Depersonalizzazione
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La Depersonalizzazione fu descritta per la prima volta da Dugas Ludovic, uno psichiatra francese.
Essa è molto simile alla derealizzazione; la differenza tra i due stati dipende soltanto dal punto focale dell'attenzione: mentre la derealizzazione è un senso di "appannamento" per quanto riguarda il senso della realtà, la depersonalizzazione implica un appannamento del senso di sè. Il DSM-IV (Manuale diagnostico e statistico dei disturbi mentali) considera la depersonalizzazione una forma di disturbo dissociativo.
E' definita depersonalizzazione (DP) il sentirsi distaccato o estraneo a se stesso, o il sentirsi un "osservatore esterno" dei propri processi mentali o del proprio corpo. Durante l'esperienza di DP il test di realtà deve rimanere intatto e il paziente prova un disagio clinicamente rilevante. Nel DSM-IV-TR il disturbo di DP fa parte dei disturbi dissociativi ed è caratterizzato dalla presenza persistente o ricorrente di sintomi di DP [1].
Sul piano clinico, la caratteristica essenziale dei disturbi dissociativi è rappresentata dall'alterazione delle normali funzioni integrative dell'identità, della memoria e/o della coscienza intesa come "coscienza di sé" (attuale o passata). È opinione condivisa che i disturbi dissociativi riconoscano alla loro origine eventi traumatici, e che la comparsa dei sintomi dissociativi abbia una funzione adattativa, derivando dal tentativo di allontanamento dalla coscienza degli eventi traumatici stessi [2]. In tal senso, essi possono essere intesi come "difese" dell'Io nei confronti di emozioni, sentimenti e ricordi intrusivi e ad alto potenziale ansiogeno.
Tuttavia, la dissociazione è un processo neuropsicologico complesso che si colloca in un continuum di esperienze che vanno dalla normale "dissociazione" che si può sperimentare nella vita di tutti i giorni (immergersi nella lettura di un libro perdendo la cognizione del tempo, fare “sogni ad occhi aperti”, perdere una parte di una conversazione perché assorbiti da altri pensieri) alla multiframmentazione dell'identità del disturbo dissociativo dell'identità.
Inoltre, il corteo sintomatologico dei disturbi dissociativi, al di là di quelli specifici che individuano i quattro disturbi maggiori codificati dal DSM, comprende anche un ampio ventaglio di manifestazioni psichiche, somatiche e cognitive che vanno dalla depressione al panico, dal dolore somatoforme alla perdita della nozione del tempo, dalla presenza di immagini intrusive o flashbacks ai disturbi del sonno, fino agli stati di coscienza fluttuanti e alternanti.
È quindi evidente che questa ricchezza sintomatologica renda i sintomi dissociativi uno spettro che attraversa in modo trasversale molteplici disturbi che vanno da quelli depressivi a quelli d'ansia, ai disturbi di personalità, ai disturbi somatoformi e psicotici.
Nonostante il recente rinnovato interesse nei confronti dei disturbi dissociativi, la DP rimane ancora una condizione scarsamente chiarita e valutata sia in ambito clinico sia di ricerca. La sua esatta prevalenza non è del tutto nota ma alcuni autori hanno dimostrato che esperienze di DP sono comuni nella popolazione generale, con un tasso di prevalenza life- time superiore al 26% e tra il 31%-66% dopo un evento traumatico.
Studi condotti su una casistica di pazienti psichiatrici ambulatoriali hanno dimostrato tassi di prevalenza, per disturbo psichiatrico, compresi tra il 30% del disturbo post-traumatico da stress, al 60% della depressione unipolare, fino al 82.6% del disturbo di panico con o senza agorafobia [3].
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[modifica] Neurobiologia della Depersonalizzazione
La neurobiologia della DP è strettamente legata a quella dell'elaborazione emozionale delle percezioni che vedono nell'amigdala, il cingolato anteriore e la corteccia prefrontale mediale, le strutture cardine [4]. Sulla base di precedenti studi di neurologia del comportamento, Sierra e Berrios [5] hanno postulato l'ipotesi della disconnessione sensori-limbica nella patogenesi della DP e recenti studi di neuroimaging funzionale hanno confermato tale ipotesi. Uno studio PET condotto su pazienti con depressione unipolare [6] ha mostrato che l'attivazione della corteccia prefrontale sinistra si associa ad un'ipofunzione dell'amigdala bilateralmente, suggerendo che la prima rappresenti un fattore inibitorio sulla seconda, determinandone la disconnessione. In uno studio PET con otto pazienti con disturbo di DP, Simeon et al. [7] hanno dimostrato un'alterazione funzionale delle aree sensitive temporo- occipitali durante l'esecuzione di un task di apprendimento verbale. In uno studio di risonanza magnetica funzionale con sei pazienti con disturbo di DP, Phillips et al. [8] hanno evidenziato un'iperattivazione della corteccia prefrontale ventrale destra, mentre erano silenti le aree tipiche per il disgusto (insula) durante la visualizzazione di stimoli visivi standardizzati per il disgusto. Da un punto di vista neurobiologico non esistono studi che abbiano valutato quali sistemi neurotrasmettitoriali siano maggiormente coinvolti nei pazienti con DP. In letteratura ci sono casi aneddotici di miglioramento della sintomatologia durante trattamento con clomipramina e SSRIs ma l'unico studio controllato con fluoxetina è risultato negativo [9]. Tuttavia, in considerazione della stretta associazione della DP con i disturbi dell'umore e con i disturbi d'ansia, in particolare il panico, è plausibile ipotizzare una disfunzione serotoninergica alla base della neurochimica della DP. Alcuni autori hanno valutato la funzione dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene suggerendo la presenza di un'alterazione funzionale distinta da quella presente in pazienti con depressione o PTSD [10].
[modifica] Bibliografia
1. American Psychiatric Association (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (4th Ed - Text Revision). American Psychiatric Association: Washington, DC
2. Saxe GN, van der Kolk BA, Berkowitz R, Chinman G, Hall K, Lieberg G, Schwartz J (1993). Dissociative disorders in psychiatric inpatients. Am J Psychiatry 150:1037-1042
3. Hunter EC, Sierra M, David AS (2004). The epidemiology of depersonalisation and derealisation. A systematic review. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol 39:9-18
4. Mula M, Pini S, Cassano GB (2007). The neurobiology and clinical significance of depersonalization in mood and anxiety disorders: A critical reappraisal. J Affect Disord 99:91-99
5. Sierra M, Berrios GE (1998). Depersonalization: neurobiological perspectives. Biol Psychiatry 44:898-908
6. Drevets WC, Videen TO, Price JL, Preskorn SH, Carmichael ST, Raichle ME (1992). A functional anatomical study of unipolar depression. J Neurosci. 12:3628-41
7. Simeon D, Guralnik O, Hazlett EA, Spiegel-Cohen J, Hollander E, Buchsbaum MS (2000). Feeling unreal: a PET study of depersonalization disorder. Am J Psychiatry. 157:1782-8.
8. Phillips ML, Medford N, Senior C, Bullmore ET, Suckling J, Brammer MJ, Andrew C, Sierra M, Williams SC, David AS (2001). Depersonalization disorder: thinking without feeling. Psychiatry Res. 108:145-60
9. Simeon D (2004). Depersonalisation disorder: a contemporary overview. CNS Drugs. 18:343-354
10. Simeon D, Guralnik O, Knutelska M, Hollander E, Schmeidler J (2001). Hypothalamic-pituitary-adrenal axis dysregulation in depersonalization disorder. Neuropsychopharmacology. 25:793-795
