Insufficienza cardiaca

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Insufficienza cardiaca
Insufficienza cardiaca.jpg
I principali segni e sintomi dell'insufficienza cardiaca.
Codici di classificazione
ICD-9-CM (EN) 428
ICD-10 (EN) I50
Sinonimi
Insufficienza cardiaca sistolica
Scompenso cardiaco
Disfunzione sistolica

L'insufficienza cardiaca (IC) o scompenso cardiaco è una sindrome clinica complessa definita come l'incapacità del cuore di fornire il sangue in quantità adeguata rispetto all'effettiva richiesta dell'organismo o la capacità di soddisfare tale richiesta solamente a pressioni di riempimento ventricolari superiori alla norma.[1]

Secondo le statistiche, con l'invecchiamento della popolazione e l'incremento del numero di pazienti sopravvissuti ad un infarto del miocardio, l'incidenza dell'insufficienza cardiaca continua a crescere.[2]

Caratteristiche generali[modifica | modifica sorgente]

Se ci riferiamo all'emodinamica, l'IC è caratterizzata dalla ridotta contrattilità del miocardio misurata come frazione di eiezione (FE): tale parametro universalmente usato può in realtà risultare non molto specifico nell'individuare la causa della disfunzione cardiaca.[2]

Tale condizione può essere provocata da problemi sia organici sia funzionali. Tra le cause più comuni si trovano l'infarto del miocardio, l'ischemia miocardica, l'ipertensione, le valvulopatie, le cardiomiopatie, le malattie metaboliche,[3][4] le malattie autoimmuni e le malattie causa di distrofia muscolare.[2][5] L'IC è la complicanza più importante di ogni cardiopatia.[6]

Epidemiologia[modifica | modifica sorgente]

Negli Stati Uniti d'America è stato stimato che nel 2006 vi siano stati più di 600.000 nuovi casi.[7]

In Italia circa il 5% della popolazione generale (3.000.000 di individui) è affetto da IC conclamata o asintomatica.[8]

L'età costituisce una condizione di rischio molto importante, l'incidenza rimane bassa nelle persone tra i 40 e i 50 anni, mentre sale fino al 10% nei soggetti con età superiore a 75 anni.[9]

L'incidenza di questa patologia è in netto aumento a causa dell'aumentata sopravvivenza in seguito ad infarto miocardico acuto[2] e soprattutto della maggiore speranza di vita con allungamento della vita media. L'invecchiamento (con conseguente degenerazione degli organi) fa sì che l'efficienza cardiaca diminuisca amplificando l'effetto di eventuali patologie. L'IC veniva coinvolta nelle cause del decesso "per cause naturali" ovverosia la morte per invecchiamento senza sintomi apparenti: in effetti quando la contrattilità cardiaca si riduce progressivamente, quale ne sia la causa, l'effetto finale è un ipo-perfusione degli organi vitali ed in particolare del cervello, del rene e del fegato con il progressivo deterioramento funzionale degli stessi sino, in taluni casi, al coma irreversibile per insufficienza renale acuta ed insufficienza epatica.

Eziologia[modifica | modifica sorgente]

Exquisite-kfind.png Per approfondire, vedi Cardiomiopatia.

Il processo eziopatologico dell'insufficienza cardiaca è stato molto studiato e oggi siamo in grado di stabilire le cause specifiche. Spesso alla base vi è una moltitudine di insulti che il miocardio subisce, dall'ipertensione arteriosa alle coronaropatie.

In seguito a ciò il cuore deve modificare la sua attività e questo comporta una modifica dei volumi e degli spessori del ventricolo sinistro

Le cause possono suddividersi in:

  • Cause sottostanti, dove vengono comprese tutte le anomalie congenite o quelle acquisite, che possono riconoscersi nel quadro clinico dello scompenso cardiaco cronico
  • Cause scatenanti, dove si riscontrano eventi che hanno determinato il peggioramento della capacità contrattile del cuore e possono identificarsi con lo scompenso cardiaco acuto.

Scompenso cardiaco cronico[modifica | modifica sorgente]

La differenza fra popolazioni ed età degli individui osservati può rendere difficile standardizzare le varie cause della patologia. Gli studi del National Health and Nutrition Examination Survey[10], che nel corso degli anni ha seguito migliaia di persone in USA riportando i seguenti dati, permettono di inquadrare meglio la popolazione a rischio:

  1. Cardiopatia ischemica (62%)
  2. Fumo di sigaretta (16%)
  3. Ipertensione arteriosa (10%)
  4. Obesità (8%)
  5. Diabete mellito (3%)
  6. Valvulopatia (2%)
  7. Altro (1%)

Relativamente all'Italia vi è un registro, che ha valutato l'incidenza dei fattori di rischio sopra riportati, nella popolazione[11].

Le percentuali variano e sono stati valutati diversi parametri, infatti la cardiopatia ischemica incide per il 40%, la cardiomiopatia dilatativa per il 32%, le valvulopatie per il 12%, l'ipertensione arteriosa per l'11% e altro per il restante 5%. È chiaro che sotto la voce cardiomiopatia dilatativa vengono inclusi diversi fattori eziologici (diabete, obesità, fumo, cardiomiopatie ereditarie..)[12].

Sotto la voce altro si nascondono le cause più rare e meno rappresentate di insufficienza cardiaca[2]:

Scompenso cardiaco acuto[modifica | modifica sorgente]

Exquisite-kfind.png Per approfondire, vedi Edema polmonare acuto.

I pazienti affetti da scompenso cardiaco cronico possono andare incontro a fasi di instabilizzazione della malattia in seguito a diversi fattori precipitanti[2]:

Patogenesi[modifica | modifica sorgente]

L'insufficienza cardiaca è una sindrome clinica che si manifesta con una disfunzione della contrattilità cardiaca (disfunzione sistolica) e del rilasciamento cardiaco (disfunzione diastolica). La successiva e progressiva attivazione del sistema neuro-endocrino comparteciperanno e precipiteranno l'insufficienza e la congestione dell'apparato circolatorio: potremmo dire che i meccanismi di compenso finalizzati al mantenimento di una adeguata pressione di perfusione tessutale e a riequilibrare l'apporto ematico ai diversi organi ed apparati, possono divenire causa di ulteriore scompenso[13]

Meccanismi della Insufficienza Cardiaca e alcuni Possibili meccanismi di compenso
Possibili meccanismi dello scompenso cardiaco Possibili meccanismi di compenso cardiovascolare
Perdita dei miociti ed ipertrofia dei miociti superstiti Ipertrofia ventricolare
Produzione e utilizzazione inadeguata dell'energia (numero ridotto e malfunzionamento dei mitocondri) Maturazione delle cellule staminali che sostituiscono il miocardio perso
Rimodellamento ventricolare con alterazione delle proteine contrattili (difettosa sintesi proteica, ATPasi miosinica anomala) Ipertrofia concentrica e/o eccentrica
Attivazione anomala degli elementi contrattili (malfunzionamento del reticolo sarcoplasmatico con alterata regolazione della corrente del Ca+)
Alterazione dei recettori miocardici (riduzione dei recettori ß-adrenergici) attivazione del sistema renina-angiontensina-aldosterone
Alterazione della cinetica della noradrenalina e della funzione barorecettoriale Aumento della frequenza cardiaca, della contrattilità e aumento della velocità di rilasciamento
Aumento della sintesi di collagene e sostituzione dei miociti con fibroblasti Aumento della massa cardiaca
Modificazioni correlate all'età Ipertrofia eccentrica
Presenza di tachicardie sostenute per periodi lunghi Aumento dei peptidi natriuretici atriali
Diagnosi differenziale della Insufficienza Cardiaca Sistolica e della Insufficienza Cardiaca Diastolica
Insufficienza cardiaca sistolica Insufficienza cardiaca diastolica
Cuore dilatato VS di piccole dimensioni, Ipertrofia VS Concentrica
Pressione arteriosa bassa o normale Ipertensione arteriosa sistemica
Varie età; più comune negli uomini Più comune nelle donne anziane
Frazione di eiezione ridotta Frazione di eiezione normale, o solo lievemente ridotta
Ritmo di galoppo con terzo tono Ritmo di galoppo con quarto tono
All'ecocardiografia: disfunzione sistolica prevalente All'ecocardiografia: disfunzione diastolica
Buona risposta alla terapia Scarsa risposta alla terapia
Cardiopatia ischemica piuttosto frequente Cardiopatia ischemica non sempre presente

La disfunzione sistolica[modifica | modifica sorgente]

L'IC sistolica è caratterizzata dalla ridotta performance del ventricolo sinistro, facilmente identificabile con un parametro ecocardiografico universalmente adottato quale la frazione di eiezione (FE), che però può variare notevolmente con le diverse metodiche di imaging biomedico. La forza di contrazione del cuore è direttamente proporzionale alle condizioni del miocita, la cellula di cui è composto il muscolo cardiaco: qualsiasi insulto colpisca i miociti si riflette sulla compliance del ventricolo sinistro e quindi sulla forza di contrazione (la FE è in genere inferiore al 45%).

L'ipertrofia ventricolare è uno dei meccanismi di adattamento del cuore sottoposto ad un aumento dello stress che persiste per lunghi periodi di tempo; tale tentativo di correzione può essere un fattore implicato nella progressione dello scompenso. Non è certo il meccanismo che porta all'ipertrofia miocardica, certo è che un aumento della tensione parietale sistolica in associazione ad un aumento del postcarico provocherebbe un'ipertrofia concentrica; al contrario un incremento della tensione parietale diastolica in associazione ad un aumento del precarico porterebbe ad un'ipertrofia eccentrica. In entrambe le situazioni verrebbe stimolata la sintesi dell'unità del miocita nota come sarcomero: nel primo caso si stimolerebbe la produzione di sarcomeri in parallelo e nel secondo in serie[14]

I miociti e i loro componenti possono essere danneggiati da malattie infiammatorie (miocardite) e da infiltrati (amiloidosi), da tossine o da farmaci. Il meccanismo più comune è sicuramente l'ischemia miocardica: con la morte dei miociti si sostituisce il miocardio con tessuto fibroso o con connettivo, che non hanno proprietà contrattili e sono simili alle cicatrici. Queste cicatrici possono avviare il processo di rimodellamento del cuore, che a sua volta può portare all'insufficienza cardiaca.

La disfunzione diastolica[modifica | modifica sorgente]

L'insufficienza cardiaca causata da una disfunzione diastolica, al pari della disfunzione sistolica, potrebbe essere priva di sintomi in un paziente compensato[15]. Ciò che caratterizza tale alterazione è l'impossibilità del ventricolo sinistro al rilasciamento adeguato e ciò è secondario all'aumentata rigidità della camera ventricolare. Questo atteggiamento del muscolo cardiaco, comporta un ridotto riempimento ventricolare in diastole, che si traduce in una riduzione della gittata.

L'impossibilità ad ottenere un ottimale rilasciamento, comporta un aumento delle pressioni telediastoliche, che si ripercuotono sugli atri e sulle vene polmonari[15]. Disfunzione diastolica e disfunzione sistolica hanno molte cause in comune, in particolare l'età avanzata, l'ipertensione arteriosa, il diabete mellito e l'ipertrofia del ventricolo sinistro. Possiamo considerare a parte, il sesso femminile, le malattie del pericardio e le cardiomiopatie ipertrofica, da accumulo e infiltrative.

La Cardiomiopatia restrittiva è fra le patologie che maggiormente influiscono sulla disfunzione diastolica. Le cardiomiopatie restrittive sono caratterizzate da un riempimento restrittivo e da un ridotto volume diastolico; sono classificate in primitive e secondarie[15]

Clinica[modifica | modifica sorgente]

Classificazione[modifica | modifica sorgente]

1) Le linee guida dell'American College of Cardiology/American Heart Association: pongono l'accento sulla storia naturale della malattia attraverso l'evoluzione o la progressione della stessa[2]:

  1. Stadio A: pazienti ad alto rischio di sviluppare la malattia senza alterazioni del miocardio
  2. Stadio B: pazienti con alterazioni del miocardio, ma senza sintomi di scompenso cardiaco durante la normale attività giornaliera
  3. Stadio C: pazienti con sintomi presenti o passati di insufficienza associati ad una malattia del muscolo cardiaco
  4. Stadio D: pazienti con grave scompenso cardiaco che necessitano di un trattamento altamente specializzato

È evidente che la presenza di IC inserisce immediatamente il paziente nello stadio C o stadio D e anche in caso di regressione della sindrome sino alla scomparsa della sintomatologia la classificazione minima applicata è quella si stadio C, perché i primi due stadi sono destinati ai soli casi di diagnosi precoce.

2) Valutazione funzionale: la diagnosi è ovviamente clinica, pertanto si deve tener conto della sintomatologia lamentata dal paziente. In alcuni casi pur essendovi una disfunzione cardiaca possono non esservi sintomi (insufficienza cardiaca asintomatica), viceversa pur trovandoci in presenza di sintomi e segni di scompenco cardiaco potremmo avere una funzione ventricolare sinistra (FVS) preservata (Insufficienza cardiaca con frazione di eiezione ventricolare sinistra preservata).[2] Sono due le classificazioni basate sulla funzionalità cardiaca più utilizzate:

  1. Classificazione della New York Heart Association (NYHA)
  2. Classificazione di Killip utilizzata in corso di sindrome coronarica acuta

3) Criteri classificativi, sempre meno in uso, relativi alla sindrome clinica dello scompenso cardiaco:

Segni e sintomi[modifica | modifica sorgente]

I sintomi e i segni dello scompenso cardiaco sono numerosi e variano in modo notevole fra i diversi pazienti. Bisogna però ricordare che una buona quota di pazienti, fino al 50%, possono risultare asintomatici.[2]

I sintomi più frequenti sono:

  • la difficoltà nel respirare (dispnea), solitamente da sforzo;
  • l'ortopnea, cioè la dispnea a riposo, che insorge da sdraiati e che è riferita come la necessità di dormire con molti cuscini dietro la schiena. Tale sintomo si associa sempre alle forme più gravi di IC;
  • la tosse, associata sempre all'ortopnea, ma anche da sforzo;
  • la vertigine, palpitazione e sincope possono essere presenti in forme associate ad aritmie;
  • la facilità di affaticamento durante l'esercizio fisico.[16] Tale condizione limita, a seconda della gravità, le attività quotidiane del malato a causa della insufficiente perfusione muscolare e polmonare, peggiorando la qualità della vita: per tale motivo il paziente tende sempre più alla sedentarietà e a ridurre la propria autonomia.
Segni di aumentata pressione venosa centrale con distensione della giugulare esterna destra, che è indicata dalla freccia

L'esame obiettivo in corso di IC deve tener conto di diversi aspetti, oltre che all'attenta valutazione dei sintomi: classe funzionale, acuzie o cronicità, camera ventricolare coinvolta.

Il sovraccarico di liquidi o di volume è il segno tipico dello scompenso acuto e dell'insufficienza destra. Nell'IC i segni del sovraccarico di volume sono:

  1. Rumori umidi polmonari o rantoli, tipici dell'edema polmonare acuto
  2. Ottusità alle basi polmonari da possibili versamento pleurico
  3. Distensione venosa giugulare (segno di aumentata pressione venosa centrale), edema, ascite ed epatomegalia
  4. Soffio sistolico da insufficienza mitralica e possibile terzo tono cardiaco

La perfusione periferica, che viene valutata dal colorito della cute, dalla presenza di estremità calde o fredde (indice di vasodilatazione o di vasocostrizione).

I segni vitali sono fondamentali per individuare la progressione o la regressione dello stato di compenso: tachicardia, tachipnea, polso periferico e pressione arteriosa ridotte, controllo costante del peso corporeo, che è un indice indiretto del ritenzione dei liquidi e susseguente edema dei tessuti.[2]

L'insufficienza cardiaca si presenta come una complessa sindrome, caratterizzata da manifestazioni che possono variare a seconda dei casi. La New York Heart Association (NYHA) e l'American Heart Association (AHA) distinguono[17] :

NYHA AHA Sintomi Capacità fisiche Portata cardiaca VO2 max al test da sforzo
I A soggetto asintomatico ma con fattori di rischio per l'insufficienza cardiaca (ipertensione, coronaropatie, abuso d'alcol e altro) fino a 150 W e oltre
(>1,5-2 W/kg)
normale a riposo e sottosforzo >25 ml/kg*min
B asintomatico ma con segni di un insulto cardiaco strutturale (ipertrofia, dilatazione, ipocontrattilità, cicatrici infartuali e altro)
II C sintomi che appaiono a seguito di sforzi importanti fino a 100 W
(>1-1,5 W/kg)
adeguata a riposo e allo sforzo 15-25 ml/kg*min
III apparizione di sintomi per sforzi leggeri fino a 50 W
(1 W/kg)
non adeguatamente aumentata sotto sforzo 5-15 ml/kg*min
IV D sintomatologia a riposo la prova sotto sforzo non è eseguibile limitata anche a riposo <5 ml/kg*min

È stata dimostrata a livello cardiaco mediante biopsie una progressiva riduzione dei livelli di mRNA del recettore beta adrenergico di tipo β1 in funzione della classe NYHA.[18] Tale riduzione dell'espressione genica del recettore adrenergico può contribuire ad un ulteriore perdita di funzionalità cardiaca.

Diagnosi[modifica | modifica sorgente]

Ecocardiogramma transtoracico: proiezione quattro camere (a sinistra) e asse corto parasternale (a destra). È visibile, in entrambi i ventricoli, la dilatazione delle camere con alterazione della trabecolatura del setto interventricolare e della parete libera. Vi è evidenza di non-compattazione nel ventricolo destro: tali aspetti sono presenti in talune forme di cardiomiopatia. LV: Ventricolo sinistro, RV: ventricolo destro; LA: Atrio sinistro; RA: atrio destro

La diagnosi di insufficienza cardiaca va posta dopo un'accurata raccolta dell'anamnesi e con l'esame obiettivo. Successivamente va verificata con indagini strumentali, prima fra tutte l'ecocardiografia, che rileva l'eventuale disfunzione del ventricolo sinistro mediante il calcolo della frazione di eiezione.

Nel sospetto di insufficienza cardiaca, quando esiste il dubbio sull'origine della dispnea, il controllo dei livelli di peptide natriuretico tipo B (BNP) è di aiuto per la conferma della diagnosi Quest'approccio clinico è sempre più usato anche negli studi di popolazione, sostituendo di fatto il vecchio sistema a score utilizzato nel Framingham Heart Study[19].

Nei pazienti con insufficienza cardiaca avanzata (III, IV classe NYHA), si rileva un aumento della pressione venosa giugulare, rantoli polmonari, edemi periferici, in alcuni casi ascite.

Trattamento[modifica | modifica sorgente]

La terapia di entrambe le disfunzioni non differisce come scelta dei farmaci, ma sino ad oggi la disfunzione sistolica ha avuto maggiori possibilità di successo e di correzione dei sintomi, probabilmente per una migliore capacità di influenzare la riduzione dei volumi telesistolici, che nella disfunzione diastolica sono meno coinvolti. In genere la causa dell'aumentata rigidità della camera colpita e della sua ridotta distensibilità, non riguarda i volumi, ma gli spessori[15].

Trattamento farmacologico[modifica | modifica sorgente]

Trattamento cronico[modifica | modifica sorgente]

Circolo vizioso dell'insufficienza cardiaca e livello di azione di alcune classi di farmaci.

L'insufficienza cardiaca è caratterizzata da un circolo vizioso [20][21] per il quale la ridotta funzionalità ventricolare comporta una ridotta gittata cardiaca, con conseguente attivazione neurormonale (sistema RAAS) che provoca vasocostrizione periferica, ritenzione di liquidi, aumento della frequenza e della contrattilità cardiaca. Ciò causa un aumento del pre e del postcarico, ipertrofia del miocardio [22] e desensibilizzazione adrenergica che, in ultima istanza, peggiora la condizione iniziale.

Il trattamento sintomatico tradizionale con glicosidi cardiotonici è stato progressivamente abbandonato, sia per il loro ristretto indice terapeutico, sia per l'inefficacia nel ridurre la mortalità nei pazienti trattati. Da alcuni studi clinici, infatti, è risultato che in seguito al trattamento con digitalici, a fronte della riduzione delle ospedalizzazioni dovute al peggioramento dell'insufficienza cardiaca, non corrispondeva alcuna riduzione della mortalità totale statisticamente significativa.[23]

L'effetto dei glicosidi cardioattivi è, infatti, quello di aumentare la contrattilità cardiaca, in questo modo, nonostante un iniziale miglioramento della sintomatologia, sul lungo periodo aggravano il circolo vizioso descritto in precedenza.

Il trattamento con diuretici, digitalici e ACE-inibitori consente di ottenere un miglioramento dei sintomi, mentre l'impiego di ACE inibitori, sartani, in generale antagonisti del sistema renina-angiotensina-aldosterone (anti-RAAS), beta bloccanti, spironolattone, eplerenone e di combinazioni di diverse classi è più efficace nel migliorare la sopravvivenza ad un anno.

In particolare trattamento con β-bloccanti, un tempo ritenuti controindicati nei pazienti con scompenso cardiaco[2], è efficace nell'interrompere il circolo vizioso dell'insufficienza cardiaca e aumenta significativamente la sopravvivenza ad un anno, ma comporta un lieve peggioramento della frazione di eiezione del ventricolo sinistro nelle primissime giornate di terapia, senza modifiche del quadro soggettivo dei pazienti. Il miglioramento della performance cardiaca non potrà essere apprezzato all'ecocardiogramma prima di trenta giorni dall'inizio del trattamento[24]

Trattamento acuto[modifica | modifica sorgente]

Exquisite-kfind.png Per approfondire, vedi Edema polmonare acuto.
Rx torace in corso di edema polmonare acuto. Evidenza di dimensioni cardiache aumentate. Redistribuzione del flusso vascolare verso l'alto (cerchio). Presenza di versamento pleurico bilaterale lieve

La terapia in acuto è necessaria a stabilizzare il quadro emodinamico del paziente e la perfusione periferica, che non sono più garantiti dalle risposte di adattamento allo stress continuo. L'ossigenazione tissutale è mantenuta attraverso un apporto supplementare di ossigeno tramite maschere facciali o da strumenti a pressione positiva; l'individuo deve essere mantenuto in posizione seduta per diminuire, per quanto possibile, il ritorno venoso al cuore.

La somministrazione di morfina, nota per la sua azione vasodilatatrice arteriolare e venosa, e quindi riduttrice il postcarico ed il precarico cardiaco [25], riduce lo stato d'ansia del paziente e lo rende più collaborativo nell'utilizzo della CPAP.

Vengono utilizzati vasodilatatori come la nitroglicerina e il nitroprussiato di sodio;diuretici ad alte dosi (in genere la furosemide), sempre monitorando la diuresi, la pressione arteriosa e sintomi soggettivi, quale la dispnea. Tali farmaci siano somministrati per infusione endovenosa.

Talora, seppur raramente, vengono impiegati agenti inotropi non digitalici (dopamina, dobutamina), inibitori delle fosfodiesterasi (enoximone, milrinone), farmaci calcio-sensibilizzanti quale il levosimendan.

L'ultrafiltrazione è stata utilizzata in casi di compromissione renale e importante sovraccarico di liquidi, per cercare di ridurre gli effetti dei diuretici sul parenchima renale già compromesso.[26]

Trattamento non farmacologico[modifica | modifica sorgente]

Per ridurre i sintomi e migliorare la prognosi occorre:[27]

  • Restrizione nell'assunzione del sodio e diminuzione di assunzione di liquidi
  • Perdita di peso nei pazienti obesi
  • Un aumento dell'esercizo fisico, in particolare di tipo isometrico e aerobico[28]

Non va incoraggiata l'attività fisica con uno sforzo isometrico molto pesante, infatti nei pazienti sintomatici si è riscontrato un notevole aumento del lavoro cardiaco con i pesi[29] [30] e un sicuro aumento dello stress di parete durante l'attività isometrica.

È emerso, invece, un ruolo fondamentale della riabilitazione cardiologica monitorizzata e dell'attività aerobica in pazienti stabilizzati, infatti in questi soggetti è stato dimostrato che l'esercizio aerobico permette di aumentare in modo significativo la capacità funzionale. Da ciò arriva il suggerimento che gli effetti benefici del training aerobico nell'insufficienza cardiaca siano soprattutto a carico dei distretti periferici.[31][32]

La riabilitazione cardiologica, solitamente indicata per pazienti stabili in classe II e III, ha dimostrato che incrementa la capacità allo sforzo del paziente, migliora la qualità di vita e riduce (se pur con meno evidenze) la mortalità e le riospedalizzazioni.[33] Il paziente in fase di instabilità clinica deve essere attentamente monitorato e incoraggiato ad avviare e mantenere sia la terapia farmacologica, che quella riabilitativa[34]

Trattamento con supporti cardiaci meccanici[modifica | modifica sorgente]

Vi sono almeno tre tipi di sistemi di assistenza cardiaca in grado di ridurre la morbilità e la mortalità in pazienti, selezionati, affetti da scompenso cardiaco:

  1. Resincronizzazione ventricolare o CRT (Cardiac resynchronization therapy)[35]
  2. Defibrillatore cardiaco impiantabile o ICD (Implantable cardioverter defibrillator)[36]
  3. Dispositivi di assistenza ventricolare o VAD, utilizzati nell'assistenza dell'insufficienza cardiaca avanzata[37]

Il VAD spesso è una terapia-ponte per i pazienti candidati al Trapianto di cuore nello scompenso cardiaco terminale.

Negli ultimi anni la terapia di resincronizzazione è stata associata all'impianto dei defibrillatori[38] in pazienti che presentavano indicazioni ad entrambe le procedure.

Note[modifica | modifica sorgente]

  1. ^ Gensini, op. cit., p.18
  2. ^ a b c d e f g h i j k Griffin(1), 2010, op. cit.
  3. ^ D. Penjasković, D. Sakac; J. Dejanović; R. Zec; N. Zec Petković; A. Stojsić Milosavljević, Left ventricular diastolic dysfunction in patients with metabolic syndrome. in Med Pregl, vol. 65, n. 1-2, pp. 18-22. PMID 22452234.
  4. ^ H. Cil, S. Bulur; Y. Türker; A. Kaya; R. Alemdar; A. Karabacak; Y. Aslantaş; I. Ekinözü; S. Albayrak; H. Ozhan, Impact of body mass index on left ventricular diastolic dysfunction. in Echocardiography, vol. 29, n. 6, luglio 2012, pp. 647-51. DOI:10.1111/j.1540-8175.2012.01688.x, PMID 22486526.
  5. ^ McMurray JJ, Pfeffer MA, Heart failure in Lancet, vol. 365, n. 9474, 2005, pp. 1877–89. DOI:10.1016/S0140-6736(05)66621-4, PMID 15924986.
  6. ^ Eugene Braunwald, Bonow R.O., Libby P., Malattie del cuore. Trattato di medicina cardiovascolare, 7ª ed., Milano, Elsevier Masson, 2007, p.539. ISBN 978-88-214-2987-3.
  7. ^ American Heart Association, Heart Disease and Stroke Statistics—2009 UpdateA Report From the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee in Circulation, vol. 119, n. 3, 27 gennaio 2009, pp. e21-181. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191261, PMID 19075105.
  8. ^ Epidemiologia dello Scompenso Cardiaco
  9. ^ Stefan Neubauer, The failing heart — an engine out of fuel in N Engl J Med, vol. 356, n. 11, 2007, pp. 1140-51. PMID 17360992.
  10. ^ NHANES I Epidemiologic Followup Study (NHEFS)
  11. ^ Baldasseroni S; Opasich C; Gorini M; Lucci D, et al., Left bundle-branch block is associated with increased 1-year sudden and total mortality rate in 5517 outpatients with congestive heart failure: a report from the Italian network on congestive heart failure in American Heart Journal, vol. 143, n. 3, 2002, pp. 398–405.
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  13. ^ Emanuel Goldberger, Scompenso cardiaco congestizio: aspetti fisiopatologici e clinici in Trattato di cardiologia clinica, New York, The C.V. Mosby Company, 1990.
  14. ^ Robert C. Schlant, Fiopatologia dello scompenso cardiaco in Hurst I Cuore, 8ª ed., New York, McGraw-Hill, 1994.
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Bibliografia[modifica | modifica sorgente]

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