Shock cardiogeno

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Codici di classificazione
ICD-9-CM (EN) 785.51
ICD-10 (EN) R57.0

Lo shock cardiogeno è una qualsiasi situazione di shock in cui una depressione della funzione cardiaca determina le modifiche che porteranno all'origine della sindrome[1], caratterizzata da ipoperfusione periferica associata a disfunzione cellulare, degli organi interni e dei tessuti[2].

Le pressioni ventricolari di riempimento e i volumi risultano aumentati e la pressione arteriosa media ridotta: ad una diminuzione della gittata cardiaca segue ipotensione che porta ad una diminuita perfusione ai tessuti e ad anossia cerebrale[3]


Epidemiologia[modifica | modifica wikitesto]

Non vi sono molti studi sull'epidemiologia di gran parte delle forme di shock, però molte ricerche sono state fatte sullo shock cardiogeno quale complicanza di un infarto miocardico. Tale forma di shock complica il 5-15% di tutti gli infarti.[4]. Nonostante i notevoli progressi nel trattamento e nella diagnosi dell'IMA la mortalità intra-ospedaliera è elevata e oscilla fra il 70% e il 100% nelle diverse casistiche[5]

La sopravvivenza a tre anni è di circa il 40%; questi risultati negativi, risentono della gravità dell'insulto ischemico e delle comorbidità che sono spesso presenti in questi pazienti[6]

Eziologia[modifica | modifica wikitesto]

Le cause di disfunzione cardiaca che possono esitare in shock sono[7]:

  1. Infarto miocardico acuto complicato da severa insufficienza cardiaca, rottura del setto interventricolare, insufficienza mitralica da rottura di corde tendinee, infarto del ventricolo destro e rottura della parete libera del ventricolo sinistro
  2. cardiomiopatie dilatative, valvulopatie in stadio terminale, disfunzione miocardica da Shock settico
  3. Shock ostruttivo da versamento pericardico sino al tamponamento, embolia polmonare massiva, ipertensione polmonare, coartazione dell'aorta, cardiomiopatia ipertrofica, mixoma, pneumotorace iperteso
  4. Shock ipovolemico da rottura di aneurisma dell'aorta addominale o aneurisma dell'aorta toracica, emorragia grave

Avviatosi il processo scatenante la sindrome, l'ipoperfusione dei tessuti porta ad una disfunzione multi-organo, che aumenta e peggiora lo stato di shock: diverse sostanze vengono riversate nel torrente circolatorio dai vasocostrittori come le catecolamine, a varie chinine, istamina, serotonina, prostaglandine, radicali liberi, attivazione del sistema del complemento e fattore di necrosi tumorale. Tutte queste sostanze non fanno altro che danneggiare gli organi vitali come rene, cuore, fegato, polmone, intestino, pancreas e cervello[7].

Clinica[modifica | modifica wikitesto]

Le principali manifestazioni della sindrome da shock sono l'ipotensione e l'ipoperfusione, intendendo per ipotensione qualsiasi situazione che comporti una riduzione media di 30 mmHg rispetto al basale del soggetto, poiché pressioni < 90 mmHg di sistolica possono essere ben tollerate da molti soggetti sani[8]

Segni e sintomi[modifica | modifica wikitesto]

Exquisite-kfind.png Per approfondire, vedi Shock.

I più comuni correlano con la ipoperfusione degli organi:

Le stenosi delle coronarie[9], che si sono evidenziate durante l'autopsia dei soggetti deceduti per shock irreversibile, colpiscono principalmente il tronco comune dell'arteria coronaria sinistra, che irrora i due/terzi del muscolo cardiaco.

Esami di laboratorio[modifica | modifica wikitesto]

Gli esami per la diagnosi differenziale delle diverse sindrome da shock, utilizzano il semplice prelievo del sangue sino a metodiche molto sofisticate[10]:

Terapia[modifica | modifica wikitesto]

I pazienti con shock cardiogeno evidente richiedono un trattamento complesso e spesso un approccio multidisciplinare[11][12].

Alla stabilizzazione clinica iniziale, fa seguito una monitorizzazione con catetere di Swan-Ganz, che permetterà attraverso la verifica della gittata cardiaca e delle pressioni di incuneamento polmonari, di modulare la somministrazione dei farmaci in base alle risposte emodinamiche.

Terapia medica[modifica | modifica wikitesto]

L'utilizzo di sostanze vasodilatanti quali il nitroprussiato di sodio e la nitroglicerina possono trovare impiego nelle forme con funzione sistolica depressa o infarto del miocardio. Nella maggioranza dei casi vengono però impiegate sostanze simpaticomimetiche, come la dopamina e la dobutamina[13][14], che supportando la pressione arteriosa permettono di migliorare la perfusione degli organi e ridurre così le resistenze periferiche, riducendo la produzione di sostanze vasocostritrici locali.

Il supporto meccanico che può fornire l'utilizzo del contropulsatore aortico, viene utilizzato nelle forme che coinvolgono il muscolo cardiaco colpito da ischemia: insufficienza mitralica acuta e difetto interventricolare da rottura ischemica. Tale supporto permette una soluzione ponte, che permetterà di arrivare all'intervento chirurgico nelle condizioni migliori[15].

Terapia chirurgica[modifica | modifica wikitesto]

L'intervento chirurgico è d'obbligo nei difetti meccanici, come riferito, e si beneficiano di periodi di latenza brevi fra l'avvio della terapia medica e l'eventuale supporto meccanico[16]

Prognosi[modifica | modifica wikitesto]

La patologia ha una prognosi sfavorevole in circa l'80% dei casi ospedalieri non trattati[17], tale situazione può essere corretta con diagnosi e trattamenti intrapresi in tempi brevi. Le terapie iniziali tenderanno ad una rapida stabilizzazione dei pazienti e ciò permetterà l'esecuzione di test diagnostici più specifici e terapie definitive.

Note[modifica | modifica wikitesto]

  1. ^ LD. MacLean, JH. Duff; AP. McLean, The patient in shock. I. in Can Med Assoc J, vol. 105, nº 1, luglio 1971, pp. 78-83, PMID 4932545.
  2. ^ HG. Clermont, JS. Williams; JT. Adams, Steroid effect on the release of the lysosomal enzyme acid phosphatase in shock. in Ann Surg, vol. 179, nº 6, giugno 1974, pp. 917-21, PMID 4835512.
  3. ^ CE. Handler, Cardiogenic shock. in Postgrad Med J, vol. 61, nº 718, agosto 1985, pp. 705-12, PMID 3898054.
  4. ^ C. Harnarayan, MA. Bennett; BL. Pentecost; DB. Brewer, Quantitative study of infarcted myocardium in cardiogenic shock. in Br Heart J, vol. 32, nº 6, novembre 1970, pp. 728-32, PMID 5212342.
  5. ^ Holmes DR jr, Cardiogenic shock: a lethal complication of acute myocardial infarction in Rev Cardiovasc Med, vol. 4, 2003, p. 131.
  6. ^ M. Gąsior, D. Pres; M. Gierlotka; M. Hawranek; G. Słonka; A. Lekston; P. Buszman; Z. Kalarus; M. Zembala; L. Poloński, The influence of diabetes on in-hospital and long-term mortality in patients with myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: results from the PL-ACS registry. in Kardiol Pol, vol. 70, nº 12, 2012, pp. 1215-24, PMID 23264238.
  7. ^ a b Hurst, 2009
  8. ^ Mc Call D, O'Rourke RA: Hypotension and cardiogenic shock. In: Stein JH: Internal Medicine: Boston, Little, Brown, 1990: 97-108
  9. ^ Webb JG. Lowe AM, Percutaneous shock intervention for cardiogenic shock in the SHOCK trial in J am Coll Cardiol., vol. 42, 2003, p. 1380.
  10. ^ Braunwald, 2008
  11. ^ K. Werdan, M. Ruß; M. Buerke; G. Delle-Karth; A. Geppert; FA. Schöndube, Cardiogenic shock due to myocardial infarction: diagnosis, monitoring and treatment: a German-Austrian S3 Guideline. in Dtsch Arztebl Int, vol. 109, nº 19, maggio 2012, pp. 343-51, DOI:10.3238/arztebl.2012.0343, PMID 22675405.
  12. ^ D. Tok, O. Turak; F. Ozcan; A. Durak; K. Cağlı; N. Başar; A. Işleyen; I. Kadife; HL. Kısacık, [Primary percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction in elderly aged 75 years and over: in-hospital mortality and clinical outcome]. in Turk Kardiyol Dern Ars, vol. 40, nº 7, novembre 2012, pp. 565-73, PMID 23363938.
  13. ^ M. Bahloul, M. Samet; A. Chaari; N. Ben Aljia; MN. Ben Mbarek; H. Chelly; H. Dammak; C. Ben Hamida; N. Rekik; H. Kallel; M. Bouaziz, [Use of catecholamines for shock. A continuous debate!]. in Tunis Med, vol. 90, nº 4, aprile 2012, pp. 291-9, PMID 22535343.
  14. ^ R. Nathan Coxford, E. Lang; S. Dowling, Dopamine versus norepinephrine in the treatment of shock. in CJEM, vol. 13, nº 6, novembre 2011, pp. 395-7, PMID 22436478.
  15. ^ A. Nasir, P. Bonde; AN. Graham, Ventricular assist device therapy in post-cardiotomy cardiogenic shock: historical outcomes and current trends. in Interact Cardiovasc Thorac Surg, vol. 14, nº 5, maggio 2012, pp. 585-7, DOI:10.1093/icvts/ivr150, PMID 22314011.
  16. ^ N. Papalexopoulou, CP. Young; RQ. Attia, What is the best timing of surgery in patients with post-infarct ventricular septal rupture? in Interact Cardiovasc Thorac Surg, vol. 16, nº 2, febbraio 2013, pp. 193-6, DOI:10.1093/icvts/ivs444, PMID 23143273.
  17. ^ S. Marouene, JM. Juliard; JL. Golmard; P. Aubry; G. Ducrocq; L. Feldman; PG. Steg; A. Vahanian, [Clinical characteristics, management and pronostic evolution of patients admitted within six hours of symptom onset with st-segment elevation acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock : twenty year monocentric experience]. in Tunis Med, vol. 90, nº 10, ottobre 2012, pp. 715-9, PMID 23096512.

Collegamenti esterni[modifica | modifica wikitesto]

Bibliografia[modifica | modifica wikitesto]

  • Joseph C. Segen, Concise Dictionary of Modern Medicine, New York, McGraw-Hill, 2006, ISBN 978-88-386-3917-3.
  • Douglas M. Anderson, A. Elliot Michelle, Mosby’s medical, nursing, & Allied Health Dictionary sesta edizione, New York, Piccin, 2004, ISBN 88-299-1716-8.
  • Eugene Braunwald, Peter Libby, Robert O. Bonow, Douglas P. Zipes, Douglas L. Mann, Braunwald's Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine, 8ª ed., Saunders Elsevier, 2008, ISBN 978-1-4160-4105-4.
  • Harrison, Principi di Medicina Interna (il manuale - 16ª edizione), New York - Milano, McGraw-Hill, 2006, ISBN 88-386-2459-3.
  • Hurst, Il Cuore (il manuale - 12ª edizione), Milano, McGraw-Hill, 2009, ISBN 978-88-386-3943-2.


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