Shock

Shock o Collasso cardiocircolatorio
Classificazione e risorse esterne
ICD-9-CM	(EN) 785
ICD-10	(EN) R57

Lo shock è una sindrome causata da una ridotta perfusione a livello sistemico con conseguente sbilanciamento fra la disponibilità di ossigeno e la sua domanda metabolica a livello tissutale che, se non trattata, ha evoluzione rapida e ingravescente fino alla morte del paziente.

La definizione e la descrizione date, in realtà, sono relative a quello che in medicina è considerato lo "shock" per antonomasia; tuttavia il termine "shock" è utilizzato anche con altri significati, i principali dei quali sono:

• Condizione di grave compromissione della coscienza e di altre facoltà mentali a seguito di una stimolazione psicologica molto intensa.
• Condizione di stress improvviso e molto intenso (es. "shock termico", "shock osmotico").

Eziologie

Le varie cause di shock possono essere ben descritte analizzando l'equazione dell'apporto di ossigeno:

$DO2= GC* CaO2$

dove:

DO2 = domanda di ossigeno

GC = gittata cardiaca (quantità di sangue pompata dal cuore in un minuto)

CaO2 =Contenuto di ossigeno del sangue arterioso

I cui membri sono determinati dalle 2 equazioni qui sotto:

$GC =GS * FC$

GS= Gittata sistolica (il volume di sangue pompato ad ogni battito dal cuore)

FC = Frequenza cardiaca

$CaO2= (1,39*[Hb]*SatO2)+(0,003 *PaO2)$

[Hb]= concentrazione di emoglobina nel sangue [g/dl]

SatO2 =percentuale di saturazione di ossigeno del sangue arterioso

PaO2 = Pressione arteriosa dell'ossigeno

Detto questo l'equazione dell'apporto di O2 sostituendo ai 2 membri le rispettive espressioni diventa:

$DO2= GS*FC * (1,39*[Hb]*SatO2)+(0,003 *PaO2)$

consentendoci con una sola formula matematica di descrivere tutte le cause di shock, analizzandone i membri ad uno ad uno. In particolare:

La gittata sistolica dipende per la legge di Starling dal precarico, dal postcarico e dalla contrattilità del cuore che possono essere monitorati a livello clinico in maniera indiretta con varie metodiche:

precarico: misurando la pressione venosa centrale con apposito catetere (tenendo ben presente che questa variabile non è in funzione lineare col precarico, ma questo dipende anche dalla rigidità delle pareti del ventricolo destro.)

postcarico: Misurando la pressione arteriosa sistemica (specie la diastolica)

contrattilità: tramite l'uso del Catetere di Swan-Ganz, con l'ecocardiogramma o tramite la scintigrafia miocardica

Gli altri paramentri invece si controllano tramite:

• emoglobina: facendo un emocromo
• saturazione di ossigeno: tramite un saturimetro per il valore sistemico e tramite prelievo apposito dal catetere venoso centrale per la saturazione venosa (la differenza col valore arterioso indica del consumo di ossigeno da parte dei tessuti)
• pressione arteriosa di ossigeno: tramite l'emogasanalisi

Inoltre si controlla anche la diuresi per monitorare la funzionalità renale e si osserva il paziente in maniera continua per vedere come evolve la situazione (regola ABC).

Tipi di shock e cause

Diminuzione della gittata cardiaca

• Shock cardiogeno
  • miopatico (infarto miocardico, cardiomiopatia dilatativa)
  • meccanico (insufficienza mitralica grave, difetti del setto interventricolare, stenosi aortica, cardiomiopatia ipertrofica)
  • aritmico
• Shock da ostruzione circolatoria
  • tamponamento pericardico
  • embolia polmonare massiva
  • mixoma atriale, trombo a palla
  • pneumotorace iperteso
• Shock ipovolemico
  • postemorragico
  • da disidratazione
  • secondario a ustioni

Diminuzione delle resistenze periferiche totali (shock distributivo)

• Shock settico
• Shock anafilattico
• Shock neurogeno

Per ognuno di questi 4 gruppi di cause i membri dell'equazione descritta prima variano, aiutandoci a capire l'eziologia e l'evoluzione della situazione:

tipo	precarico	postcarico	contrattilità	SatO2 venosa centrale	[Hb]
cardiogeno	aumenta	aumenta per via riflessa	diminuisce	diminuisce	normale
ostruttivo-piccolo circolo	aumenta nel ventricolo destro e diminuisce nel sinistro	aumenta (nel ventricolo dx per l'ostruzione e nel sx per via riflessa)	normale	diminuisce	normale
ostruttivo-grande e piccolo circolo	aumenta	aumenta	normale	diminuisce	normale
ipovolemico	diminusce	aumenta per via riflessa	normale	diminuisce	normale
emorragico	diminuisce	aumenta	normale	diminuisce	diminuisce
distributivo	diminuisce/normale	diminuisce	normale	varia (non sempre presenza di shunt artero-venosi che portano ad aumento)	normale

Patogenesi cellulare dello shock

A livello cellulare il danno prodotto dallo shock è dovuto a tre meccanismi principali: ischemia cellulare, infiammazione e danno da radicali liberi. Il primo meccanismo è il principale responsabile del danno nello shock di origine cardiaca, nel caso di ridotte riserve di ossigeno e di riduzione della concentrazione di emoglobina. I mediatori infiammatori sono responsabili della mediazione del danno principalmente nei casi di shock settico e da trauma, causando alterazioni a livello microvascolare e provocando danno cellulare diretto. I radicali liberi provocano danno principalmente attraverso inattivazione proteica, danno al DNA, perossidazione lipidica della membrana con conseguente lisi cellulare e danno tissutale. Un quarto meccanismo responsabile del danno è rappresentato dall'attività delle "heat shock proteins" che hanno un ruolo fondamentale nella riprogrammazione dell'espressione genica e nell'attivazione della cascata che conduce all'apoptosi cellulare.

Fasi di sviluppo dello shock

1. fase iniziale: formazione di una lieve depressione delle attività cardiocircolatorie
2. fase compensatoria: la depressione cardiocircolatoria si aggrava e vengono messi in atto meccanismi di compenso (sistema nervoso simpatico, ormoni, fattori locali)
3. fase di progressione: il compenso diviene inefficace e il deficit di apporto ematico agli organi vitali provoca gravi squilibri fisiopatologici
4. fase di irreversibilità: lo shock porta alla morte.

Sintomatologia

Dipende in larga misura dagli organi e dai sistemi coinvolti (quindi non è possibile usare dei criteri standard per fare diagnosi ma è necessario analizzare tutte le variabili prese dal paziente; e anche molto velocemente!):

• Sistema nervoso centrale: confusione mentale, coma.
• Cuore: tachicardia, pallore, debolezza, ipotensione.
• Polmoni: dispnea, ipossiemia.
• Rene: insufficienza renale acuta (oliguria-anuria).
• Apparato gastrointestinale: ileo, gastrite erosiva, pancreatite, colecistite alitiasica, emorragie, sofferenza epatica, alterazioni della coagulazione.
• Sangue: trombocitopenia, CID (coagulazione intravascolare disseminata), anemia emolitica microangiopatica.
• Sistema immunitario: alterazione della funzione dei leucociti, febbre-brividi (shock settico).
• Metabolismo: Iperglicemia, ipertrigliceridemia, ipoglicemia (fase avanzata), acidosi metabolica, ipotermia.

Posizione antishock

La posizione antishock, o posizione di Trendelenburg, si realizza ponendo l'infortunato disteso al suolo, in posizione supina, inclinato di 20-30° con il capo a terra senza cuscino, con il bacino leggermente rialzato (per esempio con un cuscino) e gli arti inferiori sollevati. Se il soggetto dell'emergenza è incosciente va posto in posizione laterale d'emergenza e l'angolo d'inclinazione ridotto a 10-15°. In caso di insufficienza respiratoria bisogna considerare che all'aumentare dell'angolo d'inclinazione aumenta la pressione che gli organi della cavità addominale esercitano sul diaframma: impedendone il movimento possono aggravare la stessa insufficienza respiratoria.

Tale posizione permette al sangue di ritornare più facilmente al cuore, che fatica meno per irrorare il cervello diminuendo quindi il rischio di anossia cerebrale.

La posizione antishock non deve essere utilizzata in caso di trauma cranico o alla colonna vertebrale o di fratture agli arti inferiori. Anche in caso di sospetto infarto del miocardio, sarà l'infortunato a preferire una posizione favorevole, detta posizione antalgica.

Bibliografia

• Goldman; Ausiello, Cecil Textbook of Medicine 22nd Edition, Philadelphia, Saunders, 2004. ISBN 072169652X
• Harrison, Principi di medicina interna. ISBN 9788838639296

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