Shock ipovolemico

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Shock ipovolemico
Codici di classificazione
ICD-9-CM (EN) 785.59
ICD-10 (EN) R57.1

Lo shock ipovolemico è lo stato di shock causato dalla diminuzione acuta della massa sanguigna circolante, causata da emorragia o da perdita di liquidi (ipovolemia).

Eziologia[modifica | modifica sorgente]

  • L'emorragia è spesso conseguenza di diverse condizioni patologiche:
  1. Traumi esposti o interni
  2. Ulcera gastrica, patologie dell'apparato gastroenterico[1][2]
  3. Problemi dell'apparato riproduttivo
  4. Malattie dell'apparato cardiovascolare quali l'aneurisma dell'aorta addominale o dell'aorta toracica, fissurati
  • L'ipovolemia ha cause diverse:
  1. ustioni, lesioni essudative
  2. Patologie renale e dismetaboliche: diabete insipido, diabete mellito, uso eccessivo di diuretici
  3. Situazioni in cui vi è un aumento eccessivo della permebilità capillare come nello shock anafilattico
  4. Infezioni dell'apparato gastroenterico, che manifestano vomito e diarrea gravi
  5. Sequestro di liquidi negli spazi peritoneale, toracico e addominale (emoperitoneo, emotorace e ascite)[3]

Può anche essere conseguenza di un colpo di calore (ipertermia).

Fisiopatogenesi[modifica | modifica sorgente]

La perdita di liquidi porta a una riduzione del precarico ventricolare, riduzione della pressione diastolica del ventricolo, ridotta eiezione cardiaca e quindi ipotensione[4].

L'organismo cerca di contrastare l'ipotensione arteriosa e la forza cardiaca aumenta per correggere il meccanismo di compenso centrale e periferico. Vi è anossia tissutale[5].

Clinica[modifica | modifica sorgente]

Segni e sintomi[modifica | modifica sorgente]

Il soggetto si presenta pallido, con la cute fredda e umida, tachicardico, il polso carotideo è ridotto, la funzionalità renale alterata (oliguria) e lo stato di coscienza compromesso. Come intervenire: assicurare la pervietà delle vie aeree nei pazienti con turbe alla coscienza, ricercare e trattare le cause possibili, posizione antishock (supina, con le gambe più alte di 45° massimo rispetto al resto del corpo), coprire l'infortunato, senza farlo sudare, per prevenire lipotimia e quindi un ulteriore aggravamento delle stato di shock.

Trattamento[modifica | modifica sorgente]

In genere le prime terapie vengono avviate dal primo soccorso che viene attuato nel territorio e solo successivamente, approntate nei reparti ospedalieri.

È fondamentale individuare l'arteria lesionata e apporvi una compressione sufficiente a bloccare la fuoriuscita del sangue, controllare i parametri vitali e somministrare O2 con sondino nasale, iniziare la terapia infusionale con plasma espander.

Giunti in ospedale la valutazione dell'emocromo, della pressione venosa centrale e periferica, ci orienteranno sulla gravità del quadro; si procederà alle pratiche chirurgiche di sutura dei vasi lesionati, riduzioni delle eventuali fratture e somministrazione di emotrasfusioni[6], se necessarie, associate ad infusioni temporanee di farmaci vasoattivi.

Note[modifica | modifica sorgente]

  1. ^ K. Tokai, H. Miyatani; Y. Yoshida; S. Yamada, Multiple esophageal variceal ruptures with massive ascites due to myelofibrosis-induced portal hypertension. in World J Gastroenterol, vol. 18, nº 28, luglio 2012, pp. 3770-4, DOI:10.3748/wjg.v18.i28.3770, PMID 22851873.
  2. ^ R. Mahmodlou, N. Valizadeh, Spontaneous rupture and hemorrhage of adrenal pseudocyst presenting with acute abdomen and shock. in Iran J Med Sci, vol. 36, nº 4, dicembre 2011, pp. 311-4, PMID 23115418.
  3. ^ A. Bouglé, A. Harrois; J. Duranteau, Resuscitative strategies in traumatic hemorrhagic shock. in Ann Intensive Care, vol. 3, nº 1, gennaio 2013, p. 1, DOI:10.1186/2110-5820-3-1, PMID 23311726.
  4. ^ FG. Bonanno, Physiopathology of shock. in J Emerg Trauma Shock, vol. 4, nº 2, aprile 2011, pp. 222-32, DOI:10.4103/0974-2700.82210, PMID 21769210.
  5. ^ FG. Bonanno, Hemorrhagic shock: The physiology approach. in J Emerg Trauma Shock, vol. 5, nº 4, ottobre 2012, pp. 285-95, DOI:10.4103/0974-2700.102357, PMID 23248495.
  6. ^ PP. Young, BA. Cotton; LT. Goodnough, Massive transfusion protocols for patients with substantial hemorrhage. in Transfus Med Rev, vol. 25, nº 4, ottobre 2011, pp. 293-303, DOI:10.1016/j.tmrv.2011.04.002, PMID 21664104.

Voci correlate[modifica | modifica sorgente]

Bibliografia[modifica | modifica sorgente]

  • Eugene Braunwald, Peter Libby, Robert O. Bonow, Douglas P. Zipes, Douglas L. Mann, Braunwald's Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine, 8ª ed., Saunders Elsevier, 2008, ISBN 978-1-4160-4105-4.
  • Harrison, Principi di Medicina Interna (il manuale - 16ª edizione), New York - Milano, McGraw-Hill, 2006, ISBN 88-386-2459-3.
  • Hurst, Il Cuore (il manuale - 12ª edizione), Milano, McGraw-Hill, 2009, ISBN 978-88-386-3943-2.
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