Acido γ-amminobutirrico

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Acido γ-amminobutirrico
formula di struttura
formula di struttura 3d
Nome IUPAC
acido 4-amminobutanoico
Nomi alternativi
GABA
acido γ-amminobutirrico
acido piperidinico
Caratteristiche generali
Formula bruta o molecolare C4H9NO2
Massa molecolare (u) 103,12
Aspetto polvere cristallina bianca
Numero CAS [56-12-2]
PubChem 119
Proprietà chimico-fisiche
Solubilità in acqua completa a 293 K
Temperatura di fusione 200 °C (473 K); si decompone a 203 °C
Proprietà termochimiche
ΔfH0 (kJ·mol−1) −581,0
Indicazioni di sicurezza
Simboli di rischio chimico
irritante

attenzione

Frasi H 315 - 319 - 335
Consigli P 261 - 305+351+338 [1]

L'acido γ-amminobutirrico (GABA) è un γ-amminoacido, principale neurotrasmettitore inibitorio nei mammiferi, del sistema nervoso centrale. Responsabile nella regolazione dell'eccitabilità neuronale in tutto il sistema nervoso. Negli esseri umani GABA è anche direttamente responsabile per la regolazione del tono muscolare. Viene rilasciato da neuroni dei circuiti locali presenti nel cervello (neuroni gabaergici), i quali presentano un piccolo corpo neuronale e arborizzano a breve distanza formando principalmente sinapsi asso-assoniche con i neuroni di proiezione (eccitatori). Esistono 3 tipi di recettore, tutti con effetti inibitori.

Exquisite-kfind.png Per approfondire, vedi Recettore del GABA.

Il GABA è un messaggero ubiquitario e l'attivazione o l'antagonismo a livello dei suoi recettori è il meccanismo d'azione di un gran numero di farmaci sedativi, miorilassanti, ipnotici, antiepilettici etc.

Metabolismo[modifica | modifica wikitesto]

Il GABA è una molecola endogena ottenuta a partire dall'acido glutammico che viene decarbossilato ad opera dell'acido glutammico decarbossilasi (GAD). Il GABA viene poi degradato ad opera dell'enzima gaba-transaminasi (GABA-T) che catalizzando sulla molecola una reazione di deaminazione ossidativa dà come prodotto la semialdeide succinica che verrà successivamente ossidata ad acido succinico, intermedio del ciclo di Krebs.

Metabolismogaba.jpg

Note[modifica | modifica wikitesto]

  1. ^ Sigma Aldrich; rev. del 02.11.2012

Bibliografia[modifica | modifica wikitesto]

  • Chen K., Lia H.Z., Yea N., Zhanga J., and Wang J.J. 2005. Role of GABAB receptors in GABA and baclofen-induced inhibition of adult rat cerebellar interpositus nucleus neurons in vitro. Brain Research Bulletin, 67(4), 310-318.
  • Colquhoun D. and Sivilotti L.G. 2004. Function and structure in glycine receptors and some of their relatives. Trends in Neurosciences, 27(6), 337-344.
  • Martin I.L., and Dunn S.M.J. 2002. GABA Receptors. Tocris Cookson Ltd.
  • Siegel G.J., Agranoff B.W., Fisher S.K., Albers R.W., and Uhler M.D. 1999. Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects, Sixth Edition. GABA Receptor Physiology and Pharmacology. American Society for Neurochemistry. Lippincott Williams and Wilkins.

Voci correlate[modifica | modifica wikitesto]

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