Morbo di Crohn
Da Wikipedia, l'enciclopedia libera.
 |
Le informazioni qui riportate hanno solo un fine illustrativo: non sono riferibili né a prescrizioni né a consigli medici – Leggi le avvertenze |
| Morbo di Crohn | |
 |
|
|---|---|
| Le tre parti intestinali più comuni dove si manifestano la malattia | |
| Malattia rara | |
| Codici di esenzione | |
| SSN italiano | 009 |
| Classificazione e risorse esterne | |
| ICD-9-CM | (EN) 555 |
| ICD-10 | (EN) K50 |
Il morbo di Crohn è una patologia infiammatoria cronica dell'apparato digerente o MICI (malattia infiammatoria cronica intestinale). Al processo patologico possono essere interessati anche lo stomaco, il duodeno, il digiuno, l'appendice vermiforme, il cieco, il colon ascendente e la vescica. L’infiammazione coinvolge tutta la parete del tratto interessato e spesso si estende al vicino mesentere e ai linfonodi. Più frequentemente interessa il tratto terminale dell'ileo e il colon. Spesso si associa a disturbi auto-immunitari a livello sistemico, come ulcere orali e artriti reumatiche.
Indice |
[modifica] Storia
Nel 1932 fu descritta per la prima volta l'ileite segmentaria, ritenuta una malattia dell'ileo dal dottor Burrill Bernard Crohn che tenne una conferenza a New Orleans insieme ai suoi collaboratori Leon Ginzburg, e Gordon Oppenheimer al congresso dell'American Medical Association. Tale malattia era localizzata nella parte finale dell'ileo, tanto da essere chiamata anche ileite terminale.
In seguito alla descrizione di numerosi casi divenne evidente che la localizzazione ileale è preponderante, ma non esclusiva, pertanto la malattia fu ribattezzata in onore del più importante fra gli scopritori.
[modifica] Epidemiologia
Alcuni gruppi etnici (come gli ebrei ashkenaziti) hanno tassi di incidenza significativamente più alti della media.
In alcune famiglie è stata notata una maggiore presenza della malattia; ciò suggerisce l'ipotesi di una predisposizione genetica, collegata in special modo all'antigene HLA-B27; ciò non è però provato, e l'ipotesi risulta dunque ancora incerta.
La malattia si riscontra soprattutto nelle persone comprese tra i 30 e i 50 anni di sesso femminile.
[modifica] Eziopatogenesi
Ancora non è possibile una esatta definizione eziologica della malattia. Il ruolo dei fattori genetici è suggerito dalla maggiore frequenza della malattia in alcune popolazioni e in individui con particolare aplotipo HLA.
Alcune ricerche fanno presupporre che la malattia sia legata ad un difettoso riassorbimento di materiale lipidico (i grassi), con una conseguente reazione delle strutture linfatiche della parete intestinale.
[modifica] Anatomia patologica
La parete intestinale perde la sua lucentezza, si infiamma e diviene più spessa. L'intestino malato diviene così rigido e il suo lume si restringe. La delimitazione tra un tratto malato e uno sano è netta.
La malattia interessa all'inizio la mucosa, che subisce una necrosi localizzata. Si formano ulcerazioni, che, lentamente, si approfondiscono negli altri strati dell'intestino. La lentezza in questo processo, provoca aderenze tra le anse dell'intestino, a causa della reazione del peritoneo che origina un liquido fibrinoso che congloba le anse. Questo crea fistole entero-enteriche (comunicazioni tra le anse intestinali).
Il processo patologico avanza seguendo il percorso dei vasi linfatici, arrivando fino alle linfoghiandole del mesentere.
[modifica] Sintomi
Variano in base alla localizzazione della malattia. Il paziente tipico è il giovane adulto, che presenta dolori crampiformi ai quadranti addominali inferiori, diarrea, febbricola e calo ponderale.
Quando la malattia interessa l’ileo la diarrea è di moderata gravità; se interessa il colon l’incontinenza fecale, il tenesmo e le rettorragie sono piuttosto frequenti. Il dolore tende ad essere costante, spesso accentuato dalla peristalsi intestinale. Compaiono talvolta episodi di occlusione o subocclusione intestinale. I pazienti con interessamento dello stomaco o del duodeno lamentano dolore epigastrico che può essere indicativo di ulcera perforata.
Il deficit nutrizionale, dovuto al ridotto apporto dietetico per anoressia e autorestrizione, determina steatorrea, anemia microcitica o megaloblastica, ipoprotidemia, edema, demineralizzazione ossea, ipokaliemia e disidratazione.
[modifica] Complicanze
Quando interessa il piccolo intestino, l’occlusione è la complicanza più frequente. Il morbo di Crohn interessa l’intero spessore e si possono facilmente formare fistole, che possono rappresentare a loro volta un’ulteriore complicanza in base alla sede: perianali e perirettali sono estremamente frequenti e possono costituire l’elemento clinico preponderante.
[modifica] Terapia
La malattia non ha una tendenza alla guarigione spontanea. Nel caso di una diminuzione nel transito alimentare, una dieta ricca di calorie e di vitamine, che escluda cibi irritanti come grassi e latte, può dare giovamento.
L'unica terapia risolutiva è quella chirurgica, intervento a cui occorre necessariamente ricorrere in presenza di un'occlusione o di una perforazione intestinale.
Le operazioni previste sono di due tipi:
- abboccamento dell'ileo con il colon traverso (ileotraversostomia), con messa a riposo del tratto malato
- resezione ampia dell'intestino ammalato (emicolectomia destra), con ristabilimento del canale alimentare. La terapia chirurgica non porta tuttavia ad una guarigione definitiva, ma in alcuni casi è necessaria per evitare gravi complicazioni (stenosi, fistole, ascessi, perforazioni).
I medicamenti più importanti usati per cercare di tenere la malattia sotto controllo sono i glucocorticoidi, che hanno un'azione immunosoppressiva.
[modifica] Collegamenti esterni
Morbo di Crohn su Open Directory Project (Segnala su DMoz un collegamento pertinente all'argomento "Morbo di Crohn")
