Sindrome neurolettica maligna

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Sindrome neurolettica maligna
Classificazione e risorse esterne
ICD-9-CM (EN) 333.92
ICD-10 (EN) G21.0

La sindrome neurolettica maligna (NMS) è un disturbo neurologico che può sfociare in exitus, più spesso causata da una reazione avversa ai farmaci neurolettici o antipsicotici. La sindrome fu descritta per la prima volta nel 1960 da alcuni medici francesi che lavoravano ad uno studio sull'aloperidolo e fu denominata "syndrome malin des neuroleptiques".[1]

Indice

Epidemiologia [modifica]

L'incidenza della sindrome è diminuita da quando è stata descritta per la prima volta, grazie di cambiamenti nelle abitudini prescrittive ed al recepimento dei protocolli medici, ma è ancora un potenziale pericolo per i pazienti in trattamento con farmaci antipsicotici. In alcune review sulla sindrome viene segnalata una incidenza di NMS compresa tra l0 0,2% ed il 3,23%.[2][3]
Per motivi non ancora completamente chiariti i giovani maschi sono particolarmente suscettibili alla insorgenza della sindrome ed il rapporto maschio/femmine è di circa 2:1.[4][5]

Cause [modifica]

Virtualmente tutti i neurolettici possono indurre l'insorgenza della sindrome, sia i neurolettici convenzionali che i nuovi antipsicotici atipici. Tra i neurolettici convenzionali aloperidolo e clorpromazina sono stati segnalati come quelli a maggior rischio. La NMS può apparire anche in pazienti che consumano farmaci dopaminergici (ad esempio la levodopa) per la malattia di Parkinson al momento della sospensione del trattamento, specie se quest'ultima avviene bruscamente. Altri farmaci dotati di attività anti dopaminergica, ad esempio l'antiemetico metoclopramide, possono causare una SMN. Anche altri medicamenti non dotati di attività antidopaminergica, quali ad esempio amoxapina[6][7][8] od il litio,[9][10][11] possono causare NMS. Infine in letteratura sonos segnalati casi di NMS associati a trattamenti con desipramina,[12][13] dotiepina, fenelzina,[14][15] tetrabenazina[16][17][18] e reserpina.[19]

Fisiopatologia [modifica]

La fisiopatologia della NMS non è stata ancora completamente compresa. Alcuni autori suggeriscono che i neurolettici possano indurre NMS parallelamente alla loro capacità di blocco della dopamina nel tratto nigrostriatale, nel percorso mesocorticale e nei nuclei ipotalamici.
Tuttavia tale ipotesi non spiega sufficientemente per quale motivo NMS possa fare seguito all'utilizzo di antipsicotici atipici (tra cui a titolo di esempio clozapina, risperidone, olanzapina, quetiapina, ziprasidone e aripiprazolo) i quali come è noto si distinguono per la bassa affinità per recettori della dopamina D1 e D2.[3]

Sintomi e segni [modifica]

La NMS è contraddistinta tipicamente da rigidità muscolare, febbre, instabilità autonomica (polso o pressione arteriosa non regolari, diaforesi, tachicardia o altre disritmie cardiache)[20] e cambiamenti cognitivi, come delirio. È associata ad elevati valori di creatinin-fosfochinasi nel plasma sanguigno.[21]

Diagnosi [modifica]

Il sospetto diagnostico è in primis clinico e si basa sulla insorgenza di febbre alta e grave rigidità in un paziente che assume neurolettici.
È necessario procedere alla misura della creatinina fosfochinasi ed alla conta dei globuli bianchi. Al fine di escludere altre possibili eziologie si deve procedere alla analisi delle urine per misurare gli elettroliti (in particolare calcio e magnesio). Inoltre devono essere eseguiti i normali test di funzionalità epatica, renale e tiroidea. Ulteriori accertamenti possono comprendere la puntura lombare, un elettroencefalogramma ed una tomografia computerizzata o risonanza magnetica dell'encefalo.

Trattamento [modifica]

A causa della imprevedibilità della NMS, il trattamento può variare notevolmente da caso a caso, ma è generalmente basata sulla terapia di supporto e la rimozione del farmaco antipsicotico incriminato. Si può quindi associare una infusione endovenosa di dantrolene e somministrazione orale di bromocriptina. In alternativa si può ricorrere alla infusione endovenosa di dantrolene ed alla assunzione della combinazione di levodopa-carbidopa.

Note [modifica]

  1. ^ Delay, J., Pichot, P., Lemperiere, T., and et al. Un neuroleptique majeur non-phenothiazine et non-reserpine, l'haloperidol, dans la traitment des psychoses. Annals of Medical Psychology 118, 145-152. 1960.
  2. ^ Pelonero, AL., JL. Levenson; AK. Pandurangi (settembre 1998). Neuroleptic malignant syndrome: a review.. Psychiatr Serv 49 (9): 1163-72. PMID 9735957.
  3. ^ a b Khaldi, S., C. Kornreich; Z. Choubani; R. Gourevitch (dicembre 2008). [Neuroleptic malignant syndrome and atypical antipsychotics: a brief review].. Encephale 34 (6): 618-24. DOI:10.1016/j.encep.2007.11.007. PMID 19081460.
  4. ^ Croarkin, PE., GJ. Emslie; TL. Mayes (luglio 2008). Neuroleptic malignant syndrome associated with atypical antipsychotics in pediatric patients: a review of published cases.. J Clin Psychiatry 69 (7): 1157-65. PMID 18572981.
  5. ^ Hernández, JL., L. Palacios-Araus; S. Echevarría; A. Herrán; JF. Campo; JA. Riancho (dicembre 1997). Neuroleptic malignant syndrome in the acquired immunodeficiency syndrome.. Postgrad Med J 73 (866): 779-84. PMID 9497946.
  6. ^ Madakasira, S. (gennaio 1989). Amoxapine-induced neuroleptic malignant syndrome.. DICP 23 (1): 50-1, 55. PMID 2718483.
  7. ^ Washington, C., KA. Haines; CW. Tam (settembre 1989). Amoxapine-induced neuroleptic malignant syndrome.. DICP 23 (9): 713. PMID 2800590.
  8. ^ Gupta, S., AA. Racaniello (giugno 2000). Neuroleptic malignant syndrome associated with amoxapine and lithium in an older adult.. Ann Clin Psychiatry 12 (2): 107-9. PMID 10907803.
  9. ^ Edokpolo, O., M. Fyyaz (2012). Lithium toxicity and neurologic effects: probable neuroleptic malignant syndrome resulting from lithium toxicity.. Case Rep Psychiatry 2012: 271858. DOI:10.1155/2012/271858. PMID 22953147.
  10. ^ Gill, J., H. Singh; K. Nugent (giugno 2003). Acute lithium intoxication and neuroleptic malignant syndrome.. Pharmacotherapy 23 (6): 811-5. PMID 12820823.
  11. ^ Naramoto, A., N. Koizumi; N. Itoh; H. Shigematsu (Gen-Feb 1993). An autopsy case of cerebellar degeneration following lithium intoxication with neuroleptic malignant syndrome.. Acta Pathol Jpn 43 (1-2): 55-8. PMID 8257473.
  12. ^ Baca, L., L. Martinelli (novembre 1990). Neuroleptic malignant syndrome: a unique association with a tricyclic antidepressant.. Neurology 40 (11): 1797-8. PMID 2234440.
  13. ^ Squires, LA., AM. Neumeyer; J. Bloomberg; KS. Krishnamoorthy (ottobre 1992). Hyperpyrexia in an adolescent on desipramine treatment.. Clin Pediatr (Phila) 31 (10): 635-6. PMID 1395373.
  14. ^ Lannas, PA., JV. Pachar (gennaio 1993). A fatal case of neuroleptic malignant syndrome.. Med Sci Law 33 (1): 86-8. PMID 8429777.
  15. ^ Graber, MA., TB. Hoehns; PJ. Perry (giugno 1994). Sertraline-phenelzine drug interaction: a serotonin syndrome reaction.. Ann Pharmacother 28 (6): 732-5. PMID 7919561.
  16. ^ Guay, DR. (agosto 2010). Tetrabenazine, a monoamine-depleting drug used in the treatment of hyperkinetic movement disorders.. Am J Geriatr Pharmacother 8 (4): 331-73. DOI:10.1016/j.amjopharm.2010.08.006. PMID 20869622.
  17. ^ Ossemann, M., CJ. Sindic; C. Laterre (gennaio 1996). Tetrabenazine as a cause of neuroleptic malignant syndrome.. Mov Disord 11 (1): 95. DOI:10.1002/mds.870110118. PMID 8771075.
  18. ^ Petzinger, GM., SB. Bressman (marzo 1997). A case of tetrabenazine-induced neuroleptic malignant syndrome after prolonged treatment.. Mov Disord 12 (2): 246-8. DOI:10.1002/mds.870120219. PMID 9087987.
  19. ^ Haggerty, JJ., BS. Bentsen; GM. Gillette (gennaio 1987). Neuroleptic malignant syndrome superimposed on tardive dyskinesia.. Br J Psychiatry 150: 104-5. PMID 2888500.
  20. ^ Theodore I. Benzer, MD, PhD. Neuroleptic Malignant Syndrome. Emedicine, 2005
  21. ^ Strawn JR, Keck PE, Caroff SN (giugno 2007). Neuroleptic malignant syndrome. Am J Psychiatry 164 (6): 870–6. DOI:10.1176/appi.ajp.164.6.870. PMID 17541044.

Voci correlate [modifica]

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