Shock settico

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Shock settico
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Struttura di un lipopolisaccaride, responsabile della catena di eventi che conduce allo shock settico.
Eziologia Infettiva
Sede colpita Sistemica
Mortalità mondiale 25-50%
Codici di classificazione
ICD-9-CM (EN) 785.52
ICD-10 (EN) A41.9
Sinonimi
Shock setticemico
« Lo shock settico è una sepsi con ipoperfusione e ipotensione refrattaria alla terapia basata sul ripristino dei liquidi. »
(Manuale Merk[1])

Lo shock settico, o shock setticemico, è una sindrome da shock dovuta ad una grave infezione con sepsi; la sindrome è sistemica, cioè coinvolge l'intero organismo, anche se l'agente infettante può essere presente solo in un particolare sito corporeo.[2]
Può causare sindrome da insufficienza multiorgano (MODS) (precedentemente nota come multiple organ failure, MOF) e morte;[2] il tasso di mortalità è circa il 25–50%.[2]

Lo shock settico è una situazione di emergenza medica. Per la gravità e la complessità della patologia i pazienti affetti da shock settico necessitano di essere curati in ambiente intensivo.

Cenni storici[modifica | modifica wikitesto]

Già nel 1914 Hugo Schottmüller scriveva:

(DE)

« Eine Sepsis liegt dann vor, wenn sich innerhalb des Körpers ein Herd gebildet hat, von dem kontinuierlich oder periodisch pathogene Bakterien in den Kreislauf gelangen und zwar derart, dass durch diese Invasion subjektive und objektive Krankheitserscheinungen ausgelöst werden. »

(IT)

« Una sepsi si verifica quando all'interno del corpo si è sviluppato un focolaio dal quale i batteri patogeni, costantemente o periodicamente, invadono la circolazione del sangue, in modo da causare manifestazioni oggettive e soggettive di malattia. »

(Schottmueller[3])

Pur accettata universalmente per decenni, questa definizione mal si concilia con l'evidenza che solamente nella metà dei pazienti è rintracciabile, nel sangue, il germe responsabile; come, d'altra parte, non tutti i pazienti in cui è presente batteriemia vanno incontro a shock settico.

Diverse personalità famose e storiche sono morte per sepsi e shock settico.[4]

Patogenesi[modifica | modifica wikitesto]

La scoperta, relativamente recente, dei mediatori endogeni della risposta infiammatoria dell'ospite, ha fatto comprendere come clinicamente la sepsi rappresenti il risultato di un eccesso di attivazione dei meccanismi di difesa dell'ospite, piuttosto che l'effetto diretto dei microrganismi. La sepsi e le sue conseguenze sono l'espressione di un continuum evolutivo legate ad un effetto amplificante e moltiplicativo dei vari meccanismi che sottendono la manifestazione clinica e la sua fisiopatologia.

In altri termini le infezioni con o senza batteriemia comportano cambiamenti fisiologici dell'organismo, con risposte del sistema immunitario finalizzate alla soppressione dell'agente infettante. Questi cambiamenti però sono causa di shock (settico), che si manifesta quando un'adeguata somministrazione endovenosa di fluidi non riesce ad aumentare la pressione sanguigna a livelli accettabili, e l'evidenza clinica mostra una ipoperfusione tissutale sistemica; si determina così un cedimento progressivo delle funzioni dei vari organi e successivamente di tutto l'organismo, cioè la sindrome da insufficienza multiorgano, che rappresenta l'estremo del continuum prima citato.[5]

Esiste una cascata di eventi che porta dalla semplice infezione allo shock settico.

  1. In seguito all'infezione c'è una risposta generalizzata dell'organismo di tipo neuroumorale, pro- e antiinfiammatoria
  2. Tale amplificazione porta in definitiva ad un danno endoteliale con gravi problemi del microcircolo, dove si verifica trombosi e perdita dell'integrità capillare,
  3. Nelle falle a livello capillare si perde una buona parte dei liquidi dell'organismo, per cui esiste sempre un'ipovolemia, cioè una carenza di fluidi corporei. È per questo che è necessaria, almeno all'inizio, la somministrazione di grandi quantità di liquidi.
  4. La produzione di NO crea vasodilatazione, che aggrava ulteriormente l'ipotensione

Gli eventi finali della combinazione di danno e insufficiente circolazione del microcircolo sono l'ipossiemia e l'ischemia degli organi, che è l'evento finale dello shock settico[6].

Clinica[modifica | modifica wikitesto]

Lo shock settico esiste in due forme.

  1. Ipercinetica precoce, caratterizzata da:
    • caduta delle resistenze vascolari periferiche
    • differenza arterovenosa in ossigeno diminuita
    • pelle calda e secca, rosea
    • pressione normale o leggermente abbassata
  2. Ipocinetica, che si distingue per:
    • resistenze vascolari periferiche aumentate
    • differenza arterovenosa in ossigeno aumentata
    • ipotensione arteriosa e venosa
    • tachicardia
    • oliguria
    • pelle pallida e sudata.

Una forma particolare di shock settico è la sindrome da shock tossico, nelle sue eziologie:

Diagnosi differenziale[modifica | modifica wikitesto]

Relazioni tra infezione, batteriemia, SIRS e sepsi

Nell'uomo, per definizione, la diagnosi di shock settico richiede la presenza contemporanea di diverse condizioni:

  1. deve essere diagnosticata la presenza di SIRS (systemic inflammatory response syndrome) con almeno due di queste condizioni:
  2. Deve essere presente sepsi, e non una forma alternativa di SIRS; pertanto deve esserci infezione, cioè almeno uno fra:
    • emocolture positive
    • Segni di polmonite alla Rx del torace
    • altri segni radiologici o laboratoristici di infezione
  3. Deve essere presente almeno un segno di insufficienza d'organo, fra:
  4. Infine, lo shock settico viene diagnosticato quando esiste ipotensione refrattaria al riempimento volemico, vale a dire che la sola somministrazione di liquidi non è sufficiente ad evitare l'ipotensione.
L'ipotensione è definita come una pressione arteriosa sistolica sotto i 90 mmHg, una pressione arteriosa media al di sotto dei 60 mmHg, oppure una riduzione della pressione arteriosa sistolica maggiore di 40 mmHg rispetto ai valori di base, persistente nonostante adeguata somministrazione di liquidi.[8]

Lo shock settico si differenzia quindi da

  • batteriemia, caratterizzata dal semplice rilievo, mediante emocoltura, della presenza di batteri nel sangue;
  • setticemia, malattia sistemica causata dal batterio o tossina in causa;
  • SIRS, sindrome reattiva infiammatoria sistemica;
  • sepsi, cioè la compresenza di setticemia e SIRS;
  • MODS, sindrome da insufficienza multiorgano.

Trattamento[modifica | modifica wikitesto]

  • Trattamento della malattia sottostante.
  • Antibioticoterapia a largo spettro: l'avvio è da farsi dopo prelievo ematico per emocoltura.
  • Apporto di liquidi (colloidi, cristalloidi) e, in casi selezionati, glucocorticoidi.
  • Normalizzazione della pressione, che spesso richiede l'utilizzo di amine vasoattive.
  • Correzione di un'eventuale acidosi metabolica.
  • Prevenzione delle complicanze e loro trattamento.

Note[modifica | modifica wikitesto]

  1. ^ Batteriemia e shock settico.
  2. ^ a b c Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson; & Mitchell, Richard N. (2007). Robbins Basic Pathology (8th ed.). Saunders Elsevier. pp. 102-103 ISBN 978-1-4160-2973-1
  3. ^ (DE) Schottmüller H, Verhandlungen des 31. Deutschen Kongresses für Innere Medizin in Band 31, 1914, pp. 257–280.
  4. ^ (DE) Prominente Sepsis-Opfer - deutsche SEPSIS-HILFE e. V..
  5. ^ (EN) Septic Shock.
  6. ^ (EN) David A. Talan, H. Bryant Nguyen, Emanuel P. Rivers, Fredrick M. Abrahamian, Gregory J. Moran, Severe Sepsis and Septic Shock: Review of the Literature and Emergency Department Management Guidelines. in Annals of Emergency Medicine, vol. 48, nº 1, lug 2006, pp. 28-54.
  7. ^ &Na;, American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis in Crit. Care Med., vol. 20, nº 6, 1992, pp. 864–74, DOI:10.1097/00003246-199206000-00025, PMID 1597042.
  8. ^ "Septic Shock is characterized by persistent arterial hypotension unexplained by other causes. Hypotension is defined by a systolic arterial pressure below 90 mmHg, a mean arterial pressure < 60, or a reduction in systolic blood pressure of > 40 mmHg from baseline, despite adequate volume resuscitation…” 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference

Bibliografia[modifica | modifica wikitesto]

Testi[modifica | modifica wikitesto]

Linee guida[modifica | modifica wikitesto]

  • C. Ortiz Leyba, JC. Montejo González; C. Vaquerizo Alonso, [Guidelines for specialized nutritional and metabolic support in the critically-ill patient. Update. Consensus of the Spanish Society of Intensive Care Medicine and Coronary Units-Spanish Society of Parenteral and Enteral Nutrition (SEMICYUC-SENPE): patient with sepsis]. in Med Intensiva, 35 Suppl 1, novembre 2011, pp. 72-6, DOI:10.1016/S0210-5691(11)70015-8, PMID 22309758.
  • K. Reinhart, FM. Brunkhorst; HG. Bone; J. Bardutzky; CE. Dempfle; H. Forst; P. Gastmeier; H. Gerlach; M. Gründling; S. John; W. Kern, Prevention, diagnosis, therapy and follow-up care of sepsis: 1st revision of S-2k guidelines of the German Sepsis Society (Deutsche Sepsis-Gesellschaft e.V. (DSG)) and the German Interdisciplinary Association of Intensive Care and Emergency Medicine (Deutsche Interdisziplinäre Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin (DIVI)). in Ger Med Sci, vol. 8, 2010, pp. Doc14, DOI:10.3205/000103, PMID 20628653.
  • L. Stoneking, K. Denninghoff; L. Deluca; SM. Keim; B. Munger, Sepsis bundles and compliance with clinical guidelines. in J Intensive Care Med, vol. 26, nº 3, pp. 172-82, DOI:10.1177/0885066610387988, PMID 21670090.
  • N. Kissoon, RA. Orr; JA. Carcillo, Updated American College of Critical Care Medicine--pediatric advanced life support guidelines for management of pediatric and neonatal septic shock: relevance to the emergency care clinician. in Pediatr Emerg Care, vol. 26, nº 11, novembre 2010, pp. 867-9, DOI:10.1097/PEC.0b013e3181fb0dc0, PMID 21057288.
  • FM. Brunkhorst, P. Gastmeier; W. Kern; W. Krüger; K. Mayer; A. Weimann; T. Welte; C. Putensen; K. Werdan; K. Reinhart, [Prevention and follow-up care of sepsis. 1st revision of S2k guidelines of the German Sepsis Society (Deutsche Sepsis-Gesellschaft e.V., DSG) and the German Interdisciplinary Association of Intensive Care and Emergency Medicine (Deutsche Interdisziplinäre Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin, DIVI)]. in Internist (Berl), vol. 51, nº 7, luglio 2010, pp. 925-32, DOI:10.1007/s00108-010-2663-9, PMID 20652527.
  • J. Brierley, JA. Carcillo; K. Choong; T. Cornell; A. Decaen; A. Deymann; A. Doctor; A. Davis; J. Duff; MA. Dugas; A. Duncan, Clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal septic shock: 2007 update from the American College of Critical Care Medicine. in Crit Care Med, vol. 37, nº 2, febbraio 2009, pp. 666-88, DOI:10.1097/CCM.0b013e31819323c6, PMID 19325359.
  • PE. Marik, SM. Pastores; D. Annane; GU. Meduri; CL. Sprung; W. Arlt; D. Keh; J. Briegel; A. Beishuizen; I. Dimopoulou; S. Tsagarakis, Recommendations for the diagnosis and management of corticosteroid insufficiency in critically ill adult patients: consensus statements from an international task force by the American College of Critical Care Medicine. in Crit Care Med, vol. 36, nº 6, giugno 2008, pp. 1937-49, DOI:10.1097/CCM.0b013e31817603ba, PMID 18496365.
  • RP. Dellinger, JM. Carlet; H. Masur; H. Gerlach; T. Calandra; J. Cohen; J. Gea-Banacloche; D. Keh; JC. Marshall; MM. Parker; G. Ramsay, Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. in Crit Care Med, vol. 32, nº 3, marzo 2004, pp. 858-73, PMID 15090974.

Medscape[modifica | modifica wikitesto]

Voci correlate[modifica | modifica wikitesto]

Collegamenti esterni[modifica | modifica wikitesto]

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