Infarto miocardico acuto

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Infarto miocardico acuto
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Raffigurazione schematica di un infarto per occlusione distale dell'arteria interventricolare anteriore (1)autore=2 uno dei due rami dell'arteria coronaria sinistra. La zona interessata è l'apice del ventricolo sinistro (2).
Codici di classificazione
ICD-9-CM (EN) 410
ICD-10 (EN) I21-I22

La locuzione infarto miocardico acuto indica la necrosi dei miociti causata da ischemia prolungata susseguente a inadeguata perfusione del miocardio per squilibrio tra richiesta e offerta di ossigeno, spesso secondaria all'occlusione di una coronaria.[1]

Il termine può essere quindi utilizzato quando vi sia evidenza di necrosi miocardica nell'ambito di un quadro clinico di ischemia (come specificato nel First Global MI Task Force[1]): con questi presupposti, ciascun criterio, che verrà riportato successivamente, può soddisfare la diagnosi di infarto miocardico. Nel periodo dal 2000 al 2012, cioè dalla prima all'ultima versione dei documenti di consensus, si tentò di raggiungere una definizione universale, quanto più condivisa e condivisibile, di infarto del miocardio che portò alla stesura di altri documenti come il Second Global MI Task Force nel 2007[2] accettato da tutte le più grandi società internazionali di cardiologia e anche dalla Organizzazione Mondiale della Sanità[3], sino al Third Global MI Task Force nel 2012.[4]

Definizione universale di infarto miocardico.[4]

A) I criteri diagnostici per infarto miocardico acuto:

  1. riscontro di un aumento dei marcatori biochimici cardiaci, specie la troponina I, unitamente a evidenza di ischemia miocardica associata ad almeno uno dei seguenti fattori:
  2. morte cardiaca improvvisa, in genere testimoniata, con presenza di possibili sintomi di ischemia cardiaca, rilevata angiograficamente o post-mortem (comunque nei casi in cui non sia stato possibile prelevare gli esami di laboratorio);
  3. nei pazienti sottoposti a rivascolarizzazione percutanea o a trombosi dello stent, in cui i markers di necrosi superiori di tre volte il 99º percentile del valore massimo di riferimento;
  4. nei pazienti sottoposti a bypass aorto-coronarico in cui si evidenzi la presenza di nuove onde Q, la chiusura del graft o della coronaria nativa, associato comunque all'aumento dei markers di almeno 5 volte il limite maggiore;
  5. riscontro di nuovo infarto del miocardio.

B) I criteri diagnostici per infarto miocardico pregresso:

  • comparsa di nuove onde Q patologiche all'ECG in presenza o assenza di sintomi;
  • evidenza all'ecocardiogramma di un’area assottigliata e con discinesie, in assenza di cause di origine non ischemica;
  • riscontro patologico di infarto miocardico in evoluzione o stabilizzato.

Epidemiologia[modifica | modifica sorgente]

Exquisite-kfind.png Per approfondire, vedi Infarto miocardico acuto nella donna.

Le malattie cardiovascolari sono uno dei problemi più importanti di salute pubblica; rappresentano la principale causa di morte in Europa, con oltre 4.3 milioni di morti nel 2005. Oltre il 40% di queste sono premature, si verificano prima dei 75 anni (1,8 milioni) e il 54% colpisce il genere femminile. Le forme più comuni di malattia cardiovascolare sono la cardiopatia ischemica e l'ictus, che costituiscono rispettivamente il 22% (1,9 milioni) e il 14% (1,2 milioni) del totale dei decessi. La cardiopatia ischemica è responsabile del 20% di tutte le morti al di sotto dei 75 anni.[5]

L'Organizzazione mondiale della sanità ha individuato fattori di rischio comuni a diverse patologie (malattie cardiovascolari, tumori, diabete mellito, malattie respiratorie croniche, problemi di salute mentale e disturbi muscolo scheletrici) che hanno causato l’86% dei decessi, il 77% della perdita di anni di vita in buona salute e il 75% delle spese sanitarie in Europa e in Italia: tali fattori di rischio sono quelli definiti modificabili, quali l'obesità e il sovrappeso, il fumo di sigaretta, l'abuso di alcool, lo scarso consumo di frutta e verdura, la sedentarietà, la dislipidemia e l'ipertensione arteriosa.[5] Anche in Italia le malattie cardiovascolari sono la prima causa di morte. L'età aumenta la possibilità di infarto, come anche il sesso maschile: sino a 60 anni i maschi vengono colpiti dall'infarto da 2 a 4 volte più delle donne. In realtà l'infarto miocardico acuto nella donna, presenta delle differenze eziopatogenetiche, anatomiche e di rischio genere-specifici rispetto a quello maschile[6], almeno in fase pre-menopausale. Tale situazione si modifica quando la donna è già in menopausa e il rapporto maschi/femmine supera di poco l'unità.[7]

Nei paesi industrializzati come gli Stati Uniti d'America, le morti per malattie cardiache sono più numerose rispetto alla mortalità per neoplasie.[8] Negli Stati Uniti più di un milione di persone subiscono un attacco anginoso ogni anno e di questi il 40% morirà a causa di infarto.[9] Dati recenti e ottenuti su un numero alto di pazienti, tratti dal Registro Nazionale Americano, hanno considerato più di un milione di casi di infarto, dal 1994 al 2006: gli infarti sono stati trattati sia con fibrinolitico che con angioplastica primaria, di cui il 42% erano donne, i risultati danno una mortalità del 14% nelle donne e del 10% negli uomini.[10]

Nel Registro Francese, che analizza la mortalità nelle Unità di Terapia Intensiva Coronarica in tutta la Francia registrando i dati per un mese all'anno, nel 1995, cioè in era trombolitica, si segnalò una mortalità del 23,7% nelle donne contro il 9,8% negli uomini, però nel report del 2010, quando ormai più dell'80% dei pazienti veniva trattato con la PTCA, si registrò una riduzione della mortalità rispettivamente del 9,8% e del 2,6%.[11]

Anche in paesi come l'India, le malattie cardiovascolari sono la principale causa di morte.[12] In questo paese, un terzo dei decessi nel corso dell'anno 2007 erano dovuti a malattie cardiovascolari, una cifra destinata ad aumentare entro il 2010.[13][14][15] Dagli anni ottanta si è verificata per entrambi i sessi una lenta e graduale diminuzione della mortalità per questa patologia, probabilmente per la campagna di prevenzione primaria mirata alla riduzione dei fattori di rischio cardiovascolare. A livello mondiale si cerca di costruire un modello comune di comportamento per ridurre l'impatto di tali patologie sulla salute pubblica.[16][17]

Cenni storici[modifica | modifica sorgente]

Dagli inizi al 1950[modifica | modifica sorgente]

Sin dall'inizio del XIX secolo è noto che una trombosi occlusiva dell'arteria coronaria può portare alla morte.[18][19] Gli esperimenti sugli animali con legatura di un vaso coronarico e i reperti autoptici rilevati hanno suggerito che l'occlusione di una coronaria costituisce un evento irreversibile. Nel 1901 il tedesco Krehl dimostrò che l'infarto non è sempre fatale, ma la prima descrizione dettagliata di attacchi cardiaci non fatali si deve ai russi Obraztsov VP e Strazhesko ND nel 1910.[20] Nel 1912 alcuni autori americani, fra cui James B. Herrick, definirono le prime basi terapeutiche per i pazienti affetti da angina stabile da sforzo: il solo riposo fisico fu riportato come primo approccio terapeutico.[18] Tale indicazione fu l'unica opzione di trattamento sino ai primi anni cinquanta ed era caratterizzata dal riposo assoluto per due settimane con l'obbligo di essere alimentati a letto.

L'elettrocardiografo di Willem Einthoven

Marey e Willem Einthoven[21] migliorarono, attraverso i loro studi, uno strumento ancora rudimentale e nel 1908 arrivò il primo elettrocardiografo avanzato per migliorare la possibilità di diagnosi di infarto del miocardio.

Nel 1923 Wearn descrisse il decorso clinico di 19 pazienti con infarto miocardico, a cui furono prescritti riposo assoluto e restrizione nell'assunzione di liquidi; essi ricevettero la digossina[22] contro la congestione polmonare[23][24], la caffeina e la canfora per la prevenzione e il trattamento dell'ipotensione, della sincope e delle aritmie cardiache. Nel 1928 Parkinson e Bedford descrissero la loro esperienza somministrando per il trattamento del dolore la morfina a 100 pazienti infartuati, associando dei nitrati per il loro effetto antipertensivo.[21]

Nel 1929 Samuel A. Levine, scrisse il primo libro dedicato esclusivamente al trattamento dell' infarto miocardico, che trattò tra le altre cose, dell'importanza delle aritmie cardiache e dell'uso della chinidina nella tachicardia ventricolare e dell'adrenalina nei blocchi atrioventricolari.[18]

Nel 1950, l'attacco di cuore era già considerato come una causa importante di morte nei paesi industrializzati. A causa del rischio elevato di trombosi e di embolia polmonare per il lungo riposo a letto si riconobbe la necessità della mobilitazione per prevenire il problema della stasi venosa. Vennero inoltre raccomandati assunzione di liquidi e somministrazione regolare di ossigeno.[25]

L'epoca trombolitica[modifica | modifica sorgente]

Già nel 1948 venne raccomandato l'uso degli anticoagulanti, come il warfarin, nella prevenzione delle trombosi, nei sopravissuti a un attacco di cuore. Nel 1959 il tedesco Behring-Werke portò sul mercato la streptochinasi che fu utilizzata per la trombolisi nell'infarto miocardico acuto.

Negli anni settanta furono attivi diversi gruppi di lavoro che utilizzarono la streptochinasi nella trombolisi intracoronarica[26][27]: i risultati dimostrarono che nel 90% dei pazienti con sopraslivellamento del tratto ST si otteneva la dissoluzione del trombo con ricanalizzazione del vaso colpito. Nei primi anni ottanta risultò chiaro come un'infusione endovenosa, preceduta da un'infusione intracoronarica del fibrinolitico, migliorasse e mantenesse la risposta al farmaco.

Negli anni ottanta vi furono alcuni gruppi che utilizzarono l'urochinasi intracoronarica[28][29][30], perché più sicura e meno allergizzante della streptochinasi.[31][32][33][34]

Nel 1986, è stato lo studio GISSI il primo trial clinico randomizzato pubblicato sulla trombolisi, che arruolò 11.712 pazienti; si riscontrò una riduzione del tasso di mortalità a 21 giorni dall'evento acuto dal 13 al 10,7%,[35]; successivamente il GISSI2 completò lo studio degli outcame non ancora valutati nel primo trial.[36]

Sviluppo della terapia[modifica | modifica sorgente]

L'American Heart Association nel 1960 pubblicò i primi risultati dello Framingham Heart Study che per primo mostrò la relazione tra il fumo e l'insorgenza dell'angina pectoris.[37]

Alla fine degli anni settanta, Andreas Grüntzig introdusse una nuova tecnica che si serviva di un palloncino per dilatare i vasi coronarici stenotici o come opzione terapeutica anche nell'infarto miocardico acuto.[38][39]

Attualmente l'angioplastica coronarica con il posizionamento di stent è la pratica di cardiologia interventistica più usata nell'approccio all'infarto miocardico acuto.

Eziologia[modifica | modifica sorgente]

L'Infarto miocardico acuto si verifica in pazienti con cardiopatia ischemica nota, precedenti episodi di angina pectoris, o come episodio iniziale della malattia. In genere questo si verifica quando una placca aterosclerotica che si trova all'interno di una coronaria, si ulcera e ciò può causare un'ostruzione acuta del vaso interessato.[1] La presenza di aterosclerosi in un vaso sanguigno provoca un restringimento (stenosi) fatto che più facilmente può portare allo sviluppo della trombosi: un coagulo di piastrine, proteine della coagulazione e detriti cellulari. In casi più rari si può trattare di un embolo che è un coagulo di sangue che ha raggiunto un piccolo vaso trasportato dalla corrente sanguigna.

Fattori di rischio[modifica | modifica sorgente]

La cardioaptia ischemica e quindi anche l'infarto del miocardio, è strettamente correlata con l'aterosclerosi e i numerosi fattori di rischio cardiovascolare.

  1. Fattori predisponenti non influenzabili:
    familiarità; età[40]; sesso maschile[41].
  2. Fattori di rischio maggiori:[42]
    dislipidemia, in particolar modo un aumento del colesterolo totale e LDL, un aumento dei trigliceridi e una diminuzione nei livelli di HDL; ipertensione arteriosa sistemica[43]; diabete mellito[43]; sindrome metabolica; obesità[44], bulimia, resistenza all'insulina; tabagismo[43]; stress mentale, fisico e traumatico che induce la stimolazione del sistema adrenergico con aumento dell'aggregazione delle piastrine: un antico meccanismo difensivo che favorisce la trombosi del vaso lesionato allo scopo di ridurre il sanguinamento causato da ferite di animali o combattimenti.[45][46][47][48]
  3. Fattori di rischio minori:
    iperomocisteinemia > 12 micromoli/L; anticorpi antifosfolipidi; sedentarietà[43]; fattori psicosociali: stress negativo, stato sociale inferiore; pillola anticoncezionale[43] se associata al fumo.

Può essere così calcolato uno score di rischio: se sono presenti due fattori maggiori, il rischio di sviluppare una coronaropatia si quadruplica; se sono presenti tre fattori maggiori, il rischio aumenta di 10 volte rispetto alla popolazione non affetta.

Infarto giovanile[modifica | modifica sorgente]

Nell'infarto al di sotto dei 30 anni possono rilevarsi patologie spesso, ma non sempre, a trasmissione genetica:

  1. dislipidemia familiare;
  2. cardiomiopatia ipertrofica;
  3. sindrome degli anticorpi antifosfolipidi;[49][50]
  4. ipotiroidismo;
  5. compressione sistolica delle coronarie da ponte muscolare;
  6. vasculiti;[51][52]
  7. origine anomala delle coronarie;[53]
  8. abuso di sostanze stupefacenti (per esempio cocaina), con effetto dose-indipendente;[54][55]
  9. sforzi fisici violenti, stress con grandi variazioni della pressione arteriosa;[7]
  10. ritmi circadiani: il 40% di tutti gli infarti avvengono al mattino tra le 6 e le 12, probabilmente in seguito al picco cortisolico.[56]

Cause infrequenti[modifica | modifica sorgente]

Nonostante l'aterosclerosi sia alla base della maggior parte degli infarti, esistono determinate condizioni patologiche che portano all'infarto in assenza di placche aterosclerotiche oppure ostruzioni evidenti dei vasi coronarici. Tra queste ne ricordiamo due in particolare: l'angina variante (dovuta a spasmo[57] delle arterie coronarie subepicardiche che, se protratto nel tempo, possono portare a necrosi) e la malattia microvascolare, detta anche sindrome X cardiaca[58], la cui eziologia e fisiopatologia è molto poco conosciuta; in effetti tale sindrome ha numerosi nomi e recentemente, si parla di disfunzione del microcircolo[59] e si crede sia dovuta a degli squilibri metabolici che portano all'alterazione e conseguente degenerazione delle strutture capillari. Si è parlato negli ultimi anni della possibilità infettiva come concausa all'aterosclerosi nell'esordio di alcune forme di necrosi miocardica: tale situazione sarebbe legata alle infezioni croniche di Chlamydia pneumoniae[60][61] e alla parodontite che tende ad aumentare i livelli ematici di proteina C-reattiva, di fibrinogeno e citochine.[62][63]

Patogenesi[modifica | modifica sorgente]

Circa il 50% dei pazienti colpiti da infarto muore prima di arrivare in ospedale: la percentuale si riduce al 10-15% nella totalità dei pazienti che giunge in ospedale.[64]

Le alterazioni fisio-patologiche dell'infarto miocardico si evidenziano e si sviluppano in fasi diverse come le complicanze a cui possono dare luogo. Vengono riconosciuti diversi stadi.

  1. Stadio della necrosi: dura all'incirca 48h, le più pericolose poiché possono comparire problemi del ritmo[65] legati alla riperfusione del vaso occluso; per contro, una fibrillazione ventricolare intercorrente da 1 a 4 settimane dopo l'infarto peggiora la prognosi. L'Insufficienza cardiaca può essere presente fin in 1/3 dei pazienti.
  2. Stadio della cicatrizzazione (30-50 giorni): potrebbero definirsi degli aneurismi ventricolari nel 20% con tromboembolia, pericardite, sindrome di Dressler da 1 a 6 settimane dopo l'infarto.
  3. Stadio della riabilitazione: mobilizzazione precoce,[66] educazione igienico-dietetica, controllo dell'ansia.
  4. Stadio della prevenzione delle recidive infartuali: abolizione del fumo, ottimizzazione della terapia diabetica e miglioramento del profilo lipidico, controllo della pressione arteriosa. L'introduzione della dieta mediterranea controlla e diminuisce la mortalità del 40-50% secondo quanto rilevato da numerosi studi.[67][68][69][70][71]

Al contrario la mortalità intra-ospedaliera e a lungo termine[72] è aumentata proporzionalmente all'aumento dei casi di insufficienza cardiaca: ciò è susseguente a un numero maggiore di angioplastiche, che portano a una riduzione di mortalità totale, ma in egual misura aumenteranno i pazienti sopravissuti a un insulto ischemico con sempre più anziani con comorbilità, e un relativo aumento di scompenso cardiaco, legato alle situazioni con infarti miocardici estesi.

Comunque i risultati delle ricanalizzazioni nel post-infarto conducono a un naturale rimodellamento del lume dell'arteria trattata, visto la presenza dello stent, che possono portare alla riocclusione[73] Nel contempo la perdita più o meno importante di miociti, porterà a un processo analogo, che oltre al riassestamento delle fibre condurrà al rimaneggiamento del sistema neuroendocrino necessario al mantenimento dell'omeostasi del sistema cardiocircolatorio. Durante la fase di rigenerazione le cellule colpite dall'ischemia andranno incontro ad apoptosi, ma verranno sostituite da altre[74] che, attraverso il torrente circolatorio, giungeranno nella zona peri-lesione per ricostruire dal tessuto connettivo a nuovi vasi (neoangiogenesi).[75] Il rimaneggiamento riguarderà anche il tessuto di conduzione in tutta la sua estensione.[76]

Complicanze[modifica | modifica sorgente]

Nelle prime 48 ore vi è un'alta probabilità di aritmie da riperfusione, generalmente ventricolari.[77][78] Abbiamo già trattato dell'insufficienza cardiaca, che può evolvere in edema polmonare acuto e nel più pericoloso shock cardiogeno che ha un tasso di mortalità dell'80-90%: è una situazione legata a infarti massivi, ove è colpito oltre il 40% del muscolo cardiaco.[79] Altra temibile complicanza è la rottura della parete laterale del cuore, che porta alla morte in pochi secondi.[80] Ricordiamo l'embolia da frammentazione del trombo coronarico, le trombosi venose profonde da allettamento, l'embolia polmonare da possibile trombo apicale.[81] La pericardite e le recidive ischemiche sono sempre da tener presenti, come le aritmie sopraventricolari (fibrillazione atriale e flutter atriale).

Anatomia patologica[modifica | modifica sorgente]

Visualizzazione di un infarto nella parete anteriore del ventricolo sinistro.
Visualizzazione di un infarto nella parete anteriore del ventricolo sinistro.
 
Immagine microscopio ottico (ingradimento 100x, ematossilina eosina) di una sezione di pezzo autoptico al settimo giorno post-infarto.
Immagine microscopio ottico (ingradimento 100x, ematossilina eosina) di una sezione di pezzo autoptico al settimo giorno post-infarto.

Dal punto di vista anatomo-patologico, la necrosi delle cellule miocardiche viene classificata, come necrosi coagulativa o necrosi a bande di contrazione, la cui evoluzione è in genere determinata da un processo oncotico e da meccanismi apoptotici: tale differenza può essere rilevata da un'analisi delle sezioni istologiche da parte di personale altamente qualificato.[1]

Dopo l’insorgenza di ischemia la necrosi non è immediatamente evidente ma richiede tempo per svilupparsi (almeno 20 min in alcuni modelli animali).[82] Sono necessarie diverse ore prima che la necrosi si possa evidenziare all’esame macroscopico o microscopico|autore infatti può completarsi nelle cellule a rischio in circa 2-4 ore, se non oltre, e ciò può essere condizionato dalla presenza di circoli collaterali, dall’occlusione coronarica persistente o intermittente nonché del fabbisogno individuale di ossigeno e nutrienti.[2] Se valutiamo l'infarto in base alla localizzazione e alle dimensioni potremmo definirlo in:[4]

  1. microscopiche, come nella necrosi focale;
  2. piccole, se è interessato meno del 10% della massa ventricolare sinistra;
  3. medie, se la massa ventricolare sale dal 10 al 30%;
  4. grandi, se l'interessamento supera il 30%.

Se analizziamo il profilo anatomo-patologico dovremmo valutare il quadro anche sotto il profilo temporale: infarto in evoluzione (<alle 6 ore), acuto (dalle 6 ore ai 7 giorni), in via di cicatrizzazione (dai 7 ai 28 giorni) e stabilizzato (dai 29 giorni in poi).[2]

Il quadro acuto è caratterizzato da infiltrati di leucociti polimorfonucleati (granulociti neutrofili, granulociti eosinofili, granulociti basofili); nella fase successiva compaiono cellule mononucleate (macrofagi) e fibroblasti. L'infarto stabilizzato presenta una cicatrice priva di infiltrati cellulari: tutto il processo può durare all'incirca dalle 5 alle 6 settimane.[2]

È importante sottolineare che, in termini temporali, il riscontro clinico ed elettrocardiografico dello stadio della necrosi può non coincidere con il rilievo anatomo-patologico: ad esempio, se dal punto di vista anatomo-patologico l'infarto è già nella fase di cicatrizzazione, potrebbero essere evidenziate sia sottoslivellamento del tratto ST e inversione con negativizzazione dell'onda T ed elevati valori dei marcatori di necrosi come nell'infarto acuto.[2]

Clinica[modifica | modifica sorgente]

Classificazione[modifica | modifica sorgente]

Approccio al paziente con sindrome coronarica acuta. La valutazione degli enzimi cardiaci permette di distinguere l'angina instabile dai quadri infartuali, che vengono ulteriormente differenziati grazie all'elettrocardiografia.

L'infarto acuto del miocardio attualmente ricade nel gruppo delle sindromi coronariche acute, che si differenziano a seconda della presentazione all'elettrocardiogramma in infarto del miocardio con sopraslivellamento del tratto "ST" (o STEMI: ST Elevation Myocardial Infarction) e infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto "ST" (o NSTEMI: Non-ST Elevation Myocardial Infarction).

La valutazione laboratoristica dell'IMA viene definita dall'aumento di alcune sostanze nel sangue o enzimi miocardio specifici. Sino alla fine degli anni novanta venivano utilizzati: il CPK totale, il CK-MB e le LDH, attualmente sono sostituiti dall'uso della troponina I, che è un esame molto più sensibile dei precedenti, tanto da essere usato per la diagnosi differenziale nel dolore toracico dubbio. Alcuni pazienti, con infarto miocardico, ma non tutti, sviluppano Onde Q di necrosi; i pazienti in cui non vi sono aumenti significativi di troponina, potrebbero essere affetti da angina instabile.


Vengono riconosciute alcune ulteriori categorie di infarto.[4]

  • Tipo 1: infarto miocardico spontaneo correlato a un evento coronarico primario, come nel caso di erosione e/o rottura, fissurazione o dissezione della placca.
  • Tipo 2: infarto miocardico secondario a uno squilibrio tra richiesta e offerta di ossigeno, come nel caso di spasmo coronarico, embolizzazione coronarica, anemia, aritmie, ipertensione arteriosa o ipotensione marcata.
  • Tipo 3: morte cardiaca improvvisa e inattesa, con arresto cardiaco, spesso accompagnata da sintomi suggestivi di ischemia miocardica, associata a nuovo sopraslivellamento del tratto ST, o riscontro di blocco di branca sinistra non noto o riscontro angiografico e/o autoptico di recente trombosi coronarica. In ogni caso, morte verificatasi prima di qualsiasi riscontro laboratoristico documentabile con il prelievo di sangue basale.
  • Tipo 4a: infarto miocardico correlato a intervento coronarico percutaneo (angioplastica coronarica con posizionamento di stent).
  • Tipo 4b: infarto miocardico associato a riscontro angiografico o autoptico di trombosi dello stent.
  • Tipo 5: infarto miocardico correlato a intervento di bypass aorto-coronarico.

Segni e sintomi[modifica | modifica sorgente]

Principali zone di irradiazione anteriore del dolore toracico in corso di infarto acuto del miocardio (in rosso scuro è rappresentata la zona più frequente, in rosa le irradiazioni meno frequenti)
Principali zone di irradiazione posteriore del dolore toracico in corso di infarto acuto del miocardio

Il dolore, ove presente, è tipicamente localizzato nella regione dietro allo sterno, cioè al centro del torace: tende a irradiarsi tipicamente verso la spalla e all'arto superiore sinistro, benché sia possibile l'irradiazione cervicale o alla scapola sinistra. Nel caso di infarto miocardico di tipo inferiore (o "diaframmatico") il dolore insorge all'epigastrio e può essere confuso con un dolore all'addome o allo stomaco. Queste sono le sedi più tipiche di irradiazione del dolore toracico di origine cardiaca, ma ve ne sono molte altre, meno frequenti, come l'irradiazione alla mandibola, ai gomiti e ai polsi.

Il dolore è in genere molto forte, di tipo costrittivo o urente, mai trafittivo o puntorio, sovente accompagnato da sudorazione algida e a un senso imminente di morte. Sintomi minori, ma quasi sempre presenti: profonda astenia, nausea e talora vomito. Differentemente dall'angina stabile, che dura al massimo 10-15 minuti, il dolore provocato dall'infarto miocardico dura più di 30-40 minuti e non è alleviato né dal riposo, né dall'assunzione di farmaci come l'isosorbide dinitrato o la trinitrina.

Spesso si riscontrano ipertensione e tachicardia in corso di infarto anteriore o laterale e un'ipotensione associata a bradicardia in quelli inferiori, per l'influenza del innervazione vagale della parete diaframmatica.[83]

In presenza di segni di insufficienza cardiaca o di scompenso (1/3 dei pazienti), il soggetto lamenta dispnea e si evidenziano rantoli alle basi polmonari, eventualmente edema polmonare, se l'infarto è molto esteso e quasi sempre a localizzazione anteriore. Nei pazienti più anziani possono presentarsi segni di ipossia cerebrale associati a disorientamento e confusione mentale.[84]

All'auscultazione del cuore, un soffio meso- telesistolico può identificare un'insufficienza mitralica acuta dovuta a ischemia o necrosi dei muscoli papillari. Sfregamenti pericardici possono essere presenti nei giorni seguenti, in caso di necrosi subepicardica estesa e conseguente pericardite epistenocardica.[85][86]

Esami strumentali e di laboratorio[modifica | modifica sorgente]

La presenza di alcune proteine rilasciate nel sangue dai miociti danneggiati dall'ischemia possono confermare la presenza di infarto miocardico; le più utilizzate nei laboratori di analisi sono la mioglobina, la troponina T e I, la CPK e la CK-MB, la LDH.[87]

Enzimi miocardici in ordine di specificità
Inizio (h) Picco (h) Normalizzazione (g)
Troponina I 4 - 8 24 - 48 10 - 15
CK-MB 4 - 8 12 - 18 2 - 3
CPK totali 4 - 8 16 - 36 3 - 6
GOT 4 - 8 16 - 48 3 - 6
LDH 6 - 12 24 - 60 7 - 15

Questi marcatori biochimici riflettono la presenza di necrosi miocardica senza però indicarne il meccanismo responsabile, perciò un aumento delle troponine in assenza di evidenza clinica di ischemia cardiaca deve portare a ricercare altre cause quali miocardite, embolia polmonare, scompenso cardiaco, dissecazione aortica, insufficienza renale o altre ancora, diverse dalla cardiopatia ischemica conclamata:[87].

Attualmente nelle Unità di Terapia Intensiva Cardiologica (UTIC), vengono utilizzate le Troponine e il CK-MB.

Elettrocardiogramma[modifica | modifica sorgente]

L'ECG nelle prime 24 ore dopo un infarto può essere completamente silente. Esso comunque contribuisce a fornire indicazioni sulla sede e l'estensione dell'infarto.

Elettrocardiogramma che evidenza un sottoslivellamento del tratto ST.

Segni elettrocardiografici di infarto NSTEMI sono il sottoslivellamento del tratto ST presente nelle derivazioni interessate dalla sub-occlusione della coronaria responsabile.

L'elevazione del tratto ST nelle derivazioni precordiali V2-V3-V4 e in DI-aVL sono compatibili con un infarto a localizzazione antero-laterale. Tale reperto è confermato dal sottoslivellamento ST speculare in DII, DIII e aVF.
Questo ECG mostra un sopraslivellamento del tratto ST in DII, DIII e aVF che indica un infarto a localizzazione inferiore

Segni elettrocardiografici diretti d'infarto in corso STEMI sono il sopraslivellamento del tratto ST dovuto all'onda di lesione, onda T en dôme o onda di Pardee (vecchia dizione in disuso), nelle aree interessate dall'ischemia, con coinvolgimento dell'onda T, secondari all'occlusione della coronaria interessata. Un blocco di branca sinistra (BBS) preesistente, potrebbe mascherare le modificazioni dell'ECG, fatto salva la presenza di sintomatologia tipica.


Ecocardiogramma[modifica | modifica sorgente]

Un ecocardiografo con metodica bi-dimensionale e Doppler.

L'ecocardiografia è una metodica in auge da almeno 40 anni[88], anche se nel corso degli anni le sue applicazioni si sono affinate e sempre più inserite nelle valutazioni dell'emergenza cardiologica.

I pronto soccorso sono dotati di una ecocardiografo per una valutazione primaria della cinetica ventricolare sinistra[89].

In realtà gli studi successivi della funzione miocardica sono in genere eseguiti durante la degenza in ospedale con personale altamente qualificato[90] e sempre più spesso in sala operatoria durante un intervento di bypass aorto-coronarico[91]

È l'esame più utilizzato insieme all'elettrocardiogramma nella diagnosi differenziale del dolore toracico acuto: eventuali modifiche nella cinetica delle pareti dei ventricoli cardiaci, sono la conferma della presenza di problemi ischemici nelle aree in cui il movimento è alterato.[88]

Diagnosi differenziale[modifica | modifica sorgente]

Il sintomo principale di una crisi ischemica è il dolore, se ci riferiamo al dolore toracico abbiamo una discreta possibilità che possa non essere di origine cardiaca, per tale motivo in qualsiasi Pronto Soccorso vi sono già dei percorsi prestabiliti e condivisi, che permettono di arrivare a una diagnosi nel più breve tempo possibile.[92] Nel frattempo dobbiamo tener presente una serie di altre patologie che hanno in comune il dolore toracico.[93]

  • Pleurite, il dolore è trafittivo e in genere modificato dal respiro e dalla posizione.
  • Pericardite, è forse il dolore più simile a quello dell'infarto, ma è continuo, accompagnato spesso da sfregamenti, si riduce in posizione seduta e mostra un'alterazione all'ECG, spesso caratterizzata da un sopraslivellamento di ST-T diffuso. Gli enzimi sono negativi, tranne nei casi in cui non vi sia un coinvolgimento del miocardio.
  • Costocondrite, le articolazioni sternali risultano dolenti spontaneamente e alla palpazione.
  • Esofagite da reflusso, dolore retrosternale, in genere più localizzato in epigastrio, che risponde agli antiacidi e mostrano un ECG e un ecocardiogramma nella norma.
  • Ulcera gastrica, il dolore è epigastrico, ma si allevia con gli antiacidici e gli inibitori di pompa protonica.
  • Pneumotorace, il dolore è acuto, improvviso, localizzato a un emitorace e accompagnato da dispnea improvvisa, la radiografia del torace è dirimente.
  • Embolia polmonare, rappresenta una diagnosi differenziale[93] difficile infatti il dolore può essere intenso, retrosternale accompagnato da una dispnea, spesso improvvisa, senza sintomi di congestione polmonare, tipici invece dell'infarto scompensato. L'ecocardiogramma e maggiormente una angio-TAC (tomografia assiale computerizzata) con mezzo di contrasto sono gli esami guida in questi casi.
  • Aneurisma dell'aorta toracica dissecante, è forse l'evento più drammatico che un individuo possa sperimentare e nel contempo una diagnosi differenziale più difficile e ingannevole per il medico che debba porre diagnosi. Il sospetto va posto in presenza di un dolore improvviso, profondo e irradiato in diverse sedi (torace, scapola, mandibola, arti superiori); la presenza di un soffio diastolico aortico facilita di molto la diagnosi, ma è di difficile auscultazione; l'ecotransesofageo è diagnostico, dove non sia possibile l'esame principe la risonanza magnetica nucleare.
  • Colecistite acuta e Pancreatite acuta, presentano sintomi simili all'infarto diaframmatico, ma la negatività dell'ECG, degli enzimi miocardiospecifici e la positività di una TAC e/o eco-addome, dileguano i dubbi.
  • Herpes Zoster, non rappresenta un problema dopo l'eruzione vescicolo-bollosa, ma in taluni casi, specie nei pazienti anziani, può porre dei dubbi a seconda del metamero colpito.

Diagnosi precoce[modifica | modifica sorgente]

Per diagnosi precoce si potrebbe intendere la velocità con cui si giunge a una diagnosi, in realtà il tutto dipende dal tempo di arrivo in ospedale, il cosiddetto ritardo evitabile[94][95] poiché la fase extra-ospedaliera di individuazione del problema dovrebbe essere la più breve possibile: ogni sintomo che indichi l'inizio di un infarto impone la consultazione di un medico nel più breve tempo possibile.

Esistono dei numeri telefonici per l'emergenza sanitaria in tutto il mondo (per esempio in Italia è il 118, in Canada, Stati Uniti, Paraguay e Uruguay è il 911, in Inghilterra è il 999...), quindi è consigliabile chiamare prontamente un'ambulanza con personale medico a bordo per raggiungere velocemente il pronto soccorso dell'ospedale più vicino; nel frattempo si possono avviare già delle terapia ed effettuare il primo elettrocardiogramma durante il tragitto in presenza del personale specializzato.[96]

Potremmo dire che se si è in grado di riconoscere i sintomi dell'angina e dell'infarto, avremo una possibilità in più di salvare la vita a se stessi e agli altri,[97] se invece non li dovessimo nemmeno sospettare, ma li confondessimo con un'indigestione, un dolore osseo o simili, il trattamento dell'infarto arriverebbe troppo tardi con le conseguenze negative di una riperfusione tardiva.

Risvolti psicologici[modifica | modifica sorgente]

I fattori psicologici hanno un’influenza non solo sul benessere generale del paziente, ma anche sul decorso della malattia, la cui prognosi può essere influenzata da atteggiamenti mentali negativi.[98] Un evento cardiovascolare acuto non è solo una malattia importante, ma colpisce la persona nella sua totalità: un infarto mette a prova l’equilibrio psichico del paziente, che dopo l’evento può non sentirsi più lo stesso. Una volta dimesso deve reintegrarsi nella famiglia e nella società e anche nel mondo del lavoro, ma tutto ciò può essere visto e vissuto in modo totalmente distorto.[98][99]

La depressione è un fattore prognostico sfavorevole dopo un infarto miocardico acuto, perciò diversi studi si sono occupati di tale problema[100], in particolare vi sono state delle associazioni positive fra l'induzione di ischemia in pazienti sottoposti a imaging di perfusione miocardica a riposo, dopo stress mentale, che non si sono poi ripresentate dopo l'esercizio fisico o lo stress farmacologico.[101] Questi risultati hanno una notevole importanza per la salute pubblica e la medicina in generale; infatti la depressione colpisce circa il 20% degli uomini infartuati e il 40% delle donne di età inferiore ai 60.[101] A differenza dell'ischemia indotta da stress fisico, l'ischemia innescata dallo stress mentale è per lo più silente e non associata ad alterazioni elettrocardiografiche, così che può non essere riconosciuta agevolmente.[101]

Trattamento[modifica | modifica sorgente]

Trattamento farmacologico[modifica | modifica sorgente]

Si considerano un trattamento pre-ospedaliero e uno ospedaliero.

  1. La terapia preospedaliera di un sospetto infarto si basa principalmente sulla sedazione del dolore con la morfina cloridrato; controllo dei valori di pressione e vasodilatazione coronarica con i nitrati sotto forma sublinguale, come l'isosorbide dinitrato o la nitroglicerina ripetibili; l'aspirina viene utilizzata in dosi che vanno dai 300 ai 500 mg per il suo effetto antiaggregante piastrinico; l'ossigeno viene somministrato in maschera o in sonda nasale a 4l/min al fine di mantenere la SpO2 > 90%.
  2. Trattamento ospedaliero: è fondamentale riaprire il vaso nel più breve tempo possibile attraverso l'uso del fibrinolitico, se non vi è la possibilità di una coronarografia nei primi 90 minuti dall'occlusione acuta, oppure con l'angioplastica, se vi è un servizio di emodinamica vicino all'ospedale che fa il ricovero.

La terapia comprende inoltre farmaci per la prevenzione di nuove trombosi: ASA, eparina UHF endovena o meglio eparine a basso peso molecolare, inibitori della glicoproteina IIb-IIIa.

Ovviamente si assoceranno i farmaci che trattano le singole patologie implicate nell'eziologia come l'ipertensione e l'ipercolesterolemia: i betabloccanti, gli ace-inibitori, i calcio antagonisti e le statine, se non sono già in corso al momento del ricovero, in aggiunta i diuretici se comparisse insufficienza cardiaca.[102][103]

Un discorso a parte per la doppia antiaggregazione necessaria nei pazienti trattati con l'impianto di stent coronarico metallico (Bar Metal Stent) o di stent coronarico a rilascio di farmaco (Drug eluting stent): i farmaci che si associano all'aspirina sono il clopidogrel (Plavix), il ticagrelor (Brilique) e il prasugrel (Efient) per un tempo non inferiore ai dodici mesi.[104][105][106]

Successivamente si passerà alla mono-somministrazione del solo acido acetilsalicilico, tranne nei casi in cui si riscontri intolleranza e il farmaco in tal caso sarà sostituito dalla ticlopidina.

Cardiologia interventistica[modifica | modifica sorgente]

Materiale trombotico ottenuto con la tromboaspirazione

Il 15 settembre 1977 Andreas Roland Grüntzig, per la prima volta nella storia della cardiologia, dilatò una stenosi critica prossimale sull'interventricolare anteriore per via percutanea, inserendo un catetere a palloncino dall’arteria femorale. Quello fu il giorno della nascita di una nuova branca dell'emodinamica: la cardiologia interventistica. Sono passati 34 anni e l'intervento di rivascolarizzazione percutanea o PTCA (acronimo di Percutaneous transluminal coronary angioplasty ), in italiano angioplastica coronarica, con o senza l'impiego di stent, è ormai la terapia di prima scelta nel trattamento dell'infarto acuto. Tale metodica non è ovviamente priva di complicanze, la più temuta è sicuramente l' occlusione precoce dello stent da trombosi dello stesso. A distanza, anche di alcuni mesi, è possibile la re-stenosi: questo è ben riportato nello studio ACUITY recentemente pubblicato.[107][108][109] In associazione all'angioplastica la tromboaspirazione è la tecnica che permette di aspirare il trombo, ossia il materiale (solitamente molle) che ha causato l'ostruzione dell'arteria. Tale metodica è spesso utilizzata nell'infarto STEMI.[110]

Possiamo considerare in questo paragrafo anche le procedure correttive in caso di alterazioni del sistema di conduzione cardiaco secondarie all'ischemia: in pratica il posizionamneto di pacemaker e defibrillatore cardiaco impiantabile, rispettivamente in corso di blocchi atrioventricolari avanzati e nei casi di tachicardie ventricolari in genere secondarie alla cardiomiopatia ischemica.

Trattamento chirurgico[modifica | modifica sorgente]

Il prelievo delle vene dall'arto inferiore per la preparazione dei graft venosi è visibile in alto a sinistra. L'abboccamento dei vasi all'arteria colpita è visibile in basso al centro. Il perfusionista e la macchina cuore-polmone sono a destra dell'immagine

Qualora la terapia medica associata o meno all'angioplastica abbia fallito, o ci trovassimo con una patologia vasale che non permettesse l'approccio medico, si deve ricorrere al trattamento chirurgico.[111] Chirurgicamente si rivascolarizza la coronaria responsabile dell'infarto a valle dell'ostruzione così da interrompere l'ischemia, contenere l'area di necrosi, migliorare la funzione di pompa del miocardio colpito e aumentare la sopravvivenza; vi sono comunque studi che hanno valutato l'approccio conservativo[112], che a un anno dall'intervento non avrebbero confermato differenze fra i due trattamenti. È indicato in pazienti con controindicazioni alla trombolisi e all'angioplastica e con anatomia favorevole più alla chirurgia, pazienti in cui la PTCA è fallita con persistenza di dolore e/o presenza di instabilità emodinamica, angina persistente o ricorrente refrattaria alla terapia medica con controindicazioni alla PCI. Altra indicazione è lo shock cardiogeno[113] con anatomia coronarica non suscettibile di PTCA ma favorevole al bypass entro 6 ore dall' insorgenza dell'infarto. Può essere indicato se presente una complicanza meccanica con instabilità emodinamica (rottura di un muscolo papillare, perforazione del setto interventricolare).[114]

Prognosi[modifica | modifica sorgente]

Postumi e follow up[modifica | modifica sorgente]

Nel post-infarto la sensibilità barorecettoriale può essere temporaneamente compromessa e la sua valutazione rappresenta un ottimo indice prognostico: i pazienti con marcata riduzione hanno un aumentato rischio di fibrillazione ventricolare.[115][116] Tale valutazioni faranno parte di un controllo seriato di tutti i parametri interessati nella fase di follow up, che segue delle indicazioni ben precise e dei percorsi clinici-strumentali condivisi dalla comunità cardiologica internazionale. Molto utili delle pubblicazioni che verranno consegnate a tutti gli infartuati al momento della dimissione.[117]

Riabilitazione e prevenzione secondaria[modifica | modifica sorgente]

La medicina riabilitativa è strettamente raccomandata per i pazienti post-infartuati dopo stabilizzazione clinica. Evidenze scientifiche di tipo A dimostrano miglioramento della tolleranza allo sforzo con innalzamento della soglia ischemica e riduzione dei sintomi, mentre evidenze di tipo B sottolineano miglioramenti del profilo di rischio cardiovascolare, dello stile di vita e del benessere psicosociale nonché una riduzione della mortalità, attribuibile solo in parte all'esercizio fisico.[118]

Un paziente cammina su un tapis roulant nel corso di un test da sforzo. Il personale registra l'elettrocardiogramma del paziente durante l'attività fisica

Queste evidenze hanno portato, nel corso degli anni, alla definizione di linee guida da parte delle associazioni cardiologiche di tutto il mondo e anche in Italia, da parte dell'Istituto Superiore di Sanità[119], le quali suggeriscono programmi di mobilizzazione precoce e di educazione alla salute seguito, alla dimissione dal reparto, da un programma di training fisico e da un supporto per le modificazioni dello stile di vita.[120]

Ottimizzare la terapia, informare il paziente e migliorare l'aderenza alle prescrizioni farmacologiche rappresentano il primo passo.[98] La prevenzione secondaria sarà rivolta alla riduzione dei fattori di rischio modificabili.[121] In Italia il Progetto cuore ha predisposto delle Carte del rischio cardiovascolare generale e un Calcolo del punteggio individuale di facile consultazione e compilazione.[122][123]

Il training fisico sarà impostato sulla base della valutazione funzionale del paziente, solitamente effettuata tramite un test da sforzo al cicloergometro o al treadmill circa 2-3 settimane dopo l'evento acuto. Il test ergospirometrico, con valutazione della soglia anaerobica e del picco di VO2 (termine noto anche come massimo consumo di ossigeno), potrebbe essere limitato a quei pazienti con disfunzione del ventricolo sinistro.[124] In tutti i pazienti le controindicazioni all'allenamento fisico dovranno essere valutate e i programmi di attività, solitamente basati su programmi di endurance traning o di interval training (simili allo Steady State Training, traducibile in Allenamento in stato costante o Allenamento continuo), dovranno essere individualizzati in termini di modalità, frequenza e intensità.[119][125] Un buon programma riabilitativo prevede il proseguimento di un training autogestito per tutta la vita, per mantenere i risultati ottenuti (valutabili con un ulteriore test da sforzo alla fine del trattamento sotto osservazione) e scongiurare il rischio di reinfarto.[126]

Note[modifica | modifica sorgente]

  1. ^ a b c d Thygesen K e Alpert JS, Myocardial infarction redefined--a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction in Eur. Heart J., vol. 21, nº 18, settembre 2000, pp. 1502–13, DOI:10.1053/euhj.2000.2305, PMID 10973764.
  2. ^ a b c d e Thygesen K, Alpert JS e White HD, Universal definition of myocardial infarction in Eur. Heart J., vol. 28, nº 20, ottobre 2007, pp. 2525–38, DOI:10.1093/eurheartj/ehm355, PMID 17951287.
  3. ^ Mendis S, Giampaoli S, Kuulasmaa K, Mähönen M, Ngu Blackett K e Lisheng L, World Health Organization definition of myocardial infarction: 2008-09 revision in Int J Epidemiol, vol. 40, nº 1, febbraio 2011, p. 139–46, DOI:10.1093/ije/dyq165, PMID 20926369.
  4. ^ a b c d Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR e et ali, Third universal definition of myocardial infarction in Eur. Heart J., vol. 33, nº 20, ottobre 2012, pp. 2551–67, DOI:10.1093/eurheartj/ehs184, PMID 22922414.
  5. ^ a b Sara Princivalle, Strategie ed interventi per la prevenzione delle malattie cardiovascolari, 2013. URL consultato il 18 agosto 2014.
  6. ^ Sclavo M, [Cardiovascular risk factors and prevention in women: similarities and differences] in Ital Heart J Suppl, vol. 2, nº 2, febbraio 2001, pp. 125–41, PMID 11255880.
  7. ^ a b Pier Luigi Prati, Infarto del miocardio, 2002. URL consultato il 18 agosto 2014.
  8. ^ Deaths and percentage of total death for the 10 leading causes of death: United States, 2002-2003, National Center of Health Statistics. URL consultato il 18 agosto 2014.
  9. ^ Heart Attack and Angina Statistics, American Heart Association, 2003. URL consultato il 18 agosto 2014.
  10. ^ Canto JG, Rogers WJ, Goldberg RJ, Peterson ED, Wenger NK e et ali, Association of age and sex with myocardial infarction symptom presentation and in-hospital mortality in JAMA, vol. 307, nº 8, febbraio 2012, pp. 813–22, DOI:10.1001/jama.2012.199, PMID 22357832.
  11. ^ Puymirat E, Simon T, Steg PG, Schiele F, Guéret P e et ali, Association of changes in clinical characteristics and management with improvement in survival among patients with ST-elevation myocardial infarction in JAMA, vol. 308, nº 10, settembre 2012, pp. 998–1006, DOI:10.1001/2012.jama.11348, PMID 22928184.
  12. ^ Mukherjee AK., Prediction of coronary heart disease using risk factor categories. in J Indian Med Assoc, vol. 93, nº 8, agosto 1995, pp. 312–5, PMID 8713248.
  13. ^ Ghaffar A, Reddy KS e Singhi M, Burden of non-communicable diseases in South Asia in BMJ, vol. 328, nº 7443, aprile 2004, pp. 807–10, DOI:10.1136/bmj.328.7443.807, PMC 383378, PMID 15070638.
  14. ^ Rastogi T, Vaz M, Spiegelman D, Reddy KS, Bharathi AV e et ali, Physical activity and risk of coronary heart disease in India in Int J Epidemiol, vol. 33, nº 4, August 2004, pp. 759–67, DOI:10.1093/ije/dyh042, PMID 15044412.
  15. ^ Gupta R, Escalating coronary heart disease and risk factors in South Asians in Indian Heart J, vol. 59, nº 3, 2007, pp. 214–7, PMID 19124928.
  16. ^ Yusuf S, Hawken S, Dans T e Avezum A, Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study in Lancet, vol. 364, nº 9438, 2004, pp. 937–52, DOI:10.1016/S0140-6736(04)17018-9, PMID 15364185.
  17. ^ Lloyd-Jones DM, Hong Y, Labarthe D, Mozaffarian D, Appel L e et ali, Defining and setting national goals for cardiovascular health promotion and disease reduction: the American Heart Association's strategic Impact Goal through 2020 and beyond in Circulation, vol. 121, nº 4, febbraio 2010, pp. 586–613, DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.192703, PMID 20089546.
  18. ^ a b c Mirko D. Grmek, Storia del pensiero medico occidentale, Milano, Laterza, 2007, ISBN 978-88-420-8403-7.
  19. ^ Philippe Gorny, Storia illustrata della cardiologia dalla preistoria ai giorni nostri, Milano, Editiemme, 1988.
  20. ^ Muller JE, Diagnosis of myocardial infarction: historical notes from the Soviet Union and the United States in Am. J. Cardiol., vol. 40, nº 2, agosto 1977, pp. 269–71, PMID 327787.
  21. ^ a b H.A Snellen, History of Cardiology, a brief outline of the 350 years prelude to an explosive growth, Rotterdam, Donker Academic Publications, 1984, p. 65.
  22. ^ Wilkins MR, Kendall MJ e Wade OL, William Withering and digitalis, 1785 to 1985 in Br Med J (Clin Res Ed), vol. 290, nº 6461, gennaio 1985, pp. 7–8, PMC 1415366, PMID 2578077.
  23. ^ JF. Fulton, Charles Darwin and the history of the early use of digitalis. in Bull N Y Acad Med, vol. 10, nº 8, agosto 1934, pp. 496-506, PMID 19311925.
  24. ^ Fulton JF e Darwin C., Charles Darwin (1758-1778) and the history of the early use of digitalis. 1934. in J Urban Health, vol. 76, nº 4, dicembre 1999, pp. 533-41, PMID 10609600.
  25. ^ Sarmento-Leite R, Krepsky AM e Gottschall CA, Acute myocardial infarction. One century of history in Arq. Bras. Cardiol., vol. 77, nº 6, dicembre 2001, pp. 593–610, PMID 11799435. URL consultato il 16 agosto 2014.
  26. ^ European Working Party, Streptokinase in recent myocardial infarction: a controlled multicentre trial. European working party in Br Med J, vol. 3, nº 5770, agosto 1971, pp. 325–31, PMC 1798610, PMID 4934187.
  27. ^ Rentrop KP, Blanke H, Karsch KR, Wiegand V, Köstering H e et ali, Acute myocardial infarction: intracoronary application of nitroglycerin and streptokinase in Clin Cardiol, vol. 2, nº 5, ottobre 1979, pp. 354–63, PMID 121799.
  28. ^ Cernigliaro C, Sansa M, Campi A, Sante Bongo A e Rossi P, Intracoronary thrombolysis with urokinase in acute myocardial infarction. Effects on reperfusion and left ventricular wall motion in G Ital Cardiol, vol. 12, nº 5, 1982, pp. 365–73, PMID 6759286.
  29. ^ Cernigliaro C, Sansa M, Campi A, Bongo AS, Aina F e Rossi P, [Intracoronary thrombolysis] in G Ital Cardiol, vol. 13, nº 4, 1983, pp. 345–8, PMID 6350093.
  30. ^ Medici D, Barboso G e Fesani F, [Treatment of acute myocardial infarct by intracoronary thrombolysis and aortocoronary bypass] in Acta Biomed Ateneo Parmense, vol. 56, nº 3, 1985, pp. 173–9, PMID 2934934.
  31. ^ Ibba GV, Terrosu P, Franceschino V, Contini G e Frau G, [Intracoronary thrombolytic treatment with urokinase in myocardial infarct: clinical angiographic findings and effects on left ventricular function] in G Ital Cardiol, vol. 13, nº 8, agosto 1983, pp. 75–84, PMID 6653959.
  32. ^ Terrosu P, Ibba GV, Contini GM e Franceschino V, Angiographic features of the coronary arteries during intracoronary thrombolysis, vol. 52, nº 2, agosto 1984, pp. 154–63, PMC 481605, PMID 6743433. URL consultato il 31 luglio 2014.
  33. ^ Kambara H, Kawai C, Kammatsuse K, Sato H, Nobuyoshi M e et ali, Coronary thrombolysis with urokinase infusion in acute myocardial infarction: multicenter study in Japan in Cathet Cardiovasc Diagn, vol. 11, nº 4, 1985, pp. 349–60, PMID 3899371.
  34. ^ Franceschino V, Contini GM, Terrosu P, Delpini A, Pes R e Ibba GV, [The course of residual stenosis after intracoronary thrombolysis] in G Ital Cardiol, vol. 17, nº 5, maggio 1987, pp. 391–6, PMID 3653596.
  35. ^ No authors listed, Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in acute myocardial infarction. Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell'Infarto Miocardico (GISSI) in Lancet, vol. 1, nº 8478, febbraio 1986, pp. 397–402, PMID 2868337.
  36. ^ Maggioni AP, Franzosi MG, Fresco C, Turazza F e Tognoni G, GISSI trials in acute myocardial infarction. Rationale, design, and results in Chest, vol. 97, 4 Suppl, aprile 1990, pp. 146S–150S, PMID 2182307. URL consultato il 16 agosto 2014.
  37. ^ Panoff SR, Dissemination of information derived from the Framingham heart study in Bull Med Libr Assoc, vol. 61, nº 4, ottobre 1973, pp. 426–30, PMC 198722, PMID 4744346.
  38. ^ Grüntzig AR, Senning A e Siegenthaler WE, Nonoperative dilatation of coronary-artery stenosis: percutaneous transluminal coronary angioplasty in N. Engl. J. Med., vol. 301, nº 2, luglio 1979, pp. 61–8, DOI:10.1056/NEJM197907123010201, PMID 449946.
  39. ^ Sörensen, Grüntzig A, Apitzsch DE,, Oelkers W e Pellnitz W, [Transluminal angioplasty of renal artery stenosis for the treatment of renal hypertension (author's transl)] in Rofo, vol. 131, nº 6, dicembre 1979, pp. 575–80, DOI:10.1055/s-0029-1231496, PMID 161881.
  40. ^ Williams BO, Begg TB, Semple T e McGuinness JB, The elderly in a coronary unit in Br Med J, vol. 2, nº 6033, August 1976, pp. 451–3, PMC 1687585, PMID 953604.
  41. ^ Wilson PW, D'Agostino RB, Levy D, Belanger AM e Silbershatz H, Prediction of coronary heart disease using risk factor categories in Circulation, vol. 18, maggio 1998, pp. 1837–47, PMID 9603539. URL consultato il 18 agosto 2014.
  42. ^ Canto JG, Kiefe CI, Rogers WJ, Peterson ED, Frederick PD e et ali, Number of coronary heart disease risk factors and mortality in patients with first myocardial infarction in JAMA, vol. 306, nº 19, novembre 2011, pp. 2120–7, DOI:10.1001/jama.2011.1654, PMID 22089719.
  43. ^ a b c d e Jensen G, Nyboe J e Appleyard M, Risk factors for acute myocardial infarction in Copenhagen, II: Smoking, alcohol intake, physical activity, obesity, oral contraception, diabetes, lipids, and blood pressure in Eur. Heart J., vol. 12, nº 3, marzo 1991, pp. 298–308, PMID 2040311. URL consultato il 18 agosto 2014.
  44. ^ Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Bautista L, Franzosi MG e et ali, Obesity and the risk of myocardial infarction in 27,000 participants from 52 countries: a case-control study in Lancet, vol. 366, nº 9497, novembre 2005, pp. 1640–9, DOI:10.1016/S0140-6736(05)67663-5, PMID 16271645.
  45. ^ Eriksson AC e Whiss PA, Nanomolar concentrations of adrenaline induce platelet adhesion in vitro. in Platelets, vol. 24, nº 2, 2013, pp. 129-35, DOI:10.3109/09537104.2012.672780, PMID 22471400.
  46. ^ Vidović A, Grubišić-Ilićm D, Kozarić-Kovačić K, Gotovac I, Rakoš A e et ali, Exaggerated platelet reactivity to physiological agonists in war veterans with posttraumatic stress disorder. in Psychoneuroendocrinology, vol. 36, nº 2, febbraio 2011, pp. 161-72, DOI:10.1016/j.psyneuen.2010.08.005, PMID 20863624.
  47. ^ Obradović S, Subota V e Baskot B, Changes in platelets and anticoagulant protein activity during adenosine-exercise single-photon emission computed tomography stress test. in Srp Arh Celok Lek, 138 Suppl 1, gennaio 2010, pp. 28-32, PMID 20229679.
  48. ^ Venturi S, Guidi A e Venturi M., [Extrathyroid iodine deficiency disorders: what is the real iodine requirement?] in Le Basi Razionali della Terapia., vol. 16, 1996, pp. 267-275.
  49. ^ Smukowska-Gorynia A, Mularek-Kubzdela T e Araszkiewicz A, Recurrent acute myocardial infarction as an initial manifestation of antiphospholipid syndrome: treatment and management in Blood Coagul. Fibrinolysis, giugno 2014, DOI:10.1097/MBC.0000000000000141, PMID 24911451.
  50. ^ Djokovic A, Stanisavljevic N, Radovanovic S e Marisavljevic D, Association between cardiac manifestations and antiphospholipid antibody type and level in a cohort of Serbian patients with primary and secondary antiphospholipid syndrome in Isr. Med. Assoc. J., vol. 16, marzo 2014, pp. 162–7, PMID 24761704. URL consultato il 22 agosto 2014.
  51. ^ Terrier B, Chironi G, Pagnoux C, Cohen P, Puéchal X e et ali, Factors associated with major cardiovascular events in patients with systemic necrotizing vasculitides: results of a longterm followup study in J. Rheumatol., vol. 41, aprile 2014, pp. 723–9, DOI:10.3899/jrheum.130882, PMID 24584925.
  52. ^ Kawajiri H, Koh E, Masuda N, Kira H e Yamasaki T, Coronary Artery Bypass Grafting in a Patient with Polyarteritis Nodosa Presenting with Acute Myocardial Infarction and Multiple Coronary Aneurysms in Ann Thorac Cardiovasc Surg, agosto 2013, PMID 23995351. URL consultato il 22 agosto 2014.
  53. ^ Origine anomala della arteria coronaria sinistra dall'arteria polmonare. URL consultato il 22 agosto 2014.
  54. ^ Qureshi AI, Chaudhry SA e Suri MF, Cocaine use and the likelihood of cardiovascular and all-cause mortality: data from the Third National Health and Nutrition Examination Survey Mortality Follow-up Study in J Vasc Interv Neurol, vol. 7, nº 1, maggio 2014, pp. 76–82, PMC 4051909, PMID 24920992.
  55. ^ Gili M, Ramírez G, Béjar L, López J, Franco D e et ali, Cocaine use disorders and acute myocardial infarction, excess length of hospital stay and overexpenditure in Rev Esp Cardiol (Engl Ed), vol. 67, nº 7, luglio 2014, pp. 545–51, DOI:10.1016/j.rec.2013.11.010, PMID 24952394.
  56. ^ Nikolaeva AA, Lifshits GI, Shterental' ISh, Pikovskaia NB e Nikolaev KIu, [The characteristics of neuroendocrine regulatory disorders in acute myocardial infarct in relation to the severity of the course of the disease] in Kardiologiia, vol. 33, nº 11, 1993, pp. 60–3, 6, PMID 8145427.
  57. ^ Arrebola-Moreno AL, Arrebola JP, Moral-Ruiz A, Ramirez-Hernandez JA, Melgares-Moreno R e Kaski JC, Coronary microvascular spasm triggers transient ischemic left ventricular diastolic abnormalities in patients with chest pain and angiographically normal coronary arteries in Atherosclerosis, vol. 236, nº 1, settembre 2014, pp. 207–14, DOI:10.1016/j.atherosclerosis.2014.07.009, PMID 25075937.
  58. ^ Agrawal S, Mehta PK e Bairey Merz CN, Cardiac Syndrome X: Update 2014 in Cardiol Clin, vol. 32, nº 3, agosto 2014, pp. 463–478, DOI:10.1016/j.ccl.2014.04.006, PMID 25091971.
  59. ^ Crea F, Camici PG e Bairey Merz CN, Coronary microvascular dysfunction: an update in Eur. Heart J., vol. 35, nº 17, maggio 2014, pp. 1101–11, DOI:10.1093/eurheartj/eht513, PMID 24366916.
  60. ^ Shrikhande SN, Zodpey SP e Negandhi H, A case-control study examining association between infectious agents and acute myocardial infarction in Indian J Public Health, vol. 58, nº 2, pp. 106–9, DOI:10.4103/0019-557X.132285, PMID 24820983.
  61. ^ Pessi T, Karhunen V, Karjalainen PP, Ylitalo A, Airaksinen JK e et ali, Bacterial signatures in thrombus aspirates of patients with myocardial infarction in Circulation, vol. 127, nº 11, marzo 2013, pp. 1219–28, e1–6, DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.112.001254, PMID 23418311.
  62. ^ Janket SJ, Baird AE, Chuang SK e Jones JA, Meta-analysis of periodontal disease and risk of coronary heart disease and stroke in Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, vol. 95, nº 5, maggio 2003, pp. 559–69, DOI:10.1067/moe.2003.107, PMID 12738947.
  63. ^ Pihlstrom BL, Michalowicz BS e Johnson NW, Periodontal diseases in Lancet, vol. 366, nº 9499, novembre 2005, pp. 1809–20, DOI:10.1016/S0140-6736(05)67728-8, PMID 16298220.
  64. ^ Mather HG, Pearson NG, Read KL, Shaw DB, Steed GR e et ali, Acute myocardial infarction: home and hospital treatment in Br Med J, vol. 3, nº 5770, agosto 1971, pp. 334–8, PMC 1798627, PMID 5558187.
  65. ^ Bigger JT e Weld FM, Analysis of prognostic significance of ventricular arrhythmias after myocardial infarction. Shortcomings of Lown grading system in Br Heart J, vol. 45, nº 6, giugno 1981, pp. 717–24, PMC 482587, PMID 7259921. URL consultato il 19 agosto 2014.
  66. ^ Hayes MJ, Morris GK e Hampton JR, Comparison of mobilization after two and nine days in uncomplicated myocardial infarction in Br Med J, vol. 3, nº 5922, luglio 1974, pp. 10–3, PMC 1611338, PMID 4835462.
  67. ^ LYON TP, YANKLEY A, GOFMAN JW e STRISOWER B, Lipoproteins and diet in coronary heart disease; a five-year study in Calif Med, vol. 84, nº 5, maggio 1956, pp. 325–8, PMC 1531843, PMID 13316532.
  68. ^ De Lorgeril M, Salen P, Martin JL, Mamelle N, Monjaud I e et ali, Effect of a mediterranean type of diet on the rate of cardiovascular complications in patients with coronary artery disease. Insights into the cardioprotective effect of certain nutriments in J. Coll. Cardiol., vol. 28, nº 5, novembre 1996, pp. 1103–8, DOI:10.1016/S0735-1097(96)00280-X, PMID 8890801.
  69. ^ de Lorgeril M, Salen P, Martin JL, Monjaud I, Delaye J e Mamelle N, Mediterranean diet, traditional risk factors, and the rate of cardiovascular complications after myocardial infarction: final report of the Lyon Diet Heart Study in Circulation, vol. 99, nº 6, febbraio 1999, pp. 779–85, PMID 9989963. URL consultato il 19 agosto 2014.
  70. ^ de Lorgeril M e Salen P, The Mediterranean-style diet for the prevention of cardiovascular diseases in Public Health Nutr, vol. 9, 1A, febbraio 2006, pp. 118–23, PMID 16512958. URL consultato il 19 agosto 2014.
  71. ^ de Lorgeril M, Mediterranean diet and cardiovascular disease: historical perspective and latest evidence in Curr Atheroscler Rep, vol. 15, nº 12, dicembre 2013, pp. 370, DOI:10.1007/s11883-013-0370-4, PMID 24105622.
  72. ^ Mello BH, Oliveira GB, Ramos RF, Lopes BB, Barros CB e et ali, Validation of the Killip-Kimball Classification and Late Mortality after Acute Myocardial Infarction in Arq. Bras. Cardiol., luglio 2014, PMID 25014060. URL consultato il 19 agosto 2014.
  73. ^ Van Belle E, Lablanche JM, Bauters C, Renaud N, McFadden EP e Bertrand ME, Coronary angioscopic findings in the infarct-related vessel within 1 month of acute myocardial infarction: natural history and the effect of thrombolysis in Circulation, vol. 97, nº 1, 1998, pp. 26–33, PMID 9443428. URL consultato il 19 agosto 2014.
  74. ^ Morris MW e Liechty KW, Cardiac Progenitor Cells in Myocardial Infarction Wound Healing: A Critical Review in Adv Wound Care (New Rochelle), vol. 2, nº 6, luglio 2013, pp. 317–326, DOI:10.1089/wound.2012.0390, PMC 3751317, PMID 24527353.
  75. ^ Francesco Mauri, Epidemiologia, patogenesi e fisiopatologia degli eventi dopo infarto miocardico acuto, Pensiero Scientifico Editore, 2008. URL consultato il 19 agosto 2014.
  76. ^ Bodí V, Navarro A, Plancha E, Chorro FJ, Berenguer A e et ali, QT dispersion within the first 6 months after an acute myocardial infarction: relationship with systolic function, left ventricular volumes, infarct related artery status and clinical outcome in Int. J. Cardiol., vol. 80, nº 1, agosto 2001, pp. 37–45, PMID 11532545. URL consultato il 19 agosto 2014.
  77. ^ Brembilla-Perrot B, Huttin O, Azman B, Sellal JM, Schwartz J e et ali, Influence of the mode of management of acute myocardial infarction on the inducibility of ventricular tachyarrhythmias with programmed ventricular stimulation after myocardial infarction in Isr. Med. Assoc. J., vol. 16, nº 6, giugno 2014, pp. 352–7, PMID 25058996.
  78. ^ Ornek E, Duran M, Ornek D, Demirçelik BM, Murat S e et ali, The effect of thrombolytic therapy on QT dispersion in acute myocardial infarction and its role in the prediction of reperfusion arrhythmias in Niger J Clin Pract, vol. 17, nº 2, 2014, pp. 183–7, DOI:10.4103/1119-3077.127545, PMID 24553029.
  79. ^ Zeymer U, Hochadel M, Thiele H, Andresen D, Schühlen H e et ali, Immediate multivessel percutaneous coronary intervention versus culprit lesion intervention in patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: results of the ALKK-PCI registry in EuroIntervention, agosto 2014, DOI:10.4244/EIJY14M08_04, PMID 25136881.
  80. ^ Avegliano G, Conde D, Ruiz MI, Kuschnir P, Sciancalepore A e et ali, Lateral Left Ventricular Wall Rupture Following Acute Myocardial Infarction: Pathophysiological Interpretation by Multimodality Imaging Approach in Echocardiography, agosto 2014, DOI:10.1111/echo.12727, PMID 25087483.
  81. ^ Gianstefani S, Douiri A, Delithanasis I, Rogers T, Sen A e et ali, Incidence and predictors of early left ventricular thrombus after ST-elevation myocardial infarction in the contemporary era of primary percutaneous coronary intervention in Am. J. Cardiol., vol. 113, nº 7, aprile 2014, pp. 1111–6, DOI:10.1016/j.amjcard.2013.12.015, PMID 24485697.
  82. ^ Kloner RA, Ganote CE, Whalen DA e Jennings RB, Effect of a transient period of ischemia on myocardial cells. II. Fine structure during the first few minutes of reflow in Am. J. Pathol., vol. 74, nº 3, marzo 1974, pp. 399–422, PMC 1910797, PMID 4814895.
  83. ^ Harrison, Infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST - cap. 228 in Principi di Medicina Interna (16ª edizione), New York - Milano, McGraw-Hill, 2006, p. 1636, ISBN 978-88-386-3929-6.
  84. ^ Pearte CA, Furberg CD, O'Meara ES, Psaty BM, Kuller L e et ali, Characteristics and baseline clinical predictors of future fatal versus nonfatal coronary heart disease events in older adults: the Cardiovascular Health Study in Circulation, vol. 113, nº 18, maggio 2006, pp. 2177–85, DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.610352, PMID 16651468.
  85. ^ Thadani U, Chopra MP, Aber CP e Portal RW, Pericarditis after acute myocardial infarction in Br Med J, vol. 2, nº 5754, aprile 1971, pp. 135–7, PMC 1795633, PMID 5581490.
  86. ^ Stubbs DF, Post-acute myocardial infarction symptomatic pericarditis (PAMISP): report on a large series and the effect of methylprednisolone therapy in J. Int. Med. Res., 14 Suppl 1, 1986, pp. 25–9, PMID 3527811.
  87. ^ a b Jaffe AS, Babuin L e Apple FS, Biomarkers in acute cardiac disease: the present and the future in J. Am. Coll. Cardiol., vol. 48, nº 1, July 2006, pp. 1–11, DOI:10.1016/j.jacc.2006.02.056, PMID 16814641.
  88. ^ a b Wharton CF, Smithen CS e Sowton E, Changes in left ventricular wall movement after acute myocardial infarction measured by reflected ultrasound in Br Med J, vol. 4, nº 5779, ottobre 1971, pp. 75–7, PMC 1799353, PMID 5097423.
  89. ^ Shen WF, Cui LQ, Wang MH, Gong LS e Lesbre JP, Spontaneous alterations in left ventricular regional wall motion after acute myocardial infarction in Chin. Med. J., vol. 103, nº 12, dicembre 1990, pp. 1015–8, PMID 2127245. URL consultato il 23 agosto 2014.
  90. ^ van Loon RB, Veen G, Kamp O, Baur LH e van Rossum AC, Left ventricular remodeling after acute myocardial infarction: the influence of viability and revascularization - an echocardiographic substudy of the VIAMI-trial in Trials, vol. 15, nº 1, 2014, pp. 329, DOI:10.1186/1745-6215-15-329, PMID 25135364.
  91. ^ Salgado Filho MF, Verçosa N, Cavalcanti IL, Miana LA, de Souza CM e et ali, Impact of intraoperative transesophageal echocardiography in mortality in coronary artery bypass grafting in Rev Col Bras Cir, vol. 40, nº 5, 2013, pp. 357–62, PMID 24573582. URL consultato il 23 agosto 2014.
  92. ^ Anderson RT, Montori VM, Shah ND, Ting HH, Pencille LJ e et ali, Effectiveness of the Chest Pain Choice decision aid in emergency department patients with low-risk chest pain: study protocol for a multicenter randomized trial in Trials, vol. 15, nº 1, 2014, pp. 166, DOI:10.1186/1745-6215-15-166, PMC 4031497, PMID 24884807.
  93. ^ a b Ettore Bartoli, Medicina Interna: Metodologia, Semeiotica, Fisiopatologia, Clinica, Terapia Medica, Genova, Restless Architect of Human Possibilities sas (R.A.H.P.sas), 2010, ISBN 978-88-9043-811-0.
  94. ^ Fontana Daniele, Giarrusso Sergio, Pattaro Ivo e Volonghi Michele, IL RITARDO EVITABILE NEL PAZIENTE CON INFARTO MIOCARDICO ACUTO:I RISULTATI., 2010. URL consultato il 21 agosto 2014.
  95. ^ Laura Raffo, Daniele Fontana, Sergio Giarrusso, Ivo Pattaro, Sara Seracchioli e Michele Volonghi, IL RITARDO EVITABILE NELL'INFARTO MIOCARDICO ACUTO: L’INFORMAZIONE AI CITTADINI, 2010. URL consultato il 21 agosto 2014.
  96. ^ Alessandro Martinoni, Alessandro Politi e Stefano De Servi, L’importanza della diagnosi precoce nell’infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST: l’elettrocardiogramma preospedaliero, 2010. URL consultato il 20 agosto 2014.
  97. ^ Associazioni dei cardiopatici, Il RITARDO EVITABILE: 15 anni dopo. URL consultato il 21 agosto 2014.
  98. ^ a b c A. Francesconi e P. Bellesi, Aspetti psicologici del paziente con infarto miocardico acuto, 2007.
  99. ^ Tania Cicoira, PROGETTO INTEGRATO DI CONSULENZA PSICOLOGICA, DISASSUEFAZIONE DAL FUMO E TRAINING AUTOGENO A SUPPORTO DI PAZIENTI CARDIOPATICI E DEI LORO FAMILIARI 2004 - 2012, 2012.
  100. ^ Wei J, Pimple P, Shah AJ, Rooks C, Bremner JD e et ali, Depressive symptoms are associated with mental stress-induced myocardial ischemia after acute myocardial infarction in PLoS ONE, vol. 9, nº 7, 2014, pp. e102986, DOI:10.1371/journal.pone.0102986, PMC 4111307, PMID 25061993.
  101. ^ a b c Jiang W, Samad Z, Boyle S, Becker RC, Williams R e et ali, Prevalence and clinical characteristics of mental stress-induced myocardial ischemia in patients with coronary heart disease in J. Am. Coll. Cardiol., vol. 61, nº 7, febbraio 2013, pp. 714–22, DOI:10.1016/j.jacc.2012.11.037, PMC 3913125, PMID 23410543.
  102. ^ McNamara RL, Chung SC, Jernberg T, Holmes D, Roe M e et ali, International comparisons of the management of patients with non-ST segment elevation acute myocardial infarction in the United Kingdom, Sweden, and the United States: The MINAP/NICOR, SWEDEHEART/RIKS-HIA, and ACTION Registry-GWTG/NCDR registries in Int. J. Cardiol., vol. 175, nº 2, agosto 2014, pp. 240–7, PMC 4112832, PMID 24882696. URL consultato il 22 agosto 2014.
  103. ^ Dosedel M, Hendrychova T, Maly J, Kubena A, Byma S e Vlcek J, Prescription of evidence-based medicine drugs by general practitioners to patients after myocardial infarction: outcomes from the Czech Republic in Acta Pol Pharm, vol. 71, nº 1, 2014, pp. 189–95, PMID 24779207. URL consultato il 22 agosto 2014.
  104. ^ Kotani J, Ikari Y, Kyo E, Nakamura M e Yokoi H, Consideration of dual anti-platelet therapy duration after drug-eluting stent implantation in a Japanese population: a five-year follow-up after sirolimus-eluting stent implantation in Intern. Med., vol. 52, nº 7, 2013, pp. 703–11, PMID 23545663. URL consultato il 24 ottobre 2014.
  105. ^ Mulukutla SR, Marroquin OC, Vlachos HA, Selzer F, Toma C e et ali, Benefit of long-term dual anti-platelet therapy in patients treated with drug-eluting stents: from the NHLBI dynamic registry in Am. J. Cardiol., vol. 111, nº 4, febbraio 2013, pp. 486–92, DOI:10.1016/j.amjcard.2012.10.030, PMC 3579582, PMID 23211356.
  106. ^ Ribichini F, Tomai F, Pesarini G, Zivelonghi C, Rognoni A e et ali, Long-term clinical follow-up of the multicentre, randomized study to test immunosuppressive therapy with oral prednisone for the prevention of restenosis after percutaneous coronary interventions: Cortisone plus BMS or DES veRsus BMS alone to EliminAte Restenosis (CEREA-DES) in Eur. Heart J., vol. 34, nº 23, giugno 2013, pp. 1740–8, DOI:10.1093/eurheartj/eht079, PMID 23492671.
  107. ^ Rosner GF, Kirtane AJ, Genereux P, Lansky AJ, Cristea E e et ali, Impact of the presence and extent of incomplete angiographic revascularization after percutaneous coronary intervention in acute coronary syndromes: the Acute Catheterization and Urgent Intervention Triage Strategy (ACUITY) trial in Circulation, vol. 125, nº 21, maggio 2012, pp. 2613–20, DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.111.069237, PMID 22550156.
  108. ^ McEntegart MB, Kirtane AJ, Cristea E, Brener S, Mehran R e et ali, Intraprocedural thrombotic events during percutaneous coronary intervention in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes are associated with adverse outcomes: analysis from the ACUITY (Acute Catheterization and Urgent Intervention Triage Strategy) trial in J. Am. Coll. Cardiol., vol. 59, nº 20, maggio 2012, pp. 1745–51, DOI:10.1016/j.jacc.2012.02.019, PMID 22575311.
  109. ^ Nikolsky E, McLaurin BT, Cox DA, Manoukian SV, Xu K e et ali, Outcomes of patients with prior coronary artery bypass grafting and acute coronary syndromes: analysis from the ACUITY (Acute Catheterization and Urgent Intervention Triage Strategy) trial in JACC Cardiovasc Interv, vol. 5, nº 9, settembre 2012, pp. 919–26, DOI:10.1016/j.jcin.2012.06.009, PMID 22995879.
  110. ^ Sardella G, Mancone M, Canali E, Di Roma A, Benedetti G e et ali, Impact of thrombectomy with EXPort Catheter in Infarct-Related Artery during Primary Percutaneous Coronary Intervention (EXPIRA Trial) on cardiac death in Am. J. Cardiol., vol. 106, nº 5, settembre 2010, pp. 624–9, DOI:10.1016/j.amjcard.2010.04.014, PMID 20723635.
  111. ^ Kay P, Ahmad A, Floten S e Starr A, Emergency coronary artery bypass surgery after intracoronary thrombolysis for evolving myocardial infarction in Br Heart J, vol. 53, nº 3, marzo 1985, pp. 260–4, PMC 481753, PMID 3871622. URL consultato il 21 agosto 2014.
  112. ^ Brower RW, Fioretti P, Simoons M, Haalebos M, Rulf EN e Hugenholtz PG, Surgical versus non-surgical management of patients soon after acute myocardial infarction in Br Heart J, vol. 54, nº 5, novembre 1985, pp. 460–5, PMC 481930, PMID 3876842. URL consultato il 21 agosto 2014.
  113. ^ Wackers FJ, Lie KI, Becker AE, Durrer D e Wellens HJ, Coronary artery disease in patients dying from cardiogenic shock or congestive heart failure in the setting of acute myocardial infarction in Br Heart J, vol. 38, nº 9, settembre 1976, pp. 906–10, PMC 483104, PMID 971375. URL consultato il 21 agosto 2014.
  114. ^ Daggett WM, Guyton RA, Mundth ED, Buckley MJ, McEnany MT e et ali, Surgery for post-myocardial infarct ventricular septal defect in Ann. Surg., vol. 186, nº 3, settembre 1977, pp. 260–71, PMC 1396347, PMID 302110. URL consultato il 21 agosto 2014.
  115. ^ *La Rovere MT e altri. The ATRAMI study (Autonomic Tone and Reflexes Afeter Myocardial Infarction). Baroreflex sensivity and heart rate variability in prediction of total cardiac mortality after myocardial infarction. Lancet, 1998.
  116. ^ Iellamo F, Legramante JM, Massaro M, Raimondi G, Galante A, Effects of a residential exercise training on baroreflex sensitivity and heart rate variability in patients with coronary artery disease: A randomized, controlled study in Circulation, vol. 102, nº 21, novembre 2000, pp. 2588–92, PMID 11085961. URL consultato il 22 agosto 2014.
  117. ^ Gianfranco Sinagra, LA RIABILITAZIONE DOPO L’INFARTO DEL MIOCARDIO, ottobre 2013. URL consultato il 22 agosto 2014.
  118. ^ Kotb A, Hsieh S, Wells GA, The effect of telephone support interventions on coronary artery disease (CAD) patient outcomes during cardiac rehabilitation: a systematic review and meta-analysis in PLoS ONE, vol. 9, nº 5, 2014, pp. e96581, DOI:10.1371/journal.pone.0096581, PMC 4010507, PMID 24798429.
  119. ^ a b Raffaele Griffo, Stefano Urbinati, Pantaleo Giannuzzi, Anna Patrizia Jesi (Coordinatrice),Marinella Sommaruga, Luciano Sagliocca, Elvira Bianco, Giovanna Tassoni,Manuela Iannucci, Dominique Sanges, Cesare Baldi, Ruggiero Rociola, Maria Grazia Carbonelli, Maria Grazia Familiari, Linee guida nazionali su cardiologia riabilitativa e prevenzione secondaria delle malattie cardiovascolari: sommario esecutivo, 2008. URL consultato il 20 agosto 2014.
  120. ^ Briffa T, Chow CK, Clark AM, Redfern J, Improving outcomes after acute coronary syndrome with rehabilitation and secondary prevention in Clin Ther, vol. 35, nº 8, agosto 2013, pp. 1076–81, PMID 23973041.
  121. ^ Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, de Jesus JM, Houston Miller N, Hubbard VS, Lee IM, Lichtenstein AH, Loria CM, Millen BE, Nonas CA, Sacks FM, Smith SC, Svetkey LP, Wadden TA, Yanovski SZ, Kendall KA, Morgan LC, Trisolini MG, Velasco G, Wnek J, Anderson JL, Halperin JL, Albert NM, Bozkurt B, Brindis RG, Curtis LH, DeMets D, Hochman JS, Kovacs RJ, Ohman EM, Pressler SJ, Sellke FW, Shen WK, Smith SC, Tomaselli GF, 2013 AHA/ACC guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines in Circulation, vol. 129, 25 Suppl 2, 2014, pp. S76–99, DOI:10.1161/01.cir.0000437740.48606.d1, PMID 24222015.
  122. ^ Il progetto cuore: Carta del rischio cardiovascolare. URL consultato il 24 agosto 2014.
  123. ^ Il progetto cuore: Calcolo del punteggio individuale. URL consultato il 24 agosto 2014.
  124. ^ Saito M, Ueshima K, Saito M, Iwasaka T, Daida H, Kohzuki M, Makita S, Adachi H, Yokoi H, Omiya K, Mikouchi H, Yokoyama H, Goto Y, Safety of exercise-based cardiac rehabilitation and exercise testing for cardiac patients in Japan: a nationwide survey in Circ. J., vol. 78, nº 7, 2014, pp. 1646–53, PMID 24837707. URL consultato il 22 agosto 2014.
  125. ^ Worcester MC, Hare DL, Oliver RG, Reid MA, Goble AJ, Early programmes of high and low intensity exercise and quality of life after acute myocardial infarction in BMJ, vol. 307, nº 6914, novembre 1993, pp. 1244–7, PMC 1679381, PMID 8281056. URL consultato il 22 agosto 2014.
  126. ^ Vincenzo Ceci, Pasquale Assennato, Franco Boncompagni, Carmine Chieffo, Pantaleo Giannuzzi, Raffaele Griffo, Patrizia Jesi, Carlo Schweiger, Domenico Scrutinio, Linee guida ANMCO-SIC-GIVFRC sulla riabilitazione cardiologica, 1999. URL consultato il 22 agosto 2014.

Bibliografia[modifica | modifica sorgente]

  • Vincenzo Ceci, La riabilitazione nel post infarto, 1ª ed., Chiesi Library in Cardiology, 1989.
  • Silvio Fiocca, et al., Fondamenti di anatomia e fisiologia umana, 2ª ed., Napoli, Sorbona, 2000, pp. 189-277, ISBN 978-88-715-0024-9.
  • Tinsley Randolph Harrison, Malattie del sistema cardiovascolare in Principi di medicina interna, 2, parte 8, 16ª ed., Mc Graw Hill, 2005, ISBN 88-386-2999-4.
  • Mirko D. Grmek, Storia del pensiero medico occidentale, Milano, Laterza, 2007, ISBN 978-88-420-8403-7.
  • Eugene Braunwald, Malattie del cuore, 7ª ed., Milano, Elsevier Masson, 2007, ISBN 978-88-214-2987-3.
  • Frances Fischbach, Dunning III, Marshall B., A Manual of Laboratory and Diagnostic test, ed 8, Filadelfia, Lippincott Williams & Wilkins, maggio 2009, p. 1344.
  • Hurst, Il Cuore (il manuale - 12ª edizione), Milano, McGraw-Hill, 2009, ISBN 978-88-386-3943-2.
  • Brian P. Griffin, Eric J. Topol, Malattie del Cuore, Filadelfia, Lippincott Williams & Wilkins, 2010.
  • Ettore Bartoli, Medicina Interna: Metodologia, Semeiotica, Fisiopatologia, Clinica, Terapia Medica, Genova, Restless Architect of Human Possibilities sas (R.A.H.P.sas), 2010, ISBN 978-88-904381-1-0.
  • William F. Ganong, et al., Fisiologia medica, Padova, Piccin, 2011, ISBN 978-88-299-2113-3.
  • Patrizia Presbitero, Il cuore della donna, Milano, One Global Medicine, 2014, ISBN 978-88-904646-4-5.
  • Lionel H. Opie, Gersh Bernard J., Farmaci per il cuore, 8ª ed., Milano, Edra, 2014, ISBN 978-88-214-3768-7.

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