Embolia polmonare
Da Wikipedia, l'enciclopedia libera.
 |
Le informazioni qui riportate hanno solo un fine illustrativo: non sono riferibili né a prescrizioni né a consigli medici - Leggi le avvertenze |
| Embolia polmonare | |
| Classificazione e risorse esterne | |
| ICD-9-CM | (EN) 415.1 |
| ICD-10 | (EN) I26 |
L’ embolia polmonare (EP) o meglio, la tromboembolia polmonare (TEP), è una condizione clinica legata alla migrazione di materiale trombotico (costituito da un grumo di sangue, grasso, aria o da un gruppo di cellule tumorali) dalla circolazione venosa sistemica all’albero vascolare polmonare, con ostruzione parziale o totale della circolazione arteriosa polmonare.
Indice |
[modifica] Storia
Un primo riferimento a questa patologia si può già trovare in Galeno, che nel II secolo a.C. ipotizzava la possibilità di infarto polmonare da embolia in pazienti asmatici. Tuttavia il primo riferimento diretto all’EP e all’infarto del polmone è presente nell’opera di Laennec, dove si parla di “apoplessia polmonare”. Ma la prima definizione di EP si deve ad Hélie, un medico francese, che nel 1837 descrisse il primo caso di EP in letteratura. Si trattava di una paziente di 65 anni di bassa statura e sovrappeso che per mestiere faceva la lavandaia. Venne ricoverata in ospedale per una distorsione ad un arto inferiore e due settimane dopo, mentre stava parlando con i vicini di casa, manifestò improvvisamente una cianosi del volto. Dopo alcuni minuti si riprese ma morì poco dopo durante un accesso analogo. All’autopsia il medico descrisse “un cuore ingrandito e coaguli scuri ben organizzati nel ventricolo destro e nell’arteria polmonare ”.
[modifica] Epidemiologia
In realtà la misura precisa dell’incidenza di questa patologia risulta piuttosto difficile a causa della difficoltà di sollevare il sospetto clinico e di mettere in atto le varie procedure diagnostiche. Infatti le dimensioni epidemiologiche del problema embolia polmonare non si presentano in modo univoco nel nostro Paese, con un’incidenza che varia dai 30 casi/100.000 abitanti/anno dei dati ISTAT dai 250 casi/anno calcolati dal gruppo del Centro di Pisa su una popolazione di 250.000 abitanti. Secondo Heit l’incidenza dei tromboemblismi venosi (VTE), che comprendono trombosi venosa profonda (TVP) e EP, è pari a 117 casi annui per 100.000 abitanti.
[modifica] Cause
L'embolo è una formazione non facente parte del torrente sanguigno che va ad occludere un vaso. L'embolo può essere: solido (principalmente a origine da un trombo posto distalmente nella circolazione), liquido (ad esempio liquido amniotico) o gassoso (attività subacquea, ferite penetranti del collo). Nella stragrande maggioranza dei casi, però,
3- Stasi venosa.
I fattori di rischio per EP si dividono in congeniti e acquisiti: CONGENITI: mutazione del fattore V Leiden, mutazione del gene della protrombina, deficit di Antitrombina III, di proteina C o di proteina S. ACQUISITI: età avanzata, fumo, obesità, neoplasie attive, sindrome da anticorpi antifosfolipidi, iperomocisteinemia, pillola anticoncezionale o terapia ormonale sostitutiva, aterosclerosi, anamnesi familiare o patologica remota positiva per VTE, traumi, interventi chirurgici o ospedalizzazioni recenti, infezioni acute, recenti lunghi viaggi aerei, pacemaker, defibrillatori intracardiaci o cateteri venosi. Tutti questi stati soddisfano almeno uno dei parametri di Virchow, che li aveva evidenziati già nel XIX secolo.
[modifica] Sintomi
Il sospetto clinico si basa sul riscontro di sintomi come dispnea ad insorgenza improvvisa, dolore toracico, sincope, tosse in particolare con sputo ematico (emottisi) e febbre sopra i 38° C. Tra i segni più frequenti troviamo cianosi, turgore delle giugulari, tachicardia, polipnea e ipotensione che se grave può determinare shock cardiogeno. Una menzione particolare va ai segni e sintomi di TVP, ovvero edema e dolore agli arti inferiori specialmente alla palpazione, che peraltro non sono presenti in più del 30% dei pazienti con EP.
[modifica] Diagnosi
Gli esami diagnostici sono rappresentati da:
- DOSAGGIO DEL D-DIMERO: il D-Dimero è un prodotto di degradazione del fibrinogeno d è un indice di coagulopatia da consumo, ed è molto specifico per EP;
- ECG: esso fornisce informazioni riguardo lo stato del ventricolo destro, il quale può andare incontro ad uno scompenso acuto a causa dell' ipertensione polmonare improvvisa. L’esecuzione dell’ECG nei pazienti con sospetta EP è utile per escludere la presenza di un infarto del miocardio. Nei pazienti con EP, quest’esame strumentale è frequentemente normale o dimostra anomalie non specifiche del segmento ST o dell’onda T.;
- RX TORACE: L’RX del torace è un esame di grande utilità soprattutto perché permette di escludere alcune delle condizioni morbose con cui si pone la diagnosi differenziale, tuttavia in circa il 50% dei casi dei pazienti con EP la lastra del torace è negativa,;
- EGA: L'emogasanalisi permette di valutare in modo indiretto la quantità di polmone sottratto allo scambio gassoso, analizzando la pressione parziale di ossigeno e di anidride carbonica. È un esame di frequente impiego ma di scarsa utilità reale poiché un’ipossiemia è abbastanza incostante nella EP e può, d’altra parte, essere presente in molte altre situazioni cliniche che possono simulare una EP.;
- SPECT POLMONARE: la Scintigrafia ventilatoria-perfusionale permette di stabilire la aree ipoperfuse e di confrontarle con quelle ipoventilate;
- ANGIOGRAFIA: L’angiografia polmonare è stata sino a qualche anno fa il gold standard nella diagnosi di EP così come la flebografia lo è stata per la diagnosi di trombosi venosa profonda.L’iniezione di mezzo di contrasto nell’arteria polmonare principale mediante cateterizzazione consente infatti la visualizzazione diretta dell’occlusione arteriosa responsabile delle manifestazioni cliniche.
- SCINTIGRAFIA VENTILO PERFUSORIA: È stata per molti anni l’esame fondamentale per la diagnosi di EP. Tale tecnica viene eseguita mediante somministrazione endovenosa di macroaggregati marcati e mediante inalazione di gas marcato, ciò consente di dimostrare la ventilazione delle aree non perfuse ovvero il cosiddetto mismatch.(
- TOMOGRAFIA COMPUTERIZZATA SPIRALE: La tomografia computerizzata (TC) spirale, che ha ormai completamente sostituito l’apparecchiatura tradizionale, permette la visualizzazione diretta dell’embolo dopo iniezione di mezzo di contrasto.
- ULTRASONOGRAFIA AGLI ARTI INFERIORI: Poiché molti dei pazienti con EP accertata ha una TVP prossimale, l’ecografia venosa con test di compressione ma soprattutto con tecnica ecodoppler è stata largamente utilizzata soprattutto nei pazienti con quadro scintigrafico polmonare non diagnostico.
- ECOCARDIOGRAMMA: È un esame che permette di valutare la funzione ventricolare destra e che raramente consente la visualizzazione diretta dell’embolo, quest’ultima è comunque l’unico reperto che consente di fare diagnosi di EP con una buona accuratezza.
[modifica] Terapia
Gli obiettivi della terapia sono fondamentalmente tre: 1. Assicurare le funzioni principali dell’organismo ovvero l’ossigenazione del sangue mediante ossigenoterapia e garantire normali livelli di pressione arteriosa mediante la somministrazione di liquidi e farmaci vasopressori per non aggravare l’eventuale insufficienza del cuore destro e mantenere una buona gittata del ventricolo destro. 2. Arrestare la formazione del coaugulo e prevenire eventuali recidive emboliche mediante somministrazione di anti-coaugulanti eparinici. 3. Lisare il trombo mediante farmaci trombolitici in pazienti emodinamicamente non stabili per riguadagnare un’adeguata perfusione polmonare e prevenire lesioni ischemiche a carico del parenchima. Il farmaco principale è certamente l’eparina, essa viene somministrata in EP non critiche ma soprattutto già in caso di forte sospetto clinico della patologia. Si procede alla somministrazione di un bolo generalmente di 5-10.000 U seguito da un’infusione in fleboclisi che consenta di raggiungere in tempi brevi un buon livello di anticoaugulazione. I trombolitici invece sono dei farmaci in grado di lisare il trombo, tra questi si utilizzano attualmente urochinasi, streptochinasi oppure l’attivatore tissutale del plasminogeno (t-PA). A causa dell’elevato rischio di emorragia tali farmaci sono usati solo in casi selezionati di pazienti emodinamicamnte instabili. Tuttavia recenti studi hanno dimostrato che l’uso di trombolitici consente di evitare deficit permanenti di perfusione del letto capillare polmonare e di diffusione alveolo-capillare prevenendo quindi l’ipertensione polmonare cronica. Altri provvedimenti terapeutici, importanti soprattutto in caso di controindicazioni ai farmaci sopraccitati, sono: i filtri cavali,supporti impiantabili che prevengono la migrazione di emboli verso il sistema arterioso polmonare, l’embolectomia chirurgica, il cui ruolo ha perso importanza con l’impiego dei trombolitici e la disostruzione transvenosa che permette di rimuovere il trombo per via endovascolare. Dopo un evento tromboembolico il paziente deve seguire un trattamento con anticoaugulanti orali della durata di 3-6 mesi o a lungo termine secondo il rischio di recidiva.
