mesi che ha definito come "uno stato sordo di nervi", ovvero "uno di quegli stati d'animo quando ciò che è da piacere in altri momenti, diventa insipido o indifferente". Egli ha citato il poeta inglese Samuel Taylor Coleridge "Dejection" come una perfetta descrizione del suo caso: "Un dolore senza una fitta, vuoto, buio e tetro, una sonnolenza, soffocata, di dolore che non trova sbocco naturale o sollievo".[288][289] Lo scrittore inglese Samuel Johnson, nel 1780, ha usato il termine "cane nero" per descrivere la propria depressione,[290] e successivamente è stato reso popolare come malato di depressione l'ex primo Ministro britannico Sir Winston Churchill.[290]

Lo stigma sociale associato alla depressione maggiore è molto diffuso e il contatto con i servizi sanitari per la salute mentale lo riduce solo leggermente. L'opinione pubblica in materia di trattamento differisce notevolmente da quelle degli operatori sanitari. Trattamenti alternativi sono ritenuti essere più utili di quelli farmacologici, che vengono considerati poco.[291] Nel Regno Unito, il Royal College of Psychiatrists e il Royal College of General Practitioners ha condotto una campagna per informre e ridurre lo stigma tra il 1992 e il 1996.[292] Uno studio condotto successivamente dalla Ipsos MORI ha dimostrato un piccolo cambiamento positivo nella comprensione pubblica della depressione e sul trattamento.[293]

Note[modifica | modifica sorgente]

  1. ^ Major Depressive Disorder, American Medical Network, Inc.. URL consultato il 15 gennaio 2011.
  2. ^ Kirsch I, Deacon BJ, Huedo-Medina TB, Scoboria A, Moore TJ, Johnson BT, Initial severity and antidepressant benefits: a meta-analysis of data submitted to the Food and Drug Administration in PLoS Med., vol. 5, nº 2, febbraio 2008, pp. e45, DOI:10.1371/journal.pmed.0050045, PMC 2253608, PMID 18303940.
  3. ^ Hippocrates, Aphorisms, Section 6.23
  4. ^ Radden, J, Is this dame melancholy? Equating today's depression and past melancholia in Philosophy, Psychiatry, & Psychology, vol. 10, nº 1, 2003, pp. 37–52, DOI:10.1353/ppp.2003.0081.
  5. ^ depress. (n.d.). Online Etymology Dictionary. Retrieved June 30, 2008, from Dictionary.com
  6. ^ Wolpert, L, Malignant Sadness: The Anatomy of Depression in The New York Times, 1999. URL consultato il 30 ottobre 2008.
  7. ^ Berrios GE, Melancholia and depression during the 19th century: A conceptual history in British Journal of Psychiatry, vol. 153, 1988, pp. 298–304, DOI:10.1192/bjp.153.3.298, PMID 3074848.
  8. ^ K Davison, Historical aspects of mood disorders in Psychiatry, vol. 5, nº 4, 2006, pp. 115–18, DOI:10.1383/psyt.2006.5.4.115.
  9. ^ Carhart-Harris RL, Mayberg HS, Malizia AL, Nutt D, Mourning and melancholia revisited: Correspondences between principles of Freudian metapsychology and empirical findings in neuropsychiatry in Annals of General Psychiatry, vol. 7, 2008, p. 9, DOI:10.1186/1744-859X-7-9, PMC 2515304, PMID 18652673.
  10. ^ S Freud, Mourning and Melancholia in Richards A (a cura di), 11.On Metapsychology: The Theory of Psycholoanalysis, Aylesbury, Bucks, Pelican, 1984, pp. 245–69, ISBN 0-14-021740-1.
  11. ^ a b American Psychiatric Association, Schizophrenia (PDF) in Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-II, Washington, DC, American Psychiatric Publishing, Inc., 1968, pp. 36–37, 40. URL consultato il 3 agosto 2008.
  12. ^ Schildkraut, JJ, The catecholamine hypothesis of affective disorders: A review of supporting evidence in American Journal of Psychiatry, vol. 122, nº 5, 1965, pp. 509–22, DOI:10.1176/appi.ajp.122.5.509, PMID 5319766.
  13. ^ Spitzer RL, Endicott J, Robins E, The development of diagnostic criteria in psychiatry (PDF), 1975. URL consultato l'8 novembre 2008.
  14. ^ a b Philipp M, Maier W, Delmo CD, The concept of major depression. I. Descriptive comparison of six competing operational definitions including ICD-10 and DSM-III-R in European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience, vol. 240, 4–5, 1991, pp. 258–65, DOI:10.1007/BF02189537, PMID 1829000.
  15. ^ Gruenberg, A.M., Goldstein, R.D., Pincus, H.A., Classification of Depression: Research and Diagnostic Criteria: DSM-IV and ICD-10, wiley.com, 2005. URL consultato il 30 ottobre 2008.
  16. ^ a b c Ezio Sanavio, Cesare Cornoldi, Psicologia clinica, pp. 94-97.
  17. ^ Disturbo di Depressione – Cosa è, Sintomi, Causa e Cura - APC SPC Associazione di Psicologia Cognitiva. URL consultato il 31 agosto 2014.
  18. ^ a b I 10 sintomi della depressione. URL consultato il 31 agosto 2014.
  19. ^ a b c d Giovanni Colombo, Psicopatologia Clinica, pp. 236-525.
  20. ^ Ansia e depressione-Depressione ansiosa. URL consultato il 31 agosto 2014.
  21. ^ Psicosi → cos'è, Sintomi e Cause. URL consultato il 31 agosto 2014.
  22. ^ Depressione e Psicosi: delirio nella depressione e depressione nel delirio. URL consultato il 31 agosto 2014.
  23. ^ CL. Beseler, L. Stallones, A cohort study of pesticide poisoning and depression in Colorado farm residents. in Ann Epidemiol, vol. 18, nº 10, ottobre 2008, pp. 768-74, DOI:10.1016/j.annepidem.2008.05.004, PMID 18693039.
  24. ^ A. Meyer, S. Koifman; RJ. Koifman; JC. Moreira; J. de Rezende Chrisman; Y. Abreu-Villaca, Mood disorders hospitalizations, suicide attempts, and suicide mortality among agricultural workers and residents in an area with intensive use of pesticides in Brazil. in J Toxicol Environ Health A, vol. 73, 13-14, 2010, pp. 866-77, DOI:10.1080/15287391003744781, PMID 20563920.
  25. ^ The scope and concerns of public health in Oxford University Press: OUP.COM, 5 marzo 2009. URL consultato il 3 dicembre 2010.
  26. ^ World Health Organization, Multiaxial Classification of Child and Adolescent Disorders, Cambridge, Cambridge University Press, 1996; trad. it. Classificazione multiassiale dei disturbi psichiatrici del bambino e dell'adolescente, Milano, Masson, 1997
  27. ^ a b c Vincenzo Guidetti, Fondamenti di neuropsichiatrica dell'infanzia e dell'adolescenza, pag. 227
  28. ^ MM. Weissman, P. Wickramaratne; P. Adams; S. Wolk; H. Verdeli; M. Olfson, Brief screening for family psychiatric history: the family history screen. in Arch Gen Psychiatry, vol. 57, nº 7, luglio 2000, pp. 675-82, PMID 10891038.
  29. ^ R. Harrington, H. Fudge; M. Rutter; A. Pickles; J. Hill, Adult outcomes of childhood and adolescent depression. I. Psychiatric status. in Arch Gen Psychiatry, vol. 47, nº 5, maggio 1990, pp. 465-73, PMID 2184797.
  30. ^ AJ. Cummings, RC. Knibb; RM. King; JS. Lucas, The psychosocial impact of food allergy and food hypersensitivity in children, adolescents and their families: a review. in Allergy, vol. 65, nº 8, agosto 2010, pp. 933-45, DOI:10.1111/j.1398-9995.2010.02342.x, PMID 20180792.
  31. ^ SB. Patten, JV. Williams, Self-reported allergies and their relationship to several Axis I disorders in a community sample. in Int J Psychiatry Med, vol. 37, nº 1, 2007, pp. 11-22, PMID 17645194.
  32. ^ K. Lillestøl, A. Berstad; R. Lind; E. Florvaag; G. Arslan Lied; T. Tangen, Anxiety and depression in patients with self-reported food hypersensitivity. in Gen Hosp Psychiatry, vol. 32, nº 1, pp. 42-8, DOI:10.1016/j.genhosppsych.2009.08.006, PMID 20114127.
  33. ^ http://www.emergenzautismo.org/content/view/977/48/
  34. ^ www.unitrestabia.it/files/Il-colesterolo-e-una-molecola-lipidica.pdf
  35. ^ Mathers CD, Loncar D, Projections of global mortality and burden of disease from 2002 to 2030 in PLoS Med., vol. 3, nº 11, 2006, pp. e442, DOI:10.1371/journal.pmed.0030442, PMC 1664601, PMID 17132052.
  36. ^ Harrington R., Affective disorders, in Rutter e Taylor, 2002, 463-485
  37. ^ Galeazzi, Meazzini, op. cit., p. 281.
  38. ^ a b Rice, F., Harold, G. e Thapar, A., The genetic aetiology of childhood depression, in "Journal of Child Psychology and Psychiatry", 43, pp. 65-79
  39. ^ a b Vincenzo Guidetti, Fondamenti di neuropsichiatria dell'infanzia e dell'adolescenza, pag. 229
  40. ^ Wickramaratne, P.J. e Weissman, M.M., Onset of psychopathology in offspring by development phase and parental depression, in "Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry", 1998, 37, pp. 933-942
  41. ^ KE. Tansey, M. Guipponi; X. Hu; E. Domenici; G. Lewis; A. Malafosse; JR. Wendland; CM. Lewis; P. McGuffin; R. Uher, Contribution of common genetic variants to antidepressant response. in Biol Psychiatry, vol. 73, nº 7, aprile 2013, pp. 679-82, DOI:10.1016/j.biopsych.2012.10.030, PMID 23237317.
  42. ^ All About Depression: Causes in All About Self Help, LLC., Friday, December 3, 2010. URL consultato il Friday, December 3, 2010.
  43. ^ a b Bear M. F., Connors B. W., Paradiso M. A., Neuoroscienze esplorando il cervello, 2002, p. 709
  44. ^ Bear, Connors, Paradiso, op. cit., p. 710.
  45. ^ a b c Vincenzo Guidetti, Fondamenti di neuropsichiatrica dell'infanzia e dell'adolescenza, pag. 231
  46. ^ Bear, Connors, Paradiso, op. cit., p. 712.
  47. ^ Birmaher, B. et al., Childhood and adolescent depression: A review of the past 10 years. Part I, in Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 35, 11, pp 1427-1439
  48. ^ Bear, Connors, Paradiso, op. cit., p. 711.
  49. ^ Kumar A., Schweizer E., Jin Z., Miller D., Bilker W., Swann L.L., Gottlieb G., Neuroanatomical substrates of late-life minor depression. A quantitative magnetic resonance imaging study, in Archive of Nuerology, 1997, 54, 613-617
  50. ^ Hauser P., Haltschuler L.L., Berrettini W., Dauphinais I.D., Gelernter J., Post R.M., Temporal lobe measurement in primary affective disorder by magnetic resonance imaging, in Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neuroscience, 1989, 1, 128-134
  51. ^ D Kim, Blues from the neighborhood? Neighborhood characteristics and depression in Epidemiologic reviews, vol. 30, 2008, pp. 101–17, DOI:10.1093/epirev/mxn009, PMID 18753674.
  52. ^ Mark F. Bear, et ali, Neuroscienze. Esplorando il cervello., Elsevier, 2006..
  53. ^ a b Raphael B, Unmet Need for Prevention in Andrews G, Henderson S (eds) (a cura di), Unmet Need in Psychiatry:Problems, Resources, Responses, Cambridge University Press, 2000, pp. 138–39, ISBN 0-521-66229-X.
  54. ^ Weich S, Lewis G, (fulltext) Poverty, unemployment, and common mental disorders: Population based cohort study in BMJ, vol. 317, nº 7151, 1998, pp. 115–19, PMC 28602, PMID 9657786. URL consultato il 16 settembre 2008.
  55. ^ Kessler, RC, The effects of stressful life events on depression in Annual revue of Psychology, vol. 48, 1997, pp. 191–214, DOI:10.1146/annurev.psych.48.1.191, PMID 9046559.
  56. ^ Kendler, KS, JM Hettema, F Butera, CO Gardner e CA Prescott, Life event dimensions of loss, humiliation, entrapment, and danger in the prediction of onsets of major depression and generalized anxiety in Archives of General Psychiatry, vol. 60, nº 8, 2003, pp. 789–796, DOI:10.1001/archpsyc.60.8.789, PMID 12912762.
  57. ^ Slavich GM, Thornton T, Torres LD, Monroe SM, Gotlib IH, Targeted rejection predicts hastened onset of major depression in Journal of Social and Clinical Psychology, vol. 28, 2009, pp. 223–243, DOI:10.1521/jscp.2009.28.2.223.
  58. ^ Bonde JP, Psychosocial factors at work and risk of depression: A systematic review of the epidemiological evidence in Journal of Occupational and Environmental Medicine, vol. 65, nº 7, 2008, pp. 438–45, DOI:10.1136/oem.2007.038430, PMID 18417557.
  59. ^ Hammen C.L., Mood disodreds (unipolar depression), in M. Hersen, S.M. Turner (eds.), Adult psychopatology and diagnosis, 1991, Wiley, New York
  60. ^ Le malattie psicosomatiche e la somatizzazione. URL consultato il 31 agosto 2014.
  61. ^ RA. SPITZ, Hospitalism; an inquiry into the genesis of psychiatric conditions in early childhood. in Psychoanal Study Child, vol. 1, 1945, pp. 53-74, PMID 21004303.
  62. ^ Spitz R.A., (1965) The first year of life: a psychoanalytic study of normal and deviant development of object relations. International Universities Press, New York.
  63. ^ a b c d Depression (PDF), National Institute of Mental Health (NIMH). URL consultato il 7 settembre 2008.
  64. ^ Hays RD, Wells KB, Sherbourne CD, Functioning and well-being outcomes of patients with depression compared with chronic general medical illnesses in Archives of General Psychiatry, vol. 52, nº 1, 1995, pp. 11–19, PMID 7811158.
  65. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r American Psychiatric Association 2000a
  66. ^ a b Delgado PL and Schillerstrom J, Cognitive Difficulties Associated With Depression: What Are the Implications for Treatment? in Psychiatric Times, vol. 26, nº 3, 2009.
  67. ^ Bedfellows:Insomnia and Depression. URL consultato il 2 luglio 2010.
  68. ^ Insomnia: assessment and management in primary care. National Heart, Lung, and Blood Institute Working Group on Insomnia in Am Fam Physician, vol. 59, nº 11, giugno 1999, pp. 3029–38, PMID 10392587. URL consultato il 31 agosto 2014.
  69. ^ Patel V, Abas M, Broadhead J, (fulltext) Depression in developing countries: Lessons from Zimbabwe in BMJ, vol. 322, nº 7284, 2001, pp. 482–84, DOI:10.1136/bmj.322.7284.482. URL consultato il 5 ottobre 2008.
  70. ^ Faculty of Psychiatry of Old Age, NSW Branch, RANZCP, Kitching D Raphael B, Consensus Guidelines for Assessment and Management of Depression in the Elderly (PDF), North Sydney, New South Wales, NSW Health Department, 2001, p. 2, ISBN 0-7347-3341-0.
  71. ^ Yohannes AM and Baldwin RC, Medical Comorbidities in Late-Life Depression in Psychiatric Times, vol. 25, nº 14, 2008.
  72. ^ Brunsvold GL, Oepen G, Comorbid Depression in ADHD: Children and Adolescents in Psychiatric Times, vol. 25, nº 10, 2008.
  73. ^ Kessler RC, Nelson C, McGonagle KA, Comorbidity of DSM-III-R major depressive disorder in the general population: results from the US National Comorbidity Survey in British Journal of Psychiatry, vol. 168, suppl 30, 1996, pp. 17–30, PMID 8864145.
  74. ^ Hirschfeld RMA, The Comorbidity of Major Depression and Anxiety Disorders: Recognition and Management in Primary Care in Primary Care Companion to the Journal of Clinical Psychiatry, vol. 3, nº 6, 2001, pp. 244–254, PMC 181193, PMID 15014592.
  75. ^ Sapolsky Robert M, Why zebras don't get ulcers, Henry Holt and Company, LLC, 2004, pp. 291–98, ISBN 0-8050-7369-8.
  76. ^ Grant BF, Comorbidity between DSM-IV drug use disorders and major depression: Results of a national survey of adults in Journal of Substance Abuse, vol. 7, nº 4, 1995, pp. 481–87, DOI:10.1016/0899-3289(95)90017-9, PMID 8838629.
  77. ^ Hallowell EM, Ratey JJ, Delivered from distraction: Getting the most out of life with Attention Deficit Disorder, New York, Ballantine Books, 2005, pp. 253–55, ISBN 0-345-44231-8.
  78. ^ Schulman J and Shapiro BA, Depression and Cardiovascular Disease: What Is the Correlation? in Psychiatric Times, vol. 25, nº 9, 2008.
  79. ^ MJ Bair MJ, Robinson RL, Katon W, RL Robinson, W Katon e K Kroenke, Depression and Pain Comorbidity: A Literature Review in Archives of Internal Medicine, vol. 163, nº 20, 2003, pp. 2433–45, DOI:10.1001/archinte.163.20.2433, PMID 14609780. URL consultato l'08–11–11.
  80. ^ AM. Hemmerle, JP. Herman; KB. Seroogy, Stress, depression and Parkinson's disease. in Exp Neurol, vol. 233, nº 1, gennaio 2012, pp. 79-86, DOI:10.1016/j.expneurol.2011.09.035, PMID 22001159.
  81. ^ A. Piccinni, D. Marazziti; A. Veltri; R. Ceravolo; C. Ramacciotti; M. Carlini; A. Del Debbio; E. Schiavi; U. Bonuccelli; L. Dell'Osso, Depressive symptoms in Parkinson's disease. in Compr Psychiatry, vol. 53, nº 6, agosto 2012, pp. 727-31, DOI:10.1016/j.comppsych.2011.11.002, PMID 22209634.
  82. ^ LB. Zahodne, M. Marsiske; MS. Okun; D. Bowers, Components of depression in Parkinson disease. in J Geriatr Psychiatry Neurol, vol. 25, nº 3, settembre 2012, pp. 131-7, DOI:10.1177/0891988712455236, PMID 22859701.
  83. ^ SE. Starkstein, S. Brockman; BD. Hayhow, Psychiatric syndromes in Parkinson's disease. in Curr Opin Psychiatry, vol. 25, nº 6, novembre 2012, pp. 468-72, DOI:10.1097/YCO.0b013e3283577ed1, PMID 22992542.
  84. ^ K. Shimoda, M. Kimura, [A psychotropic drug treatment of psychiatric symptoms after stroke]. in Nihon Rinsho, vol. 70, nº 1, gennaio 2012, pp. 89-93, PMID 22413499.
  85. ^ M. Pompili, P. Venturini; S. Campi; ME. Seretti; F. Montebovi; DA. Lamis; G. Serafini; M. Amore; P. Girardi, Do stroke patients have an increased risk of developing suicidal ideation or dying by suicide? An overview of the current literature. in CNS Neurosci Ther, vol. 18, nº 9, settembre 2012, pp. 711-21, DOI:10.1111/j.1755-5949.2012.00364.x, PMID 22943140.
  86. ^ S. Arseniou, A. Arvaniti; M. Samakouri, [Post-stroke depression: recognition and treatment interventions]. in Psychiatrike, vol. 22, nº 3, pp. 240-8, PMID 21971199.
  87. ^ Depression (PDF), National Institute of Mental Health (NIMH). URL consultato il 7 settembre 2008.
  88. ^ Kaufmann IM, Rural psychiatric services. A collaborative model in Canadian Family Physician, vol. 39, 1º settembre 1993, pp. 1957–61, PMC 2379905, PMID 8219844.
  89. ^ Call for action over Third World depression in BBC News (Health), British Broadcasting Corporation (BBC), 1º novembre 1999. URL consultato l'11 ottobre 2008.
  90. ^ a b Sharp LK, Lipsky MS, Screening for depression across the lifespan: a review of measures for use in primary care settings in American Family Physician, vol. 66, nº 6, 2002, pp. 1001–8, PMID 12358212.
  91. ^ S Gilbody S, House AO, Sheldon TA, AO House e TA Sheldon, Screening and case finding instruments for depression in Cochrane Database of Systematic Reviews, nº 4, 2005, pp. CD002792, DOI:10.1002/14651858.CD002792.pub2, PMID 16235301.
  92. ^ Cepoiu M, McCusker J, Cole MG, Sewitch M, Belzile E, Ciampi A, Recognition of depression by non-psychiatric physicians—a systematic literature review and meta-analysis in J Gen Intern Med, vol. 23, nº 1, 2008, pp. 25–36, DOI:10.1007/s11606-007-0428-5, PMC 2173927, PMID 17968628.
  93. ^ a b Dale J, Sorour E, Milner G, Do psychiatrists perform appropriate physical investigations for their patients? A review of current practices in a general psychiatric inpatient and outpatient setting in Journal of Mental Health, vol. 17, nº 3, 2008, pp. 293–98, DOI:10.1080/09638230701498325.
  94. ^ Orengo C, Fullerton G, Tan R, Male depression: A review of gender concerns and testosterone therapy in Geriatrics, vol. 59, nº 10, 2004, pp. 24–30, PMID 15508552.
  95. ^ Reid LM, Maclullich AM, Subjective memory complaints and cognitive impairment in older people in Dementia and geriatric cognitive disorders, vol. 22, 5–6, 2006, pp. 471–85, DOI:10.1159/000096295, PMID 17047326.
  96. ^ Katz IR, Diagnosis and treatment of depression in patients with Alzheimer's disease and other dementias in The Journal of clinical psychiatry, 59 Suppl 9, 1998, pp. 38–44, PMID 9720486.
  97. ^ Wright SL, Persad C, Distinguishing between depression and dementia in older persons: Neuropsychological and neuropathological correlates in Journal of geriatric psychiatry and neurology, vol. 20, nº 4, 2007, pp. 189–98, DOI:10.1177/0891988707308801, PMID 18004006.
  98. ^ a b c d e Sadock 2002
  99. ^ Hahn T, Marquand AF, Ehlis AC, et al., Integrating Neurobiological Markers of Depression in Arch. Gen. Psychiatry, vol. 68, nº 4, dicembre 2010, pp. 361–368, DOI:10.1001/archgenpsychiatry.2010.178, PMID 21135315. URL consultato il 1º aprile 2011.
  100. ^ ICD-10:, www.who.int. URL consultato l'8 novembre 2008.
  101. ^ World Health Organization. The ICD-10 classification of mental and behavioral disorders. Clinical description and diagnostic guideline. Geneva: World Health Organization, 1992
  102. ^ American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition Revised. Text revision. Psychiatric Press, Inc., Washington, DC: 2000
  103. ^ I disturbi depressivi diagnosi e trattamenti efficaci. URL consultato il 31 agosto 2014.
  104. ^ Wakefield JC, Schmitz MF, First MB, Horwitz AV, Extending the bereavement exclusion for major depression to other losses: Evidence from the National Comorbidity Survey in Archives of General Psychiatry, vol. 64, nº 4, 2007, pp. 433–40, DOI:10.1001/archpsyc.64.4.433, PMID 17404120.
  105. ^ Kendler KS, Gardner CO, Boundaries of major depression: An evaluation of DSM-IV criteria in American Journal of Psychiatry, vol. 155, nº 2, 1º febbraio 1998, pp. 172–77, PMID 9464194.
  106. ^ MG Carta MG, Altamura AC, Hardoy MC, AC Altamura, MC Hardoy, F Pinna, S Medda, L Dell'osso, B Carpiniello e J Angst, Is recurrent brief depression an expression of mood spectrum disorders in young people? in European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience, vol. 253, nº 3, 2003, pp. 149–53, DOI:10.1007/s00406-003-0418-5, PMID 12904979.
  107. ^ Rapaport MH, Judd LL, Schettler PJ, A descriptive analysis of minor depression in American Journal of Psychiatry, vol. 159, nº 4, 2002, pp. 637–43, DOI:10.1176/appi.ajp.159.4.637, PMID 11925303.
  108. ^ ICD-10:, www.who.int. URL consultato il 6 novembre 2008.
  109. ^ Nonacs, Ruta M, Postpartum depression, eMedicine, 4 dicembre 2007. URL consultato il 30 ottobre 2008.
  110. ^ In precedenza DSM-V, finché l’APA non ha deciso di abbandonare i numeri romani.
  111. ^ DSM V: Rischia di confondere il lutto con la depressione. URL consultato il 5 aprile 2014.
  112. ^ a b Esiste il rischio di medicalizzare il lutto?, Le Scienze S.p.A., 13 novembre 2013. URL consultato il 5 aprile 2014.
  113. ^ SM. Shah, IM. Carey; T. Harris; S. DeWilde; CR. Victor; DG. Cook, Initiation of psychotropic medication after partner bereavement: a matched cohort study. in PLoS One, vol. 8, nº 11, 2013, pp. e77734, DOI:10.1371/journal.pone.0077734, PMID 24223722.
  114. ^ Akiskal HS, Benazzi F, The DSM-IV and ICD-10 categories of recurrent [major] depressive and bipolar II disorders: Evidence that they lie on a dimensional spectrum in Journal of Affective Disorders, vol. 92, nº 1, 2006, pp. 45–54, DOI:10.1016/j.jad.2005.12.035, PMID 16488021.
  115. ^ Major Depressive Episode in psychnet-uk.com. URL consultato il 16 luglio 2010.
  116. ^ V Patel V, Araya R, Bolton P, R Araya e P Bolton, Editorial: Treating depression in the developing world in Tropical Medicine & International Health, vol. 9, nº 5, 2004, pp. 539–41, DOI:10.1111/j.1365-3156.2004.01243.x, PMID 15117296.
  117. ^ Management of depression in primary and secondary care (PDF) in National Clinical Practice Guideline Number 23, National Institute for Health and Clinical Excellence, 2007. URL consultato il 4 novembre 2008.
  118. ^ Mead GE, Morley W, Campbell P, Greig CA, McMurdo M, Lawlor DA, Exercise for depression in Gillian E Mead (a cura di), Cochrane Database of Systematic Reviews, Cochrane Database Syst Rev, nº 3, 2009, pp. CD004366, DOI:10.1002/14651858.CD004366.pub4, PMID 19588354.
  119. ^ a b Aldo Galeazzi, Paolo Meazzini, Mente e comportamento. Trattato italiano di psicoterapia cognitivo-comportamentale, Giunti, 2004.
  120. ^ Fournier JC, DeRubeis RJ, Hollon SD, et al., Antidepressant drug effects and depression severity: a patient-level meta-analysis in JAMA, vol. 303, nº 1, gennaio 2010, pp. 47–53, DOI:10.1001/jama.2009.1943, PMID 20051569.
  121. ^ R. Uher, KE. Tansey; M. Rietschel; N. Henigsberg; W. Maier; O. Mors; J. Hauser; A. Placentino; D. Souery; A. Farmer; KJ. Aitchison, Common genetic variation and antidepressant efficacy in major depressive disorder: a meta-analysis of three genome-wide pharmacogenetic studies. in Am J Psychiatry, vol. 170, nº 2, febbraio 2013, pp. 207-17, DOI:10.1176/appi.ajp.2012.12020237, PMID 23377640.
  122. ^ GR. Cox, P. Callahan; R. Churchill; V. Hunot; SN. Merry; AG. Parker; SE. Hetrick, Psychological therapies versus antidepressant medication, alone and in combination for depression in children and adolescents. in Cochrane Database Syst Rev, vol. 11, 2012, pp. CD008324, DOI:10.1002/14651858.CD008324.pub2, PMID 23152255.
  123. ^ P. Wilkinson, Z. Izmeth, Continuation and maintenance treatments for depression in older people. in Cochrane Database Syst Rev, vol. 11, 2012, pp. CD006727, DOI:10.1002/14651858.CD006727.pub2, PMID 23152240.
  124. ^ N. Iovieno, GI. Papakostas, Correlation between different levels of placebo response rate and clinical trial outcome in major depressive disorder: a meta-analysis. in J Clin Psychiatry, vol. 73, nº 10, ottobre 2012, pp. 1300-6, DOI:10.4088/JCP.11r07485, PMID 23140647.
  125. ^ Robert Langreth, Study Undermines Case for Antidepressants in Forbes, 5 gennaio 2010. URL consultato il 2 luglio 2010.
  126. ^ Cuijpers P, van Straten A, van Oppen P, Andersson G, Are psychological and pharmacologic interventions equally effective in the treatment of adult depressive disorders? A meta-analysis of comparative studies in Journal of Clinical Psychiatry, vol. 69, nº 11, 2008, pp. 1675–85, DOI:10.4088/JCP.v69n1102, PMID 18945396.
  127. ^ Cuijpers P, van Straten A, Schuurmans J, van Oppen P, Hollon SD, Andersson G., Psychotherapy for chronic major depression and dysthymia: a meta-analysis. in Clinical Psychology Review, vol. 30, nº 1, 2010, pp. 51–62, DOI:10.1016/j.cpr.2009.09.003, PMID 19766369.
  128. ^ a b Karasu TB, Gelenberg A, Merriam A, Wang P, Practice Guideline for the Treatment of Patients With Major Depressive Disorder (Second Edition) in Am J Psychiatry, vol. 157, 4 Suppl, aprile 2000, pp. 1–45, PMID 10767867.; Third edition DOI: 10.1176/appi.books.9780890423363.48690
  129. ^ Thase, M, Preventing relapse and recurrence of depression: a brief review of therapeutic options in CNS spectrums, vol. 11, 12 Suppl 15, 2006, pp. 12–21, PMID 17146414.
  130. ^ Wijeratne, Chanaka, Sachdev, Perminder, Treatment-resistant depression: Critique of current approaches in Australian and New Zealand Journal of Psychiatry, vol. 42, nº 9, 2008, pp. 751–62, DOI:10.1080/00048670802277206, PMID 18696279.
  131. ^ Barbee JG, Treatment-Resistant Depression: Advances in Assessment in Psychiatric Times, vol. 25, nº 10, 2008.
  132. ^ Prien R.F., Somatic treatment of unipolar depressive disorder, in A.J. Frances, R.E. Hales (eds.), Review of psychiatry, 1988, American Psychiatric Press, Washington, pp. 213-234
  133. ^ JF. Goldberg, ME. Thase, Monoamine oxidase inhibitors revisited: what you should know. in J Clin Psychiatry, vol. 74, nº 2, febbraio 2013, pp. 189-91, DOI:10.4088/JCP.12ac08299, PMID 23473352.
  134. ^ Royal Pharmaceutical Society of Great Britain 2008, p. 204
  135. ^ Zisook S, Rush AJ, Haight BR, Clines DC, Rockett CB, Use of bupropion in combination with serotonin reuptake inhibitors in Biological Psychiatry, vol. 59, nº 3, 2006, pp. 203–10, DOI:10.1016/j.biopsych.2005.06.027, PMID 16165100.
  136. ^ Rush AJ, Trivedi MH, Wisniewski SR, Bupropion-SR, sertraline, or venlafaxine-XR after failure of SSRIs for depression in New England Journal of Medicine, vol. 354, nº 12, 2006, pp. 1231–42, DOI:10.1056/NEJMoa052963, PMID 16554525.
  137. ^ Papakostas GI, Thase ME, Fava M, Nelson JC, Shelton RC, Are antidepressant drugs that combine serotonergic and noradrenergic mechanisms of action more effective than the selective serotonin reuptake inhibitors in treating major depressive disorder? A meta-analysis of studies of newer agents in Biological Psychiatry, vol. 62, nº 11, 2007, pp. 1217–27, DOI:10.1016/j.biopsych.2007.03.027, PMID 17588546.
  138. ^ Prof Gordon Duff, IdcService=GET_FILE&dDocName=CON2023842&RevisionSelectionMethod=LatestReleased The Medicines and Healthcare products Regulatory Agency (MHRA), 31 maggio 2006.
  139. ^ a b Depression in children and young people: Identification and management in primary, community and secondary care, NHS National Institute for Health and Clinical Excellence, 2005.
  140. ^ Lexapro Prescribing Information for the U.S. (PDF), Forest Laboratories, marzo 2009. URL consultato il 9 aprile 2009.
  141. ^ Tsapakis EM, Soldani F, Tondo L, Baldessarini RJ, Efficacy of antidepressants in juvenile depression: meta-analysis in Br J Psychiatry, vol. 193, nº 1, 2008, pp. 10–7, DOI:10.1192/bjp.bp.106.031088, PMID 18700212.
  142. ^ JC Nelson, Devanand, DP, A systematic review and meta-analysis of placebo-controlled antidepressant studies in people with depression and dementia in Journal of the American Geriatrics Society, vol. 59, nº 4, 2011 Apr, pp. 577–85, DOI:10.1111/j.1532-5415.2011.03355.x, PMID 21453380.
  143. ^ Olfson M, Marcus SC, Shaffer D, Antidepressant drug therapy and suicide in severely depressed children and adults: A case-control study in Archives of General Psychiatry, vol. 63, nº 8, 2006, pp. 865–72, DOI:10.1001/archpsyc.63.8.865, PMID 16894062.
  144. ^ Hammad TA, Review and evaluation of clinical data. Relationship between psychiatric drugs and pediatric suicidality (PDF), FDA, 11 agosto 20046, pp. 42; 115. URL consultato il 29 maggio 2008.
  145. ^ Hetrick S, Merry S, McKenzie J, Sindahl P, Proctor M, Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) for depressive disorders in children and adolescents in Cochrane Database Syst Rev, nº 3, 2007, pp. CD004851, DOI:10.1002/14651858.CD004851.pub2, PMID 17636776.
  146. ^ Stone MB, Jones ML, Clinical review: relationship between antidepressant drugs and suicidality in adults (PDF) in Overview for December 13 Meeting of Psychopharmacologic Drugs Advisory Committee (PDAC), FDA, 17 novembre 2006, pp. 11–74. URL consultato il 22 settembre 2007.
  147. ^ Levenson M, Holland C, Statistical Evaluation of Suicidality in Adults Treated with Antidepressants (PDF) in Overview for December 13 Meeting of Psychopharmacologic Drugs Advisory Committee (PDAC), FDA, 17 novembre 2006, pp. 75–140. URL consultato il 22 settembre 2007.
  148. ^ FDA Proposes New Warnings About Suicidal Thinking, Behavior in Young Adults Who Take Antidepressant Medications, FDA, 2 maggio 2007. URL consultato il 29 maggio 2008.
  149. ^ (JA) Medics and Foods Department, Pharmaceuticals and Medical Devices Safety Information, 261, Ministry of Health, Labour and Welfare (Japan).
  150. ^ (EN) . Fava M. Nutrition and depression: the role of folate. Nutr Rev. 1997;55(5): 145–149. PMID 9212690
  151. ^ (EN) . Ramos MI, Allen LH, Mungas DM, et al. Low folate status is associated with impaired cognitive function and dementia in the Sacramento Area Latino Study on Aging. Am J Clin Nutr.2005;82(6): 1346–1352. PMID 16332669
  152. ^ (EN) .M. Fava, Augmenting Antidepressants With Folate: A Clinical Perspective. J Clin Psychiatry 2007;68[suppl 10]:4–7. PMID 17900202
  153. ^ (EN) . Coppen A, Bailey J. Enhancement of the antidepressant action of fluoxetine by folic acid: a randomized, placebo controlled trial. J Affect Disord. 2000;60(2): 121–130. PMID 10967371
  154. ^ AV. Ravindran, TL. da Silva, Complementary and alternative therapies as add-on to pharmacotherapy for mood and anxiety disorders: A systematic review. in J Affect Disord, giugno 2013, DOI:10.1016/j.jad.2013.05.042, PMID 23769610.
  155. ^ CW. Popper, Mood disorders in youth: exercise, light therapy, and pharmacologic complementary and integrative approaches. in Child Adolesc Psychiatr Clin N Am, vol. 22, nº 3, luglio 2013, pp. 403-41, DOI:10.1016/j.chc.2013.05.001, PMID 23806312.
  156. ^ DJ. Carpenter, St. John's wort and S-adenosyl methionine as natural alternatives to conventional antidepressants in the era of the suicidality boxed warning: what is the evidence for clinically relevant benefit? in Altern Med Rev, vol. 16, nº 1, marzo 2011, pp. 17-39, PMID 21438644.
  157. ^ RA. Shippy, D. Mendez; K. Jones; I. Cergnul; SE. Karpiak, S-adenosylmethionine (SAM-e) for the treatment of depression in people living with HIV/AIDS. in BMC Psychiatry, vol. 4, 2004, p. 38, DOI:10.1186/1471-244X-4-38, PMID 15538952.
  158. ^ R. Delle Chiaie, P. Pancheri; P. Scapicchio, Efficacy and tolerability of oral and intramuscular S-adenosyl-L-methionine 1,4-butanedisulfonate (SAMe) in the treatment of major depression: comparison with imipramine in 2 multicenter studies. in Am J Clin Nutr, vol. 76, nº 5, novembre 2002, pp. 1172S-6S, PMID 12418499.
  159. ^ Bloch MH, Hannestad J, Omega-3 fatty acids for the treatment of depression: systematic review and meta-analysis in Mol Psychiatry, vol. 17, nº 12, settembre 2011, pp. 1272–82, DOI:10.1038/mp.2011.100, PMID 21931319.
  160. ^ A. Coppen, C. Bolander-Gouaille, Treatment of depression: time to consider folic acid and vitamin B12. in J Psychopharmacol, vol. 19, nº 1, gennaio 2005, pp. 59-65, DOI:10.1177/0269881105048899, PMID 15671130.
  161. ^ DJ. Armstrong, GK. Meenagh; I. Bickle; AS. Lee; ES. Curran; MB. Finch, Vitamin D deficiency is associated with anxiety and depression in fibromyalgia. in Clin Rheumatol, vol. 26, nº 4, aprile 2007, pp. 551-4, DOI:10.1007/s10067-006-0348-5, PMID 16850115.
  162. ^ ER. Bertone-Johnson, SI. Powers; L. Spangler; J. Larson; YL. Michael; AE. Millen; MN. Bueche; E. Salmoirago-Blotcher; S. Wassertheil-Smoller; RL. Brunner; I. Ockene, Vitamin D supplementation and depression in the women's health initiative calcium and vitamin D trial. in Am J Epidemiol, vol. 176, nº 1, luglio 2012, pp. 1-13, DOI:10.1093/aje/kwr482, PMID 22573431.
  163. ^ SY. Ju, YJ. Lee; SN. Jeong, Serum 25-hydroxyvitamin D levels and the risk of depression: a systematic review and meta-analysis. in J Nutr Health Aging, vol. 17, nº 5, 2013, pp. 447-55, DOI:10.1007/s12603-012-0418-0, PMID 23636546.
  164. ^ G. Li, L. Mbuagbaw; Z. Samaan; S. Zhang; JD. Adachi; A. Papaioannou; L. Thabane, Efficacy of vitamin D supplementation in depression in adults: a systematic review protocol. in Syst Rev, vol. 2, 2013, p. 64, DOI:10.1186/2046-4053-2-64, PMID 23927040.
  165. ^ Amminoacidi e la loro importanza per il sonno, l’umore e l’efficienza | amminoacido.com — Il portale scientifico per gli amminoacidi
  166. ^ TC. Birdsall, 5-Hydroxytryptophan: a clinically-effective serotonin precursor. in Altern Med Rev, vol. 3, nº 4, agosto 1998, pp. 271-80, PMID 9727088.
  167. ^ D. Chen, F. Liu; C. Yang; X. Liang; Q. Shang; W. He; Z. Wang, Association between the TPH1 A218C polymorphism and risk of mood disorders and alcohol dependence: evidence from the current studies. in J Affect Disord, vol. 138, 1-2, aprile 2012, pp. 27-33, DOI:10.1016/j.jad.2011.04.018, PMID 21601290.
  168. ^ J. Gao, Z. Pan; Z. Jiao; F. Li; G. Zhao; Q. Wei; F. Pan; E. Evangelou, TPH2 gene polymorphisms and major depression--a meta-analysis. in PLoS One, vol. 7, nº 5, 2012, pp. e36721, DOI:10.1371/journal.pone.0036721, PMID 22693556.
  169. ^ P. Pregelj, Single nucleotide polymorphisms and suicidal behaviour. in Psychiatr Danub, 24 Suppl 1, settembre 2012, pp. S61-4, PMID 22945190.
  170. ^ RC. Clayden, A. Zaruk; D. Meyre; L. Thabane; Z. Samaan, The association of attempted suicide with genetic variants in the SLC6A4 and TPH genes depends on the definition of suicidal behavior: a systematic review and meta-analysis. in Transl Psychiatry, vol. 2, 2012, pp. e166, DOI:10.1038/tp.2012.96, PMID 23032942.
  171. ^ L. Booij, G. Turecki; M. Leyton; P. Gravel; C. Lopez De Lara; M. Diksic; C. Benkelfat, Tryptophan hydroxylase(2) gene polymorphisms predict brain serotonin synthesis in the orbitofrontal cortex in humans. in Mol Psychiatry, vol. 17, nº 8, luglio 2012, pp. 809-17, DOI:10.1038/mp.2011.79, PMID 21747395.
  172. ^ SN. Young, Acute tryptophan depletion in humans: a review of theoretical, practical and ethical aspects. in J Psychiatry Neurosci, vol. 38, nº 2, febbraio 2012, p. 120209, DOI:10.1503/jpn.120209, PMID 23428157.
  173. ^ VL. Dingerkus, TJ. Gaber; K. Helmbold; S. Bubenzer; A. Eisert; CL. Sánchez; FD. Zepf, Acute tryptophan depletion in accordance with body weight: influx of amino acids across the blood-brain barrier. in J Neural Transm, vol. 119, nº 9, settembre 2012, pp. 1037-45, DOI:10.1007/s00702-012-0793-z, PMID 22622364.
  174. ^ L. Booij, W. Van der Does; C. Benkelfat; JD. Bremner; PJ. Cowen; M. Fava; C. Gillin; M. Leyton; P. Moore; KA. Smith; WA. Van der Kloot, Predictors of mood response to acute tryptophan depletion. A reanalysis. in Neuropsychopharmacology, vol. 27, nº 5, novembre 2002, pp. 852-61, DOI:10.1016/S0893-133X(02)00361-5, PMID 12431859.
  175. ^ PubMed Central, Figure 3: J Psychopharmacol. 2012 May; 26(5): 629–635. Published online 2011 December 8. doi: 10.1177/0269881111430744. URL consultato il 29 marzo 2013.
  176. ^ MP. Torrente, AJ. Gelenberg; KE. Vrana, Boosting serotonin in the brain: is it time to revamp the treatment of depression? in J Psychopharmacol, vol. 26, nº 5, maggio 2012, pp. 629-35, DOI:10.1177/0269881111430744, PMID 22158544.
  177. ^ J. Sarris, D. Mischoulon; I. Schweitzer, Adjunctive nutraceuticals with standard pharmacotherapies in bipolar disorder: a systematic review of clinical trials. in Bipolar Disord, vol. 13, 5-6, pp. 454-65, DOI:10.1111/j.1399-5618.2011.00945.x, PMID 22017215.
  178. ^ SJ. Torres, CA. Nowson; A. Worsley, Dietary electrolytes are related to mood. in Br J Nutr, vol. 100, nº 5, novembre 2008, pp. 1038-45, DOI:10.1017/S0007114508959201, PMID 18466657.
  179. ^ M. Nechifor, Magnesium in major depression. in Magnes Res, vol. 22, nº 3, settembre 2009, pp. 163S-166S, PMID 19780403.
  180. ^ GA. Eby, KL. Eby, Magnesium for treatment-resistant depression: a review and hypothesis. in Med Hypotheses, vol. 74, nº 4, aprile 2010, pp. 649-60, DOI:10.1016/j.mehy.2009.10.051, PMID 19944540.
  181. ^ GA. Eby, KL. Eby, Rapid recovery from major depression using magnesium treatment. in Med Hypotheses, vol. 67, nº 2, 2006, pp. 362-70, DOI:10.1016/j.mehy.2006.01.047, PMID 16542786.
  182. ^ L. Barragán-Rodríguez, M. Rodríguez-Morán; F. Guerrero-Romero, Efficacy and safety of oral magnesium supplementation in the treatment of depression in the elderly with type 2 diabetes: a randomized, equivalent trial. in Magnes Res, vol. 21, nº 4, dicembre 2008, pp. 218-23, PMID 19271419.
  183. ^ ML. Derom, C. Sayón-Orea; JM. Martínez-Ortega; MA. Martínez-González, Magnesium and depression: a systematic review. in Nutr Neurosci, dicembre 2012, DOI:10.1179/1476830512Y.0000000044, PMID 23321048.
  184. ^ Ansia, stress, insonnia, depressione: i rimedi della natura
  185. ^ K. Linde, M. Berner; M. Egger; C. Mulrow, St John's wort for depression: meta-analysis of randomised controlled trials. in Br J Psychiatry, vol. 186, febbraio 2005, pp. 99-107, DOI:10.1192/bjp.186.2.99, PMID 15684231.
  186. ^ Y. Temel, LW. Lim, Neurosurgical treatments of depression. in Curr Top Behav Neurosci, vol. 14, 2013, pp. 327-39, DOI:10.1007/7854_2012_222, PMID 22865464.
  187. ^ A. Heeramun-Aubeeluck, Z. Lu, Neurosurgery for mental disorders: a review. in Afr J Psychiatry (Johannesbg), vol. 16, nº 3, maggio 2013, pp. 177-81, DOI:10.4314/ajpsy.v16i3.23, PMID 23739819.
  188. ^ AJ. Rush, MS. George; HA. Sackeim; LB. Marangell; MM. Husain; C. Giller; Z. Nahas; S. Haines; RK. Simpson; R. Goodman, Vagus nerve stimulation (VNS) for treatment-resistant depressions: a multicenter study. in Biol Psychiatry, vol. 47, nº 4, Feb 2000, pp. 276-86, PMID 10686262.
  189. ^ J. Ren, H. Li; L. Palaniyappan; H. Liu; J. Wang; C. Li; PM. Rossini, Repetitive transcranial magnetic stimulation versus electroconvulsive therapy for major depression: A systematic review and meta-analysis. in Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry, 51C, Jun 2014, pp. 181-189, DOI:10.1016/j.pnpbp.2014.02.004, PMID 24556538.
  190. ^ a b Repetitive transcranial magnetic stimulation for the treatment of major depressive disorder: an evidence-based analysis. in Ont Health Technol Assess Ser, vol. 4, nº 7, 2004, pp. 1-98, PMID 23074457.
  191. ^ C. Burton, S. Gill; P. Clarke; C. Galletly, Maintaining remission of depression with repetitive transcranial magnetic stimulation during pregnancy: a case report. in Arch Womens Ment Health, Mar 2014, DOI:10.1007/s00737-014-0418-7, PMID 24638141.
  192. ^ AR. Brunoni, R. Ferrucci; F. Fregni; PS. Boggio; A. Priori, Transcranial direct current stimulation for the treatment of major depressive disorder: a summary of preclinical, clinical and translational findings. in Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry, vol. 39, nº 1, Oct 2012, pp. 9-16, DOI:10.1016/j.pnpbp.2012.05.016, PMID 22651961.
  193. ^ AJ. Fagerlund, MK. Bystad; PM. Aslaksen, [Transcranial direct current stimulation for chronic pain]. in Tidsskr Nor Laegeforen, vol. 133, nº 21, Nov 2013, pp. 2266-9, DOI:10.4045/tidsskr.13.0003, PMID 24226334.
  194. ^ G. Koch, Do Studies on Cortical Plasticity Provide a Rationale for Using Non-Invasive Brain Stimulation as a Treatment for Parkinson's Disease Patients? in Front Neurol, vol. 4, 2013, p. 180, DOI:10.3389/fneur.2013.00180, PMID 24223573.
  195. ^ SM. Agarwal, V. Shivakumar; A. Bose; A. Subramaniam; H. Nawani; H. Chhabra; SV. Kalmady; JC. Narayanaswamy; G. Venkatasubramanian, Transcranial Direct Current Stimulation in Schizophrenia. in Clin Psychopharmacol Neurosci, vol. 11, nº 3, Dec 2013, pp. 118-125, DOI:10.9758/cpn.2013.11.3.118, PMID 24465247.
  196. ^ a b American Psychiatric Association, Practice guideline for the treatment of patients with major depressive disorder in American Journal of Psychiatry, vol. 157, Supp 4, 2000b, pp. 1–45, PMID 10767867.
  197. ^ UK ECT Review Group, Efficacy and safety of electroconvulsive therapy in depressive disorders: a systematic review and meta-analysis in Lancet, vol. 361, nº 9360, 2003, pp. 799–808, DOI:10.1016/S0140-6736(03)12705-5, PMID 12642045.
  198. ^ Prudic J, Olfson M, Marcus SC, Fuller RB, Sackeim HA, Effectiveness of electroconvulsive therapy in community settings in Biological Psychiatry, vol. 55, nº 3, 2004, pp. 301–12, DOI:10.1016/j.biopsych.2003.09.015, PMID 14744473.
  199. ^ Bourgon LN, Kellner CH, Relapse of depression after ECT: a review in The journal of ECT, vol. 16, nº 1, 2000, pp. 19–31, DOI:10.1097/00124509-200003000-00003, PMID 10735328.
  200. ^ Sackeim HA, Haskett RF, Mulsant BH, Continuation pharmacotherapy in the prevention of relapse following electroconvulsive therapy: A randomized controlled trial in JAMA: Journal of the American Medical Association, vol. 285, nº 10, 2001, pp. 1299–307, DOI:10.1001/jama.285.10.1299, PMID 11255384.
  201. ^ Tew JD, Mulsant BH, Haskett RF, Joan P, Begley AE, Sackeim HA, Relapse during continuation pharmacotherapy after acute response to ECT: A comparison of usual care versus protocolized treatment in Annals of Clinical Psychiatry, vol. 19, nº 1, 2007, pp. 1–4, DOI:10.1080/10401230601163360, PMID 17453654.
  202. ^ Frederikse M, Petrides G, Kellner C, Continuation and maintenance electroconvulsive therapy for the treatment of depressive illness: a response to the National Institute for Clinical Excellence report in The journal of ECT, vol. 22, nº 1, 2006, pp. 13–7, DOI:10.1097/00124509-200603000-00003, PMID 16633200.
  203. ^ National Institute for Clinical Excellence, Guidance on the use of electroconvulsive therapy (PDF), Londra, National Institute for Health and Clinical Excellence, 2003, ISBN 1-84257-282-2.
  204. ^ Kellner CH, Knapp RG, Petrides G, Continuation electroconvulsive therapy vs pharmacotherapy for relapse prevention in major depression: A multisite study from the Consortium for Research in Electroconvulsive Therapy (CORE) in Archives of General Psychiatry, vol. 63, nº 12, 2006, pp. 1337–44, DOI:10.1001/archpsyc.63.12.1337, PMID 17146008.
  205. ^ a b c Barlow 2005, pp. 239-249
  206. ^ Ingram A, Saling MM, Schweitzer I, Cognitive Side Effects of Brief Pulse Electroconvulsive Therapy: A Review in Journal of ECT, vol. 24, nº 1, 2008, pp. 3–9, DOI:10.1097/YCT.0b013e31815ef24a, PMID 18379328.
  207. ^ Reisner AD, The electroconvulsive therapy controversy: evidence and ethics (PDF) in Neuropsychology review, vol. 13, nº 4, 2003, pp. 199–219, DOI:10.1023/B:NERV.0000009484.76564.58, PMID 15000226.
  208. ^ M. Terman, Evolving applications of light therapy. in Sleep Med Rev, vol. 11, nº 6, dicembre 2007, pp. 497-507, DOI:10.1016/j.smrv.2007.06.003, PMID 17964200.
  209. ^ M. Terman, JS. Terman, Light therapy for seasonal and nonseasonal depression: efficacy, protocol, safety, and side effects. in CNS Spectr, vol. 10, nº 8, agosto 2005, pp. 647-63; quiz 672, PMID 16041296.
  210. ^ McGinniss Paul (2007-09-24). "Seasonal affective disorder (SAD) - Treatment and drugs". Mayo Clinic. Retrieved 2009-06-09.Seasonal affective disorder (SAD): Treatments and drugs - MayoClinic.com
  211. ^ F. Benedetti, C. Colombo; A. Pontiggia; A. Bernasconi; M. Florita; E. Smeraldi, Morning light treatment hastens the antidepressant effect of citalopram: a placebo-controlled trial. in J Clin Psychiatry, vol. 64, nº 6, giugno 2003, pp. 648-53, PMID 12823078.
  212. ^ F. Benedetti, G. Calabrese; A. Bernasconi; M. Cadioli; C. Colombo; S. Dallaspezia; A. Falini; D. Radaelli; G. Scotti; E. Smeraldi, Spectroscopic correlates of antidepressant response to sleep deprivation and light therapy: a 3.0 Tesla study of bipolar depression. in Psychiatry Res, vol. 173, nº 3, settembre 2009, pp. 238-42, DOI:10.1016/j.pscychresns.2008.08.004, PMID 19682864.
  213. ^ Horne, J.A. & Östberg, O. (1976). A Self-Assessment Questionnaire to determine Morningness-Eveningness in Human Circadian Rhythms. International Journal of Chronobiology, 4, 97-110.
  214. ^ L. Ibrahim, W. Duncan; DA. Luckenbaugh; P. Yuan; R. Machado-Vieira; CA. Zarate, Rapid antidepressant changes with sleep deprivation in major depressive disorder are associated with changes in vascular endothelial growth factor (VEGF): a pilot study. in Brain Res Bull, vol. 86, 1-2, agosto 2011, pp. 129-33, DOI:10.1016/j.brainresbull.2011.06.003, PMID 21704134.
  215. ^ EC. Landsness, MR. Goldstein; MJ. Peterson; G. Tononi; RM. Benca, Antidepressant effects of selective slow wave sleep deprivation in major depression: a high-density EEG investigation. in J Psychiatr Res, vol. 45, nº 8, agosto 2011, pp. 1019-26, DOI:10.1016/j.jpsychires.2011.02.003, PMID 21397252.
  216. ^ GS. Smith, CF. Reynolds; PR. Houck; MA. Dew; J. Ginsberg; Y. Ma; BH. Mulsant; BG. Pollock, Cerebral glucose metabolic response to combined total sleep deprivation and antidepressant treatment in geriatric depression: a randomized, placebo-controlled study. in Psychiatry Res, vol. 171, nº 1, gennaio 2009, pp. 1-9, DOI:10.1016/j.pscychresns.2008.05.001, PMID 19087899.
  217. ^ BL. Parry, CJ. Meliska; LF. Martínez; AM. López; DL. Sorenson; RL. Hauger; JA. Elliott, Late, but not early, wake therapy reduces morning plasma melatonin: relationship to mood in Premenstrual Dysphoric Disorder. in Psychiatry Res, vol. 161, nº 1, ottobre 2008, pp. 76-86, DOI:10.1016/j.psychres.2007.11.017, PMID 18789826.
  218. ^ Thase, ME, When are psychotherapy and pharmacotherapy combinations the treatment of choice for major depressive disorder? in Psychiatric Quarterly, vol. 70, nº 4, 1999, pp. 333–46, DOI:10.1023/A:1022042316895, PMID 10587988.
  219. ^ Childhood Depression. abct.org. Last updated: 30 July 2010
  220. ^ National Institute for Health and Clinical Excellence, NICE guidelines: Depression in children and adolescents, Londra, NICE, 2005, p. 5, ISBN 1-84629-074-0.
  221. ^ Wilson KC, Mottram PG, Vassilas CA, Psychotherapeutic treatments for older depressed people in Cochrane Database of Systematic Reviews, vol. 23, nº 1, 2008, pp. CD004853, DOI:10.1002/14651858.CD004853.pub2, PMID 18254062.
  222. ^ Cuijpers P, van Straten A, Smit F, Psychological treatment of late-life depression: a meta-analysis of randomized controlled trials in International Journal of Geriatric Psychiatry, vol. 21, nº 12, 2006, pp. 1139–49, DOI:10.1002/gps.1620, PMID 16955421.
  223. ^ Dobson KS, A meta-analysis of the efficacy of cognitive therapy for depression in J Consult Clin Psychol, vol. 57, nº 3, 1989, pp. 414–9, DOI:10.1037/0022-006X.57.3.414, PMID 2738214.
  224. ^ Anthony Roth, Fonagy, Peter, What Works for Whom? Second Edition: A Critical Review of Psychotherapy Research, Guilford Press [1996], 2005, p. 78, ISBN 1-59385-272-X.
  225. ^ VR Klein, Jesse e PN Walker, Review: Cognitive behavioural therapy for adolescents with depression in Evidence-Based Mental Health, vol. 11, nº 3, 2008, p. 76, DOI:10.1136/ebmh.11.3.76, PMID 18669678. URL consultato il 27 novembre 2008.
  226. ^ Harrington R, Whittaker J, Shoebridge P, Campbell F, Systematic review of efficacy of cognitive behaviour therapies in childhood and adolescent depressive disorder in BMJ, vol. 325, nº 7358, 1998, pp. 229–30, DOI:10.1136/bmj.325.7358.229, PMC 28555, PMID 9596592.
  227. ^ SJ Becker, Cognitive-Behavioral Therapy for Adolescent Depression: Processes of Cognitive Change in Psychiatric Times, vol. 25, nº 14, 2008.
  228. ^ AM Almeida e F Lotufo Neto, Cognitive-behavioral therapy in prevention of depression relapses and recurrences: a review in Revista brasileira de psiquiatria (Sao Paulo, Brazil : 1999), vol. 25, nº 4, 2003, pp. 239–44, PMID 15328551.
  229. ^ ES Paykel, Cognitive therapy in relapse prevention in depression. in The international journal of neuropsychopharmacology / official scientific journal of the Collegium Internationale Neuropsychopharmacologicum (CINP), vol. 10, nº 1, 2007, pp. 131–6, DOI:10.1017/S1461145706006912, PMID 16787553.
  230. ^ Dworetzky J, Psychology, Pacific Grove, CA, USA, Brooks/Cole Pub. Co, 1997, p. 602, ISBN 0-314-20412-1.
  231. ^ Doidge N, Simon B, Lancee WJ, Psychoanalytic patients in the US, Canada, and Australia: II. A DSM-III-R validation study in Journal of the American Psychoanalytic Association, vol. 50, nº 2, 2002, pp. 615–27, DOI:10.1177/00030651020500021101, PMID 12206545.
  232. ^ de Maat S, Dekker J, Schoevers R, Short Psychodynamic Supportive Psychotherapy, antidepressants, and their combination in the treatment of major depression: A mega-analysis based on three Randomized Clinical Trials in Depression and Anxiety, vol. 25, nº 7, 2007, p. 565, DOI:10.1002/da.20305, PMID 17557313.
  233. ^ Blair RG, Helping older adolescents search for meaning in depression in Journal of Mental Health Counseling, 2004. URL consultato il 6 novembre 2008.
  234. ^ SH. Kennedy, R. Emsley, Placebo-controlled trial of agomelatine in the treatment of major depressive disorder. in Eur Neuropsychopharmacol, vol. 16, nº 2, febbraio 2006, pp. 93-100, DOI:10.1016/j.euroneuro.2005.09.002, PMID 16249073.
  235. ^ Pubmed: ketamine depression - PubMed - NCBI, 6 aprile 2014. URL consultato il 6 aprile 2014.
  236. ^ JW. Murrough, DV. Iosifescu; LC. Chang; RK. Al Jurdi; CE. Green; AM. Perez; S. Iqbal; S. Pillemer; A. Foulkes; A. Shah; DS. Charney, Antidepressant efficacy of ketamine in treatment-resistant major depression: a two-site randomized controlled trial. in Am J Psychiatry, vol. 170, nº 10, Oct 2013, pp. 1134-42, DOI:10.1176/appi.ajp.2013.13030392, PMID 23982301.
  237. ^ KG. Rasmussen, TW. Lineberry; CW. Galardy; S. Kung; MI. Lapid; BA. Palmer; MJ. Ritter; KM. Schak; CL. Sola; AJ. Hanson; MA. Frye, Serial infusions of low-dose ketamine for major depression. in J Psychopharmacol, vol. 27, nº 5, maggio 2013, pp. 444-50, DOI:10.1177/0269881113478283, PMID 23428794.
  238. ^ JW. Murrough, AM. Perez; S. Pillemer; J. Stern; MK. Parides; M. aan het Rot; KA. Collins; SJ. Mathew; DS. Charney; DV. Iosifescu, Rapid and longer-term antidepressant effects of repeated ketamine infusions in treatment-resistant major depression. in Biol Psychiatry, vol. 74, nº 4, Aug 2013, pp. 250-6, DOI:10.1016/j.biopsych.2012.06.022, PMID 22840761.
  239. ^ F. Segmiller, T. Rüther; A. Linhardt; F. Padberg; M. Berger; O. Pogarell; HJ. Möller; C. Kohler; C. Schüle, Repeated S-ketamine infusions in therapy resistant depression: a case series. in J Clin Pharmacol, vol. 53, nº 9, Sep 2013, pp. 996-8, DOI:10.1002/jcph.122, PMID 23893490.
  240. ^ P. Sos, M. Klirova; T. Novak; B. Kohutova; J. Horacek; T. Palenicek, Relationship of ketamine's antidepressant and psychotomimetic effects in unipolar depression. in Neuro Endocrinol Lett, vol. 34, nº 4, 2013, pp. 287-93, PMID 23803871.
  241. ^ CG. Abdallah, M. Fasula; B. Kelmendi; G. Sanacora; R. Ostroff, Rapid antidepressant effect of ketamine in the electroconvulsive therapy setting. in J ECT, vol. 28, nº 3, Sep 2012, pp. 157-61, DOI:10.1097/YCT.0b013e31824f8296, PMID 22847373.
  242. ^ Ketamine as antidepressant? Current stat... [Curr Neuropharmacol. 2014] - PubMed - NCBI. URL consultato il 6 aprile 2014.
  243. ^ K. Järventausta, W. Chrapek; O. Kampman; K. Tuohimaa; M. Björkqvist; H. Häkkinen; A. Yli-Hankala; E. Leinonen, Effects of S-ketamine as an anesthetic adjuvant to propofol on treatment response to electroconvulsive therapy in treatment-resistant depression: a randomized pilot study. in J ECT, vol. 29, nº 3, Sep 2013, pp. 158-61, DOI:10.1097/YCT.0b013e318283b7e9, PMID 23475029.
  244. ^ Ketamine as the prototype glutamate... [Ther Adv Psychopharmacol. 2014] - PubMed - NCBI. URL consultato il 6 aprile 2014.
  245. ^ V. Johansson, M. Garwicz; M. Kanje; J. Schouenborg; A. Tingström; U. Görman, Authenticity, depression, and deep brain stimulation. in Front Integr Neurosci, vol. 5, 2011, p. 21, DOI:10.3389/fnint.2011.00021, PMID 21647398.
  246. ^ SH. Lisanby, RH. Belmaker, Animal models of the mechanisms of action of repetitive transcranial magnetic stimulation (RTMS): comparisons with electroconvulsive shock (ECS). in Depress Anxiety, vol. 12, nº 3, 2000, pp. 178-87, DOI:10.1002/1520-6394(2000)12:3178::AID-DA103.0.CO;2-N, PMID 11126193.
  247. ^ a b Cuijpers P, van Straten A, Smit F, Mihalopoulos C, Beekman A, Preventing the onset of depressive disorders: a meta-analytic review of psychological interventions in Am J Psychiatry, vol. 165, nº 10, 2008, pp. 1272–80, DOI:10.1176/appi.ajp.2008.07091422, PMID 18765483.
  248. ^ Christensen H; Griffiths KM., The prevention of depression using the Internet (PDF) in Medical Journal of Australia, 2002. URL consultato il 2 aprile 2009.
  249. ^ Jané-Llopis E; Hosman C; Jenkins R; Anderson P., Predictors of efficacy in depression prevention programmes (PDF) in British Journal of Psychiatry, 2003. URL consultato il 2 aprile 2009.
  250. ^ Cuijpers P, Muñoz RF, Clarke GN, Lewinsohn PM, Psychoeducational treatment and prevention of depression: the "Coping with Depression" course thirty years later. in Clinical Psychology Review, vol. 29, nº 5, 2009, pp. 449–458, DOI:10.1016/j.cpr.2009.04.005, PMID 19450912.
  251. ^ RF Muñoz, Beardslee, WR; Leykin, Y, Major depression can be prevented in The American psychologist, vol. 67, nº 4, 2012 May-Jun, pp. 285–95, DOI:10.1037/a0027666, PMID 22583342.
  252. ^ Posternak MA, Miller I, Untreated short-term course of major depression: A meta-analysis of outcomes from studies using wait-list control groups in Journal of Affective Disorders, vol. 66, 2–3, 2001, pp. 139–46, DOI:10.1016/S0165-0327(00)00304-9, PMID 11578666.
  253. ^ Posternak MA, Solomon DA, Leon AC, The naturalistic course of unipolar major depression in the absence of somatic therapy in Journal of Nervous and Mental Disease, vol. 194, nº 5, 2006, pp. 324–29, DOI:10.1097/01.nmd.0000217820.33841.53, PMID 16699380.
  254. ^ Fava GA, Park SK, Sonino N, Treatment of recurrent depression. in Expert Review of Neurotherapeutics, vol. 6, nº 11, 2006, pp. 1735–1740, DOI:10.1586/14737175.6.11.1735, PMID 17144786.
  255. ^ Limosin F, Mekaoui L, Hautecouverture S, Stratégies thérapeutiques prophylactiques dans la dépression unipolaire [Prophylactic treatment for recurrent major depression] in La Presse Médicale, vol. 36, 11-C2, 2007, pp. 1627–1633, DOI:10.1016/j.lpm.2007.03.032, PMID 17555914.
  256. ^ Eaton WW, Shao H, Nestadt G, Population-based study of first onset and chronicity in major depressive disorder in Archives of General Psychiatry, vol. 65, nº 5, 2008, pp. 513–20, DOI:10.1001/archpsyc.65.5.513, PMC 2761826, PMID 18458203.
  257. ^ Holma KM, Holma IA, Melartin TK, Long-term outcome of major depressive disorder in psychiatric patients is variable in Journal of Clinical Psychiatry, vol. 69, nº 2, 2008, pp. 196–205, DOI:10.4088/JCP.v69n0205, PMID 18251627.
  258. ^ Kanai T, Takeuchi H, Furukawa TA, Time to recurrence after recovery from major depressive episodes and its predictors in Psychological Medicine, vol. 33, nº 5, 2003, pp. 839–45, DOI:10.1017/S0033291703007827, PMID 12877398.
  259. ^ Geddes JR, Carney SM, Davies C, Relapse prevention with antidepressant drug treatment in depressive disorders: A systematic review in Lancet, vol. 361, nº 9358, 2003, pp. 653–61, DOI:10.1016/S0140-6736(03)12599-8, PMID 12606176.
  260. ^ Major Depression. URL consultato il 16 luglio 2010.
  261. ^ Prognosis. URL consultato il 16 luglio 2010.
  262. ^ Cassano P, Fava M, Depression and public health: an overview in J Psychosom Res, vol. 53, nº 4, 2002, pp. 849–57, DOI:10.1016/S0022-3999(02)00304-5, PMID 12377293.
  263. ^ Rush AJ, The varied clinical presentations of major depressive disorder in The Journal of clinical psychiatry, vol. 68, Supplement 8, 2007, pp. 4–10, PMID 17640152.
  264. ^ Alboni P, Favaron E, Paparella N, Sciammarella M, Pedaci M, Is there an association between depression and cardiovascular mortality or sudden death? in Journal of cardiovascular medicine (Hagerstown, Md.), vol. 9, nº 4, 2008, pp. 356–62, PMID 18334889.
  265. ^ Blair-West GW, Mellsop GW, Major depression: Does a gender-based down-rating of suicide risk challenge its diagnostic validity? in Australian and New Zealand Journal of Psychiatry, vol. 35, nº 3, 2001, pp. 322–28, DOI:10.1046/j.1440-1614.2001.00895.x, PMID 11437805.
  266. ^ Oquendo MA, Bongiovi-Garcia ME, Galfalvy H, Sex differences in clinical predictors of suicidal acts after major depression: a prospective study in The American journal of psychiatry, vol. 164, nº 1, 2007, pp. 134–41, DOI:10.1176/appi.ajp.164.1.134, PMID 17202555.
  267. ^ Bostwick, JM e VS Pankratz, Affective disorders and suicide risk: A reexamination in American Journal of Psychiatry, vol. 157, nº 12, 2000, pp. 1925–32, DOI:10.1176/appi.ajp.157.12.1925, PMID 11097952.
  268. ^ Wolf, Joshua "Lincoln's Great Depression", The Atlantic, October 2005, Retrieved October 10, 2009
  269. ^ Maloney F, The Depression Wars: Would Honest Abe Have Written the Gettysburg Address on Prozac? in Slate magazine, Washington Post, 3 novembre 2005. URL consultato il 3 ottobre 2008.
  270. ^ Karasz A, Cultural differences in conceptual models of depression in Social Science in Medicine, vol. 60, nº 7, 2005, pp. 1625–35, DOI:10.1016/j.socscimed.2004.08.011, PMID 15652693.
  271. ^ Tilbury, F, There are orphans in Africa still looking for my hands': African women refugees and the sources of emotional distress in Health Sociology Review, vol. 13, nº 1, 2004, pp. 54–64, DOI:10.5555/hesr.2004.13.1.54. URL consultato il 3 ottobre 2008.
  272. ^ Parker, G, G Gladstone e KT Chee, Depression in the planet's largest ethnic group: The Chinese in American Journal of Psychiatry, vol. 158, nº 6, 2001, pp. 857–64, DOI:10.1176/appi.ajp.158.6.857, PMID 11384889.
  273. ^ Parker, G, Is depression overdiagnosed? Yes in BMJ, vol. 335, nº 7615, 2007, p. 328, DOI:10.1136/bmj.39268.475799.AD, PMC 1949440, PMID 17703040.
  274. ^ Pilgrim D, Bentall R, The medicalisation of misery: A critical realist analysis of the concept of depression in Journal of Mental Health, vol. 8, nº 3, 1999, pp. 261–74, DOI:10.1080/09638239917580.
  275. ^ Steibel W (Producer), Is depression a disease? in Debatesdebates, 1998. URL consultato il 16 novembre 2008.
  276. ^ Blazer DG, The age of melancholy: "Major depression" and its social origins, New York, NY, USA, Routledge, 2005, ISBN 978-0-415-95188-3.
  277. ^ Hillman J (T Moore, Ed.), A blue fire: Selected writings by James Hillman, New York, NY, USA, Harper & Row, 1989, pp. 152–53, ISBN 0-06-016132-9.
  278. ^ Miranda Seymour, Mary Shelley, Grove Press, 2002, pp. 560–61, ISBN 0-8021-3948-5.
  279. ^ Biography of Henry James, pbs.org. URL consultato il 19 agosto 2008.
  280. ^ Burlingame, Michael, The Inner World of Abraham Lincoln, Urbana, University of Illinois Press, 1997, ISBN 0-252-06667-7.
  281. ^ Pita E, An Intimate Conversation with...Leonard Cohen, 26 settembre 2001. URL consultato il 3 ottobre 2008.
  282. ^ Jeste ND, Palmer BW, Jeste DV, Tennessee Williams in American Journal of Geriatric Psychiatry, vol. 12, nº 4, 2004, pp. 370–75, DOI:10.1176/appi.ajgp.12.4.370, PMID 15249274.
  283. ^ James H (Ed.), Letters of William James (Vols. 1 and 2), Montana USA, Kessinger Publishing Co, 1920, pp. 147–48, ISBN 978-0-7661-7566-2.
  284. ^ Cohen D, J. B. Watson: The Founder of Behaviourism, London, UK, Routledge & Kegan Paul, 1979, p. 7, ISBN 0-7100-0054-5.
  285. ^ Andreasen NC, The relationship between creativity and mood disorders in Dialogues in clinical neuroscience, vol. 10, nº 2, 2008, pp. 251–5, PMID 18689294.
  286. ^ Simonton, DK, Are genius and madness related? Contemporary answers to an ancient question in Psychiatric Times, vol. 22, nº 7, 2005.
  287. ^ Heffernan CF, The melancholy muse: Chaucer, Shakespeare and early medicine, Pittsburgh, PA, USA, Duquesne University Press, 1996, ISBN 0-8207-0262-5.
  288. ^ Mill JS, A crisis in my mental history: One stage onward (TXT) in Autobiography, Project Gutenberg EBook, 2003, pp. 1826–32, ISBN 1-4212-4200-1. URL consultato il 9 agosto 2008.
  289. ^ Sterba R, The 'Mental Crisis' of John Stuart Mill in Psychoanalytic Quarterly, vol. 16, nº 2, 1947, pp. 271–72. URL consultato il 5 novembre 2008.
  290. ^ a b Churchill’s Black Dog?: The History of the ‘Black Dog’ as a Metaphor for Depression (PDF) in Black Dog Institute website, Black Dog Institute, 2005. URL consultato il 18 agosto 2008.
  291. ^ Jorm AF, Angermeyer M, Katschnig H, Public knowledge of and attitudes to mental disorders: a limiting factor in the optimal use of treatment services in Andrews G, Henderson S (eds) (a cura di), Unmet Need in Psychiatry:Problems, Resources, Responses, Cambridge University Press, 2000, p. 409, ISBN 0-521-66229-X.
  292. ^ Paykel ES, Tylee A, Wright A, Priest RG, Rix S, Hart D, The Defeat Depression Campaign: psychiatry in the public arena in American Journal of Psychiatry, vol. 154, 6 Suppl, 1997, pp. 59–65, PMID 9167546.
  293. ^ Paykel ES, Hart D, Priest RG, Changes in public attitudes to depression during the Defeat Depression Campaign in British Journal of Psychiatry, vol. 173, 1998, pp. 519–22, DOI:10.1192/bjp.173.6.519, PMID 9926082.

Bibliografia[modifica | modifica sorgente]

Linee Guida internazionali[modifica | modifica sorgente]

  • MP. Fleck, MT. Berlim; B. Lafer; EB. Sougey; JA. Del Porto; MA. Brasil; MF. Juruena; LA. Hetem, [Review of the guidelines of the Brazilian Medical Association for the treatment of depression (Complete version)]. in Rev Bras Psiquiatr, 31 Suppl 1, maggio 2009, pp. S7-17, PMID 19565151.
  • N. Calonge, DB. Petitti; TG. DeWitt; A. Dietrich; L. Gordis; KD. Gregory; R. Harris; G. Isham; ML. LeFevre; R. Leipzig; C. Loveland-Cherry, Screening and treatment for major depressive disorder in children and adolescents: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. in Pediatrics, vol. 123, nº 4, aprile 2009, pp. 1223-8, DOI:10.1542/peds.2008-2381, PMID 19336383.
  • A. Sandiumenge, H. Torrado, [Depression and use of antidepressants in the critical patient]. in Med Intensiva, 32 Spec No. 1, febbraio 2008, pp. 92-9, PMID 18405542.
  • AH. Cheung, RA. Zuckerbrot; PS. Jensen; K. Ghalib; D. Laraque; RE. Stein, Guidelines for Adolescent Depression in Primary Care (GLAD-PC): II. Treatment and ongoing management. in Pediatrics, vol. 120, nº 5, novembre 2007, pp. e1313-26, DOI:10.1542/peds.2006-1395, PMID 17974724.
  • RA. Zuckerbrot, AH. Cheung; PS. Jensen; RE. Stein; D. Laraque, Guidelines for Adolescent Depression in Primary Care (GLAD-PC): I. Identification, assessment, and initial management. in Pediatrics, vol. 120, nº 5, novembre 2007, pp. e1299-312, DOI:10.1542/peds.2007-1144, PMID 17974723.
  • DC. Lau, JD. Douketis; KM. Morrison; IM. Hramiak; AM. Sharma; E. Ur, 2006 Canadian clinical practice guidelines on the management and prevention of obesity in adults and children [summary]. in CMAJ, vol. 176, nº 8, aprile 2007, pp. S1-13, DOI:10.1503/cmaj.061409, PMID 17420481.
  • A. Schrag, P. Barone; RG. Brown; AF. Leentjens; WM. McDonald; S. Starkstein; D. Weintraub; W. Poewe; O. Rascol; C. Sampaio; GT. Stebbins, Depression rating scales in Parkinson's disease: critique and recommendations. in Mov Disord, vol. 22, nº 8, giugno 2007, pp. 1077-92, DOI:10.1002/mds.21333, PMID 17394234.
  • KW. Davidson, DJ. Kupfer; JT. Bigger; RM. Califf; RM. Carney; JC. Coyne; SM. Czajkowski; E. Frank; N. Frasure-Smith; KE. Freedland; ES. Froelicher, Assessment and treatment of depression in patients with cardiovascular disease: National Heart, Lung, and Blood Institute Working Group Report. in Psychosom Med, vol. 68, nº 5, pp. 645-50, DOI:10.1097/01.psy.0000233233.48738.22, PMID 17012516.
  • MP. Fleck, B. Lafer; EB. Sougey; JA. Del Porto; MA. Brasil; MF. Juruena, [Guidelines of the Brazilian Medical Association for the treatment of depression (complete version)]. in Rev Bras Psiquiatr, vol. 25, nº 2, giugno 2003, pp. 114-22, PMID 12975710.

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