Gotta
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La gotta M10 è un quadro sintomatologico secondario all'iperuricemia E79.0, cioè alla presenza nel sangue di elevati tassi di acido urico (>6,4 mg/dl o >380 micromol/L).
Nelle donne l'acido urico aumenta soprattutto dopo la menopausa, per la riduzione degli estrogeni che hanno un effetto uricosurico. Nei paesi industrializzati circa il 20% degli uomini hanno un tasso di urato >7 mg/dl (>416 micromol/L). La gotta fa parte della sindrome del benestante, un quadro patologico caratterizzato da obesità, diabete DM2, dislipidemie, ipertensione essenziale. Questo insieme favorisce l'arteriosclerosi.
Il rischio di gotta aumenta con l'elevazione dell'uricemia: per un tasso >9 mg/dl (>535 micromol/L) circa il 5% annuo. Il rischio di nefrolitiasi è dello 0,2% annuo in un soggetto iperuricemico asintomatico e dello 0,8 in un gottoso.
Indice |
[modifica] Eziologia
- Iperuricemia e gotta primarie
- Problemi nella secrezione tubulare renale dell'acido urico (>99% dei casi): un normale uricuria non si osserva che per tassi serici elevati. Malattia multigenica che si manifesta in caso di alimentazione ricca in purine.
- Produzione aumentata di urato (<1% dei casi), per aumentata attività della fosforibosil pirofosfato sintetasi (caso molto raro), o per deficit di ipoxantina guanina fosforibosil transferasi (HG-PRT). Esistono due forme:
- Sindrome di Lesch-Nyhan: malattia recessiva legata all'X. L'enzima HG-PRT ha un'attività inferiore all'1%. Son presenti sintomi neurologici con tendenza all'automutilazione.
- Sindrome di Kelley-Seegmiller: l'attività di HG-PRT è tra 1-20%. È presente litiasi renale e c'è un 20% di casi con problemi neurologici, ma senza automutilazione.
- Iperuricemia secondaria
- per aumentato turnover degli acidi nucleici (tumori, leucemie, policitemia, trattamenti chemioterapici o radioterapici, anemie emolitiche);
- per eliminazione renale diminuita (malattie renali, acidosi, farmaci).
- da farmaci (diuretici, acido acetilsalicilico) per aumentata ritenzione acido urico.
[modifica] Patologia
L'urato nell'organismo umano è di circa 1g, ma può arrivare a 30g nel gottoso. Ogni giorno 350mg si accumulano per apporto esterno o sintesi endogena. L'eliminazione viene portata a termine per 2/3 dai reni e per 1/3 dall'intestino.
Depositi di cristalli d'urato si ritrovano nel liquido sinoviale saturato. Questi cristalli vengono fagocitati dai granulociti, cosa che libera dei mediatori infiammatori e causa sinovite.
Abbiamo quattro stadi
- iperuricemia asintomatica, molto più frequente della gotta vera
- crisi acuta
- stadio intercritico asintomatico
- gotta cronica, con formazione di tofi e danni articolari irreversibili.
[modifica] Gotta acuta
Fattori scatenanti sono gli eccessi alimentari o etilici.
Una monoartrite iperacuta, molto dolorosa, sopravviene più spesso bruscamente, di notte, nel 60% dei casi all'alluce (prima articolazione metatarso-falangea). Il peso del semplice lenzuolo può risultare insopportabile. Abbiamo rossore, gonfiore e aumento locale della temperatura. Altre localizzazioni sono le caviglie, il ginocchio, il pollice.
In una persona anziana la gotta si può presentare come poliartrite.
La crisi è accompagnata da segni generali (febbre, leucocitosi, aumento della VES). L'iperuricemia non è obbligatoria.
Dopo un intervallo da qualche giorno a 3 settimane, la crisi s'interrompe.
[modifica] Gotta cronica
Molto ridotta rispetto al passato, individuabile più che altro nei pazienti con bassa compliance.
Si osservano tofi (accumuli di cristalli di urato a livello tendineo) sia nei tessuti molli che a livello osseo (visibli alla radiografia). Son presenti mutilazioni articolari. Tra le manifestazioni renali
- nefrolitiasi di sali d'urato. Non sono radio-opachi e predispongono alle infezioni urinarie.
- nefropatia uratica: nefrite interstiziale abatterica. Si presenta con albuminuria.
- rara la nefropatia acuta ostruttiva: spesso dopo una cura chemioterapica.
[modifica] Diagnosi
La diagnosi differenziale si pone tra le due forme primaria e secondaria, nonché con artriti d'origine differente. La condrocalcinosi, detta anche pseudogotta, è un'infiammazione delle cartilagini articolari da deposizione di sali di pirofosfato. Tali cristalli sono visibili nel liquido articolare al microscopio a polarizzazione.
[modifica] Trattamento
- Fondamentale è il mantenimento di un adeguato peso corporeo.
- Evitare gli alcolici e una dieta troppo ricca in purine (almeno <300 mg purine al giorno).
- Bere abbondantemente al fine di assicurare una diuresi minimo di 1,5L al giorno (fare attenzione ai diuretici, che diminuiscono l'uricosuria).
Il fondamento della terapia nel caso di attacco acuto è la somministrazione di antinfiammatori come la colchicina e i FANS, a seconda dell'età e delle eventuali patologie associate.
Per esempio nell'anziano i FANS possono essere abbastanza tossici. I FANS sono efficaci nel 90% dei pazienti e la scomparsa dei sintomi si verifica nell'arco di 5-7 giorni. Gli inibitori della Cox-2 sono altrettanto efficaci e possono essere utilizzati dagli anziani, poiché causano minori effetti collaterali.
Per portare l'acido urico a livelli normali, e cioè <300 micromoli al litro (5mg/dl), al fine di prevenire attacchi ricorrenti di gotta ed eliminare i depositi tofacei, è necessario perseguire una terapia a lungo termine. Questo soprattutto quando non si può ottenere un buon controllo con terapie non farmacologiche, e cioè una dieta a basso contenuto di purine, elimininazione di alcol, diuretici, maggiore assunzione di liquidi.
L'allopurinolo è il miglior farmaco per ridurre i livelli di acido urico in caso di pazienti iperproduttori, o predisposti alla formazione di calcoli. Aumenta la sua tossicità in pazienti con insufficienza renale. E soprattutto non dovrebbe essere utilizzato in pazienti con attacco acuto. Mentre i FANS non hanno ruolo nella profilassi.
Il probenecid viene utilizzato in caso di uricosuria (cioè urato nelle urine) normale.
Alcuni studi clinici e metanalisi hanno evidenziato che i coxib (inibitori selettivi delle cox-2) mostravano un'aumentata incidenza di eventi avversi di natura cardiovascolare e cutanea rispetto al placebo (oppure hanno portato al ritiro dal mercato di alcune molecole, per esempio il rofecoxib nel settembre 2004 e il valdecoxib nell'aprile 2005) e stimolato un processo di revisione delle indicazioni terapeutiche per l'intera classe dei COX-2 inibitori e per i FANS non selettivi da parte della FDA e dell'EMEA, le autorità sanitarie rispettivamente degli Stati Uniti d'America e della Comunità Europea.
La FDA ha concluso la sua revisione il 6 aprile 2005: il documento finale si trova al link: http://www.fda.gov/cder/drug/infopage/COX2/NSAIDdecisionMemo.pdf
L'EMEA ha concluso la sua revisione il 27 giugno 2005: il documento finale si trova al link: http://www.emea.europa.eu/pdfs/human/press/pr/20776605en.pdf
[modifica] Voci correlate
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