Broncopneumopatia cronica ostruttiva

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Broncopneumopatia cronica ostruttiva
COPD.JPG
Radiografia del torace che mostra una severa BPCO. Si noti le ridotte dimensioni del cuore in contrapposizione a quelle dei polmoni.
Classificazione e risorse esterne
ICD-9-CM (EN) 490 - 492, 494 - 496
ICD-10 (EN) J40 - J44, J47
Sinonimi
BPCO
COPD
COLD
Pneumopatia cronica ostruttiva.

La broncopneumopatia cronica ostruttiva è un'affezione cronica polmonare caratterizzata da una ostruzione bronchiale, con limitazione del flusso aereo per niente o solo parzialmente reversibile, lentamente progressiva, causata da un'infiammazione cronica delle vie aeree e del parenchima polmonare. Considerata la quarta causa di morte in Europa e negli USA (almeno 65.000 morti all'anno,[1]) studi recenti hanno evidenziato un aumento della mortalità a livello mondiale[2][3].

Indice

Storia[modifica]

Il termine è stato introdotto negli anni sessanta.

Epidemiologia[modifica]

DALY per broncopatia cronica ostruttiva ogni 100.000 abitanti nel 2004[4]

██ nessun dato

██ meno di 110

██ 110-220

██ 220-330

██ 330-440

██ 440-550

██ 550-660

██ 660-770

██ 770-880

██ 880-990

██ 990-1100

██ 1100-1350

██ più di 1350

L'incidenza totale risulta del 6-8%[5], colpisce principalmente maschi adulti, ma si è notato negli ultimi anni un aumento considerevole anche nelle donne. Essendo il fumo di sigaretta il principale fattore di rischio, si è calcolato che il 15-20% dei fumatori abituali contragga tale malattia, tuttavia alcuni di essi non mostrano mai i sintomi della malattia.[6] Inoltre vi è correlazione anche per quanto riguarda l'inquinamento atmosferico, questo a causa dei gas di scarico ambientali, in particolare il PM10 chiamato anche particolato fine, ma si presuppone che sia soltanto una forma di causa aggiuntiva.

Il numero di fumatrici fino al 1960 era considerato bassissimo, ma tale rapporto cambiò rapidamente negli anni successivi, fino alla fine del 1990 quando si stimò che più di una donna su cinque fumava regolarmente.[7] La malattia alla fine del secolo scorso ebbe una crescita esponenziale, la sua presenza nella sola Inghilterra, in sette anni, è aumentata del 25% negli uomini e del 69% nelle donne.[8]

In realtà vi sono prove che i dati sarebbero più alti di quelli indicati, questo perché durante varie autopsie si sono trovati segni di enfisema.

Eziologia[modifica]

Fattori di rischio[modifica]

L'origine della malattia è una infimmazione di carattere cronico che perdura da anni e interessa le vie respiratorie nell'individuo. Essa comporta una graduale perdita delle funzioni dei polmoni con una disfunzione non completamente reversibile anche se trattata,[9]

  • Il fumo di sigaretta è il maggiore fattore di rischio e di mortalità per lo sviluppo dell'enfisema e della bronchite cronica, che sono comprese nella definizione di broncopneumopatia cronica ostruttiva. L'intensità del fumo di sigaretta, espresso in pacchetti all'anno (pack years), correla con un abbassamento del FEV1 (Forced Expiratory Volume in the 1st second) cioè il volume di aria espirata nel primo secondo durante un'espirazione massima forzata, indicatore del grado di pervietà delle vie aeree. Malgrado ciò, solo il 15% della variabilità del FEV1 è spiegata dal fumo di sigaretta. Il sesso maschile, in cui la percentuale di fumatori è maggiore, è più colpito da questa patologia, ma dal momento che il sesso femminile fa registrare una crescita netta del numero di fumatori, stanno aumentando i casi anche tra le donne.[10]. Si sospetta un contributo anche da parte del fumo passivo.
  • L'iperattività bronchiale (broncocostrizione) in risposta a diversi stimoli esterni, per esempio istamina, è un fattore di rischio per la BPCO oltre che per l'asma.
  • L'esposizione occupazionale a sostanze contenenti cadmio, polveri di carbone, silicio e oro favoriscono l'ostruzione bronchiale cronica e una riduzione di FEV1 e si sospettano essere un fattore di rischio per questa patologia, anche se nel complesso pesano certamente meno del fumo di sigaretta.
  • Le infezioni respiratorie sono potenziali fattori di rischio per la BPCO, ma il loro contributo non è stato confermato. Di certo, sono un rischio per la sua riacutizzazione.
  • L'inquinamento ambientale delle aree urbane è un potenziale fattore di rischio in quanto coloro che abitano in aree fortemente urbanizzate hanno una maggiore predisposizione allo sviluppo di BPCO rispetto a coloro che abitano in aree rurali a causa, si pensa, dell'inquinamento dell'aria e all'esposizione a una varietà di fumi. La correlazione tra BPCO e inquinamento atmosferico non è però confermata.
  • Il deficit di α1-antitripsina (una glicoproteina che inibisce un ampio numero di proteasi. A livello polmonare inibisce la elastasi neutrofila, una proteasi che causa danni agli alveoli polmonari. Una insufficienza di alfa-1-antitripsina funzionante fa sì che si abbia una mancanza del suo ruolo difensivo e predispone allo sviluppo di enfisema polmonare) è un fattore di rischio genetico per la BPCO.

Inoltre è da diverso tempo sospettata una predisposizione genetica alla malattia, questo spiegherebbe l'insorgere in date persone a differenza delle altre con pari fattori di rischio, infatti, in queste, si registra una carenza di α1-antitripsina.

Associazione con altre malattie[modifica]

L'entità nosologica BPCO è definita come un insieme variabile di enfisema polmonare e bronchite cronica

La BPCO spesso si associa a scompenso cardiaco (definito in questo caso cuore polmonare cronico) e naturalmente ad altre patologie tipiche dell'età avanzata (es. ipertensione, diabete, ecc.)

Il paziente affetto da BPCO può presentare infine una serie di problemi sistemici (es calo ponderale, atrofia muscolare, ecc.) che in parte sono da attribuirsi allo stato infiammatorio generalizzato del soggetto.

Sintomatologia[modifica]

Il disegno mostra il raffronto tra un tessuto polmonare sano e uno affetto da BPCO

I sintomi compaiono dopo anni di consumo abituale di sigarette: studi sui fumatori hanno riscontrato che nelle persone che hanno fumato almeno 20 sigarette al giorno per 20 anni si manifesta una forma di tosse spesso produttiva a carattere compulsivo intorno alla quarta decade di vita.[11] Altri sintomi, oltre alla tosse, sono:

Esistono due tipologie di malato di BPCO, indicati con una terminologia anglosassone:

  • Pink puffer - magri, scavati, espirazione prolungata a labbra socchiuse (auto-peep), assumono spesso la posizione del cocchiere (seduto con appoggio di gomiti o mani) per migliorare la respirazione accessoria e diaframmatica. Poco catarro, leggera ipossia, enfisema e dispnea molto severa.
  • Blue bloater - Cianosi a riposo o da minimi sforzi, edemi agli arti inferiori e rantoli e ronchi alle basi polmonari. In un quadro maggiormente evolutivo che porta a insufficienza respiratoria cronica e scompenso cardiaco destro.

La maggior parte dei pazienti tuttavia presenta un quadro intermedio molto variabile con prevalenza di taluni aspetti su altri.

Diagnosi[modifica]

La diagnosi deve tener conto dei fattori di rischio ed essere accompagnata da un esame spirometrico (in condizione di stabilità clinica) che registri una riduzione del flusso aereo. I valori di FEV1 risulteranno inferiori all'80% dei valori ottimali di riferimento. La misurazione viene ripetuta a distanza di 40 minuti dopo la somministrazione di 400 µg di β2 agonista, un broncodilatatore.

  • Se non migliorano i risultati, ma solo la sintomatologia, è possibile la diagnosi di BPCO: indice di Tiffeneau (FEV1/FVC) ridotto.
  • L'incremento del FEV1 sia di 200 ml che del 12% rispetto al valore pre-broncodilatatore è considerato un indice prognostico favorevole.
  • Se il valore di FEV1 torna nella norma si esclude diagnosi di BPCO, è verosimile una diagnosi di asma.

Altri esami utili alla diagnosi e all'indice prognostico di mortalità sono:

Stadiazione[modifica]

Una volta diagnosticata la malattia è necessario stadiarla per sapere quali provvedimenti terapeutici eseguire:

Stadio severità VEMS/CVF VEMS
I lieve <0,7 > 80% del valore atteso
II moderata <0,7 tra il 50% e l'80% dell'atteso
III grave <0,7 tra il 30% e l'50% dell'atteso
IV molto grave <0,7 minore del 30% dell'atteso o del 50% se presente insufficienza respiratoria o cuore polmonare cronico

Diagnosi differenziale[modifica]

Diverse sono le malattie che hanno un'insorgenza simile per cui devono essere differenziate tramite esami specifici, per una corretta diagnosi:[13]

Risulta utile allo scopo una radiografia toracica.

Riacutizzazioni[modifica]

Le riacutizzazioni si hanno quando il paziente presenta un rapido peggioramento dei sintomi da ostruzione respiratoria. Le cause più comuni sono dovute all'inquinamento atmosferico oppure a infezioni. Nel 75% sono attribuibili a batteri come l'hemophilus influenzae (40%), lo pneumococco(10%), la moraxella catarrhalis(15%) e altri batteri come S. Auerus, P. Aeruginosa, Gram -,M. Pneumoniae e Chlamidia (10% in totale). Il 25% sono causate da virus (virus influenzale, parainfluenzale,RSV, Rhinovirus, Coronavirus)Dato che queste 2 cause sono più presenti nei mesi invernali anche le riacutizzazioni hanno un picco di incidenza in questo periodo e sono più gravi e frequenti in chi è già colonizzato da batteri o ha un livello di ostruzione severo. La mortalità supera il 10% e spesso è necessaria l'ospedalizzazione.

Terapia[modifica]

Il primo intervento è agire sui fattori di rischio: ridurre l'esposizione ad inquinanti domestici e/o esterni, smettere di fumare, che porta (in una percentuale variabile nei casi e negli studi) ad un arresto nella sua progressione a distanza di 1-3 anni.[10]

I provvedimenti più prettamente medici attualmente disponibili includono:

Altre terapie includono:

  • Fisioterapia respiratoria
  • Interventi chirurgici in casi altamente selezionati che comprendono:
    • Riduzione del volume polmonare - riduce l'iperinflazione polmonare
    • Bollectomia - rimozione di una bolla enfisematosa
    • Trapianto polmonare

Tutte queste risorse vanno utilizzate a seconda dello stadio della malattia. In particolare:

stadio terapia più usata
I riduzione dei fattori di rischio, vaccini, broncodilatatori short acting al bisogno
II come stadio 1 + broncodilatori long acting in cronico e riabilitazione respiratoria
III come stadio 2 + corticosteroidi inalatori (in caso di ripetute riacutizzazioni)
IV aggiungere l'ossigeno in cronico se insufficienza respiratoria*

(*l'insufficienza respiratoria si ha quando la PaO2 scende sotto i 55 mmHg oppure se è compresa fra 55 e 60 mmHg e il paziente ha almeno una delle caratteristiche sotto:)

Si è visto che l'ossigenoterapia migliora qualità di vita e sopravvivenza nei pazienti molto gravi e ne riduce complicanze e ospedalizzazione, la ventilazione meccanica non invasiva a pressione positiva invece è utile nei pazienti ipercapnici con BPCO stabile per migliorare la qualità di vita, ma non la sopravvivenza.

Terapia delle riacutizzazioni[modifica]

Le esacerbazioni possono essere trattate sia a domicilio che in ospedale. I criteri che portano a optare per l'ospedalizzazione sono:

  • aumento molto marcato dei sintomi
  • esordio in pazienti già gravi
  • comparsa di nuovi reperti obiettivi
  • non responders o impossibilità a valutare
  • importanti patologie concomitanti
  • aritmie di nuova insorgenza
  • età avanzata
  • obnulamento del sensorio
  • non autosufficienza o mancanza di supporto a domicilio

La terapia prevede di seguire una serie di provvedimenti ben precisa. Si inizia con la stimolazione di broncodilatatori (beta 2 short acting e anche anticolinergici e aminofillina). Se la VEMS va sotto il 50% del predetto aggiungere 30–40 mg di prednisone per via orale oppure butesonide inalatorio.

Inoltre se si sospetta un'eziologia batterica è opportuno impostare un'adeguata terapia antibiotica e in ogni caso prevenire il rischio trombotico (tramite la somministrazione di eparina a basso peso molecolare). Utile anche la riabilitazione.

In ospedale è oppoortuno eseguire un'emogasanalisi (da ripetere dopo 30 minuti) e somministrare ossigeno mantenendo la sua saturazione arteriosa fra il 90 e il 96% (non aumentarla troppo perché c'è il rischio che il paziente vada in carbonarcosi per blocco della respirazione a livello centrale causato dall'eccesso di ossigeno. Infatti in questi pazienti che hanno un accumulo cronico di CO2 i meccanismi di controllo della respirazione da parte di quest'ultima vengono meno)

Un approccio più aggressivo è inoltre richiesto nel caso il paziente sia in insufficienza respiratoria acuta: dispnea, tachipnea, respiro paradosso (l'addome si gonfia in espirazione. È un segno di affaticamento dei muscoli respiratori) associati a una SatO2 < 90% o a un rapporto PaO2/FiO2<300.

Di norma, la ventilazione meccanica non invasiva si usa quando osservo i segni elencati sotto anche dopo aver adottato i presidi terapeutici descritti sopra:

  • segni di fatica respiratoria presenti
  • frequenza respiratoria > 25 atti/min
  • acidosi respiratoria (pH <7,36 e PaCO2>45 mmHg)

La modalità di NINV più usata è la C-PAP con pressione di supporto (PEEP) che ha come vantaggi:

  • migliora ancora di più gli scambi gassosi
  • riduce la mortalità, la durata della degenza e la necessità di intubare il paziente
  • favorisce lo svezzamento dal ventilatore
  • presenta rischio infettivo minore rispetto all'intubazione
  • abbatte i costi sanitari (non è necessaria una terapia intensiva, basta una semintensiva)

Nel fare ciò è opportuno tenere il paziente inclinato di 30°, e monitorare sia i segni vitali sia L'EGA; impostando una PEEP partendo da 4-5 cmH20 fino a 8-12 se necessario. Le maschere più utilizzate all'inizio sono il "pallone" e la facciale; per lo svezzamento si usa di solito quella nasale. Perché la terapia vada a buon fine il paziente deve abituarsi a seguire i tempi del ventilatore. La NINV non si può fare se:

  • paziente in arresto respiratorio
  • instabilità emodinamica
  • paziente in coma o non collaborante
  • ostruzione delle vie aeree da secrezioni
  • recente trauma o chirurgia facciale
  • Multi organ Failure
  • fallimento della tecnica

Unica eccezione è il paziente in coma leggero da ipercapnia (in questo caso la C-PAP può produrre migliioramenti già dopo mezzora). Lo svezzamento si fa riducendo di 2 cmH2O la PEEP e intervallando la NINV con periodi di respirazione spontanea; se la frequenza respiratoria scende sotto i 24 atti/min, la cardiaca sotto i 110 battiti/min, il pH è >7,36 e la SatO2 è >90% si può interrompere definitivamente la ventilazione.

Prognosi[modifica]

A 10 anni dall'insorgenza della broncopneumopatia cronica ostruttiva la sopravvivenza è del 40%.[6]

Note[modifica]

  1. ^ Joseph C. Segen, Concise Dictionary of Modern Medicine pag 98, New York, McGraw-Hill, 2006. ISBN 978-88-386-3917-3
  2. ^ Celli BR. (giugno 2008). Update on the Management of COPD.. Chest. 133: 1451-1462.
  3. ^ Halpin D. (giugno 2008). Mortality in COPD: inevitable or preventable? Insights from the cardiovascular arena.. COPD. 5: 187-200.
  4. ^ WHO Disease and injury country estimates in World Health Organization. 2009. URL consultato in data Nov. 11, 2009.
  5. ^ Manca il riferimento : sulla popolazione, sul numero dei malati cronici ... su cosa ?
  6. ^ a b Giovanni Bonsignore; Bellia Vincenzo, Malattie dell’apparato respiratorio terza edizione pag 241-242, Milano, McGraw-Hill, 2006. ISBN 978-88-386-2390-5
  7. ^ Public Health Service. Office of the Surgeon General. Centers for Disease Control and Prevention (2001). Women and Smoking A Report of the Surgeon General. National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion.
  8. ^ Soriano JB, Maier WC, Egger P, (2000). Recent trends in physician diagnosed COPD in women and men in the UK.. Thorax 55: 789–794..
  9. ^ American Thoracic Society and European Respiratory Society. (2004). Standards for the diagnosis and treatment.. COPD Guidelines.
  10. ^ a b Sundblad BM, Larsson K, Nathell L. (maggio 2008). IHigh rate of smoking abstinence in COPD patients: Smoking cessation by hospitalization. Nicotine Tob Res. 10: 883-890..
  11. ^ Research Laboratories Merck, The Merck Manual quinta edizione pag 419-420, Milano, Springer-Verlag, 2008. ISBN 978-88-470-0707-9
  12. ^ Begin P, Grassino A (1991). Inspiratory muscle dysfunction and chronic hypercapnia in chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 143: 905–912.
  13. ^ Keith Stone; Humphries L.Roger, Guida pratica alla diagnosi e alla terapia in medicina d’urgenza 1ª edizione pag 39, Milano, McGraw-Hill, 2005. ISBN 88-386-3908-6

Bibliografia[modifica]

  • Giovanni Bonsignore; Bellia Vincenzo, Malattie dell’apparato respiratorio terza edizione, Milano, McGraw-Hill, 2006. ISBN 978-88-386-2390-5
  • Keith Stone; Humphries L.Roger, Guida pratica alla diagnosi e alla terapia in medicina d’urgenza 1ª edizione, Milano, McGraw-Hill, 2005. ISBN 88-386-3908-6
  • Research Laboratories Merck, The Merck Manual quinta edizione, Milano, Springer-Verlag, 2008. ISBN 978-88-470-0707-9
  • (EN) Linee Guida GOLD per la BPCO

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