Anafilassi

Da Wikipedia, l'enciclopedia libera.
Se riscontri problemi nella visualizzazione dei caratteri, clicca qui.
Avvertenza
Le informazioni qui riportate non sono consigli medici e potrebbero non essere accurate. Questa voce ha solo scopo illustrativo e non sostituisce il parere di un medico: leggi le avvertenze.
Anafilassi
Angioedema2010.JPG
Angioedema del viso del bambino che non gli permette di aprire gli occhi. Questa reazione è dovuta all'esposizione ad un allergene.
Codici di classificazione
ICD-9-CM (EN) 995.0
ICD-10 (EN) T78.2

L'anafilassi è definita come «una grave reazione allergica a rapida comparsa e che può causare la morte».[1] Nelle forme più gravi si parla di «shock anafilattico». È causata da una particolare forma di ipersensibilità, comunemente detta "allergia", verso una sostanza antigenica (detta allergene). Le cause più comuni comprendono punture di insetti, alimenti e farmaci. In genere si presenta con una serie di manifestazioni cliniche tra cui prurito, angioedema (gonfiore) della faccia e della gola, rapido calo della pressione arteriosa.

A livello fisiopatologico, l'anafilassi è una reazione di ipersensibilità del I tipo, dovuta al rilascio di mediatori da parte di alcuni tipi di globuli bianchi attivati da meccanismi immunitari e non. Viene diagnosticata sulla base dei sintomi e dei segni che si presentano.

L'esposizione alla sostanza può avvenire per inalazione, ingestione, contatto o inoculazione dell'allergene. La reazione di anafilassi propriamente detta avviene nei confronti di un antigene con cui il soggetto è già entrato in contatto precedentemente.

Cenni storici e epidemiologia[modifica | modifica sorgente]

Il termine inglese aphylaxis fu coniato nel 1902 da Charles Richet e successivamente modificato in anaphylaxis[2], che deriva dalle parole greche ἀνά ("contro"), e φύλαξις ("profilassi", "di protezione").[3] Richet fu insignito nel 1913 del premio Nobel per la Medicina e la Fisiologia per i suoi studi a riguardo.[4] La stessa condizione era però già stata descritta fin dai tempi antichi.[5]

L'incidenza dei casi di anafilassi è di 4-5 casi su 100.000 persone per anno[6], con un rischio cumulativo nella vita del 0,5-2%[7] I valori risultano però essere in aumento: nel 1980 l'incidenza era di circa 20 per 100.000 per anno, mentre nel 1990 era il 50 per 100.000 per anno.[8] L'incremento sembra essere causato soprattutto dai casi indotti dall'alimentazione.[9] Il rischio è maggiore nei giovani e nel sesso femminile.[6][8]

Attualmente, l'anafilassi provoca ogni anno 500-1.000 decessi (2,4 casi per milione di persone) negli Stati Uniti, 20 nel Regno Unito (0,33 per milione) e 15 in Australia (0,64 per milione).[6] I tassi di mortalità sono diminuiti tra il 1970 e il 2000.[10] In Australia la morte indotta dall'anafilassi dovuta a sostanze alimentari si verifica soprattutto nelle donne, mentre i decessi causati da punture di insetti si verificano soprattutto nei maschi.[6] Comunemente i casi a prognosi infausta sono però provocati da assunzione di farmaci.[6]

Sintomatologia[modifica | modifica sorgente]

Segni e sintomi dell'anafilassi.

Il meccanismo e la sintomatologia dello shock anafilattico sono causati dalle immunoglobuline E (IgE) e da altre anafilatossine che inducono la liberazione di grandi quantità di istamina e di altre sostanze.

L'anafilassi si presenta tipicamente con molti sintomi diversi che emergono in pochi minuti o nelle ore successive al contatto,[8][11] con un esordio medio da 5 a 30 minuti se l'esposizione è per via endovenosa e 2 ore per i prodotti alimentari.[4] Le aree più comunemente colpite sono: pelle (80-90%), vie respiratorie (70%), apparato gastrointestinale (30-45%), cuore e vasi (10-45%), sistema nervoso centrale (10-15%).[8] Possono essere coinvolti anche più apparati contemporaneamente.[7]

Pelle[modifica | modifica sorgente]

Tra i segni e i sintomi tipici si annoverano: orticaria generalizzata, prurito, rossore o gonfiore delle labbra.[12] I pazienti che sperimentano gonfiore o angioedema descrivono una sensazione di bruciore della pelle, piuttosto che prurito.[4] Il gonfiore della lingua o della gola si verifica in un massimo di circa 20% dei casi.[13] Altre possibili manifestazioni sono la rinorrea e il gonfiore della congiuntiva.[6] Se l'edema coinvolge le alte o basse vie respiratorie, la pelle può anche assumere colore bluastro (cianosi) a causa della mancanza di ossigeno (ipossiemia).[6]

Apparato respiratorio[modifica | modifica sorgente]

Nell'anafilassi possono presentarsi alcuni segni e sintomi respiratori, tra cui la mancanza di fiato, attacchi d'asma, la presenza all'auscultazione di sibili o stridore.[12] I sibili sono di solito dovuti a spasmi della muscolatura bronchiale[14] mentre lo stridore è legato a ostruzione delle vie aeree superiori dovuto a un importante stato infiammatorio o, nei casi più gravi, ad angioedema.[6] Possono inoltre verificarsi raucedine e dolore in seguito a deglutizione o a colpi di tosse.[4]

Cuore e apparato circolatorio[modifica | modifica sorgente]

Nei pazienti colpiti può verificarsi uno spasmo coronarico con conseguenti possibili infarto del miocardio, aritmie o arresto cardiaco.[7][8] I pazienti che hanno precedenti di malattia coronarica hanno un maggior rischio che l'episodio anafilattico possa colpire il cuore.[14] Lo spasmo coronarico è legato alla presenza di istamina rilasciata dalle cellule nel cuore.[14] L'instaurarsi di una tachicardia è frequente per via dell'abbassamento della pressione sanguigna (ipotensione)[6]; un riflesso di Bezold–Jarisch è stato descritto nel 10% dei casi: questo comporta un rallentamento del battito cardiaco (bradicardia) con bassa pressione sanguigna.[6] Il calo della pressione arteriosa o shock (sia distributivo che cardiogeno) può provocare la sensazione di stordimento o portare alla perdita di coscienza.[14] Raramente l'abbassamento della pressione arteriosa può essere l'unico segno di anafilassi.[13]

Altri effetti[modifica | modifica sorgente]

Le manifestazioni gastrointestinali possono includere crampi addominali, diarrea e vomito.[12] Sono inoltre possibili confusione, perdita di controllo della vescica o dolore pelvico simile a crampi.[6][12] La dilatazione dei vasi sanguigni del cervello può provocare mal di testa.[4] Alcuni soggetti colpiti da anafilassi hanno inoltre descritto una sensazione di ansia variabile fino al senso di "morte imminente"[7] probabilmente dovuti alle difficoltà respiratorie.

Eziologia[modifica | modifica sorgente]

Rapporti tra le principali cause di anafilassi. (Fonte:[15])

L'anafilassi può verificarsi come risposta a quasi tutte le sostanze estranee che entrano in contatto con l'organismo.[2] Tra le cause più comuni vi sono le punture di insetti, l'assunzione di alcuni alimenti o di farmaci.[6][16] Gli alimenti sono la causa di anafilassi più comune per bambini e adulti, mentre le punture di insetti e i farmaci risultano esserlo per la popolazione anziana.[7] Cause meno frequenti includono anche fattori fisici, agenti biologici come sperma, lattice, variazioni ormonali, additivi alimentari come il glutammato monosodico, coloranti alimentari e farmaci topici.[17]

Fattori fisici, come l'attività fisica (nella cosiddetta "anafilassi indotta dall'esercizio") o variazioni di temperatura (sia verso il caldo che verso il freddo) possono inoltre agire come innesco attraverso i loro effetti diretti sui mastociti.[7][18] Gli eventi scatenati dall'attività fisica sono però frequentemente associati all'ingestione di alcuni alimenti.[4] Anestesia, somministrazione di farmaci miorilassanti o antibiotici e utilizzo di presidi in lattice sembrano essere le cause più comuni di reazione anafilattica.[19] Nel 32%-50% dei casi, la causa scatenante rimane sconosciuta e la condizione viene denominata «anafilassi idiopatica».[20]

Alimenti[modifica | modifica sorgente]

Molti alimenti possono portare ad una reazione anafilattica; questa si verifica generalmente alla prima assunzione.[6] Gli alimenti responsabili variano in tutto il mondo. Nelle popolazioni occidentali, l'ingestione o l'esposizione alle arachidi, al grano, alle noci, ai crostacei, al pesce, al latte e alle uova sono le cause più frequenti.[7][8] Il sesamo è invece causa comune in Medio Oriente, mentre il riso e i ceci sono spesso riscontrati come fonti di reazione anafilattica in Asia.[7] I casi più gravi sono di solito il risultato dell'ingestione dell'allergene,[6] ma alcune persone sperimentano una grave reazione anche al solo contatto. I bambini, crescendo, possono diventare più tolleranti verso l'allergene. Dopo i 16 anni di età, l'80% dei bambini che presentavano reazioni anafilattiche dal latte o dalle uova, diventa in grado di assumere normalmente questi alimenti.[2]

Farmaci[modifica | modifica sorgente]

Struttura tridimensionale della molecola di penicillina, potenziale causa di anafilassi.

Qualsiasi farmaco può essere causa di anafilassi. I più comuni sono gli antibiotici β-lattamici (come la penicillina), seguiti da aspirina e altri FANS.[8][21] Altri antibiotici sono coinvolti meno frequentemente e le reazioni ai FANS sono solitamente specifiche per un singolo principio attivo, ragion per cui un soggetto allergico a un particolare FANS può generalmente tollerarne un altro.[21] Altre cause relativamente comuni includono i chemioterapici, i vaccini, i sali cloridrato e solfato di protammina utilizzati come antiemorragici e alcuni preparati a base di erbe.[7][21] Alcuni farmaci (ad esempio vancomicina, morfina, mezzi di contrasto radiologici) possono causare anafilassi attivando direttamente la degranulazione dei mastociti.[6]

La frequenza di una reazione ad un agente dipende in parte dalla frequenza del suo uso e in parte dalle sue proprietà intrinseche.[22] L'anafilassi alle penicilline o cefalosporine si verifica solo dopo che si legano alle proteine all'interno del corpo; alcuni tipi di legame sono più pericolosi di altri.[4] L'anafilassi alla penicillina si verifica in un caso su 2000 o 10000 cicli di trattamento, mentre il decesso si osserva in meno di un caso ogni 50000 cicli di trattamento.[4] L'anafilassi da aspirina o FANS si verifica all'incirca in un caso ogni 50000 persone.[4] Un soggetto che ha già sperimentato una reazione alla penicillina ha un maggiore rischio di una reazione alle cefalosporine, ma comunque inferiore a uno su 1000.[4] I mezzi di contrasto radiologici di vecchio tipo, provocavano reazioni nell'1% dei casi, mentre gli agenti più recenti, a bassa osmolarità, causano reazioni nello 0,04% dei casi.[22]

Veleni[modifica | modifica sorgente]

I veleni assunti tramite punture di insetti, come imenotteri (api e vespe) o triatominae[23] possono indurre anafilassi in soggetti predisposti.[8][24] Precedenti reazioni sistemiche, ovvero reazioni patologiche alla sostanza che coinvolgono tutto l'organismo (come ad esempio malessere generalizzato, senso di calore, edema dei tessuti molli o della glottide, shock), sono un fattore di rischio per sviluppare anafilassi in futuro;[25][26] tuttavia la metà delle persone decedute per anafilassi non aveva mai avuto precedenti reazioni sistemiche.[27]

Fattori di rischio[modifica | modifica sorgente]

Persone affette da malattie atopiche come l'asma, l'eczema o la rinite allergica sono ad alto rischio di reazioni anafilattiche da alimenti, dal lattice, dai farmaci e dalle punture d'insetto.[6][7] In uno studio svolto su un campione di bambini, il 60% aveva una storia di precedenti malattie atopiche e tra i decessi di ogni età, oltre il 90% presentava una storia di asma.[6] Pazienti con mastocitosi o con uno status socio-economico più elevato sono maggiormente a rischio.[6][7] Maggiore è il tempo trascorso dall'ultima esposizione all'allergene, minore è il rischio.[4]

Fisiopatologia[modifica | modifica sorgente]

L'anafilassi è una reazione allergica grave, di rapida insorgenza, che interessa molti distretti corporei.[1][28] La causa è il rilascio di mediatori infiammatori e di citochine dai mastociti e dai granulociti basofili. Solitamente ciò avviene a causa di una reazione immunologica, ma a volte il meccanismo è di tipo non immunologico.[28]

Meccanismi immunologici[modifica | modifica sorgente]

Nel meccanismo immunologico più frequente, le immunoglobuline E (IgE) si legano all'antigene responsabile dell'inizio della reazione allergica. Questo attiva i recettori FcεRI nei mastociti e basofili portandoli a rilasciare mediatori infiammatori, come l'istamina. Questi mediatori successivamente aumentano la contrazione della muscolatura liscia bronchiale, provocano vasodilatazione, aumentano le perdite di liquidi dai vasi sanguigni e riducono la forza di contrazione del muscolo cardiaco.[4][28]

Esistono poi reazioni anafilattiche di tipo immunologico non IgE-mediate, come quelle causate da Infliximab[29], da destrani[30] o che si osservano in occasione di esami radiologici con mezzi di contrasto. Si ritiene che in questi casi la reazione anafilattica sia a partire dalla formazione di complessi immuni.[31]

Meccanismi non-immunologici[modifica | modifica sorgente]

Meccanismi non immunologici coinvolgono sostanze o fattori che in casi rari causano direttamente la degranulazione dei mastociti e dei basofili. Tra questi agenti si trovano i mezzi di contrasto utilizzati in radiologia, gli oppioidi, la vancomicina, la temperatura e le vibrazioni.[18][28]

Diagnosi[modifica | modifica sorgente]

L'anafilassi viene diagnosticata sulla base di criteri clinici.[7] Quando uno dei tre seguenti segni si verifica a pochi minuti o ore dall'esposizione ad un allergene, vi è un'alta probabilità che si tratti reazione anafilattica:[7]

  1. Coinvolgimento della pelle o del tessuto della mucosa con difficoltà respiratorie o ipotensione
  2. Due o più dei seguenti sintomi:
    a. Coinvolgimento della cute o della mucosa
    b. Difficoltà respiratorie
    c. Ipotensione (riduzione della pressione arteriosa del 30% rispetto a quella basale del paziente o al di sotto dei valori standard.[13])
    d. Sintomi gastrointestinali
  3. Bassa pressione sanguigna dopo l'esposizione ad un allergene noto

Durante un attacco, gli esami del sangue per la triptasi o l'istamina rilasciate dai mastociti possono essere utili nella diagnosi di anafilassi per le punture di insetti o farmaci. Tuttavia questi test sono di utilità limitata se la causa scatenante è dovuta all'assunzione di cibo o se la persona ha una pressione sanguigna normale,[7] e inoltre non sono specifici per la diagnosi.[2]

Classificazione per gravità[modifica | modifica sorgente]

Di seguito sono riportate le classificazioni delle reazioni anafilattiche per gravità nei pazienti sia adulti che pediatrici:

Classificazione della gravità della reazione anafilattica negli adulti[5]
Grado Sintomi cutanei Sintomi gastrointestinali Sintomi respiratori Sintomi cardiovascolari
1
- - -
2
3
  • Come sopra
4
  • Come sopra
  • Come sopra
  • Arresto respiratorio
Classificazione della gravità della reazione anafilattica nei bambini[33]
Grado Sintomi cutanei Sintomi gastrointestinali Sintomi respiratori Sintomi cardiovascolari Sintomi neurologici
1
(lieve)
  • Prurito, eruzione cutanea, orticaria, angioedema localizzati
  • Prurito in bocca
  • Gonfiore delle labbra
- - -
2
(lieve)
  • Prurito, eruzione cutanea, orticaria e angioedema diffusi
  • Prurito in bocca
  • Gonfiore delle labbra
  • Ostruzione nasale e/o ripetuti starnuti

-

  • Variazioni del comportamento o malessere
3
(moderata)
  • Come sopra
  • Come sopra
  • Vomito ripetuto o rigonfiamento della lingua
  • Secrezione e marcata ostruzione nasale
  • Sensazione di prurito o gonfiore o ostruzione della gola
  • Tachicardia (> 15 bpm)
  • Pallore
  • Come sopra
4
(grave)
  • Come sopra
  • Come sopra
  • Diarrea
  • Come sopra
  • Raucedine
  • Tosse abbaiante
  • Difficoltà nel deglutire o nel respirare
  • Asma
  • Cianosi delle estremità
  • Come sopra
  • Come sopra
  • Confusione mentale
  • Possibile collasso
5
(grave)
  • Come sopra
  • Come sopra
  • Perdita di controllo dell'intestino
  • Come sopra
  • Arresto respiratorio
  • Severa bradicardia e ipotensione o arresto cardiaco
  • Perdita di coscienza

Test allergologici[modifica | modifica sorgente]

Test allergologico cutaneo.

I test allergologici possono aiutare a determinare il fattore scatenante. Le prove cutanee sono disponibili per alcuni alimenti e veleni.[2] Gli esami sierologici per la ricerca di immunoglobuline specifiche possono essere utili per confermare l'allergia al latte, alle uova, agli arachidi, alle noci e al pesce.[2] Test cutanei sono, inoltre, disponibili per confermare l'allergia alla penicillina, ma non ne esistono per altri farmaci.[2] Le forme di anafilassi di origine non immunitaria possono essere determinate soltanto conoscendo la storia del paziente o mediante l'esposizione all'allergene in esame, e non da esami cutanei o sierologici.[5]

Diagnosi differenziale[modifica | modifica sorgente]

A volte può essere difficile distinguere l'anafilassi da asma, sincope o attacchi di panico.[7] L'asma, tuttavia, non si presenta solitamente con prurito o sintomi gastrointestinali; la sincope invece si manifesta con pallore, piuttosto che un'eruzione cutanea. Infine, l'attacco di panico può provocare vampate di calore ma non l'orticaria.[7] Altre condizioni mediche che si manifestano in modo simile all'anafilassi sono la sindrome sgombroide e l'anisakiasi.[6]

Prevenzione[modifica | modifica sorgente]

Evitare che si inneschi il meccanismo di anafilassi è la strategia di prevenzione maggiormente raccomandata. Nei casi in cui ciò non sia possibile, si può procedere con tecniche di desensibilizzazione. L'immunoterapia con veleni di imenotteri risulta efficace nella desensibilizzazione del 80-90% degli adulti, arrivando al 98% nei bambini, contro le allergie alle punture di api, vespe, calabroni e formiche rosse. L'immunoterapia orale può essere efficace nella desensibilizzazione in alcuni soggetti e per alcuni tipi di alimenti (tra cui il latte, le uova, le noci e le arachidi), ma gli effetti collaterali di questo trattamento sono frequenti. La desensibilizzazione è possibile anche per molti farmaci, tuttavia è consigliabile per la maggioranza delle persone evitare semplicemente l'agente in questione. In coloro che reagiscono al lattice può essere d'aiuto evitare alimenti cross-reattivi (alimenti che contengono allergeni simili e quindi in grado di portare alla stessa reazione allergica) come, ad esempio, avocado, banane e patate.[7]

Trattamento[modifica | modifica sorgente]

L'anafilassi è un'emergenza medica che può richiedere misure rianimatorie, quali la gestione delle vie aeree, la somministrazione di ossigeno e di grandi volumi di fluidi per via endovenosa e uno stretto monitoraggio delle condizioni del paziente.[8] La somministrazione di adrenalina, con l'aggiunta di antistaminici e steroidi come adiuvanti, è il trattamento di scelta in caso di condizioni critiche.[7] Un periodo di osservazione in ospedale, che può variare dalle 2 alle 24 ore, è raccomandato per le persone che hanno superato la crisi, per la possibilità che i sintomi si ripresentino anche senza esposizione all'allergene (anafilassi bifasica).[4][6][34][35]

Adrenalina[modifica | modifica sorgente]

Autoiniettore di adrenalina.

La somministrazione di adrenalina è il trattamento primario per l'anafilassi. Il suo utilizzo ha anche il vantaggio di essere privo di controindicazioni assolute.[8] Le linee guida consigliano di somministrare una soluzione di adrenalina per via intramuscolare, nella metà anterolaterale della coscia, non appena si sospetta il verificarsi di una reazione anafilattica.[7] L'iniezione può essere ripetuta ogni 5 a 15 minuti, in caso di una risposta insufficiente.[7] Una seconda dose diviene necessaria nel 16-35% degli eventi, ma la somministrazione di più di due dosi è raramente necessaria.[7] La via intramuscolare viene preferita rispetto alla somministrazione sottocutanea, poiché quest'ultima può ritardare l'assorbimento.[36] Effetti minori indesiderati dalla somministrazione di adrenalina includono: tremori, stato ansioso, mal di testa e palpitazioni.[7]

Persone in cura con betabloccanti possono risultare resistenti agli effetti dell'adrenalina.[6] In questa situazione, qualora l'adrenalina non sia efficace, può essere somministrato per via endovenosa glucagone, il quale presenta un meccanismo d'azione indipendente dai β-recettori.[6]

Se necessario, può anche essere somministrata per via endovenosa una soluzione diluita di adrenalina. L'adrenalina per via endovenosa, tuttavia, è stata correlata ad episodi di aritmia e di infarto del miocardio.[37] Gli autoiniettori di adrenalina possono essere utilizzati per l'auto-somministrazione. Generalmente esistono due autoiniettori: uno per adulti o bambini che abbiano un peso di almeno 25 kg e uno per i bambini di peso compreso tra i 10 e i 25 kg.[38]

Altri farmaci[modifica | modifica sorgente]

Nonostante siano comunemente utilizzati, l'efficacia degli antistaminici, sia H1 che H2, è scarsamente supportata da evidenze cliniche. Nel 2007 una revisione dei dati raccolti non ha evidenziato alcuno studio di buona qualità che potesse suggerirne l'uso[39] e si ritiene che essi non abbiano effetto sull'edema o sullo spasmo delle vie aeree.[6] I corticosteroidi non riescono a fare la differenza durante l'episodio acuto di anafilassi, ma possono essere utilizzati con l'obiettivo di diminuire il rischio di anafilassi bifasica. La loro efficacia profilattica in queste situazioni è però incerta.[34] Il salbutamolo nebulizzato può essere efficace per fronteggiare il broncospasmo che non si risolve con l'adrenalina.[6]

Prognosi[modifica | modifica sorgente]

Per i pazienti in cui la causa è nota ed il trattamento è disponibile rapidamente, la prognosi è buona.[40] Anche nel caso in cui la causa rimanga sconosciuta, se si ha disposizione velocemente un farmaco preventivo, le probabilità di sopravvivenza rimangono generalmente alte.[4] La morte si verifica, solitamente, per un arresto respiratorio (tipicamente asfissia) dovuto a cause cardiovascolari (shock).[6][28] Ciò si verifica dal 0,7 al 20% dei casi risultanti mortali.[4][14] Sono stati riportati in letteratura dei casi in cui la morte è avvenuta in pochi minuti dall'evento scatenante la reazione anafilattica.[7] Nei soggetti che sperimentano un episodio di anafilassi sopravvenuto durante l'esercizio fisico, la situazione si evolve generalmente con esito positivo, con un attacco di breve durata e meno grave.[20]

L'anafilassi bifasica è la ricorrenza dei sintomi tra le 1 e le 72 ore senza una successiva esposizione all'allergene.[7] Gli studi sostengono che ciò avvenga nel 20% dei casi.[34] La recidiva si verifica in genere entro 8 ore[6] e viene gestita nello stesso modo dell'anafilassi.[8]

Note[modifica | modifica sorgente]

  1. ^ a b Tintianelli, op. cit., pp. 177-182.
  2. ^ a b c d e f g (EN) SR Boden, Wesley Burks, A, Anaphylaxis: a history with emphasis on food allergy in Immunological reviews, vol. 242, n. 1, 2011 Jul, pp. 247–57. PMID 21682750.
  3. ^ (EN) anaphylaxis, merriam-webster.com. URL consultato il 21 novembre 2009.
  4. ^ a b c d e f g h i j k l m n o Marx, op. cit., pp. 1511-1528.
  5. ^ a b c (EN) J Ring, Behrendt, H, de Weck, A, History and classification of anaphylaxis. in Chemical immunology and allergy, vol. 95, 2010, pp. 1–11. PMID 20519878.
  6. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z (EN) JK Lee, Vadas, P, Anaphylaxis: mechanisms and management. in Clinical and experimental allergy: journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology, vol. 41, n. 7, 2011 Jul, pp. 923–38. PMID 21668816.
  7. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x (EN) FE Simons, World Allergy, Organization, World Allergy Organization survey on global availability of essentials for the assessment and management of anaphylaxis by allergy-immunology specialists in health care settings in Annals of allergy, asthma & immunology: official publication of the American College of Allergy, Asthma, & Immunology, vol. 104, n. 5, 2010 May, pp. 405–12. PMID 20486330.
  8. ^ a b c d e f g h i j k (EN) Simons FE, Anaphylaxis: Recent advances in assessment and treatment in J. Allergy Clin. Immunol., vol. 124, n. 4, ottobre 2009, pp. 625–36; quiz 637–8. DOI:10.1016/j.jaci.2009.08.025, PMID 19815109.
  9. ^ (EN) JJ Koplin, Martin, PE, Allen, KJ, An update on epidemiology of anaphylaxis in children and adults in Current opinion in allergy and clinical immunology, vol. 11, n. 5, 2011 Oct, pp. 492–6. PMID 21760501.
  10. ^ (EN) JG Demain, Minaei, AA, Tracy, JM, Anaphylaxis and insect allergy in Current opinion in allergy and clinical immunology, vol. 10, n. 4, 2010 Aug, pp. 318–22. PMID 20543675.
  11. ^ (EN) Oswalt ML, Kemp SF, Anaphylaxis: office management and prevention in Immunol Allergy Clin North Am, vol. 27, n. 2, maggio 2007, pp. 177–91, vi. DOI:10.1016/j.iac.2007.03.004, PMID 17493497.
    «Clinically, anaphylaxis is considered likely to be present if any one of three criteria is satisfied within minutes to hours».
  12. ^ a b c d (EN) Sampson HA, Muñoz-Furlong A, Campbell RL, et al., Second symposium on the definition and management of anaphylaxis: summary report—Second National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network symposium in J. Allergy Clin. Immunol, vol. 117, n. 2, febbraio 2006, pp. 391–7. DOI:10.1016/j.jaci.2005.12.1303, PMID 16461139.
  13. ^ a b c (EN) T Limsuwan, Demoly, P, Acute symptoms of drug hypersensitivity (urticaria, angioedema, anaphylaxis, anaphylactic shock) in The Medical clinics of North America, vol. 94, n. 4, 2010 Jul, pp. 691–710, x. PMID 20609858.
  14. ^ a b c d e (EN) M Triggiani, Patella, V, Staiano, RI, Granata, F, Marone, G, Allergy and the cardiovascular system in Clinical and experimental immunology, 153 Suppl 1, 2008 Sep, pp. 7–11. PMID 18721322.
  15. ^ (EN) Sampson HA, Muñoz-Furlong A, Bock SA, Schmitt C, Bass R, Chowdhury BA, Decker WW, Furlong TJ, Galli SJ, Golden DB, Gruchalla RS, Harlor AD Jr, Hepner DL, Howarth M, Kaplan AP, Levy JH, Lewis LM, Lieberman PL, Metcalfe DD, Murphy R, Pollart SM, Pumphrey RS, Rosenwasser LJ, Simons FE, Wood JP, Camargo CA Jr, Symposium on the definition and management of anaphylaxis: summary report in J Allergy Clin Immunol, 2005. PMID 15753908.
  16. ^ (EN) M Worm, Epidemiology of anaphylaxis in Chemical immunology and allergy, vol. 95, 2010, pp. 12–21. PMID 20519879.
  17. ^ (EN) SG Brown, Mullins, RJ, Gold, MS, Anaphylaxis: diagnosis and management in The Medical journal of Australia, vol. 185, n. 5, 4 settembre 2006, pp. 283–9. PMID 16948628.
  18. ^ a b Marianne Gausche-Hill, Susan Fuchs, Loren Yamamoto, editors, The pediatric emergency medicine resource, Rev. 4. ed., Sudbury, Mass., Jones & Bartlett, 2007, p. 69. ISBN 978-0-7637-4414-4.
  19. ^ (EN) P Dewachter, Mouton-Faivre, C, Emala, CW, Anaphylaxis and anesthesia: controversies and new insights in Anesthesiology, vol. 111, n. 5, 2009 Nov, pp. 1141–50. PMID 19858877.
  20. ^ a b Mariana C. Castells, editor, Anaphylaxis and hypersensitivity reactions, New York, Humana Press, 2010, p. 223. ISBN 978-1-60327-950-5.
  21. ^ a b c Gerald W. Volcheck, Clinical allergy : diagnosis and management, Totowa, N.J., Humana Press, 2009, p. 442. ISBN 978-1-58829-616-0.
  22. ^ a b (EN) KL Drain, Volcheck, GW, Preventing and managing drug-induced anaphylaxis. in Drug safety: an international journal of medical toxicology and drug experience, vol. 24, n. 11, 2001, pp. 843–53. PMID 11665871.
  23. ^ Una sottofamiglia di insetti diffusa in Asia, Australia, Africa e soprattutto America
  24. ^ (EN) JH Klotz, Dorn, PL, Logan, JL, Stevens, L, Pinnas, JL, Schmidt, JO, Klotz, SA, "Kissing bugs": potential disease vectors and cause of anaphylaxis in Clinical infectious diseases: an official publication of the Infectious Diseases Society of America, vol. 50, n. 12, 15 giugno 2010, pp. 1629–34. PMID 20462351.
  25. ^ (EN) MB Bilò, Anaphylaxis caused by Hymenoptera stings: from epidemiology to treatment. in Allergy, 66 Suppl 95, 2011 Jul, pp. 35–7. PMID 21668850.
  26. ^ (EN) L Cox, Larenas-Linnemann, D, Lockey, RF, Passalacqua, G, Speaking the same language: The World Allergy Organization Subcutaneous Immunotherapy Systemic Reaction Grading System in The Journal of allergy and clinical immunology, vol. 125, n. 3, 2010 Mar, pp. 569–74, 574.e1-574.e7. PMID 20144472.
  27. ^ (EN) BM Bilò, Bonifazi, F, Epidemiology of insect-venom anaphylaxis in Current opinion in allergy and clinical immunology, vol. 8, n. 4, 2008 Aug, pp. 330–7. PMID 18596590.
  28. ^ a b c d e BQ Khan, Kemp, SF, Pathophysiology of anaphylaxis in Current opinion in allergy and clinical immunology, vol. 11, n. 4, 2011 Aug, pp. 319–25. PMID 21659865.
  29. ^ A. Vultaggio, A. Matucci, F. Nencini, S. Pratesi, P. Parronchi, O. Rossi, S. Romagnani e E. Maggi, Anti-infliximab IgE and non-IgE antibodies and induction of infusion-related severe anaphylactic reactions. in Allergy, vol. 65, n. 5, maggio 2010, pp. 657-61. DOI:10.1111/j.1398-9995.2009.02280.x, PMID 19951375.
  30. ^ IM. Novadzki e N. Rosario Filho, Anaphylaxis associated with the vaccine against measles, mumps and rubella. in Rev Saude Publica, vol. 44, n. 2, aprile 2010, pp. 372-6. PMID 20339639.
  31. ^ J. Ring, H. Behrendt e A. de Weck, History and classification of anaphylaxis. in Chem Immunol Allergy, vol. 95, 2010, pp. 1-11. DOI:10.1159/000315934, PMID 20519878.
  32. ^ bpm: beats per minute, battiti per minuto.
  33. ^ Calvani M, Cardinale F, Martelli A, Muraro A, Pucci N, Savino F, Indicazioni alla prescrizione e somministrazione dell'Adrenalina nel bambino affetto da anafilassi in Rivista di Immunologia e Allergologia Pediatrica, 2005;3;11-19.
  34. ^ a b c Lieberman P, Biphasic anaphylactic reactions in Ann. Allergy Asthma Immunol., vol. 95, n. 3, settembre 2005, pp. 217–26; quiz 226, 258. DOI:10.1016/S1081-1206(10)61217-3, PMID 16200811.
  35. ^ (EN) Emergency treatment of anaphylactic reactions – Guidelines for healthcare providers (PDF), Resuscitation Council (UK), gennaio 2008. URL consultato il 22 aprile 2008.
  36. ^ KJ Simons, Simons, FE, Epinephrine and its use in anaphylaxis: current issues. in Current opinion in allergy and clinical immunology, vol. 10, n. 4, 2010 Aug, pp. 354–61. PMID 20543673.
  37. ^ UR Mueller, Cardiovascular disease and anaphylaxis. in Current opinion in allergy and clinical immunology, vol. 7, n. 4, 2007 Aug, pp. 337–41. PMID 17620826.
  38. ^ SH Sicherer, Simons, FE, Section on Allergy and Immunology, American Academy of, Pediatrics, Self-injectable epinephrine for first-aid management of anaphylaxis. in Pediatrics, vol. 119, n. 3, 2007 Mar, pp. 638–46. PMID 17332221.
  39. ^ Sheikh A, Ten Broek V, Brown SG, Simons FE, H1-antihistamines for the treatment of anaphylaxis: Cochrane systematic review in Allergy, vol. 62, n. 8, agosto 2007, pp. 830–7. DOI:10.1111/j.1398-9995.2007.01435.x, PMID 17620060.
  40. ^ edited by Jeffrey Harris, Weisman, Micheal S., Head and neck manifestations of systemic disease, Londra, Informa Healthcare, 2007, p. 325. ISBN 978-0-8493-4050-5.

Bibliografia[modifica | modifica sorgente]

Voci correlate[modifica | modifica sorgente]

Collegamenti esterni[modifica | modifica sorgente]

medicina Portale Medicina: accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina
Questa è una voce di qualità. Clicca qui per maggiori informazioni
Wikimedaglia
Questa è una voce di qualità.
È stata riconosciuta come tale il giorno 22 luglio 2012vai alla segnalazione.
Naturalmente sono ben accetti altri suggerimenti e modifiche che migliorino ulteriormente il lavoro svolto.

Criteri di ammissione  ·  Segnalazioni  ·  Voci di qualità in altre lingue