Interleuchine

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Le interleuchine sono proteine secrete da cellule del sistema immunitario (Linfociti, cellule NK, fagociti, cellule dendritiche) e, in alcuni casi, anche da cellule endoteliali e cellule epiteliali, durante la risposta immunitaria.

Funzioni[modifica | modifica wikitesto]

Grazie alla secrezione di interleuchine le cellule del sistema immunitario possono regolare l'attività di altre cellule, innescando uno dei più importanti meccanismi di comunicazione cellulare a livello del sistema immunitario. La loro azione può essere autocrina, paracrina e, in rari casi, endocrina.

Tipologia[modifica | modifica wikitesto]

Al 2011 sono note 35 forme di interleuchine (più diversi trascritti alternativi per alcune di esse).

  • Interleuchina-1, ha la funzione di attivazione di particolari tipi di cellule e stimola la sintesi di linfochine. La sua secrezione regola l'alta temperatura corporea (febbre) quando l'organismo combatte i batteri che infettano le ferite.[1] Attualmente si sta studiando come poter utilizzare le sue funzioni anche contro la proliferazione tumorale.
  • Interleuchina-2, viene impiegato nei laboratori per clonare le cellule T, tramite studi clinici hanno testato la sua utilità contro le forme tumorali, ma comporta una tossicità troppo elevata a fronte di risultati modesti.
  • Interleuchina-3, fra i suoi compiti favorisce la crescita dei mastociti
  • Interleuchina-4, definito anche in letteratura fattore-1 stimolante le cellule B (Linfociti B), (per la sua attività di fattore di crescita per tali cellule) ha una funzione particolare: stimola o sopprime le cellule progenitrici ematopoietiche. Sempre nei Linfociti B induce "switch isotipico" verso IgE. Inibisce attivazione Macrofagi. Promuove differenziamento dei Ly Th0 verso Ly Th2 (ed inibisce differenziamento verso Linfociti Th1)
  • Interleuchina-5, fra i suoi compiti stimola le cellule B (a sintetizzare IgA), media maturazione e adesione degli eosinofili alla parete sanguigna ed inoltre potenzia la loro attività. Essa viene prodotta dalle cellule T helper 2, dalle mastcellule, dagli eosinofili e da cellule tessutali.
Struttura della forma umana dell'Interleuchina-5. (da Protein Data Bank)

Patologie correlate[modifica | modifica wikitesto]

Alcuni disordini dell'omeostasi delle interleuchine hanno un ruolo eziopatogenico in diverse malattie, scoperte negli ultimi anni:

  • Psoriasi, provocata da un'anomalia delle interleuchine 12 e 23.[11]
  • Forme di asma, correlata ad una iperproduzione di interluchina 9.[12]
  • Aterosclerosi, provocata in parte dall'interluchina 18, citochina che può comportare anche altre complicanze cardiache.[13]
  • Insufficienza renale, in quanto l'interluchina 20 sembrerebbe provocare danni alle cellule epiteliali del rene causandone la patologia correlata.[14]

Farmaci[modifica | modifica wikitesto]

Fra i principi attivi utilizzati per combattere le varie malattie che insorgono per uno scompenso delle interluchine, vengono utilizzati i farmaci immunoterapici:[16]

Note[modifica | modifica wikitesto]

  1. ^ Dizionario De Agostini. URL consultato il 19-07-2008.
  2. ^ BIOLOGIA MOLECOLARE DELLA CELLULA – III edizione italiana Zanichelli. URL consultato il 19-07-2008.
  3. ^ Kiessling S, Muller-Newen G, Leeb SN, Hausmann M, Rath HC, Strater J, Spottl T, Schlottmann K, Grossmann J, Montero-Julian FA, Scholmerich J, Andus T, Buschauer A, Heinrich PC, Rogler G., Functional expression of the interleukin-11 receptor alpha-chain and evidence of antiapoptotic effects in human colonic epithelial cells. in J Biol Chem., vol. 279, 2004, pp. 10304-10315.
  4. ^ Le cellule natural killer (NK) hanno la capacità di uccidere cellule neoplastiche soltanto se vengono precedentemente stimolate, normalmente vengono attivate da altri mediatori gli interferoni
  5. ^ Zhang C, Zhang J, Niu J, Zhou Z, Zhang J, Tian Z., Interleukin-12 improves cytotoxicity of natural killer cells via upregulated expression of NKG2D. in Hum Immunol., luglio 2008.
  6. ^ Tanabe S, Kinuta Y, Saito Y., Int J Mol Med., 2008.
  7. ^ Schmitz J, Owyang A, Oldham E, Song Y, Murphy E, McClanahan TK, Zurawski G, Moshrefi M, Qin J, Li X, Gorman DM, Bazan JF, Kastelein RA., IL-33, an interleukin-1-like cytokine that signals via the IL-1 receptor-related protein ST2 and induces T helper type 2-associated cytokines. in Immunity., vol. 23, 2005, pp. 479-490..
  8. ^ Kapessidou P, Poulin L, Dumoutier L, Goldman M, Renauld JC, Braun MY., Is Interleukin-22 deficiency accelerates the rejection of full major histocompatibility complex-disparate heart allografts. in Transplant Proc., vol. 40, giugno 2008, pp. 1593-1597.
  9. ^ Yoshida H, Miyazaki Y., Interleukin 27 signaling pathways in regulation of immune and autoimmune responses. in Int J Biochem Cell Biol., giugno 2008.
  10. ^ http://www.nature.com/leu/journal/vaop/ncurrent/full/leu2011158a.html
  11. ^ Belazarian L., New insights and therapies for teenage psoriasis. in Curr Opin Pediatr., 2008.
  12. ^ Renauld JC., Role of interleukin-9 in asthma and allergic reactions in Bull Mem Acad R Med Belg., vol. 162, 2007, pp. 275-82.
  13. ^ Liu W, Tang Q, Jiang H, Ding X, Liu Y, Zhu R, Tang Y, Li B, Wei M., Promoter Polymorphism of Interleukin-18 in Angiographically Proven Coronary Artery Disease. in Angiology., 2008.
  14. ^ Li HH, Hsu YH, Wei CC, Lee PT, Chen WC, Chang MS., Interleukin-20 induced cell death in renal epithelial cells and was associated with acute renal failure. in Genes Immun.., maggio 2008.
  15. ^ Emilie D., Interleukin 10 in disseminated lupus erythematosus in J Soc Biol., vol. 196, 2002, pp. 19-21.
  16. ^ Research Laboratories Merck, The Merck Manual quinta edizione pag 1407-1408, Milano, Springer-Verlag, 2008, ISBN 978-88-470-0707-9.

Bibliografia[modifica | modifica wikitesto]

  • Douglas M. Anderson, A. Elliot Michelle, Mosby’s medical, nursing, & Allied Health Dictionary sesta edizione, New York, Piccin, 2004, ISBN 88-299-1716-8.
  • Renzo Dionigi, Chirurgia basi teoriche e Chirurgia generale, Milano, Elsevier-Masson, 2006, ISBN 978-88-214-2912-5.
  • Research Laboratories Merck, The Merck Manual quinta edizione, Milano, Springer-Verlag, 2008, ISBN 978-88-470-0707-9.
  • Abul K. Abbas, Andrew H. Lichtmann, Le basi dell'immunologia, Fisiopatologia del Sistema Immunitario, Vicenza, Elsevier-Masson, 2006, ISBN 88-85675-85-9.

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