Ischemia miocardica

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Ischemia miocardica
Codici di classificazione
ICD-9-CM (EN) 410-414
ICD-10 (EN) I20-I25

L'ischemia miocardica, anche detta cardiopatia ischemica, è un'ischemia coinvolgente il tessuto miocardico, dovuta all'instaurarsi di uno squilibrio tra l'apporto ematico in tale sede, e la richiesta di ossigeno da parte del tessuto stesso, che diventa quindi ipossico.

Tra le cause che portano allo squilibrio, la principale è una riduzione parziale o totale del lume arterioso coronarico a cui consegue una diminuzione del flusso sanguigno (coronaropatia o cardiopatia coronarica). Tale manifestazione, nella maggioranza dei casi, è a sua volta conseguenza dell'aterosclerosi coronarica.

Classificazione[modifica | modifica sorgente]

  • Ischemia da apporto, (o ischemia a basso flusso) può essere dovuta ad un vasospasmo, ad una stenosi o una trombosi. È caratterizzata, anche a seguito di riperfusione, da un'eliminazione insufficiente dei metaboliti. In questo caso la conseguenza può essere l'angina instabile, quando l'ostruzione si risolve rapidamente, o l’infarto miocardico acuto, quando l'ipossia comporta un danno ischemico irreversibile con morte cellulare.

Nelle persone affette da ischemia si ritrovano sovente entrambe le tipologie al tempo stesso.

Epidemiologia[modifica | modifica sorgente]

La cardiopatia ischemica, ad oggi, rappresenta la prima causa di morte nei paesi occidentali. Nel corso del XX secolo l'incidenza e la mortalità sono cambiate, mostrando entrambe un rapido incremento seguito da un lento ridimensionamento. La mortalità negli Stati Uniti è passata da 8/100000 abitanti per anno nel 1930, a 330/100000 abitanti per anno nel 1962.[1] Dalla fine degli anni sessanta del '900 la mortalità ha cominciato a diminuire, fino ed essersi ad oggi dimezzata, a seguito sia dei miglioramenti in ambito terapeutico, che di quelli riguardanti il controllo dei fattori di rischio.[2]

Sintomi[modifica | modifica sorgente]

I sintomi che si presentano possono variare dal classico dolore toracico di tipo anginoso, a un senso di oppressione retrosternale, bruciore, a un dolore atipico posto in sedi infrequenti (epigastrio). Il dolore può spesso irradiarsi in varie sedi (ad esempio alla spalla sinistra). Altri sintomi, che insorgono a seconda del tipo e della gravità dell'ischemia, possono essere la dispnea, l'iperidrosi, il senso di panico. Il cardiopalmo può presentarsi a seguito dell'instaurarsi di aritmie da rientro post-infartuali, che inducono fibrillazione ventricolare. Quest'ultima, insieme alla rottura di cuore con conseguente tamponamento pericardico, costituiscono possibili patogenesi della morte improvvisa coronarica.

Eziologia[modifica | modifica sorgente]

Oltre alle più frequenti ostruzioni e stenosi delle arterie coronarie, altre alterazioni possono essere annoverate tra le cause fisiopatologiche della cardiopatia ischemica.
Quelle che riducono l'apporto di ossigeno al tessuto senza impedimento meccanico del flusso coronarico sono:

Quelle che aumentano la richiesta di ossigeno da parte del tessuto miocardico sono:

  • sforzo fisico eccessivo;
  • tachicardia e altre aritmie;
  • forti emozioni.

Fra i vari fattori di rischio che aumentano l’incidenza favorendo l'aterosclerosi coronarica si trovano l'età, l'uso di tabacco, l'ipercolesterolemia, il diabete e l'ipertensione.

Diagnosi[modifica | modifica sorgente]

Alcuni esami sono utili per diagnosticare con sicurezza l’ischemia:

Prognosi[modifica | modifica sorgente]

All’ischemia, se non viene trattata e i valori di afflusso non tornano nella norma, consegue la morte. La zona a cui è sottoposto un lavoro maggiore è il subendocardio, che è la prima ad andare incontro alla necrosi cellulare, che sviluppandosi all’interno del corpo umano può venire rallentata dalla quantità di flusso ematico rimanente, più è grave l’ostruzione più veloce è la morte dell’individuo.

Terapia[modifica | modifica sorgente]

Il trattamento consiste nella riapertura dei vasi stenotici attraverso angioplastica coronarica e/o stent coronarico. La riperfusione è seguita dalla somministrazione di TNF ricombinante che combatte l’aumento di anioni superossido causato dal TNF-β. La terapia medica si avvale del principio MANO:

  • morfina per il controllo del dolore in caso di infarto;
  • acido acetilsalicilico per ridurre il rischio di formazione di trombi;
  • nitroglicerina come antianginoso, sublinguale in caso di attacco acuto, transdermica per il trattamento prolungato;
  • ossigenoterapia ripristina l'ossigenazione del tessuto ischemico nei casi in cui l'ipossia giochi un ruolo fondamentale nella patogenesi.

Note[modifica | modifica sorgente]

  1. ^ Pietro Gallo, Giulia d'Amati, Anatomia Patologica La Sistematica, Torino, Utet Scienze Mediche, 2008, p.153, ISBN 978-88-02-07900-4.
  2. ^ Pietro Gallo, Giulia d'Amati, Anatomia Patologica La Sistematica, Torino, Utet Scienze Mediche, 2008, pp.153-154, ISBN 978-88-02-07900-4.

Voci correlate[modifica | modifica sorgente]

Bibliografia[modifica | modifica sorgente]

  • Joseph C. Segen, Concise Dictionary of Modern Medicine, New York, McGraw-Hill, 2006, ISBN 978-88-386-3917-3.
  • Douglas M. Anderson, A. Elliot Michelle, Mosby’s medical, nursing, & Allied Health Dictionary sesta edizione, New York, Piccin, 2004, ISBN 88-299-1716-8.
  • Harrison, Principi di Medicina Interna (il manuale - 16ª edizione), New York - Milano, McGraw-Hill, 2006, ISBN 88-386-2459-3.
  • Hurst, Il Cuore (il manuale - 11ª edizione), Milano, McGraw-Hill, 2006, ISBN 978-88-386-2388-2.
  • Eugene Braunwald, Malattie del cuore (7ª edizione), Milano, Elsevier Masson, 2007, ISBN 978-88-214-2987-3.
  • Aldo Zangara, Terapia medica ragionata delle malattie del cuore e dei vasi, Padova, Piccin, 2000, ISBN 88-299-1501-7.
  • Pietro Gallo, Giulia d'Amati, Anatomia Patologica La Sistematica, Torino, Utet Scienze Mediche, 2008, ISBN 978-88-02-07900-4.
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