Celiachia

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Celiachia
Coeliac path.jpg
Biopsia dell'intestino tenue che dimostra l'appiattimento dei villi, l'iperplasia delle cripte e l'infiltrato linfocitario.
Malattia rara
Codici di esenzione
SSN italiano RI0060
Codici di classificazione
ICD-9-CM (EN) 579.0
ICD-10 (EN) K90.0
Sinonimi
morbo celiaco
sprue celiaca

La celiachia (dal greco koilía = addome, ventre) è una malattia autoimmune dell'intestino tenue, che si verifica in individui di tutte le età, geneticamente predisposti. I sintomi includono diarrea cronica, ritardo della crescita nei bambini e stanchezza. Questi sintomi possono essere anche assenti, mentre ne sono stati descritti alcuni in altri organi.

Si ritiene che la malattia possa interessare da 1 su 1750 a 1 su 105 persone negli Stati Uniti.[1] La celiachia è causata da una reazione alla gliadina, una prolammina (proteina del glutine) presente nel grano e da proteine simili che si trovano nelle tribù di Triticeae, che comprendono altri cereali comuni, quali orzo e segala.[2]

L'esposizione alla gliadina causa una reazione infiammatoria. Ciò porta ad un troncamento dei villi che rivestono l'intestino tenue, chiamata atrofia dei villi. Ciò interferisce con l'assorbimento delle sostanze nutritive, poiché i villi intestinali ne sono responsabili. L'unico trattamento efficace conosciuto è una permanente dieta priva di glutine.[2]

Il termine "celiaco" deriva dal greco κοιλιακός (koiliakós, "addominale"), ed è stato introdotto nel XIX secolo grazie ad una traduzione di quello che viene generalmente considerata come una delle prime descrizioni in greco antico della malattia da parte di Areteo di Cappadocia.[3][4]

Storia[modifica | modifica sorgente]

Areteo di Cappadocia, a lui si deve la prima descrizione della malattia.

L'uomo ha iniziato a coltivare i cereali nel periodo neolitico (iniziato intorno al 9500 a.C.), nella Mezzaluna Fertile in Asia occidentale, ed è quindi probabile che la celiachia non si sia mai verificata prima di allora. Areteo di Cappadocia, che visse nella medesima zona nel II secolo, documentò una sindrome da malassorbimento con diarrea cronica. Il suo "affezione celiaca" (dal greco κοιλιακός, koiliakos, "addominale") guadagnò l'attenzione della medicina occidentale, quando Francis Adams ne presentò una traduzione nel 1856. Il paziente descritto nel lavoro di Areteo presentava mal di stomaco ed era pallido, debole e inabile al lavoro. La diarrea si manifestava come perdita di feci bianche, maleodoranti e flatulenza, la malattia era intrattabile e suscettibile di ritorno periodico. Areteo riteneva che il problema fosse una mancanza di calore nello stomaco, necessario per digerire il cibo e una ridotta capacità di distribuire i prodotti della digestione in tutto il corpo, ovvero una digestione incompleta con conseguente diarrea. Egli considerava questo come un male comune alle donne anziane. La condizione, secondo Areteo, era da ritenersi una conseguenza di un'altra malattia cronica o dall'abbondante consumo di acqua fredda.[3][4]

Il pediatra Samuel Gee ha fornito la prima moderna descrizione della condizione nei bambini, in occasione di una conferenza al Great Ormond Street Hospital, di Londra, nel 1887. Gee studiò le precedenti descrizioni della malattia adottò lo stesso termine di Areteo (celiachia). Egli dichiarò acutamente: "Se il paziente può essere curato, deve essere fatto per mezzo della dieta" Gee riconobbe che l'intolleranza al latte fosse un problema per i bambini celiaci e che gli alimenti altamente inamidati avrebbero dovuto essere evitati. Tuttavia, egli vietò frutta, riso, sago e verdure, che sarebbero potute essere mangiate senza problemi, mentre consigliava carne cruda e fette sottili di pane tostato. Gee evidenziò il trattamento di successo con un bambino "che è stato nutrito con le migliori cozze olandesi tutti i giorni". Tuttavia il bambino non poteva sopportare questa dieta per più di una stagione.[4][5]

Christian Archibald Herter, un medico statunitense, scrisse nel 1908 un libro sui bambini con la malattia celiaca, che definì "infantilismo intestinale". Notò che la loro crescita era ritardata e che il grasso era meglio tollerato rispetto ai carboidrati. La malattia di Gee-Herter era un eponimo talvolta utilizzato per ricordare entrambi gli studiosi.[6][7] Sidney V. Haas, un pediatra americano, descrisse nel 1924 gli effetti positivi di una dieta a base di banane.[8] Questa dieta rimase in voga fino a quando la vera causa della malattia celiaca non è stata determinata.[4]

Mentre il ruolo dei carboidrati nella malattia era da tempo sospettato, il collegamento con il grano non è stato fatto fino al 1940 quando fu proposto dal pediatra olandese Willem Karel Dicke.[9] È probabile che il miglioramento clinico dei suoi pazienti, riscontrato durante la carestia olandese del 1944 (in cui la farina scarseggiò), possa aver contribuito alla scoperta.[10] Dicke notò che la carenza di pane portava un calo significativo del tasso di mortalità tra i bambini affetti da malattia celiaca, da un dato superiore al 35% a praticamente zero. Ha anche riferito che una volta che il grano era stato nuovamente disponibile dopo il conflitto, il tasso di mortalità tornò ai livelli precedenti.[11] Il collegamento con la componente di glutine del frumento è stato fatto nel 1952 da un gruppo di ricerca di Birmingham, in Inghilterra.[12][12] L'atrofia dei villi fu descritta dal medico inglese John Paulley, nel 1954, grazie all'osservazione di campioni prelevati durante un intervento chirurgico.[13] Questo spianò la strada a campioni bioptici prelevati mediante endoscopia.[4]

Nel corso degli anni sessanta, altre caratteristiche della malattia furono chiarite. Il suo carattere ereditario fu riconosciuto nel 1965.[14] Nel 1966, la dermatite erpetiforme venne correlata alla sensibilità al glutine.[4][15]

Il 26 maggio è stato designato come "giornata internazionale della celiachia".[16][17]

Epidemiologia[modifica | modifica sorgente]

Si ritiene che la malattia affligga, negli Stati Uniti d'America, da un individuo su 1750 (definita come casi clinici, tra cui la Dermatite erpetiforme) a 1 su 105 (definita dalla presenza di IgA TG nei donatori di sangue).[18] La prevalenza della malattia clinicamente diagnosticata (quando la comparsa dei sintomi ha spinto ad eseguire test diagnostici) è tra lo 0,05 e lo 0,27%. Tuttavia, studi sulla popolazione in Europa, India, Sud America, Australia e negli Stati Uniti indicano che la prevalenza nei bambini può essere compresa tra lo 0,33 e l'1,06% (con una punta dello 5,66% evidenziata in uno studio su bambini Sahraui[19]) e tra lo 0,18 e l'1,2% negli adulti.[1] Nelle popolazioni che ricevono cure primarie quando accusano i sintomi gastrointestinali, la prevalenza della malattia celiaca sale a circa il 3%.[20] Secondo dati pubblicati dall'Associazione Italiana Celiachia, in Italia si stima la presenza di circa 380.000 persone celiache (incidenza di 1/150 sulla popolazione italiana di 57.000.000 individui), l'85% dei quali (323.000 individui) asintomatici non diagnosticati, mentre solo il 15% dei malati (57.000 pazienti) soffrirebbe quindi di una forma di celiachia sintomatica. Secondo la Relazione annuale al Parlamento sulla Celiachia del 2011, a cura del Ministero della Salute, in Italia ci sono celiaci 135.800 persone che si sono sottoposte ai test e che sono risultate positive, ma in realtà sono solo un quarto di quelli stimati, che ammonterebbero dunque a circa 540.000, quasi 1 su 100 considerando l'intera popolazione italiana.

Agli individui di origine africana, giapponese e cinese raramente viene diagnosticata la malattia,[21] questo riflette una prevalenza molto più bassa dei fattori di rischio genetici, come l'HLA-B8.[22] Gli studi sulla popolazione indicano inoltre che una gran parte degli individui celiaci non ricevono una diagnosi, ciò in parte è dovuto ai molti medici che non hanno particolare familiarità con la condizione.[23]

La celiachia è una condizione più frequente nelle donne che negli uomini.[24]

Un vasto studio multicentrico statunitense ha trovato una prevalenza dello 0,75% nei gruppi non a rischio, dato che è aumentato a 1,8% nei pazienti sintomatici, a 2,6% nei parenti di secondo grado di un paziente con malattia celiaca e al 4,5% nei parenti di primo grado. Questo profilo è simile alla prevalenza registrata in Europa.[25] Altri gruppi che presentano un aumentato rischio di sviluppare malattia celiaca, con tassi di prevalenza che variano dal 5% al 10%, sono gli individui con sindrome di Down e di Turner, diabete mellito di tipo 1 e con malattie autoimmuni della tiroide, comprese sia l'ipertiroidismo (iperattività della tiroide) che l'ipotiroidismo.[26]

Storicamente, la malattia celiaca è stato ritenuta essere rare, con una prevalenza stimata di circa lo 0,02%.[26] I recenti aumenti del numero di casi segnalati possono essere dovuti ai cambiamenti nella pratica diagnostica.[27]

Eziologia[modifica | modifica sorgente]

Tra le cause della celiachia rientrano sia fattori ambientali sia fattori genetici. I fattori ambientali sono rappresentati dal glutine, ovvero la componente proteica delle farine di frumento, orzo, segale ed avena. Il glutine di frumento è a sua volta costituito da gliadine, che sono proteine solubili in alcool, e glutenine, proteine alcool-insolubili. L'importanza dei fattori genetici nella patogenesi della celiachia è testimoniata da studi condotti su familiari di pazienti celiaci che hanno rilevato una prevalenza dell'intolleranza pari al 10% tra i familiari di primo grado e del 30% se si considerano fratelli e sorelle HLA identici[28]. Il risvolto pratico di tale risultato è che per ogni nuovo paziente celiaco diagnosticato, sarà opportuno consigliare l'esecuzione di test di screening sui familiari di primo grado che, indipendentemente da sesso, età e quadro clinico, hanno un rischio del 10% di essere a loro volta affetti da celiachia.

Ulteriore prova dell'importanza dei fattori genetici è l'associazione tra celiachia e i geni che codificano per le molecole HLA di classe II. Infatti, oltre il 90% dei pazienti celiaci presenta la molecola HLA DQ2. I pazienti che non presentano la molecola DQ2 esprimono, nella maggior parte dei casi, la molecola DQ8. Va però tenuto presente che l'analisi dell'HLA non può essere utilizzata per confermare una diagnosi di celiachia in quanto i geni che codificano per queste molecole sono presenti nel 30% della popolazione generale. In compenso, però, la negatività per tali aplotipi può escludere, o comunque rendere molto improbabile, una diagnosi di intolleranza al glutine. I pazienti celiaci DQ2 e DQ8 negativi sono infatti molto rari[29]. Infine, la maggior concordanza di malattia dei gemelli omozigoti rispetto ai fratelli HLA identici dimostra che anche geni non HLA debbano essere implicati nell'eziologia di questa intolleranza. Questi geni sono attualmente ricercati ma non sono ancora stati trovati.

Patogenesi[modifica | modifica sorgente]

Modello schematico che mostra l'immunopatogenesi dell'atrofia dei villi in un contesto infiammatorio infiltrativo sostenuto da linfociti.

La patogenesi della celiachia è incentrata sul ruolo dei linfociti T. È stato proposto che la gliadina, una volta “attivata” dalla transglutaminasi tissutale, si lega alle molecole HLA DQ2/8 delle cellule presentanti l'antigene e attiva i linfociti T CD4+ presenti nella lamina propria della mucosa intestinale. Dopo essere stati attivati dalla gliadina, questi linfociti T migrano dalla lamina propria in sede subepiteliale e iniziano a produrre diverse citochine quali interferone gamma, interleuchina 2, interleuchina 4, TNF alfa. Queste citochine causano apoptosi e iperproliferazione cellulare che portano all'appiattimento della mucosa intestinale[30].

Oltre all'azione dei linfociti T, nei pazienti celiaci non trattata si ritrova anche un'azione dei linfociti B che porta alla produzione di anticorpi antigliadina, antiendomisio e antitransglutaminasi tissutale. Sebbene questi anticorpi siano molto utili per la diagnosi, non è ancora chiaro se siano anch'essi responsabili del danno sulla mucosa o se non ne siano anche loro una conseguenza. Tutti questi anticorpi sono glutine-sensibili, scompaiono cioè dal siero dei pazienti quando sono in dieta priva di glutine[31][32].

Segni e sintomi[modifica | modifica sorgente]

I casi di celiachia grave portano a caratteristici sintomi di feci biancastre, sciolte e grasse (steatorrea) e perdita di peso o mancato aumento di peso (nei bambini piccoli). Le persone affette da celiachia più lieve possono avere sintomi molto più sottili e che si possono presentare in altri organi, piuttosto che nell'intestino. È anche possibile essere affetti da celiachia ma non soffrire di alcun sintomo.[2] Molti adulti con la malattia, accusano solo un po' di stanchezza o anemia.[1]

Sintomi gastrointestinali[modifica | modifica sorgente]

La diarrea, caratteristica della malattia celiaca cronica, si presenta pallida, voluminosa e maleodorante. Possono essere presenti dolore addominale e crampi, gonfiore accompagnato da distensione addominale (si ritiene che ciò sia dovuto alla produzione fermentativa di gas intestinale) e ulcere della bocca.[33] Più l'intestino si danneggia, più si può sviluppare un certo grado di intolleranza al lattosio.[2] Spesso, i sintomi sono attribuiti alla sindrome dell'intestino irritabile (IBS) e solo in seguito vengono riconosciuti come propri della malattia celiaca. Ai pazienti che lamentano i sintomi propri della sindrome dell'intestino irritabile, viene proposto l'esame di screening per la celiachia.[34]

La celiachia porta ad un aumento del rischio sia di sviluppare un'adenocarcinoma all'intestino tenue, che un linfoma al piccolo intestino (linfoma a cellule T associato a enteropatia[35] ). Questo rischio diminuisce fino a livelli riscontrabili nella popolazione in generale, grazie ad una alimentazione appropriata. La malattia celiaca, se non trattata, può in un lungo periodo di tempo condurre ad ulteriori complicanze, come l'ulcerazione del digiuno un tratto dell'intestino tenue.[36]

Sintomi correlati al malassorbimento[modifica | modifica sorgente]

I cambiamenti che avvengono nell'intestino, a causa della malattia, lo rendono meno capace di assorbire i nutrienti, i minerali e le vitamine liposolubili A, D, E e K.[2][37]

  • L'incapacità di assorbire i carboidrati e i grassi può causare una perdita di peso (o una mancata o ritardata crescita nei bambini) e affaticamento.
  • L'anemia può svilupparsi in diversi modi. Il malassorbimento del ferro può causare anemia da carenza di ferro e il malassorbimento dell'acido folico e della vitamina B12 può essere responsabile della anemia megaloblastica.
  • Il malassorbimento di calcio e vitamina D (compensatio da iperparatiroidismo secondario) può causare osteopenia (una diminuzione del contenuto minerale delle ossa) o osteoporosi (indebolimento delle ossa e rischio di fratture da fragilità).
  • Una piccola parte di pazienti sviluppa una anormale capacità di coagulazione per via della carenza di vitamina K e quindi risultano con un moderato rischio di sanguinamenti anomali.
  • La celiachia è anche associata alla proliferazione batterica nell'intestino tenue, che può peggiorare il malassorbimento o causarlo nonostante l'adesione ad una dieta idonea.[38]

Sintomi vari[modifica | modifica sorgente]

La celiachia è stato correlata con una serie di condizioni mediche. In molti casi, non è chiaro se i sintomi intestinali siano indotti dalla malattia o siano una predisposizione comune ad essa.

  • Il deficit di IgA è presente nel 2,3% dei pazienti con malattia celiaca. A sua volta, questa condizione comporta un rischio dieci volte maggiore di sviluppare la malattia celiaca.[39]
  • La dermatite erpetiforme, una patologia cutanea pruriginosa, è stato collegata all'enzima transglutaminasi presente nella pelle. La malattia è considerata come una manifestazione cutanea della celiachia[15][40]
  • La mancata o ritardata crescita può verificarsi anche in assenza di sintomi intestinali evidenti o di malnutrizione grave.[2]
  • Ricorrenti aborti spontanei e infertilità inspiegabile.[2]
  • Iposplenismo (milza piccola).[41] Si verifica in circa un terzo dei casi e può predisporre a infezioni.[2]
  • Alterazione dei test di funzionalità epatica (rilevabile dalle analisi del sangue).[2]

Altre patologie associate, spesso autoimmuni, alla celiachia sono: diabete mellito di tipo 1, tiroidite autoimmune,[42] cirrosi biliare primaria e colite microscopica.[43]

Altri cereali[modifica | modifica sorgente]

Il riso è ritenuto sicuro.

Le sottospecie di grano (come farro, semola e grano duro) e le specie affini, quali orzo, segale, triticale e kamut possono anche indurre i sintomi della malattia celiaca.[44] Una piccola minoranza di pazienti celiaci reagiscono anche all'avena.[2] È più probabile che l'avena produca i sintomi per via della possibile contaminazione con altri cereali, nei campi o durante la distribuzione. Pertanto, generalmente il consumo di avena viene sconsigliato. Tuttavia, molte aziende produttrici assicurano la purezza dell'avena e in questi casi può essere assunta.[44]

Altri cereali come il mais, il miglio, il sorgo, il teff, il riso e la zizania, sono cibi considerati sicuri, così come gli pseudocereali come l'amaranto, la quinoa o il grano saraceno.[44][45] Alimenti, non cereali, ricchi di carboidrati come le patate e le banane non contengono glutine e quindi non portano allo sviluppo dei sintomi.[44]

Diagnosi[modifica | modifica sorgente]

Vi sono diverse prove che sostengono che gli esami del sangue possono essere utilizzati per formulare una diagnosi. Il livello dei sintomi possono determinare l'ordine degli esami diagnostici, ma tutti perdono la loro utilità se il paziente sta già assumendo una dieta priva di glutine. Il danno intestinale comincia a guarire in poche settimane, dopo che il glutine è stato rimosso dalla dieta, mentre la diminuzione dei livelli di anticorpi avviene nel corso di alcuni mesi. Per coloro che hanno già iniziato una dieta priva di glutine, può essere necessario eseguire una nuova serie di esami dopo aver consumato alcuni alimenti con glutine in un pasto al giorno per 2-6 settimane.[43]

I risultati degli esami vengono utilizzati per determinare se vi sia o meno la necessità di ricorrere alla biopsia endoscopica. Questo procedimento ha dimostrato avere una sensibilità del 100%, in una popolazione di soggetti con un'alta probabilità di avere la malattia celiaca, con una specificità concomitante del 61% (con un tasso di falsi positivi del 39%). La regola di previsione raccomanda che i pazienti ad alto rischio dovrebbero sottoporsi a biopsia endoscopica della seconda parte del duodeno. Lo studio ha definito ad alto rischio pazienti che presentano sintomi come la perdita di peso, anemia (emoglobina inferiore a 120 g/l nelle femmine e meno di 130 g/l nei maschi) o diarrea.[46]

Gastroscopia[modifica | modifica sorgente]

Exquisite-kfind.png Per approfondire, vedi Gastroscopia.
Immagine endoscopica che dimostra la presenza di merlature nelle pieghe dell'epitelio del duodeno.

Per la diagnosi della malattia celiaca, una gastroscopia del duodeno (al di là del bulbo duodenale) o del digiuno viene spesso eseguita. È molto importante ottenere campioni multipli (4-8) dal duodeno. Non tutte le aree possono essere colpite allo stesso modo, se le biopsie sono prese dal tessuto intestinale sano, il risultato darebbe un falso negativo[36].

La maggior parte dei pazienti con malattia celiaca hanno un intestino tenue che appare normale all'endoscopia, tuttavia, cinque segni rilevabili durante l'esame sono stati correlati ad una elevata specificità per la malattia celiaca: lo smerlo delle pieghe del piccolo intestino (nella foto), la scarsità nelle pieghe, la presenza di un modello a mosaico alla mucosa, l'importanza dei vasi sanguigni della sottomucosa e una trama nodulare della mucosa.[47]

Fino al 1970, le biopsie erano ottenute utilizzando capsule metalliche collegate ad un dispositivo di aspirazione. La capsula veniva inghiottita e lasciata passare nell'intestino tenue. Dopo aver verificato, tramite radiografia, la sua esatta posizione, veniva applicata una aspirazione al fine di raccogliere una parte della parete intestinale all'interno della capsula. Questo metodo è stato ampiamente sostituito dall'endoscopia a fibra ottica, che porta ad una maggior sensibilità e una minore frequenza di errori.[48]

Patologia[modifica | modifica sorgente]

La "classificazione Marsh" distingue i classici cambiamenti patologici della malattia nell'intestino tenue:[49]

  • Marsh stadio 0: mucosa normale
  • Marsh stadio 1: aumento del numero di linfociti intra-epiteliali, in genere in un numero superiore al 20% degli enterociti
  • Marsh stadio 2: proliferazione delle cripte di Lieberkühn
  • Marsh stadio 3: parziale o totale atrofia dei villi
  • Marsh stadio 4: ipoplasia dell'architettura piccolo intestino

La classificazione di Marsh, introdotta nel 1992, è stata successivamente modificata nel 1999 con sei stadi, in cui il precedente stadio 3 è stata diviso in tre sotto-stadi.[50] Altri studi hanno dimostrato che questo sistema non è stato sempre affidabile e che i cambiamenti osservati nella malattia celiaca possono essere descritti in uno dei tre stadi: A, B1 e B2, con la A che indica una infiltrazione linfocitaria con un normale aspetto dei villi e B1 e B2 che descrivono, rispettivamente, una parziale e completa atrofia dei villi.[2][51]

Normalmente tali cambiamenti migliorano o regrediscono dopo che il glutine è stato rimosso dalla dieta. Tuttavia, la maggior parte delle linee guida non consigliano di ripetere la biopsia, a meno che non vi sia alcun miglioramento dei sintomi.[36][52] In alcuni casi, una assunzione deliberata di glutine, seguita da biopsia, può essere condotta per confermare o confutare la diagnosi. Una sierologia e una biopsia normale dopo la prova, indica che la diagnosi dovrebbe essere rivista.[36]

Altri test diagnostici[modifica | modifica sorgente]

Al momento della diagnosi, ulteriori indagini possono essere effettuate per identificare le complicanze. Esse possono essere la carenza di ferro, di acido folico, di vitamina B12 e ipocalcemia (bassi livelli di calcio, spesso causata da ridotti livelli di vitamina D). Test di funzionalità tiroidea possono essere richiesti durante gli esami del sangue per identificare l'ipotiroidismo, che si presenta con maggior frequenza nelle persone con malattia celiaca.[37]

Osteopenia e osteoporosi, da lieve a grave riduzione della densità minerale ossea, sono caratteristiche altresì spesso presenti nelle persone con la malattia. Perciò indagini per misurare la densità ossea possono essere effettuate al momento della diagnosi, come ad esempio la mineralometria ossea computerizzata, per identificare il rischio di frattura e la necessità di assumere farmaci che proteggano le ossa.[36][37]

Diagnosi differenziale[modifica | modifica sorgente]

È necessario escludere la celiachia in tutti i casi dove si presentano sintomi che è possibile correlare alla patologia. Questi comprendono: sindrome da intestino irritabile, infezioni virali, batteriche e parassitarie (in particolare la Giardiasi, causata dal patogeno Giardia lamblia, e la Sprue tropicale), sindromi da malassorbimento, allergia alle proteine del latte, alle uova, al riso o al pollo, enteropatia autoimmune, "graft-versus-host disease", malattia di Crohn e linfoma intestinale a cellule T.

Screening[modifica | modifica sorgente]

Exquisite-kfind.png Per approfondire, vedi Screening.

Grazie alla sua elevata sensibilità, la sierologia è stata proposta come una misura di screening per la presenza di anticorpi negli individui a cui non è stata diagnosticata la celiachia e per prevenire le complicanze nei pazienti affetti.[36] Vi è un dibattito significativo sui benefici dello screening. Alcuni studi suggeriscono che la diagnosi precoce potrebbe ridurre il rischio di osteoporosi e anemia. Al contrario, uno studio di coorte, compiuto a Cambridge ha suggerito che le persone affette da celiachia non diagnosticata abbiano sperimentato una diminuzione del rischio di malattie cardiovascolari (meno sovrappeso, livelli di colesterolo più bassi).[1] Non è sufficientemente dimostrato che i casi diagnosticati per grazie allo screening ne abbiano beneficiato in termini di morbilità e mortalità. Di conseguenza, campagne di screening per la popolazione non sono attualmente ritenute utili.[2]

Nel Regno Unito, il National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE), raccomanda lo screening nei pazienti con una diagnosi di sindrome da stanchezza cronica,[53] di sindrome dell'intestino irritabile[34] nel caso di diabete mellito di tipo 1 in particolare nelle forme che hanno portato ad un aumento o diminuzione di peso non spiegabile.[43][54] Si raccomanda anche nel caso di malattie autoimmuni della tiroide, nel verificarsi di dermatite erpetiforme e nei parenti di primo grado di persone con malattia celiaca confermata.[43]

Trattamento[modifica | modifica sorgente]

Dieta[modifica | modifica sorgente]

Al 2012 la dieta senza glutine è l'unica terapia ma si stanno studiando altre strategie terapeutiche. La dieta priva di glutine deve essere molto rigorosa poiché bastano minime quantità per impedire il miglioramento e questa deve essere seguita scrupolosamente per tutta la vita.[44] Non vi è nessun farmaco disponibile per prevenire i possibili danni o per evitare che il corpo attacchi l'intestino quando è presente il glutine. La stretta aderenza alla dieta permette, nella maggior parte dei casi, la risoluzione di tutti i sintomi. Ciò contribuisce anche ad eliminare l'elevato rischio di cancro intestinale, di osteoporosi e della sterilità che si verifica in alcuni casi.[55] Una consulenza da parte di un dietista viene generalmente consigliata, per assicurare che il paziente sia a conoscenza degli alimenti contenenti glutine, quali alimenti invece sono sicuri e come poter avere una dieta equilibrata, nonostante le limitazioni. In molti paesi, i prodotti senza glutine sono disponibili su prescrizione medica e possono essere rimborsati dall'assicurazione sanitaria.

Il perseguimento della dieta può essere difficoltoso, il mancato rispetto può causare una ricaduta. Il termine "senza glutine" è generalmente utilizzato per indicare un livello di glutine considerato innocuo, piuttosto che una completa assenza dello stesso.[56] Il livello esatto in cui il glutine è da ritenersi innocuo, è incerto e controverso. Un recente studio ha provvisoriamente concluso che il consumo inferiore ai 10 mg di glutine al giorno è improbabile che possa causare anomalie istologiche, pur costatando la necessità di ulteriori indagini.[56]

La regolamentazione del marchio "senza glutine", varia notevolmente di paese in paese. Negli Stati Uniti, la Food and Drug Administration ha emesso, nel 2007, un regolamento che limita l'uso della dicitura nei prodotti alimentari con meno di 20 ppm di glutine.[57] L'attuale Codex Alimentarius internazionale, consente ai prodotti contenenti 20 ppm di glutine di rientrare nella categoria "senza glutine".[58] I prodotti senza glutine sono di solito più costosi e più difficili da trovare rispetto agli alimenti comuni.[59] Dal momento che i prodotti già pronti spesso contengono tracce di glutine, alcuni celiaci potrebbero essere tenuti a cucinare tutte le pietanze dall'inizio.[60]

Anche seguendo una dieta, la qualità della vita correlata alla salute di un celiaco, può essere inferiore rispetto alle persone prive della condizione. Gli studi effettuati negli Stati Uniti, hanno dimostrato una qualità di vita diventa paragonabile alla popolazione in generale, mentre in Europa è risultata sensibilmente più bassa, tuttavia bisogna notare che i metodi di indagine non sono sovrapponibili.[61] Gli uomini tendono a manifestare un miglioramento più marcato rispetto alle donne.[62] Alcuni presentano persistenti sintomi digestivi o dermatite erpetiforme, ulcere della bocca, osteoporosi con le fratture che ne derivano. I sintomi indicativi di sindrome dell'intestino irritabile possono manifestarsi e vi è un aumento del livello di ansia, di fatica, di dispepsia e di dolore muscoloscheletrico.[63]

Malattia refrattaria[modifica | modifica sorgente]

Una piccola minoranza di pazienti, risultano affetti da malattia refrattaria, il che significa che non migliorano, nonostante una dieta priva di glutine. Ciò probabilmente avviene perché la malattia è presente da così tanto tempo che l'intestino non è più in grado di guarire con la sola dieta o perché il paziente non aderisce completamente alla dieta o perché consuma inavvertitamente alimenti contaminati da glutine. Se le cause alternative sono state eliminate, la somministrazione di steroidi o immunosoppressori (come l'azatioprina) può essere considerata.[36]

Prognosi e Follow up[modifica | modifica sorgente]

La prognosi è generalmente fausta. Seguendo scrupolosamente la dieta senza glutine si evita la comparsa di nuovi sintomi e si ha la remissione dei sintomi presenti. La mortalità dei celiaci diagnosticati in età pediatrica e che seguono una rigorosa dieta priva di glutine è infatti analoga a quella della popolazione generale[64].

Una volta effettuata la diagnosi, è molto importante che il paziente celiaco si rivolga ad un gastroenterologo per una visita di controllo una volta all'anno. Qui visita medica, colloquio col dietologo, ricerca degli anticorpi specifici per celiachia e analisi di laboratorio (emocromo, ferritinemia, cunnaria, albuminemia ed elettroliti sierici) permetteranno al medico di valutare le condizioni del paziente

Aspetti sociali e religiosi[modifica | modifica sorgente]

I risvolti più evidenti sono legati alla necessità di mantenere la dieta senza glutine. Ciò determina in particolare tra gli adolescenti una sensazione di diversità per il fatto di non poter fare le stesse cose che fanno gli altri

In generale, le varie confessioni cristiane celebrano l'Eucaristia, in cui una cialda di pane azzimo, l'Ostia, viene benedetta e quindi mangiata dai fedeli. Un'Ostia tipica, pesa circa mezzo grammo[65] ed è realizzata con la farina di frumento contenente circa il 10-13% di glutine. Per cui, ogni singola cialda, può arrivare a contenere oltre i 50 mg di glutine, un quantitativo potenzialmente dannoso per la salute di molti pazienti celiaci, soprattutto se consumata ogni giorno. Molte chiese cristiane offrono ai loro fedeli alternative senza glutine, solitamente realizzate con base di riso o di pane senza glutine. Tra queste vi è la Chiesa episcopale degli Stati Uniti d'America, chiesa Luterana e la Chiesa di Gesù Cristo dei santi degli ultimi giorni.[66]

Posizione della Chiesa Cattolica romana[modifica | modifica sorgente]

La dottrina della chiesa cattolica romana afferma che perché l'Eucaristia sia valida, il pane da utilizzarsi durante la Messa deve essere di grano. Nel 2002, la Congregazione per la Dottrina della Fede ha approvato una composizione a basso contenuto di glutine, prodotta in Germania, che soddisfa tutti i requisiti. Anche in Italia sono in uso delle formulazioni che, nonostante non siano del tutto prive di glutine, sono state approvate dalla Associazione Italiana Celiachia.[67] Alcuni cattolici celiaci hanno chiesto il permesso di utilizzare cialde di riso, tuttavia ciò gli è stato sempre negato.[68]

La questione è più complessa per i sacerdoti. Anche se un cattolico (laico o ordinato) può ricevere l'Eucaristia sotto qualsiasi forma (pane e vino) ricevendo Cristo "tutto intero" (il suo corpo, il suo sangue, la sua anima e la divinità), per il sacerdote che agisce In persona Christi è necessario che le assuma entrambe quando celebra la Messa, non per la validità della sua comunione, ma per la pienezza del sacrificio del rito. Il 24 luglio 2003, la Congregazione per la Dottrina della Fede ha dichiarato: "Data la centralità della celebrazione eucaristica nella vita sacerdotale, si deve essere molto cauti prima di ammettere al presbiterato candidati che non possono assumere senza grave danno il glutine o l'alcool etilico".[69]

Nel gennaio 2004, Ostie a bassissimo contenuto di glutine, approvate dalla Chiesa, sono divenute disponibili negli Stati Uniti d'America, in Italia e in Australia.[70]

Pasqua ebraica[modifica | modifica sorgente]

La festa ebraica di Pesach può presentare dei problemi ai celiaci, dato l’obbligo di mangiare la matzah, cioè il pane azzimo (non fermentato, prodotto in maniera strettamente controllata da frumento, orzo, farro, avena o segale). Questo esclude la possibilità di assumere molti altri grani che solitamente vengono usati come succedanei per chi è sensibile al glutine. Ciò si riscontra soprattutto negli Ebrei aschenaziti, che evitano anche il riso. Molti prodotti kasher per la Pesach evitano completamente la presenza di cereali e quindi sono senza glutine. La fecola di patate è l'amido principalmente usato per sostituirli.[71]

La consumazione della matzah è obbligatoria solo la prima notte di Pesach. La legge ebraica ritiene che un individuo non debba rischiare la propria salute in maniera grave per realizzare un Comandamento. Di conseguenza, a una persona che soffre di una grave malattia celiachia non è permesso e ne tantomeno viene costretto, a mangiare la matzah, salvo quelle senza glutine. La matzah senza glutine più spesso usata viene fatta con l'avena.[71]

Stato della ricerca[modifica | modifica sorgente]

Vari innovativi approcci sono in fase di studio, nel tentativo di ridurre la necessità di seguire una dieta ferrea. Tutti questi, al 2012, sono ancora in fase di sviluppo e non si prevede che possano essere a disposizione in breve tempo.[1]

L'utilizzo di grano geneticamente modificato o specie di grano selezionate per essere minimamente immunogeniche, può consentirne il consumo. Tuttavia, ciò potrebbe interferire con gli effetti che la gliadina ha sulla qualità della pasta. In alternativa, l'esposizione di glutine può essere minimizzata assumendo una combinazione di enzimi in grado di degradare i peptidi nel duodeno.[1]

Trattamenti alternativi in fase di studio includono, l'inibizione della zonulina, una proteina endogena correlata alla aumentata permeabilità della parete intestinale e quindi alla maggior presentazione di gliadina al sistema immunitario.[1]

Note[modifica | modifica sorgente]

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