Artrite reumatoide
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| Artrite reumatoide | |
| Classificazione e risorse esterne | |
| ICD-9-CM | (EN) 714 |
| ICD-10 | (EN) M05-M06 |
L'artrite reumatoide è una poliartrite infiammatoria cronica e progressiva a carico delle articolazioni sinoviali a patogenesi autoimmunitaria. Si differenzia dall'osteoartrosi perché interessa le articolazioni sinoviali e non la cartilagine e colpisce con meno frequenza e in età più giovane rispetto all'osteoartrosi. Sono più colpite le donne (rapporto 3:1). Interessa l'1-2% della popolazione, il numero dei casi aumenta con l'età, infatti è colpito il 5% delle donne oltre i 55 anni. L'esordio si osserva al termine della adolescenza o tra la 4^ e la 5^ decade di vita, un secondo picco si osserva tra i 60 e 70 anni. Una variante precoce dell'AR è costituita dall'artrite reumatoide dell'infanzia.
Indice |
[modifica] Cause
Non si conosce la causa certa, ma sicuramente c'è un'influenza genetica (associazione con antigeni del complesso MHCII e in particolare HLA-DR1 e HLA-DR4). È importante anche la positività per circa l'80% dei pazienti del fattore reumatoide FR, dimostrabile in laboratorio con la determinazione dei fattori reumatoidi sia col metodo al latice che su emazie di montone secondo la tecnica di Waaler&Rose modificata. Ambedue misurano anticorpi di tipo IgM anche se possono essere presenti anticorpi di tipo IgA e IgG. È un IgM un anticorpo che ha subito maturazione per affinità al contatto con il suo antigene, non è quindi un IgM germline. Più recentemente è stato scoperto anche un secondo marcatore diagnostico cioè l'anticorpo anti-peptidi ciclici citrullinati, più specifico del precedente. Forse nella malattia è implicato un coinvolgimento del Virus di Epstein-Barr o il micobatterio della TBC.
[modifica] Patogenesi
La sinovia è una membrana di origine mesenchimiale formata da sinoviociti di tipo 1 (macrofagici) e di tipo 2 (fibrinoide) che nella malattia va incontro a iperplasia e ipertrofia. Cresce in spessore (normalmente è costituita da 2 o al massimo 3 strati di cellule che nella malattia diventano 7 o più) e si forma così il panno sinoviale che comincia a erodere perifericamente la cartilagine. Contemporaneamente i polimorfinucleati si spostano nel liquido sinoviale e linfociti T, B e plasmacellule a livello della sinovia formano un tessuto simil linfonodale. Le cellule del panno sinoviale assumono un aspetto simil-neoplastico: non risentono dell'inibizione da contatto. Arrivata a contatto con l'osso lo erodono.
[modifica] Clinica
- Dolore
- Tumefazione calda ma non arrossata
- impotenza funzionale delle articolazioni: tipicamente interfalangea prossimale (IFP) e/o metacarpofalangea (MCF)
L'infiammazione può colpire anche i tendini e allora si avranno manifestazioni cliniche diverse: "dito a collo di cigno" con iperestensione della seconda falange e flessione della terza; "dito a bottone in occhiello" con flessione della seconda falange e iperestensione della terza; oppure "dito a martello" con una lesione del tendine estensorio che può determinare flessione fissa della falange distale. Caratteristica infine è la cisti di Baker a livello del cavo popliteo che può rompersi creando un ematoma simile a quello che si ha in seguito alla trombosi venosa profonda. La malattia è sistemica quindi può coinvolgere anche altri organi e apparati. Tipici sono i noduli reumatici sottocutanei che possono formarsi anche a livello polmonare. Ci può essere fibrosi polmonare, pleurite e pleuropericardite. A livello cardiaco inoltre ci può essere un'accelerazione dell' aterosclerosi delle coronarie. A livello oculare si può avere xeroftalmia, uveiti e scleriti. Inoltre si ha un aumento della VES, PCR, febbre e malessere generale. Nel 10% dei pazienti poi i sintomi sistemici prevalgono su quelli articolari dando la malattia di Still.
[modifica] Stadiazione
Lo stato della malattia può essere identificato analizzando il tipo di lesioni sul paziente:
- STADIO 1: E' presente un infiltrato di linfociti CD4+ e macrofagi, si notano macroscopicamente tumefazioni simmetriche, non c'è arrossamento, ci sono sintomi sistemici e noduli reumatoidi. In circolo si rileva aumento degli indici di flogosi e del fattore reumatoide
- STADIO 2: Si nota flogosi e proliferazione sinoviale ed endoteliale (neoangiogenesi e formazione del panno sinoviale), il versamento si vede in ecografia come zone ipoecogene; al contrario le zone iperplastiche sono iperecogene. Inoltre sono presenti erosione dell'osso, riassorbimento della cartilagine e rottura dei tendini. Le alterazioni ossee si vedono in radiografia e ancora meglio in ecografia. Da questo stadio l'iperplasia sinoviale è irreversibile.
- STADIO3: Qui si rilevano deformazioni oseee, lussazioni e fibrosi evidenti.
[modifica] Diagnosi
È importante una diagnosi precoce perché proprio nei primi mesi di malattia si osserva l'insorgenza di danni sostanziali ed irreversibili. Inoltre nei primi due anni di malattia successivi alla diagnosi, i danni risultano particolarmente severi. La compromissione delle articolazioni comporta una limitazione della mobilità che può sfociare in invalidità e successiva morte prematura. La diagnosi precoce inoltre permette un efficace e precoce trattamento farmacologico.
Criterio clinico: è necessaria la presenza di almeno 4 di questi criteri per poter formulare una diagnosi di probabilità di artrite reumatoide:
- rigidità mattutina della durata di almeno 1 ora,
- artrite a livello di 3 o più articolazioni,
- artrite delle articolazioni della mano,
- artrite simmetrica,
- noduli reumatoidi cutanei,
- positività al test Fattore Reumatoide (FR),
- alterazioni radiologiche.
I tests più utili per la diagnosi di artrite reumatoide sono: anticorpi anti citrullina (CCP), Fattore Reumatoide, Ves, PCR. La ricerca degli anticorpi anticitrullina ha una elevatissima specificità e sensibilità diagnostica.
Altre manifestazioni non patognomoniche dell' AR sono:
- Sindrome del tunnel carpale (perchè l'interessamento delle MCF danneggia il nervo mediano)
- vasculiti
- sindrome di Sjogren
- amiloidosi
- alterazioni delle pleure e del pericardio
Inoltre gli esami che possono identificare azioni da parte di patogeni devono essere negativi (ASLO, e Ig anti clamidia,borrelia e yersinia)
[modifica] Terapia
Il trattamento è a base farmacologica sopratutto nello stadio 1. Vengono somministrati:
- Adalimumab, 40 mg ogni due settimane
Altro medicinale utilizzabile è l'infliximab[1].
E' possibile anche usare la fisioterapia per alleviare gli effetti negli stadi avanzati tramite tutori e la chirurgia è invece utile per rimuovere il panno sinoviale troppo esuberante (sinoviectomia).
[modifica] Note
- ^ Ahern MJ, Campbell DG, Weedon H, Papangelis V, Smith MD. (aprile 2008). The effect of intra-articular infliximab on synovial membrane pathology in a patient with a seronegative spondyloarthropathy . Ann Rheum Dis..
