Rinite allergica

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Rinite allergica
Codici di classificazione
ICD-9-CM (EN) 477.0
ICD-10 (EN) J00

La rinite allergica (indicata anche come raffreddore allergico, raffreddore da fieno) è una patologia infiammatoria acuta e ricorrente a carico della mucosa nasale secondaria a una reazione acquisita a un antigene esogeno (allergene).

Epidemiologia[modifica | modifica sorgente]

La rinite allergica rappresenta l'affezione più comune a carico delle alte vie aeree e si ritiene che circa il 20% della popolazione sia affetta da questa patologia (di vario grado ed entità).[1] Benché possa verificarsi a tutte le età, l'esordio è comune nel periodo puberale e comunque prima dei 20 anni. Tipica della rinite allergica è il profilo evolutivo, con periodi di remissione e riacutizzazioni che tendono a seguire i cicli stagionali. Con il passare degli anni sono possibili mutamenti per quanto riguarda la gravità dei disturbi (pattern in crescendo o in decrescendo) e il numero di sostanze alle quali si è allergici.

Eziologia e patogenesi[modifica | modifica sorgente]

Fisiologicamente la mucosa respiratoria è esposta al contatto con molti antigeni presenti nell'aria inspirata; in questo contesto si realizza una reazione immunitaria con produzione di anticorpi che tuttavia non hanno un significato patologico. Patologicamente, una eccessiva reattività del sistema immune o un deficit costitutivo o momentaneo di IgA, può esitare verso un'esuberante risposta anticorpale con produzione di anticorpi della famiglia delle IgE. La porzione Fc delle IgE può legarsi a recettori presenti nella superficie dei mastociti (FcεRI e FcεRII) e, se presente la molecola antigenica, scatenare una trasduzione di segnale intracellulare che ha come conseguenza il rilascio di mediatori primari dell'allergia quali istamina, leucotriene D, fattore chemiotattico eosinofilo e fattore di attivazione piastrinica. Queste sostanze causano:

  • Vasodilatazione
  • Aumento della permeabilità vascolare
  • Ipersecrezione da parte delle ghiandole mucipare (in conseguenza all'eccesso di perfusione)
  • Stimolazione delle terminazioni nervose

Questi momenti patologici sono responsabili dell'ostruzione nasale, dell'idrorrea, del prurito, degli starnuti e possono innescare anche asma bronchiale. Condizione necessaria affinché si realizzino questi fenomeni è l'alterata produzione di IgE che si realizza in un contesto di inadeguata risposta immune; in questo senso, è stato documentato come individui allergici siano caratterizzati da una risposta immune polarizzata verso la componente umorale (linfociti T CD4 Th2) grazie a un pattern citochinico caratterizzato dalla presenza sproporzionata di IL-4, IL-5, IL-6 e IL-10. È inoltre possibile constatare come figli di un genitore allergico abbiano circa il 20% di possibilità di diventare a loro volta allergici, con una probabilità che sale fino all'80% in caso di entrambi i genitori.[1] Tale fenomeno è attribuibile a fenomeni di ereditarietà complessa con trasmissione a penetranza variabile di mutazioni geniche predisponenti allo sviluppo di diatesi allergica.

Il profilo clinico-patologico riflette la natura dell'allergene; questo significa che mentre la rinite allergica dovuta alla presenza di pollini ha un carattere stagionale, la forma dovuta alla presenza di forfora di animali domestici o agli escrementi dell'acaro Dermatophagoides pteronyssinus tende invece a essere perenne.

Anatomia patologica[modifica | modifica sorgente]

Nella fase acuto-critica l'epitelio appare iperplastico, con cellule mucipare in intensa attività mitotica e infiltrazione mastocitica. I tessuti appaiono edematosi, con turbinati di colore biancastro e ricoperti da uno strato sieroso translucido; in alcuni casi è possibile osservare lo sviluppo di degenerazione polipoide. Nei periodi intercritici non vi sono alterazioni evidenti.

Profilo clinico[modifica | modifica sorgente]

La fase acuto-critica è caratterizzata da:

Il soggetto è in grado di riferire la relazione tra gli attacchi e le esposizione a fattori scatenati (pelo di animali domestici, periodi di remissione stagionale). Nel caso di cronicizzazione, l'ostruzione alla respirazione nasale può manifestarsi anche nei periodi intercritici.

Profilo diagnostico[modifica | modifica sorgente]

In un contesto anamnestico compatibile, la rinoscopia è in grado di dimostrare la tumefazione della mucosa nasale che ricopre i turbinati, di colore pallido e ricoperta da un film sieroso. All'ispezione, la cute del volto del soggetto appare edematosa e iperemica, soprattutto a livello periorbitario e perinasale. La dimostrazione della sensibilizzazione avviene tramite un test di cutireazione (prick test) che si allestisce appoggiando su piccole lesioni praticate nella cute del soggetto (si utilizza un ago sterile) una serie di gocce contenenti antigeni diversi. La comparsa di una reazione cutanea (edema e iperemia) localizzata è probativa della sensibilizzazione. Si utilizza una goccia di istamina al fine di valutare l'attendibilità del test. Ulteriori approfondimenti sono:

  • PRIST, ricerca del titolo anticorpale delle IgE sieriche totali
  • RAST, test sensibile e specifico, basato sulla ricerca delle IgE sieriche specifiche per antigene
  • Studio del secreto nasale, citologia e ricerca di IgE

Il RAST è un test dotato di elevata sensibilità, del tutto privo di rischi e non influenzato dall'eventuale trattamento antistaminico.

Terapia[modifica | modifica sorgente]

Il primo presidio terapeutico è l'allontanamento degli allergeni, onde diminuire la frequenza delle fasi acute. In queste ultime si rende necessario l'impiego locale di vasocostrittori (agonisti alfa adrenergici), antistaminici e corticosteroidi. Può essere associata una terapia sistemica a base di antistaminici e corticosteroidei. I dati allergometrici possono essere usati per impostare una terapia desensibilizzante specifica basata su microdosi di allergene assunte per via sublinguale; in tal modo si innesca un'intensa risposta anticorpale basata sulle IgA che riduce il rischio di contatto tra l'antigene e le IgE.

Note[modifica | modifica sorgente]

  1. ^ a b Albera e Rossi, Otorinolaringoiatria - II edizione, Torino, Edizioni Minerva Medica, 2008, Pag 142-143, ISBN 978-88-7711-583-6.

Bibliografia[modifica | modifica sorgente]

  • Albera e Rossi, Otorinolaringoiatria - II edizione, Torino, Edizioni Minerva Medica, 2008, ISBN 978-88-7711-583-6.
  • Marina Braga, Valeria Gretter. Rinite allergica. Verona, Edizioni libreria Cortina, 2003
  • Giorgio Ciprandi. La rinite allergica in età pediatrica. Cento, EDITEAM, 2003

Collegamenti esterni[modifica | modifica sorgente]

Voci correlate[modifica | modifica sorgente]

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