IgE

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Schema della struttura di un'IgE: sono evidenziati i domini Ig variabili (V) e costanti (C) delle catene pesanti (H) e leggere (L).

Le immunoglobuline E (IgE) sono un tipo di anticorpi, cioè molecole coinvolte nella risposta immunitaria dell'organismo umano. Sono sintetizzate dalle plasmacellule.

Le IgE hanno fondamentalmente la funzione di proteggere l'organismo dalle infezioni da parte di parassiti e soprattutto elminti. Esse sono anche le principali responsabili delle più diffuse malattie da ipersensibilità che colpiscono la popolazione dei Paesi industrializzati, ossia le allergie.

Struttura[modifica | modifica wikitesto]

Le IgE sono composte, come tutte le immunoglobuline, da una coppia di catene pesanti (H) e una di catene leggere (L). Le catene leggere sono identiche a quelle presente nelle altre immunoglobuline e contengono ciascuna due domini Ig, uno variabile (V) ed uno costante (C); le catene pesanti, invece, sono peculiari delle IgE e cioè sono di tipo ε, e contengono ciascuna un dominio Ig variabile e quattro costanti: in questo, esse assomigliano alle catene pesanti μ delle IgM, anch'esse costituite da quattro domini CH, mentre gli altri tipi di immunoglobuline (IgA, IgD ed IgG) contengono solo tre domini Ig nella loro catena pesante.[1]

Funzione[modifica | modifica wikitesto]

Le IgE vengono prodotte dalle plasmacellule che si trovano soprattutto nella tonaca sottomucosa degli apparati respiratorio ed intestinale, e costituiscono una sorta di "seconda barriera" alle infezioni dopo le IgA.[2]

Meccanismo di degranulazione dei mastociti/basofili mediato dalle IgE.

La produzione di IgE viene stimolata da una particolare sottopopolazione di linfociti T helper, i linfociti TH2: il differenziamento dei linfociti T in questa particolare sottopopolazione viene stimolato dall'incontro con particolari antigeni, tra cui quelli presenti sulla superficie di parassiti ed elminti e gli allergeni. Una volta che i linfociti T helper si sono evoluti in linfociti TH2, questi ultimi cominciano a produrre citochine quali IL-4 e IL-5, che stimolano lo switch isotipico dei linfociti B in cellule secernenti anticorpi IgE.

Le IgE hanno un meccanismo d'azione singolare rispetto alle altre immunoglobuline: non appena prodotte, infatti, esse si legano immediatamente con la loro porzione Fc al recettore FcεRI (recettore di tipo I per il frammento Fc delle catene ε) che si trova sulla superficie di mastcellule e basofili. L'IgE funziona quindi come un recettore della mastcellula stessa: una volta venuto a contatto con l'antigene per la quale è specifica, essa stimola la degranulazione del mastocita e la liberazione di istamina e mediatori lipidici (prostaglandine, leucotrieni, trombossano) nello spazio intercellulare, scatenando la reazione allergica.[3]

Le allergie e l'"ipotesi dell'igiene"[modifica | modifica wikitesto]

Le IgE sono molto utili per difendere l'organismo umano da particolari parassitosi, come le elmintiasi, che sono frequenti soprattutto nei Paesi sottosviluppati. Tuttavia, nel mondo industrializzato, queste malattie sono diventate sempre meno diffuse e quindi le IgE hanno finito per assumere un ruolo sempre più negativo nella patologia umana, essendo associate solo allo sviluppo di allergie.

L'"ipotesi dell'igiene", elaborata da alcuni studiosi agli inizi del ventunesimo secolo, sostiene che l'aumentata insorgenza di reazioni allergiche sia dovuta ad una carenza nel processo di switch dei linfociti T helper verso la popolazione TH1, soppiantato dallo switch esclusivo verso la popolazione TH2: tutto ciò sarebbe dovuto alla mancanza di un'adeguata stimolazione del sistema immunitario durante l'infanzia, a causa del sempre maggiore stato di asepsi in cui vivono i bambini nati nel mondo occidentale.[4]

Note[modifica | modifica wikitesto]

  1. ^ Abul K. Abbas, Andrew W. Lichtman; Jordan S. Pober, Antigeni e anticorpi in Immunologia cellulare e molecolare, 4ª ed., Padova, Piccin, 2002, pp. 52-55.
  2. ^ Michele La Placa, et al., Introduzione allo studio della microbiologia medica in Principî di microbiologia medica, 10ª ed., Bologna, Società Editrice Esculapio, 2006, pp. 23-24.
  3. ^ Abul K. Abbas, Andrew W. Lichtman; Jordan S. Pober, Ipersensibilità Immediata in Immunologia cellulare e molecolare, 4ª ed., Padova, Piccin, 2002.
  4. ^ Eat Dirt — The Hygiene Hypothesis and Allergic Diseases in The New England Journal of Medicine. URL consultato il 10 novembre 2008.

Bibliografia[modifica | modifica wikitesto]

  • Michele La Placa, et al., Principî di microbiologia medica, 10ª ed., Bologna, Società Editrice Esculapio, 2006.
  • Abul K. Abbas, Andrew W. Lichtman; Jordan S. Pober, Immunologia cellulare e molecolare, 4ª ed., Padova, Piccin, 2002.
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