Stenosi aortica

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Stenosi aortica
Codici di classificazione
ICD-9-CM (EN) 424.1
ICD-10 (EN) I35.0

Per stenosi aortica si indica un restringimento dell'anulus aortico, molto diffuso soprattutto in soggetti con difetti valvolari. Nelle persone apparentemente sane, ovvero senza sintomi, il rischio è maggiore dopo i 60 anni di età, con la naturale modifica che interviene con l'invecchiamento.

Segni e sintomi[modifica | modifica sorgente]

La classica triade di sintomi nei pazienti con stenosi aortica è:

  • Sincope, che avviene durante lo sforzo, causata dalla caduta della pressione arteriosa sistolica quando vi è vasodilatazione sistemica in presenza di un volume d'eiezione fisso (o che comunque non può aumentare rispetto alle esigenze sistemiche, a causa della diminuita area valvolare)
  • Dolore toracico (angina pectoris), che tipicamente si presenta sotto sforzo e diminuisce a riposo
  • Insufficienza cardiaca, con dispnea da sforzo, ortopnea, dispnea parossistica notturna

I segni tipici rilevabili durante la visita clinica sono:

  • Polso arterioso parvus et tardus, ovvero di bassa ampiezza (parvus), con un picco ritardato e a plateau e una discesa graduale (tardus).
  • Sdoppiamento paradosso del secondo tono, dato dalla ritardata chiusura della valvola aortica
  • Soffio sistolico in focolaio aortico, tipicamente in crescendo-decrescendo, che inizia subito dopo il primo tono, raggiunge la massima intensità a metà sistole e scompare un attimo prima di udire il secondo tono. Si può irradiare al collo ed alla punta (segno di Gallavardin).
  • Quarto tono accentuato, causato dall'energica contrazione atriale contro un ventricolo sinistro ipertrofico e quindi poco distensibile
  • Click d'eiezione, comune nei bambini e giovani portatori di stenosi aortica congenita
  • Pulsus alternans, in caso di disfunzione sistolica del ventricolo sinistro
Una valvola aortica che ha una severa stenosi (al centro dell'immagine)

Eziologia[modifica | modifica sorgente]

Cause maggiori[modifica | modifica sorgente]

In un grande numero di casi la stenosi è da degenerazione e calcificazione dei lembi valvolari. Tali alterazioni, in era pre-antibiotica, potevano dipendere da un attacco di febbre reumatica da infezione da streptococco, in altri casi da sclerosi idiopatica o da cardiopatica congenita.

La stenosi cronica può comportare una insufficienza del ventricolo sinistro - con relativo scompenso cardiaco - quando si è superato il tempo giusto per la sostituzione chirurgica della valvola, che rappresenta l'unica terapia definitiva per la cura di queste affezioni.

Cause minori[modifica | modifica sorgente]

Cause rare della stenosi sono: artrite reumatoide, iperlipoproteinemia omozigote di tipo II, lesioni da radioterapia, malattia di Paget e infine il lupus eritematoso sistemico.

Tipologia[modifica | modifica sorgente]

L'ostruzione può essere valvolare, sopravalvolare oppure sottovalvolare (o membranosa).

Stenosi valvolare aortica[modifica | modifica sorgente]

La stenosi valvolare è a sua volta suddivisa in congenita, reumatica o anche calcifica (o degenerativa); in questi casi, se non associata ad una stenosi mitralica, si correla alla tipologia congenita o degenerativa[1]

  • Stenosi aortica calcificata, la si può osservare in persone con età superiore a 35 anni ed è conseguenza della calcificazione di una valvola che per patologia congenita o reumatica è divenuta soggetta ad alterazioni degenerative.

Stenosi aortica sopravalvolare[modifica | modifica sorgente]

È una forma congenita della stenosi, accompagnata di solito da ispessimento intimale e ipertrofia della media. Si crea un gradiente pressorio intra-aortico (mentre nella stenosi valvolare il gradiente è tra ventricolo sinistro ed aorta).

Stenosi aortica sottovalvolare[modifica | modifica sorgente]

Questa tipologia si riscontrata in circa 20% di tutte le stenosi aortiche, suddivise in tre varietà anatomiche principali:

  • A diaframma, dove è presente una membrana fibrosa circolare. Il diaframma può essere completo od incompleto. La zona di competenza varia da pochi mm a 2–3 cm sempre sotto la valvola aortica.
  • A tunnel, con restringimento fibromuscolare diffuso della parte di efflusso del ventricolo sinistro
  • Fibromuscolari, con presenza di un “collare” o di uno sperone subaortico.

Tali forme vengono distinte dalla cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva, ma in una persona, anche se raramente, le si possono ritrovare entrambe[2]

La terapia radicale di queste forme è esclusivamente chirurgica.

La valvola aortica bicuspide[modifica | modifica sorgente]

un esempio di valvola aortica bicuspide

La valvola aortica bicuspide è un difetto congenito che consiste nell’assenza di una cuspide, con normale funzionamento delle cuspidi rimanenti. Talora può esservi insufficienza.

Tale difetto può predisporre alla calcificazione prematura dei lembi valvolari. Normalmente l'ispessimento e la calcificazione delle valvole, inizia dalla sesta-settima decade, come espressione dell'invecchiamento naturale dell'organismo; in presenza del difetto congenito, tale deposito viene generalmente anticipato.

Esami[modifica | modifica sorgente]

L'esame necessario per seguire l'evoluzione della patologia è l'ecocardiogramma Doppler: esame non-invasivo e ripetibile ogni sei-dodici mesi, a seconda del grado di ostruzione. L'angiografia delle coronarie viene eseguita esclusivamente come dato pre-intervento chirurgico.

Stenosi aortica: Il ventricolo sinistro appare più luminoso, si tratta di una sofferenza del miocardio

Terapie[modifica | modifica sorgente]

Se il paziente è asintomatico, la stenosi non è severa (velocità massima del sangue attraverso la stenosi, rilevata con ecodoppler, <4 m/s, gradiente medio di pressione transvalvolare <40 mmHg, area dell'orifizio aortico > 1 cm2) e la frazione di eiezione è superiore al 50%, il paziente viene seguito nel tempo. Si attua comunque, a scopo cautelativo, la profilassi antibiotica per evitare l'endocardite infettiva.

Se la stenosi è sintomatica ed è severa (velocità massima del sangue attraverso la stenosi, rilevata con ecodoppler, >4 m/s, gradiente medio di pressione transvalvolare >60-70 mmHg, area dell'orifizio aortico < 1 cm2) è necessario l'intervento chirurgico.

Altri ritengono che il gradiente medio debba essere portato a 80-100 mmHg. Secondo le linee guida americane 2006 sul management del paziente con valvulopatie, discriminante è la frazione di eiezione. Se risulta <50%, si ha indicazione all'intervento chirurgico anche se il paziente è asintomatico.

La terapia chirurgica è in genere legata alla sostituzione della valvola, solo in una minoranza di casi con la valvuloplastica (cioè si corregge il difetto lasciando la valvola nativa). Recentemente, con una tecnica simile all'angioplastica, si sostituisce la valvola senza la toracotomia tradizionale.[3]

Diagnosi correlate[modifica | modifica sorgente]

I soggetti con stenosi aortica, secondaria ad una reazione immunitaria con aggressione delle strutture valvolari, possono essere soggetti ad arteriosclerosi.

Voci correlate[modifica | modifica sorgente]

Note[modifica | modifica sorgente]

  1. ^ Dare AJ, Veinot JP, Edwards WD, New Observation on the etiology of aortic valvue disease 24,133
  2. ^ Maron BJ, Redwood DR, Roberts WC, Henry WL, Morrow AG, Epstein SE, Tunnel subaortic stenosis left ventricular outflow tract obstruction produced by fibromuscolar tubular narrowing 54, 404
  3. ^ attualità cappato.qxd

Bibliografia[modifica | modifica sorgente]

  • Joseph C. Segen, Concise Dictionary of Modern Medicine, ISBN 978-88-386-3917-3
  • Hurst IL CUORE, IL MANUALE 11ª edizione - capitolo 23
  • Acc/Aha 2006 Guideline Revision
  • "Principi di cardiochirurgia", Giovanni Ruvolo, 2006, Poletto Editore
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