Tiamina

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Tiamina
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Nome IUPAC
2-[3-[(4-amino-2-metil-pirimidin-5-il)metil]-4-metil-tiazol-5-il]etanolo
Nomi alternativi
aneurina cloridrato
Caratteristiche generali
Formula bruta o molecolare C12H17N4OS+Cl-·HCl
Massa molecolare (u) 337,27
Numero CAS [59-43-8]
Indicazioni di sicurezza
Frasi H ---
Consigli P --- [1]

La tiamina (o vitamina B1) venne isolata e cristallizzata nel 1926 ed è conosciuta anche con il nome di aneurina.

Caratteristiche e processi chimici[modifica | modifica wikitesto]

Si compone di un anello tiazolico e di uno pirimidinico uniti tra loro da un gruppo metilenico. È una vitamina idrosolubile che in acqua forma soluzioni debolmente acide (N dell'anello tiazolico è assai elettronegativo per cui forma un legame molto polare che spinge CH a comportarsi da acido rilasciando un protone) e che, in tali condizioni, ha una buona stabilità al calore ed all'ossidazione, ma si inattiva in tempi rapidi se il pH è alcalino. In ambiente basico, inoltre, l'aggiunta di ferricianuro ne determina l'ossidazione a tiocromo, composto fluorescente utile per determinarne la quantità nei campioni.

La tiamina, una volta assunta con gli alimenti, si presenta nell'intestino in forma libera o come fosfoestere, nel qual caso viene poi sottoposta ad idrolisi dalle fosfatasi. La forma libera della vitamina viene assorbita da due diversi meccanismi: uno di trasporto attivo saturabile (operante a concentrazioni di tiamina fisiologiche di circa 2 µM) ed uno di trasporto passivo non saturabile (operante a concentrazioni più elevate). I processi di assorbimento avvengono per lo più a livello del duodeno e diminuiscono lungo l'intestino tenue. Una volta entrata negli enterociti, la tiamina viene liberata nel plasma o in forma libera o coniugata con un gruppo fosfato (tiamina monofosfato). Una volta arrivata nei tessuti essa viene fosforilata a tiamina difosfato (o pirofosfato), la forma attiva, dalla tiamina-pirofosfato sintetasi.

La tiamina pirofosfato (TPP) è il coenzima delle decarbossilasi dei chetoacidi e delle transchetolasi. Essa, infatti, ha un ruolo importante nella decarbossilazione ossidativa del piruvato e dell'α-chetoglutarato nel ciclo di Krebs (importante per la formazione di energia metabolica) e nella reazione transchetolasica nel ciclo dei pentosi fosfato (importante per la produzione di NADPH e di ribosio 5-fosfato).

Il meccanismo chimico delle reazioni in cui interviene la tiamina prevede la formazione di un legame covalente tra C2 dell'anello tiazolico ed il carbonio carbonilico della molecola da trasformare. Successivamente si sviluppa una reazione di decarbossilazione (perdita di CO2). La transchetolasi, invece, catalizza il trasferimento di un gruppo aldeidico da un donatore ad un accettore.

La vitamina B1 è necessaria per la sintesi dell'emoglobina nel sangue, e per la produzione di acido gamma-amminobutirrico (GABA) a partire dall'acido glutammico.

Fonti alimentari[modifica | modifica wikitesto]

La tiamina si ritrova sia negli alimenti di origine animale e vegetale. In genere negli alimenti vegetali si trova per lo più in forma libera mentre in quelli animali si trova anche in quella fosforilata sia a mono che a difosfato.

Particolarmente ricchi di tale vitamina sono i legumi ed il germe e pericarpo dei cereali. Negli alimenti animali le maggiori concentrazioni sono nel fegato, nel rene, nel cervello e nell'intestino. Un'altra fonte importante di tiamina è inoltre il lievito di birra.

La tiamina si comporta come un coenzima partecipando al processo di conversione del glucosio in energia, ed è vitale in alcune reazioni metaboliche.

Carenza[modifica | modifica wikitesto]

La tiamina è poco immagazzinata nell'organismo, per cui la sua mancanza nella dieta dà problemi metabolici, in particolare a livello del metabolismo dei carboidrati, già pochi giorni dopo. Si rivela, in particolare, aumento plasmatico degli α-chetoacidi (acido piruvico e lattico) ed abbassamento dell'attività transchetolasica degli eritrociti (quest'ultimo parametro viene usato per valutare lo stato nutrizionale di tiamina).

La carenza cronica di tiamina provoca alterazioni del sistema nervoso, centrale e periferico e dell'apparato cardiovascolare, con evoluzione subacuta e potenzialmente fatale. L'incidenza di deficit di tiamina è stato notevolmente ridotto in seguito all'introduzione della fortificazione dei cereali, ma risulta ancora un notevole problema sanitario nelle popolazioni dell'Asia orientale facenti uso di riso brillato ma anche in soggetti suscettibili nei paesi sviluppati: alcolisti, donne gravide, pazienti soggetti a malassorbimento o interventi gastrointesinali, soggetti malnutriti. L'assunzione di alcool, ed episodi di vomito ripetuti fanno diminuire l'assorbimento di questa vitamina, mentre l'introduzione di carboidrati aumenta il fabbisogno di tiamina.

Le manifestazioni cliniche del deficit di tiamina sono:

1) Insufficienza cardiaca con shock iperdinamico (beriberi umido).

2) Polineuropatia (beriberi secco): di tipo sensitivo motorio, motorio puro, oppure sensitivo puro, talora con un quadro di grave disequilibrio secondario ad atassia sensitiva.

3) Encefalopatia di Wernicke caratterizzata da confusione mentale, oftalmoparesi, atassia cerebellare e la sua evoluzione cronica dementigena, psicosi di Korsakoff, caratterizzata da amnesia e confabulazione.

4) Neuropatia ottica.

Livelli di assunzione e tossicità[modifica | modifica wikitesto]

I livelli di assunzione raccomandati sono difficili da definire in quanto variano a seconda della dieta (quantità di carboidrati assunti) e dello stato fisiologico o patologico dell'individuo. Al momento se ne consiglia una quantità di 0,4 mg/1000 kcal (0,8 mg in caso di diete inferiori a 2000 kcal).

Non si conoscono fenomeni di tossicità da tiamina in quanto la quantità eccedente viene rapidamente eliminata con le urine.

Note[modifica | modifica wikitesto]

  1. ^ Sigma Aldrich; rev. del 21.08.2012 riferita al cloridrato

Bibliografia[modifica | modifica wikitesto]

  • Aldo Mariani Costantini, Carlo Cannella, Giovanni Tomassi: Fondamenti di Nutrizione Umana, Il Pensiero Scientifico Editore.

Sechi G, Serra A. Wernicke's encephalopathy: new clinical settings and recent advances in diagnosis and management. Lancet Neurol. 2007;6:442-55

Spinazzi M, Angelini C, Patrini C. Subacute sensory ataxia and optic neuropathy with thiamine deficiency. Nat Rev Neurol. 2010;6:288-93

Voci correlate[modifica | modifica wikitesto]

Collegamenti esterni[modifica | modifica wikitesto]