Infarto miocardico acuto

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Infarto miocardico acuto
AMI scheme.png
Raffigurazione schematica di un infarto per occlusione dell'arteria interventricolare anteriore, uno dei due rami dell'arteria coronarica sinistra.
Codici di classificazione
ICD-9-CM (EN) 410
ICD-10 (EN) I21-I22

Con la locuzione infarto del miocardio (IMA) si intende la sindrome coronarica acuta dovuta all'ostruzione di una arteria coronaria a seguito della fissurazione del cappuccio fibroso di una placca ateromatosa con formazione di un trombo occludente e conseguente necrosi del tessuto miocardico, incapace di sopportare condizioni di ipossia anche per brevi tempi.

Epidemiologia[modifica | modifica sorgente]

L'incidenza mostra grandi variazioni geografiche, soprattutto per i diversi stili di vita (abitudini alimentari e livello di stress, possibile fattore scatenante).

Se in Italia e Francia si registrano 150 casi per 100.000 abitanti, in Inghilterra 250/100.000, in USA 350/100.000, elevata è la differenza con i Paesi ex-comunisti 419/100.000. Grandi differenze si evidenzano con altre popolazioni, che hanno alimentazione assolutamente diversa da quelle europee e americane: nell'Africa sub-sahariana 60/100.000 e in India 186/100.000.

L'età aumenta la possibilità di infarto, come anche il sesso maschile: sino a 60 anni i maschi vengono colpiti dall'infarto da 2 a 4 volte più delle donne. Solo dopo tale età, quando la donna è già in menopausa, il rapporto maschi/femmine è di poco superiore all'unità.[1]

Eziologia[modifica | modifica sorgente]

Aterosclerosi con numerosi fattori di rischio cardiovascolare.

1) Fattori predisponenti non influenzabili sono

2) Fattori di rischio maggiori[2]:

3) Fattori di rischio minori:

Se sono presenti due fattori maggiori, il rischio di sviluppare una coronaropatia si quadruplica. Se sono presenti tre fattori maggiori, il rischio aumenta di 10 volte.

Nell'infarto al di sotto dei 30 anni possono rilevarsi:

Fattori scatenanti:

Cause infrequenti[modifica | modifica sorgente]

Nonostante l'aterosclerosi sia alla base della maggior parte degli IMA, esistono determinate condizioni patologiche che portano all'infarto in assenza di placche aterosclerotiche od ostruzioni evidenti dei vasi coronarici. Tra queste ne ricordiamo due in particolare: l'angina variante (dovuta a spasmo delle arterie coronarie subepicardiche che, se protratto nel tempo, possono portare a IMA) e la malattia microvascolare, detta anche sindrome X cardiaca, la cui eziologia e fisiopatologia è molto poco conosciuta; in effetti tale sindrome ha numerosi nomi e recentemente, si parla di disfunzione del microcircolo e si crede sia dovuta a degli squilibri metabolici che portano all'alterazione e conseguente degenerazione delle strutture capillari. Si è parlato negli ultimi anni della possibilità infettiva come concausa all'aterosclerosi nell'esordio di alcune forme di necrosi miocardica: tale situazione sarebbe legata alle infezioni croniche (infezione persistente di Chlamydia pneumoniae[7]).

Patogenesi[modifica | modifica sorgente]

  1. Stadio della necrosi: dura 48h, le più pericolose.
    Compaiono problemi del ritmo in un gran numero di pazienti, legato alla riperfusione del vaso occluso, ma in genere ben controllabili e attesi. Per contro, una fibrillazione ventricolare intercorrente da 1 a 4 settimane dopo l'infarto peggiora la prognosi.
    L'Insufficienza cardiaca può essere presente fin in 1/3 dei pazienti.
  2. Stadio della cicatrizzazione (30-50 giorni):
    aneurisma ventricolare I25.3 nel 20%
    tromboembolia
    pericardite post infarto, sindrome di Dressler I24.1 da 1 a 6 settimane dopo l'infarto
    aritmie.
  3. Stadio della riabilitazione
    mobilizzazione precoce
    educazione igienico-dietetica
    diminuzione dell'ansia.
  4. Stadio della prevenzione delle recidive
    abolizione del fumo
    ottimizzazione terapia diabetica
    miglioramento pressione arteriosa
    miglioramento profilo lipidico
    la dieta mediterranea diminuisce la mortalità del 50% secondo quanto rilevato dallo studio LYON dell'AHA.

Circa il 50% dei pazienti colpiti da infarto muore prima di arrivare in ospedale. La percentuale si riduce al 10-15% nella totalità dei pazienti che giunge in ospedale.

La mortalità intra-ospedaliera e a lungo termine è aumentata proporzionalmente all'aggravarsi dell'insufficienza cardiaca. Secondo la classificazione di Killip:

  1. senza insufficienza sinistra: mortalità <5%
  2. insufficienza sinistra moderata con rantoli umidi alle basi polmonari: mortalità fino a 20%
  3. edema polmonare: mortalità <40%
  4. shock cardiogeno R57.0: mortalità 90%

Clinica[modifica | modifica sorgente]

Classificazione[modifica | modifica sorgente]

L'infarto del miocardio, vecchia dizione, ricade nella sindrome coronarica acuta, che si differenzia a seconda della presentazione all'elettrocardiogramma in infarto del miocardio con sopralivellamento del tratto ST (o STEMI: ST Elevation Myocardial Infarction) e infarto miocardico senza sopralivellamento del tratto ST (o NSTEMI: Non ST Elevation Myocardial Infarction). La valutazione laboratoristica dell'IMA viene definita dall'aumento di alcune sostanze nel sangue o enzimi cardiaci. Sino alla fine degli anni '90 venivano utilizzati: il CPK totale, il CK-MB e le LDH, attualmente sono sostituiti dall'uso della troponina I, che è un esame molto più sensibile dei precedenti, tanto da essere usato per l'esclusione della diagnosi di infarto in atto.

Segni e sintomi[modifica | modifica sorgente]

  • Dolore anginoso Il quadro tipico dell'infarto si presenta come un dolore al torace, spesso irradiato al braccio sinistro. Tuttavia esistono molte varianti, anche se meno frequenti: ad esempio, l'irradiamento può essere verso l'alto (dolore al collo, ai denti o addirittura alla testa), a entrambe le braccia, al braccio destro o alla bocca dello stomaco. Il dolore può essere epigastrico, soprattutto nell'infarto posteriore. Molti pazienti riferiscono il dolore come accompagnato da sensazione di morte imminente. Tipicamente questi sintomi sono intensi, prolungati, non influenzati dal riposo o da farmaci quali i nitrati. Vi sono però infarti che si presentano in modo meno intenso; questa situazione è spesso riservata ai pazienti diabetici e agli anziani.
  • Affaticamento, debolezza, angoscia, sintomi vagali (sudorazione, nausea, vomito).
  • Aritmie nell'80% dei casi, dall'extrasistolia ventricolare sino alla fibrillazione ventricolare.
  • Spesso caduta della pressione arteriosa, ma in caso di stimolazione simpatica, la pressione può essere normale e financo leggermente elevata.
  • Segni di insufficienza cardiaca o di scompenso (1/3 dei pazienti): dispnea, rantoli alle basi polmonari, eventualmente edema polmonare, se l'infarto è molto esteso e quasi sempre a localizzazione anteriore.
  • Nei più anziani, segni di problemi di ossigenazione cerebrale, come confusione mentale, da ipoperfusione cerebrale.

Il dolore, ove presente, è tipicamente localizzato nella regione dietro allo sterno, cioè al centro del petto. Esso tende ad irradiarsi tipicamente verso la spalla e l'arto superiore sinistro, benché sia possibile l'irradiazione cervicale ovvero alla scapola sinistra. Nel caso di infarto miocardico di tipo inferiore (o "diaframmatico") il dolore insorge all'epigastrio e può essere confuso con un dolore all'addome o allo stomaco e quindi di origine non cardiaca. C'è da specificare che queste sono le sedi più tipiche del dolore cardiaco, ma ve ne sono molte altre che pur non essendo tipiche, devono essere tenute in considerazione dal cardiologo a cui vengono descritte: irradiazione alla mandibola, ai gomiti e ai polsi.

L'intensità del dolore è in genere molto forte, di tipo costrittivo o urente, mai trafittivo, sovente accompagnato da una sudorazione fredda e ad un senso imminente di morte. Sintomi minori, ma quasi sempre presenti: una profonda astenia, senso di nausea e vomito. Differentemente dall'angina stabile, che dura al massimo 10-15 minuti, il dolore provocato dall'infarto miocardico dura più di 30-40 minuti e non è alleviato né dal riposo, né dall'assunzione di farmaci come l'isosorbide dinitrato o la trinitrina.

Esame obiettivo[modifica | modifica sorgente]

Spesso si riscontrano ipertensione e tachicardia in corso di infarto anteriore o laterale ed un'ipotensione associata a bradicardia in quelli inferiori.[8], anche se le presentazioni cliniche possono variare notevolmente in base alle condizioni precedenti l'evento acuto.

All'auscultazione del cuore, che attualmente è molto meno importante rispetto alle altre metodiche, è possibile apprezzare una riduzione d'intensità del 1° tono, accompagnata talora da uno sdoppiamento paradosso del 2°tono. Un soffio meso- telesistolico, di nuova insorgenza, può identificare un'insufficienza mitralica acuta dovuta ad ischemia o necrosi dei muscoli papillari del ventricolo sinistro, evenienza estremamente drammatica per la necessità di correzione con un intervento di cardiochirurgia.

Si può inoltre avere un ritmo di galoppo per la presenza di toni aggiunti (3° e/o 4° tono), che potrebbero significare il pericolo di scompenso cardiaco. Sfregamenti epicardici possono essere auscultabili nei giorni seguenti, in caso di necrosi subepicardica e conseguente pericardite epistenocardica.

Esami strumentali e di laboratorio[modifica | modifica sorgente]

In laboratorio si individua un'elevazione di:

  • Mioglobina. Un'elevazione isolata non prova un infarto, potendo, delle lesioni muscolari periferiche, provocare una medesima elevazione del metabolita. È un marcatore molto precoce di infarto del miocardio, molto sensibile ma anche aspecifico.
  • Troponina I e T[9]. Sono indici molto sensibili e specifici del muscolo cardiaco. Iniziano a elevarsi 3 ore dopo l'inizio dell'infarto, raggiungendo il massimo alla 20ª ora. Si normalizzano in 1-2 settimane.
  • Enzimi in ordine di specificità:
Inizio (h) Picco (h) Normalizzazione (g)
CK-MB 4 - 8 12 - 18 2 - 3
CK totali 4 - 8 16 - 36 3 - 6
GOT 4 - 8 16 - 48 3 - 6
LDH 6 - 12 24 - 60 7 - 15
alfaHBDH (LDH1) 6 - 12 30 - 72 10 - 20

Un rapporto CK/GOT inferiore a 10 sostiene l'ipotesi di infarto miocardico, mentre è superiore negli insulti del muscolo periferico. Un'elevazione simultanea della GPT gioca un ruolo nella diagnostica epatica (o una stasi epatica nella insufficienza cardiaca destra).
Un rapporto LDH/HBDH <1,3 si osserva non solo nell'infarto cardiaco ma anche nell'emolisi.

Attualmente nelle Unità di Terapia Intensiva Coronarica (UTIC), vengono utilizzate le Troponine e il CK-MB.

Elettrocardiogramma[modifica | modifica sorgente]

Quadro ECG di un infarto del miocardio. L'elevazione del tratto ST è ben evidente nelle derivazioni precordiali V2, V3, V4 e dalla derivazione unipolare aVL. Tali alterazioni testimoniano una corrente di lesione generata da un infarto della superficie anteriore del ventricolo sinistro. Tale reperto è confermato dal sottoslivellamento del tratto ST in DII e in DIII. Nel quadro ECG sono evidenziati anche la tachicardia (circa 110 bpm) e un blocco di branca sinistro (del fascicolo anteriore).

L'ECG nelle prime 24 ore dopo un infarto può essere completamente silente. Esso comunque contribuisce a fornire indicazioni sulla sede e l'estensione dell'infarto.

Segni diretti d'infarto (nel caso di ST-elevation myocardial infarction)

  1. Stadio acuto: breve elevazione dell'onda T, sopraslivellamento del tratto ST dovuto all'onda di lesione, onda T en dôme o onda di Pardee (vecchia dizione in disuso)
  2. Stadio intermedio: obliquazione e normalizzazione del segmento ST; riduzione, fino alla scomparsa dell'onda R, che in tal caso viene sostituita da un complesso QS o un'onda Q (di ampiezza >1/4 dell'onda R e durata >0,04 sec) dovuta a necrosi; negativizzazione delle onde T, dovuta all'ischemia: questo fenomeno è particolarmente evidente nei primi mesi da un infarto miocardico acuto.
  3. Stadio cronico: progressiva normalizzazione dell'onda T; una piccola R può riapparire; l'onda Q si mantiene stabile, se presente, nella maggioranza dei casi, per tutta la vita. Un'elevazione del tratto ST che perduri oltre 6 mesi può indicare lo sviluppo di un aneurisma ventricolare all'apice del ventricolo sinistroI25.3.

Un blocco di branca sinistra (BBS) precedente, può mascherare le modificazioni dell'ECG tipiche dell'infarto. La diagnosi differenziale va posta anche con la pericardite che può avere un ECG simile a quello dell'infarto, ma che coinvolgerà un numero maggiore di derivazioni.

Nell'infarto miocardico acuto con ST sopralivellato, avremo la possibilità che si manifesti l'onda Q se la necrosi è a tutto spessore (detta anche necrosi transmurale), oppure che l'onda Q non sia presente, poiché la necrosi interessa meno muscolo (detta anche necrosi subendocardica).

Prognosi[modifica | modifica sorgente]

Nel post-infarto la sensibilità barorecettoriale può essere temporaneamente compromessa e la sua valutazione rappresenta un ottimo indice prognostico: i pazienti con marcata riduzione hanno un aumentato rischio di fibrillazione ventricolare.[10]

Trattamento[modifica | modifica sorgente]

Trattamento farmacologico[modifica | modifica sorgente]

  • Misure di trattamento preospedaliero:

La terapia preospedaliera di un sospetto IMA si basa su 4 principi, sintetizzati dall'acronimo MANO:
Morfina cloridrato: trova impiego contro il dolore anginoso che non si risolve con nitrati; il dosaggio se il pz. non è ipoteso o a rischio di ipovolemia è di 2-4 mg IV o sottocute, ripetibili
Aspirina viene utilizzata in dosi che vanno dai 300 ai 500 mg e la sua utilità si basa sull'effetto antiaggregante piastrinico. È importante segnalare la somministrazione di aspirina in sede preospedaliera con una nota da inviare con il paziente.
Nitrati vengono utilizzati solitamente sotto forma sublinguale, come l'isosorbide dinitrato 5mg o la nitroglicerina 5mg ripetibili. Il loro scopo è quello di ridurre il ritorno venoso (agiscono principalmente sulle grosse vene) al fine di ridurre il precarico, diminuendo pertanto il lavoro e quindi la richiesta di ossigeno del miocardio.
Ossigeno viene somministrato in maschera o in sonda nasale a 4l/min al fine di mantenere la SpO2 > 90%

  • Riperfusione.

È fondamentale riaprire il vaso nel più breve tempo possibile attraverso l'uso del fibrinolitico, se non vi è la possibilità di una coronarografia nei primi 90 minuti dall'occlusione acuta, oppure con l'angioplastica, se vi è un servizio di emodinamica vicino all'ospedale che fa il ricovero.

  • Prevenzione di nuove trombosi.

L'ASA nell'immediato diminuisce la mortalità di più del 20%.
Eparina 5000 Ui endovena.

  • Trattamento delle complicazioni.

Betabloccanti diminuiscono il rischio di fibrillazione ventricolare e riducono l'ospedalizzazione.
Eliminazione dei fattori di rischio (grassi, sale, alcool). Secondo lo studio GRIPS:
- rischio di reinfarto a 5 anni del 50% in caso di LDL> 160 mg/dl,
- rischio a 5 anni del 100% se LDL> 190.

Oltre al trattamento farmacologico, questa tecnica, con o senza l'impiego di stent, sta diventando sempre più la terapia di prima scelta nel trattamento dell'infarto acuto. Tale metodica non è ovviamente priva di complicanze, la più temuta è sicuramente l' occlusione precoce dello stent da trombosi dello stesso. A distanza, anche di alcuni mesi, è possibile la re-stenosi: questo è ben riportato nello studio ACUITY recentemente pubblicato[2]

Con questa tecnica è possibile aspirare il trombo, ossia il materiale (solitamente molle) che ha causato l'ostruzione dell'arteria. Tale metodica è spesso utilizzata nell'infarto STEMI[11]

Riabilitazione[modifica | modifica sorgente]

La riabilitazione cardiologica complessiva è strettamente raccomandata per i pazienti post-infartuati dopo stabilizzazione clinica. Evidenze scientifiche di tipo A dimostrano miglioramento della tolleranza allo sforzo con innalzamento della soglia ischemica e riduzione dei sintomi, mentre evidenze di tipo B sottolineano miglioramenti del profilo di rischio cardiovascolare, dello stile di vita e del benessere psicosociale nonché una riduzione della mortalità (attribuibile solo in parte all'esercizio fisico).

Queste evidenze hanno portato, nel corso degli anni, alla definizione di linee guida da parte delle associazioni cardiologiche di tutto il mondo e anche in Italia, da parte dell'Istituto Superiore di Sanità[12], le quali suggeriscono programmi di mobilizzazione precoce e di educazione alla salute seguito, alla dimissione, da un programma di training fisico e da un supporto per le modificazioni dello stile di vita.

Ottimizzare la terapia, informare il paziente e migliorare l'aderenza alle prescrizioni farmacologiche rappresentano il primo passo. La prevenzione secondaria sarà rivolta alla riduzione dei fattori di rischio modificabili. Il training fisico sarà impostato sulla base della valutazione funzionale del paziente, solitamente effettuata tramite un test da sforzo al cicloergometro o al treadmill circa 2-3 settimane dopo l'evento acuto. Il test ergospirometrico, con valutazione della soglia anaerobica e del picco di VO2, potrebbe essere limitato a quei pazienti con disfunzione del ventricolo sinistro. In tutti i pazienti le controindicazioni all'allenamento fisco dovranno essere valutate e i programmi di attività, solitamente basati su programmi di endurance o di interval training, dovranno essere individualizzati in termini di modalità, frequenza e intensità.

Un buon programma riabilitativo prevede il proseguimento di un training autogestito per tutta la vita, per mantenere i risultati ottenuti (valutabili con un ulteriore test da sforzo alla fine del trattamento sotto osservazione) e scongiurare il rischio di reinfarto.

Note[modifica | modifica sorgente]

  1. ^ infarto del miocardio
  2. ^ a b Number of Coronary Heart Disease Risk Factors and Mortality in Patients With First Myocardial Infarction, November 16, 2011, Canto et al. 306 (19): 2120 — JAMA
  3. ^ AC. Eriksson, PA. Whiss, Nanomolar concentrations of adrenaline induce platelet adhesion in vitro. in Platelets, vol. 24, nº 2, 2013, pp. 129-35, DOI:10.3109/09537104.2012.672780, PMID 22471400.
  4. ^ A. Vidović, M. Grubišić-Ilić; D. Kozarić-Kovačić; K. Gotovac; I. Rakoš; A. Markotić; S. Rabatić; D. Dekaris; A. Sabioncello, Exaggerated platelet reactivity to physiological agonists in war veterans with posttraumatic stress disorder. in Psychoneuroendocrinology, vol. 36, nº 2, febbraio 2011, pp. 161-72, DOI:10.1016/j.psyneuen.2010.08.005, PMID 20863624.
  5. ^ S. Obradović, V. Subota; B. Baskot; M. Dopudja; N. Antonijević; N. Djenić; S. Vukotić; S. Salinger; A. Jovelić; D. Miković; J. Antović, Changes in platelets and anticoagulant protein activity during adenosine-exercise single-photon emission computed tomography stress test. in Srp Arh Celok Lek, 138 Suppl 1, gennaio 2010, pp. 28-32, PMID 20229679.
  6. ^ Venturi S, Guidi A, Venturi M., “[Extrathyroid iodine deficiency disorders: what is the real iodine requirement?]" in Le Basi Razionali della Terapia., vol. 16, 1996, pp. 267-275.
  7. ^ Chlamydia e rischio cardiovascolare secondario - pagenotizie - Più Salute
  8. ^ Harrison, Infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST - cap. 228 in Principi di Medicina Interna (16ª edizione), New York - Milano, McGraw-Hill, 2006, p. 1636, ISBN 978-88-386-3929-6.
  9. ^ protocollo dolore toracico
  10. ^ *La Rovere MT e altri. The ATRAMI study (Autonomic Tone and Reflexes Afeter Myocardial Infarction). Baroreflex sensivity and heart rate variability in prediction of total cardiac mortality after myocardial infarction. Lancet, 1998.
  11. ^ Impact of thrombectomy with EXPort Catheter in ... [Am J Cardiol. 2010] - PubMed - NCBI
  12. ^ Linee guida nazionali su cardiologia riabilitativa - Cap 5.1, Pazienti dopo infarto del miocardio

Bibliografia[modifica | modifica sorgente]

  • Ceci, Dei Cas, Riabilitazione del cardiopatico, Centro Scientifico Editore.

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