Shock

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Shock o Collasso cardiocircolatorio
Codici di classificazione
ICD-9-CM (EN) 785
ICD-10 (EN) R57

Lo choc o shock (a seconda dell'originale grafia francese o la successiva inglese, ora più diffusa)[1] è una sindrome causata da una ridotta perfusione a livello sistemico con conseguente sbilanciamento fra la disponibilità di ossigeno e la sua domanda metabolica a livello tissutale che, se non trattata, ha evoluzione rapida e ingravescente fino alla morte del paziente.

La definizione e la descrizione date, in realtà, sono relative a quello che in medicina è considerato lo "shock" per antonomasia; tuttavia il termine "shock" è utilizzato anche con altri significati, i principali dei quali sono:

  • Condizione di grave compromissione della coscienza e di altre facoltà mentali a seguito di una stimolazione psicologica molto intensa.
  • Condizione di stress improvviso e molto intenso (es. "shock termico", "shock osmotico").

Eziologie[modifica | modifica sorgente]

Le varie cause di shock possono essere ben descritte analizzando l'equazione dell'apporto di ossigeno:

 DO2= GC* CaO2

dove:

DO2 = apporto di ossigeno

GC = gittata cardiaca (quantità di sangue pompata dal cuore in un minuto)

CaO2 =Contenuto di ossigeno del sangue arterioso

I cui membri sono determinati dalle 2 equazioni qui sotto:

GC =GS * FC

GS= Gittata sistolica (il volume di sangue pompato ad ogni battito dal cuore)

FC = Frequenza cardiaca

 CaO2= (1,39*[Hb]*SatO2)+(0,003 *PaO2)

[Hb]= concentrazione di emoglobina nel sangue [g/dl]

SatO2 =percentuale di saturazione di ossigeno del sangue arterioso

PaO2 = Pressione arteriosa dell'ossigeno

Detto questo l'equazione dell'apporto di O2 sostituendo ai 2 membri le rispettive espressioni diventa:

DO2= GS*FC * (1,39*[Hb]*SatO2)+(0,003 *PaO2)

consentendoci con una sola formula matematica di descrivere tutte le cause di shock, analizzandone i membri ad uno ad uno. In particolare:

La gittata sistolica dipende per la legge di Starling dal precarico, dal postcarico e dalla contrattilità del cuore che possono essere monitorati a livello clinico in maniera indiretta con varie metodiche:

  • precarico: misurando la pressione venosa centrale tramite l'uso del Catetere di Swan-Ganz, tenendo ben presente che questa variabile non è in funzione lineare col precarico, ma questo dipende anche dalla rigidità delle pareti del ventricolo destro
  • postcarico: misurando la pressione arteriosa sistemica (specie la diastolica)

Gli altri parametri invece si controllano tramite:

  • emoglobina: facendo un emocromo
  • saturazione di ossigeno: tramite un saturimetro per il valore sistemico e tramite prelievo apposito dal catetere venoso centrale per la saturazione venosa (la differenza col valore arterioso indica del consumo di ossigeno da parte dei tessuti)
  • pressione arteriosa di ossigeno: tramite l'emogasanalisi

Inoltre si controlla anche la diuresi per monitorare la funzionalità renale e si osserva il paziente in maniera continua per vedere come evolve la situazione (regola ABC).

Tipi di shock e cause[modifica | modifica sorgente]

Diminuzione della gittata cardiaca

Diminuzione delle resistenze periferiche totali (shock distributivo)

Per ognuno di questi 4 gruppi di cause i membri dell'equazione su descritta variano, aiutandoci a capire l'eziologia e l'evoluzione della situazione:

Tipo Precarico Postcarico Contrattilità SatO2 venosa centrale [Hb] Diuresi Resistenze periferiche Sensorio
Shock cardiogeno aumenta aumenta per via riflessa diminuisce diminuisce normale diminuisce aumenta normale/stato confusionale
Shock ostruttivo Piccolo circolo aumenta nel ventricolo destro e diminuisce nel sinistro aumenta (nel ventricolo dx per l'ostruzione e nel sx per via riflessa) normale diminuisce normale diminuisce aumentate stato confusionale
Shock ostruttivo Grande circolazione e Piccolo circolo aumenta aumenta normale diminuisce normale diminuisce aumentate stato confusionale
Shock ipovolemico diminuisce aumenta per via riflessa normale diminuisce normale diminuisce aumentate agitazione/stato confusionale
Shock post-emorragico diminuisce aumenta normale diminuisce diminuisce diminuisce aumentate agitazione/stato confusionale
Shock distributivo diminuisce/normale diminuisce normale varia (non sempre presenza di shunt artero-venosi che portano ad aumento) normale può diminuire o restare invariata diminuite normale nello shock neurogeno e spinale, nello shock settico sopore/agitazione e stato confusionale

Patogenesi cellulare dello shock[modifica | modifica sorgente]

A livello cellulare il danno prodotto dallo shock è dovuto a tre meccanismi principali:

Il primo meccanismo è il principale responsabile del danno nello shock di origine cardiaca, nel caso di ridotte riserve di ossigeno e di riduzione della concentrazione di emoglobina.

I mediatori infiammatori sono responsabili del danno principalmente nei casi di shock settico e da trauma, causando alterazioni a livello microvascolare e provocando danno cellulare diretto.

I radicali liberi provocano danno principalmente attraverso inattivazione proteica, danno al DNA, perossidazione lipidica della membrana con conseguente lisi cellulare e danno tissutale.

Un quarto meccanismo responsabile del danno è rappresentato dall'attività delle "heat shock proteins" che hanno un ruolo fondamentale nella riprogrammazione dell'espressione genica e nell'attivazione della cascata che conduce all'apoptosi cellulare.

Fasi di sviluppo dello shock[modifica | modifica sorgente]

Si possono identificare almeno tre diverse fasi: una fase iniziale, trattabile, sino ad una fase finale, irreversibile dello shock, seppure con patogenesi diverse[2]:

  1. fase compensatoria: la depressione cardiocircolatoria si aggrava e vengono messi in atto meccanismi di compenso (sistema nervoso simpatico, catecolamine, produzioni di fattori locali, come le citochine)
  2. fase di progressione: il compenso diviene inefficace e il deficit di apporto ematico agli organi vitali provoca gravi squilibri fisiopatologici con accumulo di sostanze vasoattive e danno cellulare. La vasodilatazione con l'aumento della permeabilità tissutale può portare sino alla coagulazione intravascolare disseminata
  3. fase di irreversibilità: immissione in circolo di sostanze tossiche prodotte dalla necrosi tissutale, blocco della funzione renale e arresto del circolo per la formazione di microtrombosi diffusa a tutti gli organi, coma irreversibile e riduzione della funzione cardiaca sino alla morte.

Sintomatologia[modifica | modifica sorgente]

Dipende in larga misura dagli organi e dai sistemi coinvolti (quindi non è possibile usare dei criteri standard per fare diagnosi ma è necessario analizzare tutte le variabili prese dal paziente; e anche molto velocemente!):

Posizione antishock[modifica | modifica sorgente]

La posizione antishock, o posizione di Trendelenburg, si realizza ponendo l'infortunato disteso al suolo, in posizione supina, inclinato di 20-30° con il capo a terra senza cuscino, con il bacino leggermente rialzato (per esempio con un cuscino) e gli arti inferiori sollevati. Se il soggetto è incosciente va posto in posizione laterale d'emergenza e l'angolo d'inclinazione ridotto a 10-15°. In caso di insufficienza respiratoria bisogna considerare che all'aumentare dell'angolo d'inclinazione aumenta la pressione che gli organi della cavità addominale esercitano sul diaframma: impedendone il movimento possono aggravare la stessa insufficienza respiratoria.

Tale posizione favorisce il ritorno venoso al cuore, che può irrorare meglio il cervello diminuendo quindi il rischio di anossia cerebrale.

La posizione antishock non deve essere utilizzata in caso di trauma cranico o alla colonna vertebrale o di fratture agli arti inferiori. Anche in caso di sospetto infarto del miocardio, sarà l'infortunato a preferire una posizione favorevole, detta posizione antalgica.

Ortografia ed etimologia del termine[modifica | modifica sorgente]

La parola deriverebbe dal verbo francese choquer, con il significato originario di "cozzare, urtare".

Tuttavia attualmente si ha un maggiore uso della forma inglese shock a causa della crescente diffusione di questa lingua e probabilmente alla limitata conoscenza dell'origine della parola. In particolare, la comparsa della parola nelle due forme è 1892 per choc ed 1899 per shock[3].

Note[modifica | modifica sorgente]

  1. ^ Rubrica "Scioglilingua" del Corriere della sera, in più vedi la sezione Ortografia ed etimologia del termine "choc"
  2. ^ Fisiopatologia dello shock
  3. ^ Dizionario De Mauro, Dizionario Sabatini-Colletti: choc (1892), shock (1899)

Bibliografia[modifica | modifica sorgente]

  • Goldman, Ausiello, Cecil Textbook of Medicine 22nd Edition, Philadelphia, Saunders, 2004, ISBN 0-7216-9652-X.
  • Harrison, Principi di medicina interna, ISBN 978-88-386-3929-6.
  • Eugene Braunwald, Peter Libby, Robert O. Bonow, Douglas P. Zipes, Douglas L. Mann, Braunwald's Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine, 8ª ed., Saunders Elsevier, 2008, ISBN 978-1-4160-4105-4.
  • Harrison, Principi di Medicina Interna (il manuale - 16ª edizione), New York - Milano, McGraw-Hill, 2006, ISBN 88-386-2459-3.
  • Hurst, Il Cuore (il manuale - 12ª edizione), Milano, McGraw-Hill, 2009, ISBN 978-88-386-3943-2.

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