Cirrosi epatica

Da Wikipedia, l'enciclopedia libera.
bussola Disambiguazione – "Cirrosi" rimanda qui. Se stai cercando altri significati, vedi cirrosi (disambigua).
Avvertenza
Le informazioni riportate non sono consigli medici e potrebbero non essere accurate. I contenuti hanno solo fine illustrativo e non sostituiscono il parere medico: leggi le avvertenze.
Cirrosi epatica
Cirrhosis high mag.jpg
Immagine al microscopio ad alto ingrandimento di un fegato con cirrosi. Colorazione tricromica. La più comune causa di cirrosi nel mondo occidentale è l'abuso di alcool, come in questo caso.
Codici di classificazione
ICD-9-CM (EN) 571
ICD-10 (EN) K70.3, K71.7, K74

La cirrosi epatica rappresenta il quadro terminale della compromissione del fegato. Essa è compresa fra le prime dieci cause di morte nel mondo occidentale e riconosce fra le sue cause principali l'abuso di alcol e le epatiti croniche virali o di altra natura.[1] La caratteristica più evidente della cirrosi è il sovvertimento della struttura del fegato con fibrosi e rigenerazione sotto forma di noduli. La cirrosi epatica è il risultato di un processo di continuo danno e riparazione del parenchima epatico con formazione di ponti fibrosi tra le unità elementari che costituiscono il fegato: i lobuli. Questo disordine architetturale conduce a un malfunzionamento del fegato sia dal punto di vista metabolico sia dal punto di vista sintetico.

Per questo motivo, il termine cirrosi è talvolta utilizzato per estensione anche per descrivere processi patologici simili a carico di organi diversi dal fegato, quali lo stomaco, i reni e i polmoni, quando questi vanno incontro a degenerazione con necrosi cellulare seguita da fibrosi.[2]

Storia[modifica | modifica sorgente]

La cirrosi epatica è stata descritta per la prima volta da Giovanni Battista Morgagni nel suo trattato del 1761 De sedibus, et causis morborum per anatomen indagatis.[3]
Il termine cirrosi fu coniato invece da René Laennec (come descritto nella sua Segnalazione XXV, dell’auscultazione mediata pubblicata nel 1819), volgarizzando i termini greci Skirròs che significa duro, fibroso e Kirrhós', che significa giallo, dal colore che il fegato assume nella cirrosi detta oggi di Morgagni-Laennec.

Epidemiologia[modifica | modifica sorgente]

Disability-adjusted life year della cirrosi nel 2004 per 100.000 abitanti (dati OMS)[4]

██ nessun dato

██ <50

██ 50-100

██ 100-200

██ 200-300

██ 300-400

██ 400-500

██ 500-600

██ 600-700

██ 700-800

██ 800-900

██ 900-1000

██ >1000

La cirrosi e le malattie epatiche croniche sono state, negli Stati Uniti d'America, la 10° causa di morte per gli uomini e la 12° per le donne, nel 2001, uccidendo circa 27.000 persone ogni anno.[5] Inoltre, il costo della cirrosi in termini di sofferenza umana, costi ospedalieri e perdita di produttività, è molto alta.

La cirrosi cronica ha una mortalità a 10 anni del 34-66%. Ciò in gran parte dipende dalla causa della cirrosi: la cirrosi alcolica ha una prognosi peggiore rispetto alla cirrosi biliare primaria e alla cirrosi causata da epatite.[6]

Poco è noto sui modulatori di rischio di cirrosi. Oltre ad altre malattie che provocano danno epatico (quale la combinazione di malattia epatica alcolica ed epatite virale cronica, che possono agire sinergicamente nel condurre a cirrosi). Alcuni studi hanno recentemente suggerito che il consumo di caffè possa offrire un fattore protettivo, particolarmente contro la cirrosi alcolica.[7]

Eziologia[modifica | modifica sorgente]

In passato, non conoscendo ancora l'importanza dei virus dell'epatite B e C, si pensava che la causa più comune fosse l'alcolismo cronico (cirrosi alcolica).
Ora sappiamo che l'alcolismo può portare alla cirrosi alcolica, ma ancora più frequentemente è una concausa aggravante di preesistenti (spesso non conosciute) sorata virali croniche B o C. Infatti l'abuso di alcol è capace di dimezzare il tempo di insorgenza della cirrosi in un paziente già affetto da epatite virale cronica (da circa 20-30 anni a 10-15 anni).
In particolare per quanto riguarda l'alcol, si considera potenzialmente dannosa un'assunzione di più di 50 g di alcol al giorno per più anni. L'introito di alcol si misura in grammi considerando che una birra (da 33 cl), un bicchiere di vino o un bicchierino di superalcolico hanno all'incirca lo stesso contenuto di alcol (10 g).

Nel mondo occidentale la prima causa di cirrosi (60-70%) è rappresentata dall'epatite cronica conseguente ad abuso di alcol; molto meno comune è invece la cirrosi conseguente a epatiti virali (10%) o a malattie delle vie biliari (5-10%); causa relativamente rara è l'emocromatosi primitiva, seguita da malattie genetiche come la malattia di Wilson e il deficit di alfa 1-antitripsina. Infine, in circa il 10% dei casi non è possibile risalire alla malattia che ha dato origine alla cirrosi, la quale è pertanto definita "criptogenetica".[1]

Patogenesi e Anatomia Patologica[modifica | modifica sorgente]

Percorso di un sinusoide epatico.

Lo stimolo infiammatorio di lunga durata a carico del fegato porta le cellule infiammatorie, le cellule di Kupffer (ovvero i macrofagi residenti a livello epatico) e le piastrine a produrre particolari citochine (IL2, IL6, TNF alfa, PDGF, TGF beta) che a loro volta determinano la trasformazione della cellule di Ito (le cellule lipofile presenti a livello epatico che normalmente hanno lo scopo di accumulare lipidi e vitamina A) in miofibroblasti, ovvero cellule contrattili (grazie all'actina) che producono collagene di tipo I e III, fibronectina e proteoglicani. Tali prodotti si depositano inizialmente solo a livello dello spazio di Disse, tra epatociti e sinusoidi, rendendosi in tal modo responsabili della "capillarizzazione" dei sinusoidi epatici. Questa alterazione strutturale compromette le caratteristiche fenestrature dell'endotelio, rendendoli simili a capillari. Successivamente il collagene e le altre sostanze prodotte si depositano a ponte fra gli spazi porto-portali e porto-cavali, formando i noduli di rigenerazione.

In particolare le fibre collagene di tipo I e III, che nel fegato normale si trovano quasi esclusivamente negli spazi portali, nel fegato cirrotico formano setti di vario spessore, depositandosi in tutte le porzioni dei lobuli. Anche la vascolarizzazione epatica si modifica in seguito alla neoformazione, all'interno dei setti, di vasi che mettono direttamente in comunicazione il sistema portale con le vene epatiche terminali, escludendo il parenchima. Infine la deposizione di collagene intorno ai sinusoidi epatici con conseguente capillarizzazione compromette lo scambio di sostanze a questo livello; ciò comporta una riduzione nella secrezione di proteine, in particolare albumina, lipoproteine e fattori della coagulazione, responsabile delle principali manifestazioni cliniche della cirrosi (ascite, malnutrizione, disordini della coagulazione).[1]

Manifestazioni cliniche[modifica | modifica sorgente]

Durante lo stadio iniziale della malattia, la cirrosi è asintomatica, si parla infatti di cirrosi compensata. È possibile che passino diversi anni senza accorgersi dei danni che il fegato sta subendo. Ciò è dovuto al fatto che la pressione sanguigna della vena porta non è ancora eccessivamente alta e al fatto che esista ancora un buon numero di epatociti capaci di svolgere le loro funzioni in modo adeguato. Se durante questo periodo non viene cominciata alcuna terapia e non viene eliminata la causa della malattia, la pressione della vena porta continua ad aumentare e sempre un minor numero di epatociti potrà sopperire a quelli inizialmente già distrutti.

I primi sintomi avvertibili dopo una continua degenerazione epatica sono: perdita di appetito, di peso e di massa muscolare. Negli stadi avanzati della malattia, durante la cosiddetta cirrosi scompensata, compaiono ittero, aumento di volume dell'addome (ascite), edemi agli arti inferiori, prurito, piastrinopenia con alterazioni della coagulazione e facili sanguinamenti (ecchimosi e petecchie).

Possibili sono anche problemi alla cute (eritemi palmari, angiomi) spider naevi, ginecomastia nell'uomo, rarefazione dei peli.

Complicanze[modifica | modifica sorgente]

Importante versamento ascitico in paziente con cirrosi epatica; da notare anche l'ectasia del plesso venoso ombelicale (caput medusae).

L'insorgenza delle complicanze della malattia è quella che definisce la cirrosi epatica "scompensata". Le complicanze più rilevanti sono:

  • Ascite. Si manifesta in oltre il 50 % dei pazienti cirrotici in corso di malattia e consiste nell'accumulo di liquido a livello della cavità peritoneale (l'addome) dovuto a presenza di ipertensione portale. Può divenire recidivante (detta anche refrattaria)ovvero che non si risolve o la cui ricomparsa non è prevenuta dai comuni presidi dietetico-comportamentali e dall'impiego di diuretici ad alte dosi.
  • Peritonite batterica spontanea. Infezione del liquido ascitico per tralocazione batterica di microrganismi di origine enterica (escherichia coli, enterobacteriaceae).
  • Emorragia gastrointestinale. Un'emorragia digestiva può determinarsi nel paziente cirrotico per rottura delle varici esofagee (60% dei casi), ma può anche avere origine da altre sedi come le varici gastriche, la gastropatia congestizia o lesioni erosive o ulcerose gastrointestinali.
  • Encefalopatia epatica. È una sindrome neurologica che si manifesta con confusione mentale e sonnolenza, negli ultimi stadi può condurre fino al coma.
  • Sindrome epatorenale. Caratterizzata da un'insufficienza renale che insorge nel paziente cirrotico con ascite in assenza di cause identificabile di danno renale (per esempio in assenza di shock, utilizzo di farmaci nefrotossici e infezioni). Si distinguono due tipi di sindrome epatorenale: il tipo 1, rapidamente progressivo che porta a insufficienza renale in meno di due settimane, e il tipo 2 con un decorso più lento (da settimane a mesi).
  • Epatocarcinoma. Frequente causa di morte nei soggetti cirrotici.
  • Trombosi portale. Può essere parziale o completa e si osserva con discreta frequenza nei pazienti cirrotici e in particolare in quelli con concomitante epatocarcinoma; porta a un aumento della pressione a livello della vena porta con possibile rottura di varici esofagee e ascite.

Diagnosi[modifica | modifica sorgente]

Il gold standard per la diagnosi di cirrosi è una biopsia epatica, per via percutanea, transgiugulare, laparoscopica o tramite ago sottile. Una biopsia non è necessaria se la clinica, gli esami di laboratorio e le indagini radiologiche suggeriscono cirrosi. Inoltre, vi è un piccolo ma significativo rischio per la biopsia epatica.[8] La presenza di ascite, una bassa conta piastrinica e un angioma a ragno sono utili riscontri fisici.[9]

Reperti di laboratorio[modifica | modifica sorgente]

I seguenti valori di esami di laboratorio sono tipici in presenza di cirrosi:

  • Aminotransferasi - AST e ALT sono moderatamente elevati, con AST> ALT. Tuttavia, transaminasi normali non escludono la cirrosi.
  • Fosfatasi alcalina - solitamente moderatamente elevata.
  • Gammaglutammiltransferasi - In genere molto più elevato nella malattia epatica cronica da alcool.
  • Bilirubina - molto elevata con la progressione della cirrosi.
  • Albumina - i livelli calano poiché viene sintetizzata esclusivamente dal fegato che perde questa funzione
  • Tempo di protrombina - aumenta in quanto il fegato sintetizza fattori di coagulazione.
  • Globuline - aumentano a causa dell'allontanamento degli antigeni batterici dal fegato al tessuto linfoide.
  • Sodio sierico - iponatriemia a causa della incapacità di espellere l'acqua libera risultante da elevati livelli di ADH e di aldosterone.
  • Leucopenia e neutropenia - a causa di splenomegalia con emarginazione splenica.
  • Difetti di coagulazione - il fegato produce la maggior parte dei fattori di coagulazione e quindi vi è una correlazione tra coagulopatia e il peggioramento della malattia epatica.

Attualmente vi è una combinazione convalidata e brevettata di 6 di questi marcatori come biomarcatore non invasivo della fibrosi (e quindi di cirrosi). Questa combinazione è chiamata FibroTest.[10]

Altri studi di laboratorio eseguiti per formulare una nuova diagnosi di cirros possono includere:

Tecniche di imaging[modifica | modifica sorgente]

Cirrosi epatica, vista attraverso un'immagine assiale dell'addome tramite tomografia computerizzata (TAC).

L'impiego di ultrasuoni è utilizzato di routine nella valutazione della cirrosi, infatti sono in grado di mostrare i noduli del fegato con cirrosi avanzata con l'aumento dell'ecogenicità delle aree che appaiono irregolari. Altri reperti che suggeriscono cirrosi nella diagnostica per immagini sono un lobo caudato allargato e un ispessimento delle pareti del fegato. Un ingrossamento della milza (splenomegalia), che misura normalmente meno di 11-12 cm negli adulti, può essere indice di cirrosi con ipertensione portale. L'ecografia può anche suggerire un carcinoma epatocellulare, un'ipertensione portale e la sindrome di Budd-Chiari (valutando il flusso nella vena epatica).

Un nuovo tipo di dispositivo, il FibroScan, utilizza onde elastiche per determinare la rigidità del fegato che teoricamente può essere convertito in un punteggio basato sulla scala METAVIR. Il FibroScan produce una immagine a ultrasuoni del fegato (20-80 mm) con un valore di pressione (in kPa). Il test è molto più veloce di una biopsia (solitamente termina in 2,5-5 minuti) ed è completamente indolore. Esso mostra correlazione ragionevole con la gravità della cirrosi.[11]

Altri test effettuati in particolari circostanze includono la tomografia computerizzata addominale e del fegato e la risonanza magnetica alle vie biliari (colangioRM).

Endoscopia[modifica | modifica sorgente]

La gastroscopia (un esame endoscopico di esofago, stomaco e duodeno) viene eseguita in pazienti con cirrosi per escludere la possibilità della presenza di varici esofagee. Se queste vengono trovate, si applica una terapia profilattica (scleroterapia o banding) e può essere cominciato il trattamento beta-bloccante.

Raramente le malattie delle vie biliari, come la colangite sclerosante primitiva, causano cirrosi. L'imaging delle vie biliari, come la ERCP o risonanza magnetica del tratto biliare e del pancreas possono mostrare anomalie in questi pazienti ed essere di aiuto nella diagnosi.

Anatomia patologia[modifica | modifica sorgente]

Cirrosi portando a carcinoma epatocellulare (autopsia campione).

Macroscopicamente, il fegato appare inizialmente ingrandito, ma con la progressione della malattia, diventa più piccolo. La sua superficie è irregolare, la consistenza è soda e il colore è spesso giallo (se associato a steatosi). A seconda della dimensione, vi sono tre tipoogie macroscopiche di noduli: micronodulare, macronodulare e misto cirrotico. In forma micronodulare (cirrosi di Laennec o cirrosi portale) i noduli di rigenerazione sono inferiori a 3 mm. Nella cirrosi macronodulare (cirrosi post-necrotica), i noduli sono più grandi di 3 mm. La cirrosi mista consiste in una varietà di noduli con dimensioni diverse.

Tuttavia, la cirrosi viene definita dalle sue caratteristiche patologiche microscopiche: (1) la presenza di noduli di rigenerazione degli epatociti e (2) la presenza di fibrosi o la deposizione di tessuto connettivo tra questi noduli. Il modello di fibrosi visto può dipendere dai danni che hanno provocato la cirrosi. La fibrosi può proliferare anche se il processo sottostante che l'ha causata è stato risolto o cessato. La fibrosi nella cirrosi può portare alla distruzione di altri tessuti normali nel fegato, comprese le sinusoidi, lo spazio di Disse e altre strutture vascolari, che portano alla alterazione alla resistenza al flusso del sangue nel fegato e a ipertensione portale.[12]

La cirrosi può essere causata da molte entità diverse che danneggiano il fegato in diversi modi, diversi modelli causa-specifici di cirrosi e altre anomalie di causa-specifica possono essere visto nella cirrosi. Per esempio, nell'epatite B cronica, vi è infiltrazione del parenchima epatico con linfociti;[12] nella cirrosi cardiaca vi sono eritrociti e una maggiore quantità di fibrosi nel tessuto circostante le vene epatiche;[13] nella cirrosi biliare primaria, vi è fibrosi intorno al dotto biliare, la presenza di granulomi e raggruppamento di bile;[14] nella cirrosi alcolica, vi è infiltrazione del fegato di neutrofili.[12]

Classificazione[modifica | modifica sorgente]

La gravità della cirrosi è comunemente classificata con la Classificazione di Child-Pugh. Questo punteggio considera i valori di bilirubina, albumina, INR, la presenza e la gravità di ascite ed encefalopatia per classificare i pazienti nelle classi A, B o C; la classe A ha una prognosi favorevole, mentre la classe C è ad alto rischio di morte. La scala è stata proposta 1964 da Child e Turcotte e modificata nel 1973 da Pugh et al.[15]

Scale più moderne, utilizzate per la decisione sui trapianti di fegato, ma anche in altri contesti, sono la Model for End-Stage Liver Disease (scala MELD) e la sua controparte pediatrica, la Pediatric end-stage liver disease (scala PELD).

Il gradiente di pressione venosa epatica, cioè la differenza di pressione fra il sangue venoso afferente ed efferente al fegato, determina anche la gravità della cirrosi, benché ciò sia difficile da misurare. Un valore pari o superiore a 16 millimetri di hg comporta un rischio notevolmente di morte.[16]

Terapia[modifica | modifica sorgente]

Nelle fasi iniziali della malattia, la terapia si basa sull'allontanamento dei fattori di rischio e degli agenti eziologici (astensione dall'alcol, terapia anti-virale per i virus B e C) e in una dieta equilibrata che aiuti la rigenerazione del fegato; occorre anche una terapia farmacologica che riduca il rischio di complicanze. Nel caso, ad esempio, di varici secondarie a ipertensione portale saranno utilizzati farmaci beta-bloccanti, al fine di ridurre la pressione arteriosa splancnica e conseguentemente anche la pressione delle vene della circolazione intestinale e confluenti nella vena porta.

Le complicanze della cirrosi epatica sono trattate con terapie specifiche, farmacologiche e non.

Il paziente affetto da cirrosi epatica scompensata, quando è limitato nella autosufficienza, può essere trattato a domicilio con l'assistenza domiciliare epatologica.

Prognosi[modifica | modifica sorgente]

La prognosi della cirrosi è differente in base al fatto che la cirrosi sia in uno stadio scompensato (ovvero in presenza di ascite, encefalopatia portosistemica, emorragia digestiva dovuta a ipertensione portale, peritonite batterica spontanea, sindrome epatorenale, epatocarcinoma), oppure in uno stadio compensato (in assenza delle sopracitate complicanze). Esiste poi un indice prognostico, ovvero il punteggio di Child Pugh, che comprende tre diverse classi A (5, 6 punti), B (7, 8, 9 punti), C (10, 11, 12, 13, 14, 15 punti) a ciascuna delle quali è associata una prognosi più o meno favorevole. I punti per ciascun parametro sono calcolabili facendo la somma dei singoli punteggi associati ai valori o al grado di ognuno dei parametri presi in considerazione.

PARAMETRO 1 punto 2 punti 3 punti
Bilirubina (totale) < 2,0 2,0 - 3,0 > 3,0 mg/dl
Albumina sierica > 3,5 2,8 - 3,5 < 2,8 g/dl
Tempo di protrombina (I.N.R.) < 1,7 1,7- 2,3 > 2,3
Ascite assente scarsa moderata
Encefalopatia epatica assente Stadio I - II Stadio III - IV

La somma dei punti associati ai valori o al grado di ognuno dei singoli parametri, presi in considerazione dal punteggio di Child Pugh, può essere dunque compresa tra 5 e 15 e appartenere a una delle tre diverse classi: A (5, 6), B (7, 8, 9), C (10/15). La classe A ha la prognosi più favorevole.

Note[modifica | modifica sorgente]

  1. ^ a b c Robbins e Cotran, Le basi patologiche delle malattie (7ª edizione), Torino - Milano, Elsevier Masson, 2008, pp. 1000-1003, ISBN 978-88-85675-53-7.
  2. ^ cirrosi da treccani.it
  3. ^ Libro III, Delle malattie del ventre, Lettera XXXVIII, Dell’Idropisia ascite, della Timpanite, dell’Idropisia del peritoneo e di altre idropisie dette saccate
  4. ^ WHO Disease and injury country estimates in World Health Organization, 2009. URL consultato l'11 novembre 2009.
  5. ^ Anderson RN, Smith BL, Deaths: leading causes for 2001 in National Vital Statistics Reports, vol. 52, nº 9, Centers for Disease Control and Prevention, 2003, pp. 1–85, PMID 14626726.
  6. ^ Sørensen HT, Thulstrup AM, Mellemkjar L, et al., Long-term survival and cause-specific mortality in patients with cirrhosis of the liver: a nationwide cohort study in Denmark in Journal of Clinical Epidemiology, vol. 56, nº 1, 2003, pp. 88–93, DOI:10.1016/S0895-4356(02)00531-0, PMID 12589875.
  7. ^ Klatsky AL, Morton C, Udaltsova N, Friedman GD, Coffee, cirrhosis, and transaminase enzymes in Archives of Internal Medicine, vol. 166, nº 11, 2006, pp. 1190–5, DOI:10.1001/archinte.166.11.1190, PMID 16772246.
  8. ^ A Grant, Neuberger J, Guidelines on the use of liver biopsy in clinical practice in Gut, vol. 45, Suppl 4, 1999, pp. 1–11, DOI:10.1136/gut.45.2008.iv1, PMC 1766696, PMID 10485854.
    «The main cause of mortality after percutaneous liver biopsy is intraperitoneal haemorrhage as shown in a retrospective Italian study of 68 000 percutaneous liver biopsies in which all six patients who died did so from intraperitoneal haemorrhage. Three of these patients had had a laparotomy, and all had either cirrhosis or malignant disease, both of which are risk factors for bleeding.».
  9. ^ JA Udell, Wang, CS, Tinmouth, J, FitzGerald, JM, Ayas, NT, Simel, DL, Schulzer, M, Mak, E, Yoshida, EM, Does this patient with liver disease have cirrhosis? in JAMA: the Journal of the American Medical Association, vol. 307, nº 8, 22 febbraio 2012, pp. 832–42, DOI:10.1001/jama.2012.186, PMID 22357834.
  10. ^ Halfon P, Munteanu M, Poynard T, FibroTest-ActiTest as a non-invasive marker of liver fibrosis in Gastroenterol Clin Biol, vol. 32, nº 6, 2008, pp. 22–39, DOI:10.1016/S0399-8320(08)73991-5, PMID 18973844.
  11. ^ Foucher J, Chanteloup E, Vergniol J, et al., Diagnosis of cirrhosis by transient elastography (FibroScan): a prospective study in Gut, vol. 55, nº 3, 2006, pp. 403–8, DOI:10.1136/gut.2005.069153, PMC 1856085, PMID 16020491.
  12. ^ a b c David Brenner, Richard A. Rippe, Pathogenesis of Hepatic Fibrosis in Tadataka Yamada (a cura di), Textbook of Gastroenterology, vol. 2, 4th, Lippincott Williams & Wilkins, 2003, ISBN 978-0-7817-2861-4.
  13. ^ Giallourakis CC, Rosenberg PM, Friedman LS, The liver in heart failure in Clin Liver Dis, vol. 6, nº 4, novembre 2002, pp. 947–67, viii–ix, DOI:10.1016/S1089-3261(02)00056-9, PMID 12516201.
  14. ^ Heathcote EJ, Primary biliary cirrhosis: historical perspective in Clin Liver Dis, vol. 7, nº 4, novembre 2003, pp. 735–40, DOI:10.1016/S1089-3261(03)00098-9, PMID 14594128.
  15. ^ Pugh RN, Murray-Lyon IM, Dawson JL, Pietroni MC, Williams R, Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices in Br J Surg, vol. 60, nº 8, 1973, pp. 646–9, DOI:10.1002/bjs.1800600817, PMID 4541913.
  16. ^ Patch D, Armonis A, Sabin C, et al., Single portal pressure measurement predicts survival in cirrhotic patients with recent bleeding in Gut, vol. 44, nº 2, 1999, pp. 264–9, DOI:10.1136/gut.44.2.264, PMC 1727391, PMID 9895388.

Voci correlate[modifica | modifica sorgente]

Collegamenti esterni[modifica | modifica sorgente]

medicina Portale Medicina: accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina