Sindrome da fatica cronica

Da Wikipedia, l'enciclopedia libera.
Avvertenza
Le informazioni riportate non sono consigli medici e potrebbero non essere accurate. I contenuti hanno solo fine illustrativo e non sostituiscono il parere medico: leggi le avvertenze.
Sindrome da fatica cronica
Blue ribbon.svg
Un nastro blu è stato scelto come simbolo internazionale della lotta alla CFS.
Malattia rara
Specialità neurologia
Classificazione e risorse esterne (EN)
MeSH D015673
MedlinePlus 001244
eMedicine 235980
Sinonimi
Sindrome della stanchezza cronica
Encefalomielite mialgica
CFS/ME
Sindrome da fatica post-virale
Sindrome da fatica post-infettiva
Sindrome da fatica post-influenzale
SEID

La sindrome da fatica cronica (in inglese Chronic Fatigue Syndrome, sigla CFS), anche detta encefalomielite mialgica o malattia da intolleranza sistemica allo sforzo (Systemic exertion intolerance disease - SEID) comunemente indicata come CFS/ME, è una malattia multifattoriale idiopatica che viene descritta da un rapporto dell'Institute of Medicine (IOM) pubblicato nel febbraio 2015[1] come una «malattia sistemica, complessa, cronica e grave», caratterizzata da una profonda stanchezza, disfunzioni cognitive, alterazioni del sonno, manifestazioni autonomiche, dolore e altri sintomi, che sono peggiorati da uno sforzo di qualsiasi tipo.

Con esplicito riferimento al rapporto dello IOM, il Centers for Disease Control and Prevention (CDC)[2] ha aggiornato la propria scheda della malattia in data 3 luglio 2017 unificando la CFS con la ME, sotto il nome di ME/CFS (Encefalomielite mialgica/sindrome da fatica cronica). Essa viene indicata come malattia seria, di lungo periodo che colpisce molti apparati dell'organismo, riducendo o impedendo le normali attività dei pazienti, talvolta confinandoli a letto. I sintomi sono ricondotti essenzialmente a severa fatica, disturbi del sonno e peggioramento dei sintomi a seguito di sforzi (PEM), a cui possono aggiungersi problemi cognitivi e di concentrazione, dolore e stordimento. Già in precedenza i CDC avevano riconosciuto la CFS come una malattia devastante e complessa che comporta una fatica schiacciante e una miriade di altri sintomi che non vengono migliorati dal riposo e che possono peggiorare dopo l'attività fisica o uno sforzo mentale, nonché una riduzione sostanziale del livello di attività dei pazienti rispetto a quello che potevano sostenere prima di ammalarsi.

Essa colpisce in prevalenza le donne e può colpire anche bambini e adolescenti[3].

Come il già citato rapporto dello IOM, anche una ricerca europea[4] ha dimostrato che i pazienti di CFS/ME patiscono una peggiore qualità della vita rispetto ai malati di molte gravi patologie più conosciute. Questo può spiegare perché, sebbene il tasso di mortalità naturale nella CFS non sia superiore rispetto a quello della popolazione sana, la malattia comporti un aumento di 7 volte nel rischio di suicidi[5].

Ogni anno il 12 maggio ricorre la Giornata Mondiale della CFS.[6]

Definizioni, linee guida e ricerca[modifica | modifica wikitesto]

Secondo il rapporto dello IOM[1] del 2015, per la diagnosi di CFS il paziente deve presentare da almeno 6 mesi una profonda fatica, con una riduzione significativa delle proprie funzionalità, un malessere che aumenta dopo qualunque sforzo (fisico, intellettivo o emozionale), sonno non ristoratore e almeno uno dei due seguenti disturbi: disfunzioni cognitive e/o intolleranza ortostatica.[7]

Il CDC[2] ha adeguato la propria definizione allo IOM inserendo come sintomo primario, insieme a fatica e disturbi del sonno, anche l'intolleranza allo sforzo. In precedenza si atteneva alla definizione di CFS del 1994 (Fukuda[8]) che richiede che vi sia un grave affaticamento cronico per 6 o più mesi consecutivi non legato a uno sforzo in corso o ad altre condizioni mediche associate a fatica, che la fatica interferisca significativamente con le attività quotidiane e il lavoro e che nei 6 o più mesi consecutivi siano apparsi e persistiti o si siano più volte ripresentati 4 o più dei seguenti sintomi: sonno non ristoratore, malessere post-sforzo che dura più di 24 ore, una significativa compromissione della memoria a breve termine o della concentrazione, dolore muscolare, dolore alle articolazioni senza gonfiore o rossore, mal di testa di tipo o gravità insoliti, linfoadenopatia del collo o dell'ascella, un mal di gola frequente o ricorrente.

Negli corso degli anni si sono succedute numerose definizioni e linee guida per la malattia, tra cui le Linee guida Canadesi e i Criteri Internazionali di Consenso[9], di cui sono disponibili anche delle traduzioni autorizzate in Italiano[10].

Su dette basi, nel 2014 sono state redatte anche delle linee guida italiane a cura dell'AGENAS[11].

La pubblicazione nel febbraio 2015 del già citato documento dello IOM, che raccomandava nuovi criteri diagnostici e un nuovo nome (SEID) per la CFS/ME, ha dato nuovo slancio all'impegno sulla CFS, a livello universitario e anche economico[12], con un notevole incremento degli sforzi negli USA[13][14] e altrove[15][16] e un forte impulso alla ricerca e alle pubblicazioni in materia da parte della comunità scientifica internazionale, scatenando una sorta di competizione nel found-raising e nella ricerca di biomarcatori oggettivi[17][18].

Recenti pubblicazioni in tutto il mondo confermano e attestano robuste evidenze scientifiche che qualificano la malattia come biologica e non psicologica[19][20][21][22][23][24][25].

Questo dovrebbe mettere finalmente fine all'annosa diatriba, causa di frustrazione aggiuntiva per i pazienti, legata al fatto che la CFS non mostra particolari segni esteriori nei pazienti e può essere facilmente confusa con sindromi d'ansia o depressione, con cui condivide alcune caratteristiche biologiche, pur essendo una malattia completamente distinta e indipendente[26].

L'Istituto di Medicina ha respinto l'idea che si tratti di una malattia psichiatrica[27]. Purtroppo l'equivoco è stato alimentato da un controverso studio britannico denominato "PACE Trial"[28] pubblicato su The Lancet nel 2011 e Psychological Medicine nel 2013, che è stato contestato dalla comunità scientifica e dalle organizzazioni dei pazienti anche attraverso le vie legali, mediante ricorso al Freedom of Information Act, e qualificato come un caso esemplare di "bad science"[29] che ha fuorviato milioni di pazienti[30]. La diatriba prosegue comunque in aperta contrapposizione[31] tra medici ricercatori esperti di CFS e gli psichiatri autori dello studio, sebbene il tribunale abbia respinto anche il loro ricorso in appello[32].

Descrizione[modifica | modifica wikitesto]

La CFS può gravemente compromettere la capacità dei pazienti di condurre una vita normale.

Molte persone con CFS hanno difficoltà a completare le attività quotidiane e almeno un quarto di esse è stata obbligata a letto per tempi prolungati a causa della malattia. La malattia può quindi avere ricadute sociali importanti per quanto riguarda il mondo del lavoro o delle attività professionali in generale, dato che può indurre ad assenza dal posto di lavoro o al vero e proprio isolamento sociale.

Tuttavia, molti lottano con i sintomi per anni prima di ricevere una diagnosi. Secondo il rapporto dello IOM[1], infatti, molti operatori sanitari sono stati a lungo scettici circa la gravità della CFS/ME, scambiandola erroneamente con un disturbo psicologico affine all'ipocondria o alla depressione e non considerandola come una vera patologia. Da qui la sollecitazione dello IOM a informare sempre più i sanitari sul riconoscimento della CFS/ME come una grave malattia che richiede diagnosi e cure adeguate e tempestive, proponendo anche una nuova denominazione, SEID (Systemic Exertion Intolerance Disease), che la qualifica come "Malattia da intolleranza sistemica allo sforzo".

Queste raccomandazioni valgono tanto più in Italia, dove la malattia non è tuttora riconosciuta, salvo rarissime eccezioni[33], e bisogna ringraziare soprattutto le associazioni dei malati[34][35][36][37] se in questo Paese si parla di CFS.

Il rapporto dello IOM valuta tra gli 836 mila i 2,5 milioni il numero dei malati di ME/CFS negli Stati Uniti d'America e tra i 17 e i 24 miliardi di dollari annui la ricaduta economica in termini di costi della malattia.

La CFS è frequentemente associata alla fibromialgia (oltre che alla sindrome da sensibilità chimica multipla). Può avere associazione anche con la SFB (sindrome delle fascicolazioni benigne)[38][39][40].

Ci si può riferire al disturbo anche come a sindrome da fatica post-virale (PVFS dall'inglese post-viral fatigue syndrome, quando la condizione si manifesta in seguito a una malattia di tipo influenzale), Encefalomielite Mialgica (Myalgic Encephalomyelitis o ME).

Caratteristiche e sintomi[modifica | modifica wikitesto]

Ogni individuo reagisce in modo diverso alla malattia e può sviluppare un alto numero di sintomi. Può comparire o esacerbarsi (spesso temporaneamente) anche dopo un'influenza e talvolta in comorbilità con la fibromialgia.

Essa presenta una gamma di anormalità neurologiche, immunologiche e del sistema endocrino, che spesso riducono (almeno all'esordio e nelle fasi acute) la capacità lavorativa del soggetto del 50% o più, a causa della debolezza generale e della facilità a stancarsi. Generalmente ricorrono:

  • fatica cronica (es. astenia, sia generalizzata sia in zone specifiche) persistente per almeno 6 mesi che non è alleviata da riposo, che si esacerba con piccoli sforzi e che provoca una sostanziale riduzione dei livelli precedenti delle attività occupazionali, sociali o personali;
  • presenza regolare di quattro o più dei seguenti sintomi, anche questi per almeno 6 mesi:
  1. disturbi della memoria e della concentrazione tali da ridurre i precedenti livelli di attività occupazionale e personale;
  2. faringite;
  3. dolori o gonfiore delle ghiandole linfonodali cervicali e ascellari;
  4. dolori muscolari e delle articolazioni senza infiammazioni o rigonfiamento delle stesse;
  5. cefalea di tipo diverso da quella presente eventualmente in passato;
  6. sonno non ristoratore;
  7. debolezza post-esercizio fisico, che perdura per almeno 24 ore.

Altri sintomi: parestesia, acufeni, problemi di equilibrio, sintomi che imitano la neuropatia (dolori e parestesie in alcune innervazioni, come nella sindrome del tunnel carpale o la sindrome del tunnel cubitale), disturbi respiratori, sinusite, crampi, spasmi, atassia, tremore, fascicolazioni, mioclonia, sintomi simil-influenzali, sudore notturno[41], febbre intermittente, vista offuscata, problemi intestinali, problemi ginecologici, confusione, dispepsia, aumento di peso, insofferenza al caldo, al freddo e all'umidità.

Epidemiologia[modifica | modifica wikitesto]

La sindrome ricorre prevalentemente in individui giovani o di mezza età, con una prevalenza delle donne sugli uomini di 1.8[42], ma può presentarsi in bambini; molto raramente si presenta la prima volta in soggetti di età avanzata, che invece soffrono già di indebolimento a causa dell'età.

Diagnosi[modifica | modifica wikitesto]

Non esiste ancora alcun marcatore biologico o test di laboratorio universalmente acclarato che identifichi con certezza la sindrome o le patologie affini, per cui la diagnosi è spesso sintomatica e differenziale. Solo di recente sono stati individuati diversi possibili marcatori biologici. Lo IOM nel suo rapporto del 2015 ha definito nuove caratterizzazioni diagnostiche. Agli esami non risultano solitamente alterazioni di marcatori normali come il CPK, e all'elettromiografia non sono presenti segni estesi di denervazione, al massimo di sofferenza muscolare, talvolta correlata o autonoma (dovuta a cause meccaniche come l'ernia del disco). In certi casi vengono eseguiti risonanza magnetica o biopsia muscolare per escludere miopatie come la distrofia muscolare o la sclerosi multipla.

Ci si può aspettare una svolta fondamentale nell'approccio alla malattia a seguito delle recenti scoperte di potenziali marcatori della CFS, negli Stati Uniti - a livello plasmatico[43][44], cerebrospinale[45], microbiologico[46] - ma anche in Australia[47], nel Regno Unito[48], in Canada[49] e in Giappone[50].

Diagnosi differenziale[modifica | modifica wikitesto]

Per presupporre una diagnosi di fatica cronica è necessario escludere altre possibili cause[51]:

Comorbilità[modifica | modifica wikitesto]

La CFS può essere associata alle seguenti patologie[52][53]:

Eziologia e fisiopatologia[modifica | modifica wikitesto]

Essendo una malattia multifattoriale e non essendoci ancora marcatori biologici ed esami specifici universalmente acclarati, la CFS è difficile da identificare come un'entità nosografica singola e alcuni ricercatori la considerano come un "termine ombrello" per una grande varietà di malattie sottostanti, che possono andare dall'ansia correlata a intolleranza all'esercizio, a molte altre patologie che consistono in danni neurologici o mitocondriali, risultanti in insufficiente produzione di energia, o disfunzioni autoimmuni[59]. Le possibili cause sono state divise in fattori neurologici, psicologici o psicosociali o influenze, infezioni, fattori immunologici, fattori endocrini e fattori genetici.

Sebbene oggi sia stata classificata dall'Organizzazione mondiale della sanità sotto le malattie del sistema nervoso,[60] l'eziologia della CFS è al momento sconosciuta. Le cause di questa sindrome, diffusa senza un concreto discriminante in tutto il mondo, sono tuttora oggetto di studio. Sono ipotizzati per l'appunto modelli multifattoriali: ad esempio, aspetti genetici ed ambientali, situazioni come un'intossicazione chimica, infezioni virali come l'Epstein-Barr o altri, quali ad esempio infezioni batteriche[61], si ipotizza che potrebbero attivare sintomi tipici della CFS.

Le possibili cause ipotizzate sono affini a quella della fibromialgia.

La CFS è associata ad una risposta immunologica abnorme allo sforzo, all'incapacità di recuperare da sforzo ridotto[62], ad anomalie neuroendocrine, riducenti la funzione dei linfociti natural killer[63], e a forme di intolleranza ortostatica tra cui la sindrome da tachicardia ortostatica posturale, l'ipotensione neuro-mediata, l'ipotensione ortostatica.[64][65], le anomalie del microbiota umano intestinale[66] oltre alle cause più studiate, che seguono nel dettaglio (autoimmunità, cause endocrine, neuromuscolari-metaboliche, tossico-ambientali, ecc.). Ci sono molti studi in corso, ma la reale fisiopatologia resta ignota. Clinicamente non è stato ancora identificato un fattore di rischio significativo, sebbene vi siano diverse ipotesi.[67]

Autoimmunità e infezioni a bassa intensità[modifica | modifica wikitesto]

Un'ipotesi autoimmune, con l'attività degli anticorpi rivolta contro il sistema nervoso ed endocrino e contro le fibre muscolari - anche a causa di una permanenza lunga di virus e batteri a bassa intensità nell'organismo (virus di Epstein-Barr, Rotavirus, Citomegalovirus, l'agente della malattia di Lyme Borrelia, Leishmania, Streptococcus pyogenes, virus influenzale, Campylobacter jejuni e Aggregatibacter actinomycetemcomitans, principale agente della parodontite) - è ritenuta assai probabile.[41] Un collegamento occasionale con la celiachia è stato ipotizzato.[68]

Il ruolo delle infezioni virali e batteriche è stato spesso proposto, essendo che sintomi simili possono verificarsi a seguito di gravi infezioni, tuttavia i dati attuali non supportano la presenza di un processo infettivo nel mantenimento della malattia ma solo nello scatenamento[69][70]; uno dei risultati più consistenti nelle persone a cui è stata diagnosticata la malattia è la scarsa funzionalità delle dette cellule dei linfociti NK, a differenza degli altri linfociti. La riduzione di questa funzione è correlata con la gravità della malattia.[63][71] I fattori immunologici, tra cui l'attivazione cronica o la soppressione del sistema immunitario possono contribuire a sintomi di CFS[72], ma non possono rappresentare il quadro completo.[73]

Le persone con diagnosi acclarata sembrano avere comunque una risposta immunitaria anomala, in particolare, un maggiore stress ossidativo che è generato da ridotta risposta immunitaria antiossidante, e maggiore quantità di interleuchina 10 e toll-like receptor 4. Molte di queste risposte immunitarie sono correlate con il sintomo di malessere post-esercizio.[69]

Una ricerca italiana prevede anche la CFS come evoluzione, spontanea o dovuta a fattori esterni come trattamenti a base di L-triptofano o cambiamenti nella dieta, della mialgia eosinofilica, cioè il dolore muscolare causato dall'aumento dei globuli bianchi eosinofili nel sangue (eosinofilia), solitamente dovuto a reazioni autoimmuni come, specialmente, le allergie gravi.[74] Anomalie nei globuli bianchi di questo tipo, addetti ad esempio a degradare l'istamina emessa dai basofili che provoca le reazioni allergiche, con incrementi nel numero, e nel livello della proteina cationica e della proteina X rilasciate, con altre manifestazioni multisistemiche (esofagite, gastroenterite, polmonite eosinofiliche), sono state altrimenti osservate in passato da ricercatori italiani e in seguito di altri paesi, in alcuni pazienti affetti da allergie e CFS.[75][76][77][78] Secondo una ricerca di scienziati cinesi del 2015, l'atopia, ovvero la predisposizione a sviluppare allergie, e le manifestazioni autoimmuni sono associate ad una maggiore incidenza della CFS, mentre nei pazienti si ritrova anche una quantità maggiore di istamina.[79]

Anomalie fisiche ed endocrine[modifica | modifica wikitesto]

Diversi studi hanno evidenziato che i pazienti hanno indicatori più bassi nei test da sforzo cardiopolmonare, anche a 24 ore di distanza, specie nei test di ventilazione. Questi risultati sembrano essere specifici per la CFS e fornire prove oggettive per la ridotta capacità di recuperare dallo sforzo comunemente riportata dai pazienti.[62] Un numero consistente di anomalie nell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA) è stato evidenziato nei pazienti con CFS, ed esse possono includere ipocortisolismo mite (variazione diurna del cortisolo), un feedback negativo maggiore del cortisolo, ipoparatiroidismo leggero, carenza di vitamina D, talvolta un disordine iper-serotoninergico (questo sarebbe in contrasto con la depressione e l'ansia di molti pazienti, effetto invece di bassi livelli di serotonina). Non è chiaro se questi disturbi svolgano un ruolo primario nella patogenesi della CFS[73][80][81] o abbiano solo un ruolo secondario nell'esacerbare o perpetuare i sintomi nel corso della malattia.[82]

Miopatie, neuropatie e metabolismo[modifica | modifica wikitesto]

Massa mitocondriale ridotta dei monociti presenti nel sangue, con riduzione della massa dovuta ad autofagia cellulare causata dal lisosoma, senza presenza di miopatia mitocondriale genetica, osservata in un paziente fibromialgico messa a confronto con un paziente sano.

La CFS è stata associata anche alle neuropatie, alle malattie metaboliche[83] o alle miopatie mitocondriali[59] e canalopatie, in particolare a quelle acquisite (gruppo comprendente la sindrome di Isaacs e altre patologie con sintomatologia simile quali la miastenia gravis e la sindrome di Lambert-Eaton) ma anche alcune disfunzioni congenite causanti intolleranza all'esercizio fisico.[84][85][86] Il coinvolgimento dei mitocondri, osservato anche in alcuni casi di fibromialgia, spiegherebbe la vasta gamma dei sintomi in quanto gli organelli che fungono da centrali energetiche si trovano in tutte le cellule del corpo, non solo nelle fibre nervose e muscolari.[59] In particolare si è notata una scarsità di produzione di ATP e un aumento di acido lattico durante l'esercizio fisico, maggiore che negli individui sani, e una disfunzione nella produzione di ribonuclease L, enzima collegato all'interferone naturale e allo smaltimento delle molecole di RNA; il meccanismo di quest'ultima disfuzione sarebbe simile a quello che causa la fatica nei malati di cancro, seppur con diversa origine.[87][88]

Altro[modifica | modifica wikitesto]

Anche traumi fisici, scheletrici e muscolari, in aggiunta a disturbi psicologici possono indebolire l'organismo aumentando il senso di fatica. Ulteriori ipotesi coinvolgono un'intossicazione cronica o esposizione prolungata a livelli molto bassi e difficili da individuare, di sostanze pericolose, quali metalli pesanti (cadmio, piombo, mercurio degli amalgama dentali[89], arsenico, alluminio, ecc.), insetticidi, pesticidi e altri prodotti contenenti organofosfati[90], radiazioni ionizzanti a basso livello (es. uranio impoverito, o incidenti nucleari apparentemente lontani ma con possibile fallout radioattivo secondario a grande distanza e/o contaminazioni del cibo[91]) o armi chimiche, come ipotizzato per i soldati affetti dalla sindrome della guerra del Golfo.[92][93] Le ricerche compiute in ambito civile e militare inerenti alla sindrome del Golfo - che di fatto si manifesta in forma di CFS, fibromialgia, sindrome dell'intestino irritabile, dispepsia funzionale o altri disordini funzionali dell'apparato gastroenterico[94] - evidenziano possibili compromissioni di tipo mitocondriale[95] e chimico-tossicologico[96].

L'Università Australiana di Griffith ha annunciato una scoperta che potrebbe aiutare a illuminare le cause della malattia, avendo individuato un nuovo recettore del sistema immunitario, importante per il movimento del calcio all'interno delle cellule, che risulterebbe significativamente ridotto nei pazienti con CFS/ME, come accade nei pazienti con tetania normocalcemica a livello dei canali del calcio.[97].

Recentemente la ricerca sulla CFS si sta focalizzando in modo particolare sulla microbiologia[98] e sul ruolo della permeabilità, della disbiosi e del microbiota intestinali[99][46][100][101], suggerendo anche percorsi terapeutici correlati, alcuni peraltro sperimentati pionieristicamente in Australia con risultati, pubblicati nel 2012[102], persino più incoraggianti del tradizionale approccio farmacologico[103].

Nell'agosto 2016 la National Academy of Science ha pubblicato una ricerca[44] dell'University of California di San Diego che indica che, nonostante le diverse forme di CFS e i diversi fattori scatenanti, la risposta metabolica cellulare è la stessa in tutti i pazienti ed è simile allo “stato Dauer” che si osserva in alcuni organismi e che entra in gioco quando stress ambientali innescano un rallentamento del metabolismo per consentire la sopravvivenza in condizioni che altrimenti potrebbero causare la morte delle cellule.

Nel febbraio 2017 una ricerca americana ha fornito una prova neurofisiologica oggettiva del fenomeno del malessere post-sforzo[104]

La CFS viene altresì indagata come malattia associata a sensibilità ambientale. In questo ambito una ricerca italo-russa ha evidenziato varianti genetiche specifiche per i pazienti di Fibromialgia e CFS connesse alla mediazione dell'ossido d'azoto[105], varianti già indicate come possibile spiegazione a casi di sensibilità chimica multipla in precedenti studi americani.[106][107]

Prognosi e trattamento[modifica | modifica wikitesto]

La CFS è una malattia cronica. Non essendo stata ancora accertata una causa scatenante non vi è, ad oggi, una cura che non sia il mero controllo dei sintomi; tuttavia, vi sono cure sperimentali, come alcuni immunomodulatori (timopentina), che sembrano aver dato significativi miglioramenti della malattia rispetto a un campione che non ha assunto il farmaco; altri farmaci sperimentati sono immunoglobuline ad alte dosi, magnesio, potassio, ribosio, coenzima Q10, acetilcarnitina, antivirali come amantadina e aciclovir.[51]

Comunemente vengono molto usati farmaci anti-sintomatici per contrastare rispettivamente i sintomi più invalidanti, come gli antidolorifici, gli antidepressivi e gli antinfiammatori contro i dolori, e gli stimolanti contro la difficoltà di concentrazione e l'astenia. Talvolta anche i miorilassanti, gli integratori, la fisioterapia, i cortisonici e i corticosteroidi, gli antistaminici, il riposo e una moderata ginnastica possono aiutare. Lo sforzo fisico, che può migliorare l'umore e la resistenza muscolare, non deve essere mai troppo intenso per evitare di scatenare i sintomi della malattia. Anche la psicoterapia può inoltre sostenere nel superare le difficoltà psicologiche legate alla condizione fisica.[51]

Cenni storici[modifica | modifica wikitesto]

Malattie da affaticamento senza causa precisa o chiara, erano già descritte nel XIX secolo, e conosciute col nome di nevrastenia o neurastenia (termine coniato nel 1869), ossia astenia ritenuta un tempo di origine nervosa e psicosomatica.[108] Se ne occupò anche il celebre psichiatra e neurologo svizzero-tedesco Otto Binswanger. Vari disturbi correlati al sistema nervoso sono stati rilevati in seguito (come la cosiddetta sindrome di Los Angeles del 1936), ma non avevano ancora trovato una collocazione specifica nell'ambito della medicina per la difficoltà di trovare riscontri fisiologici precisi, contro pregiudizi culturali ancora molto diffusi.

Nel 1960 lo psicologo Pierre Daco individuava il disturbo soprattutto nelle sue componenti sociali, osservando come la civiltà industriale moderna tenda a «[...] moralizzare la fatica stessa, e non siamo lontani dal considerarla una riprovevole mancanza di volontà»; Daco dimostra come quello che è in realtà un disturbo fisiologico sia imputato a una mancanza di volontà da parte della persona, ritenuta moralmente responsabile delle sue scelte e per questo condannata.

Lo studioso condannava le discriminazioni sociali della patologia sul posto di lavoro e in famiglia,[109] poiché spesso accadeva che il malato fosse bollato come "pigro" proprio da coloro che, pur in buona fede, si "sforzavano" di aiutarlo, ottenendo però il risultato di farlo sentire emarginato.

La malattia ha ottenuto una certa notorietà in Italia dopo che l'ex Presidente della Repubblica Francesco Cossiga dichiarò che ne soffriva (nel suo caso assieme alla ciclotimia, una forma lieve di disturbo bipolare) da molti anni.[110][111]

Note[modifica | modifica wikitesto]

  1. ^ a b c Beyond Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome: Redefining an Illness - Institute of Medicine, su iom.nationalacademies.org. URL consultato il 9 gennaio 2016.
  2. ^ a b (EN) CDC - General Information - Chronic Fatigue Syndrome (CFS), su www.cdc.gov. URL consultato il 6 giugno 2016.
  3. ^ (EN) CDC - Pediatrics - Chronic Fatigue Syndrome (CFS), su www.cdc.gov. URL consultato il 10 giugno 2016.
  4. ^ Michael Falk Hvidberg, Louise Schouborg Brinth e Anne V. Olesen, The Health-Related Quality of Life for Patients with Myalgic Encephalomyelitis / Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS), in PLoS ONE, vol. 10, nº 7, 6 luglio 2015, DOI:10.1371/journal.pone.0132421. URL consultato il 27 febbraio 2017.
  5. ^ Nav Kapur e Roger Webb, Suicide risk in people with chronic fatigue syndrome, in Lancet (London, England), vol. 387, nº 10028, 16 aprile 2016, pp. 1596–1597, DOI:10.1016/S0140-6736(16)00270-1. URL consultato il 27 febbraio 2017.
  6. ^ Chi siamo
  7. ^ http://www.nationalacademies.org/hmd/~/media/Files/Report%20Files/2015/MECFS/MECFS_DiagnosticAlgorithm
  8. ^ K. Fukuda, S. E. Straus e I. Hickie, The chronic fatigue syndrome: a comprehensive approach to its definition and study. International Chronic Fatigue Syndrome Study Group, in Annals of Internal Medicine, vol. 121, nº 12, 15 dicembre 1994, pp. 953–959. URL consultato l'11 giugno 2016.
  9. ^ (EN) B. M. Carruthers, M. I. van de Sande e K. L. De Meirleir, Myalgic encephalomyelitis: International Consensus Criteria, in Journal of Internal Medicine, vol. 270, nº 4, 1º ottobre 2011, pp. 327–338, DOI:10.1111/j.1365-2796.2011.02428.x. URL consultato il 6 giugno 2016.
  10. ^ Zac, http://www.cfsitalia.it/ME_Overview.htm, su www.cfsitalia.it. URL consultato il 6 giugno 2016.
  11. ^ Sindrome da fatica cronica, lo studio di Agenas - Agenas - Agenzia Nazionale per i servizi sanitari Regionali, su www.agenas.it. URL consultato il 6 giugno 2016.
  12. ^ Lobbyists seek new funds for chronic fatigue syndrome research, su Science | AAAS, 17 agosto 2015. URL consultato il 6 giugno 2016.
  13. ^ NIH takes action to bolster research on Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome, su National Institutes of Health (NIH), 29 ottobre 2015. URL consultato il 6 giugno 2016.
  14. ^ mecfs funding, su National Institutes of Health (NIH), 12 aprile 2016. URL consultato il 6 giugno 2016.
  15. ^ The Mitochondria Man Gets His Money and The UK Goes MEGA: ME/CFS Research Moving Forward, su Health Rising's Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS) and Fibromyalgia Forums. URL consultato l'11 giugno 2016.
  16. ^ Jonathan C.W. Edwards, Simon McGrath e Adrian Baldwin, The biological challenge of myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome: a solvable problem, in Fatigue, vol. 4, nº 2, 2 aprile 2016, pp. 63–69, DOI:10.1080/21641846.2016.1160598. URL consultato il 10 giugno 2016.
  17. ^ administrator, Lipkin says 3-5 years to solve ME/CFS – if funds made available!, su The Microbe Discovery Project, 6 gennaio 2016. URL consultato l'11 giugno 2016.
  18. ^ (EN) $3.28 Million Awarded for ME/CFS Biomarker Study - Bateman Horne Center, su Bateman Horne Center, 9 giugno 2016. URL consultato l'11 giugno 2016.
  19. ^ Scientists Discover Robust Evidence That Chronic Fatigue Syndrome Is a Biological Illness | Columbia University Mailman School of Public Health, su www.mailman.columbia.edu. URL consultato il 10 giugno 2016.
  20. ^ Teilah Kathryn Huth, Donald Staines e Sonya Marshall-Gradisnik, ERK1/2, MEK1/2 and p38 downstream signalling molecules impaired in CD56dimCD16+ and CD56brightCD16dim/− natural killer cells in Chronic Fatigue Syndrome/Myalgic Encephalomyelitis patients, in Journal of Translational Medicine, vol. 14, 21 aprile 2016, DOI:10.1186/s12967-016-0859-z. URL consultato il 10 giugno 2016.
  21. ^ Leighton R. Barnden, Richard Kwiatek e Benjamin Crouch, Autonomic correlations with MRI are abnormal in the brainstem vasomotor centre in Chronic Fatigue Syndrome, in NeuroImage : Clinical, vol. 11, 31 marzo 2016, pp. 530–537, DOI:10.1016/j.nicl.2016.03.017. URL consultato il 10 giugno 2016.
  22. ^ Gina Rutherford, Philip Manning e Julia L. Newton, Understanding Muscle Dysfunction in Chronic Fatigue Syndrome, in Journal of Aging Research, vol. 2016, 1º gennaio 2016, DOI:10.1155/2016/2497348. URL consultato il 10 giugno 2016.
  23. ^ K A Schlauch, S F Khaiboullina e K L De Meirleir, Genome-wide association analysis identifies genetic variations in subjects with myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome, in Translational Psychiatry, vol. 6, nº 2, 1º febbraio 2016, pp. e730, DOI:10.1038/tp.2015.208. URL consultato il 10 giugno 2016.
  24. ^ Tong Wu, Xianghua Qi e Yuan Su, Electroencephalogram characteristics in patients with chronic fatigue syndrome, in Neuropsychiatric Disease and Treatment, vol. 12, 28 gennaio 2016, pp. 241–249, DOI:10.2147/NDT.S92911. URL consultato il 10 giugno 2016.
  25. ^ Benedicte Meyer, Chinh Bkrong Thuy Nguyen e Aurora Moen, Maintenance of Chronic Fatigue Syndrome (CFS) in Young CFS Patients Is Associated with the 5-HTTLPR and SNP rs25531 A > G Genotype, in PLoS ONE, vol. 10, nº 10, 16 ottobre 2015, DOI:10.1371/journal.pone.0140883. URL consultato il 10 giugno 2016.
  26. ^ Leighton R. Barnden, Benjamin Crouch e Richard Kwiatek, Evidence in chronic fatigue syndrome for severity-dependent upregulation of prefrontal myelination that is independent of anxiety and depression, in NMR in biomedicine, vol. 28, nº 3, 1º marzo 2015, pp. 404–413, DOI:10.1002/nbm.3261. URL consultato il 13 luglio 2016.
  27. ^ Julie Rehmeyer e David Tuller, Getting It Wrong on Chronic Fatigue Syndrome, in The New York Times, 18 marzo 2017. URL consultato il 3 maggio 2017.
  28. ^ Paul McCrone, Michael Sharpe e Trudie Chalder, Adaptive Pacing, Cognitive Behaviour Therapy, Graded Exercise, and Specialist Medical Care for Chronic Fatigue Syndrome: A Cost-Effectiveness Analysis, in PLOS ONE, vol. 7, nº 8, 1º agosto 2012, pp. e40808, DOI:10.1371/journal.pone.0040808. URL consultato il 3 maggio 2017.
  29. ^ How bad science misled chronic fatigue syndrome patients, su STAT, 21 settembre 2016. URL consultato il 3 maggio 2017.
  30. ^ (EN) Bec Crew, Bad Science Has Misled Millions With Chronic Fatigue, Court Order Reveals, in ScienceAlert. URL consultato il 3 maggio 2017.
  31. ^ (EN) An open letter to Psychological Medicine, again!, su www.virology.ws. URL consultato il 3 maggio 2017.
  32. ^ (EN) Judge Dismisses QMUL’s Appeal, University Must Release PACE Data, su theprintnews.co.uk. URL consultato il 3 maggio 2017.
  33. ^ Art.27 L.R. 6, 27/04/2015 Riconoscimento della fibromialgia e dell’encefalomielite mialgica benigna quali patologie rare, bur.regione.veneto.it.
  34. ^ Stanchezza Cronica, su www.stanchezzacronica.it. URL consultato il 6 giugno 2016.
  35. ^ Zac, http://www.cfsitalia.it/, su www.cfsitalia.it. URL consultato il 6 giugno 2016.
  36. ^ Associazione Mara, su associazionemara.org. URL consultato il 6 giugno 2016.
  37. ^ Anfisc - HOME, su www.anfisc.it. URL consultato il 6 giugno 2016.
  38. ^ AboutBFS.com - Featured Article, nextination.com. URL consultato il 4 ottobre 2014.
  39. ^ Long-term follow-up of 121 patients with benign fasciculations, onlinelibrary.wiley.com. URL consultato il 4 ottobre 2014.
  40. ^ BFS Recovery - What is Benign Fasciculation Syndrome?, bfsrecovery.com. URL consultato il 4 ottobre 2014.
  41. ^ a b Sindrome da stanchezza cronica (CFS)
  42. ^ why-is-the-prevalence-of-chronic-fatigue-syndrome-higher-in-women-than-in-men, phoenixrising.me.
  43. ^ (EN) Mady Hornig, José G. Montoya e Nancy G. Klimas, Distinct plasma immune signatures in ME/CFS are present early in the course of illness, in Science Advances, vol. 1, nº 1, 1º febbraio 2015, pp. e1400121, DOI:10.1126/sciadv.1400121. URL consultato il 9 gennaio 2016.
  44. ^ a b (EN) Robert K. Naviaux, Jane C. Naviaux e Kefeng Li, Metabolic features of chronic fatigue syndrome, in Proceedings of the National Academy of Sciences, vol. 113, nº 37, 13 settembre 2016, pp. E5472–E5480, DOI:10.1073/pnas.1607571113. URL consultato il 16 settembre 2016.
  45. ^ (EN) M. Hornig, G. Gottschalk e D. L. Peterson, Cytokine network analysis of cerebrospinal fluid in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome, in Molecular Psychiatry, 31 marzo 2015, DOI:10.1038/mp.2015.29. URL consultato il 9 gennaio 2016.
  46. ^ a b (EN) Ludovic Giloteaux, Julia K. Goodrich e William A. Walters, Reduced diversity and altered composition of the gut microbiome in individuals with myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome, in Microbiome, vol. 4, nº 1, 23 giugno 2016, DOI:10.1186/s40168-016-0171-4. URL consultato il 13 luglio 2016.
  47. ^ Brett A. Lidbury, Badia Kita e Donald P. Lewis, Activin B is a novel biomarker for chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis (CFS/ME) diagnosis: a cross sectional study, in Journal of Translational Medicine, vol. 15, 2017, pp. 60, DOI:10.1186/s12967-017-1161-4. URL consultato il 14 giugno 2017.
  48. ^ Robert D. Petty, Neil E. McCarthy e Rifca Le Dieu, MicroRNAs hsa-miR-99b, hsa-miR-330, hsa-miR-126 and hsa-miR-30c: Potential Diagnostic Biomarkers in Natural Killer (NK) Cells of Patients with Chronic Fatigue Syndrome (CFS)/ Myalgic Encephalomyelitis (ME), in PLoS ONE, vol. 11, nº 3, 11 marzo 2016, DOI:10.1371/journal.pone.0150904. URL consultato il 10 giugno 2016.
  49. ^ Lindsey Russell, Gordon Broderick e Renee Taylor, Illness progression in chronic fatigue syndrome: a shifting immune baseline, in BMC Immunology, vol. 17, 10 marzo 2016, DOI:10.1186/s12865-016-0142-3. URL consultato il 10 giugno 2016.
  50. ^ Sanae Fukuda, Junzo Nojima e Yukari Motoki, A potential biomarker for fatigue: Oxidative stress and anti-oxidative activity, in Biological Psychology, vol. 118, 1º luglio 2016, pp. 88–93, DOI:10.1016/j.biopsycho.2016.05.005. URL consultato l'11 giugno 2016.
  51. ^ a b c CFS o sindrome da stanchezza cronica
  52. ^ Sintomi e comorbidità della fibromialgia
  53. ^ Leslie A. Aaron et al., Comorbid Clinical Conditions in Chronic Fatigue. A Co-Twin Control Study
  54. ^ Webfodder, Inc. - http://www.webfodder.com, Vitamins, essential oils, nutritional supplements, from Dr. Michael Seidman, su secure.bodylanguagevitamin.com. URL consultato il 13 luglio 2016.
  55. ^ Elizabeth M. Maloney, Roumiana S. Boneva e Jin-Mann S. Lin, Chronic fatigue syndrome is associated with metabolic syndrome: results from a case-control study in Georgia, in Metabolism: Clinical and Experimental, vol. 59, nº 9, 1º settembre 2010, pp. 1351–1357, DOI:10.1016/j.metabol.2009.12.019. URL consultato il 13 luglio 2016.
  56. ^ Roumiana S. Boneva, Elizabeth M. Maloney e Jin-Mann Lin, Gynecological history in chronic fatigue syndrome: a population-based case-control study, in Journal of Women's Health (2002), vol. 20, nº 1, 1º gennaio 2011, pp. 21–28, DOI:10.1089/jwh.2009.1900. URL consultato il 13 luglio 2016.
  57. ^ B. L. Harlow, L. B. Signorello e J. E. Hall, Reproductive correlates of chronic fatigue syndrome, in The American Journal of Medicine, vol. 105, 3A, 28 settembre 1998, pp. 94S–99S. URL consultato il 13 luglio 2016.
  58. ^ Roberto Patarca Montero, Kenny De Meirleir, Chronic Fatigue Syndrome: Critical Reviews and Clinical Advances; What Does the Research Say?, CRC Press, 2000, pag. 122
  59. ^ a b c David Cox, Is chronic fatigue syndrome finally being taken seriously?, su the Guardian, 4 aprile 2016. URL consultato il 10 giugno 2016.
  60. ^ (EN) World Health Organization: ICD-10, apps.who.int. URL consultato il 24 gennaio 2011.
  61. ^ Streptococcus pyogenes A, chiamato anche streptococco β emolitico di gruppo A (ritenuto anche causa di reumatismi e disturbi neuropsichiatrici detti PANDAS, che sono correlati al disturbo ossessivo-compulsivo, alla corea di Sydenham e alla sindrome di Tourette, nonché da taluni ritenuto avere perfino un collegamento con forme leggere di autismo, come la sindrome di Asperger cfr. Sindrome di Tourette: quando il cervello è irriverente
  62. ^ a b Beyond Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome: Redefining an Illness, page 83, nap.edu.
  63. ^ a b Beyond Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome: Redefining an Illness, page 149, nap.edu.
  64. ^ Beyond Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome: Redefining an Illness, page 107, nap.edu.
  65. ^ Goldstein DS, Robertson D, Esler M, Straus SE, Eisenhofer G, Dysautonomias: clinical disorders of the autonomic nervous system, in Annals of Internal Medicine, vol. 137, nº 9, 2002, pp. 753–63, DOI:10.7326/0003-4819-137-9-200211050-00011, PMID 12416949.
  66. ^ La sindrome da stanchezza cronica è nel vostro “intestino” e non nella vostra “testa”
  67. ^ Hempel S, Chambers D, Bagnall AM, Forbes C, Risk factors for chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis: a systematic scoping review of multiple predictor studies, in Psychol Med, vol. 38, nº 7, July 2008, pp. 915–26, DOI:10.1017/S0033291707001602, PMID 17892624.
  68. ^ (EN) Chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis, National Institute for Health and Clinical Excellence, 2007. URL consultato il 12 ottobre 2012.
  69. ^ a b Nijs J, Nees A, Paul L, De Kooning M, Ickmans K, Meeus M, Van Oosterwijck J, Altered immune response to exercise in patients with chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis: a systematic literature review (PDF), in Exerc Immunol Rev, vol. 20, 2014, pp. 94–116, PMID 24974723. URL consultato il 19 giugno 2015.
  70. ^ Natelson BH, Lange G, A status report on chronic fatigue syndrome, in Environ. Health Perspect., 110 Suppl 4, Suppl 4, 2002, pp. 673–7, DOI:10.1289/ehp.02110s4673, PMC 1241224, PMID 12194905.
  71. ^ Lorusso L, Mikhaylova SV, Capelli E, Ferrari D, Ngonga GK, Ricevuti G, Immunological aspects of chronic fatigue syndrome, in Autoimmun Rev, vol. 8, nº 4, February 2009, pp. 287–91, DOI:10.1016/j.autrev.2008.08.003, PMID 18801465.
  72. ^ Appel S, Chapman J, Shoenfeld Y, Infection and vaccination in chronic fatigue syndrome: myth or reality?, in Autoimmunity, vol. 40, nº 1, 2007, pp. 48–53, DOI:10.1080/08916930701197273, PMID 17364497.
  73. ^ a b Cho HJ, Skowera A, Cleare A, Wessely S, Chronic fatigue syndrome: an update focusing on phenomenology and pathophysiology, in Current Opinion in Psychiatry, vol. 19, nº 1, 2006, pp. 67–73, DOI:10.1097/01.yco.0000194370.40062.b0, PMID 16612182.
  74. ^ Chronic fatigue: a peculiar evolution of eosinophilia myalgia syndrome following treatment with L-tryptophan in four Italian adolescents.
  75. ^ Conti F1, Magrini L, Priori R, Valesini G, Bonini S. Eosinophil cationic protein serum levels and allergy in chronic fatigue syndrome, Università La Sapienza, 1996
  76. ^ Richard S. Schacterle, Fabrizio Conti, Laura Magrini, Anthony L. Komaroff & Guido Valesini, Increased Eosinophil Protein X Levels in Chronic Fatigue Syndrome', Journal of Chronic Fatigue Syndrome, Volume 9, 2001
  77. ^ TIMOTHY CRAIG, D.O., and SUJANI KAKUMANU, Chronic Fatigue Syndrome: Evaluation and Treatment
  78. ^ Bristol Sorensen, MS, Joanne E. Streib, BA, Matthew Strand, PhD, Barry Make, MD, Patricia C. Giclas, PhD, Monika Fleshner, PhD, e and James F. Jones, MD, Complement activation in a model of chronic fatigue syndrome
  79. ^ Tse-Yen Yang, PhD, Haung-Tsung Kuo, MD, Hsuan-Ju Chen, MSc, Chih-Sheng Chen, MD, Wei-Ming Lin, MD, Shin-Yi Tsai, MD, Chua-Nan Kuo, MD, and Chia-Hung Kao, MD, Increased Risk of Chronic Fatigue Syndrome Following Atopy. A Population-Based Study
  80. ^ Andrew S. Papadopoulos e Cleare, Anthony J., Hypothalamic–pituitary–adrenal axis dysfunction in chronic fatigue syndrome, in Nature Reviews Endocrinology, vol. 8, nº 1, 27 settembre 2011, pp. 22–32, DOI:10.1038/nrendo.2011.153, PMID 21946893.
  81. ^ Tak LM, Cleare AJ, Ormel J, Manoharan A, Kok IC, Wessely S, Rosmalen JG, Meta-analysis and meta-regression of hypothalamic-pituitary-adrenal axis activity in functional somatic disorders., in Biol Psychol, vol. 87, nº 2, May 2011, pp. 183–94, DOI:10.1016/j.biopsycho.2011.02.002, PMID 21315796.
  82. ^ Van Den Eede F, Moorkens G, Van Houdenhove B, Cosyns P, Claes SJ, Hypothalamic-pituitary-adrenal axis function in chronic fatigue syndrome. (PDF), in Neuropsychobiology, vol. 55, nº 2, 2007, pp. 112–20, DOI:10.1159/000104468, PMID 17596739.
  83. ^ Christopher W. Armstrong et al., Metabolism in chronic fatigue syndrome, Advances in Clinical Chemistry, 1 January 2014, volume 66, pages 121–172
  84. ^ AA. VV., Movement Disorders in Children and Adolescents, pp. 94-95
  85. ^ Allison Hale, Mary Jo Hovey, Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Imbalances: Content Review Plus Practice Questions, Davis, 2013, p. 141
  86. ^ AA.VV., Neurotic, neuromuscular and autonomic nervous form of magnesium imbalance
  87. ^ Gerwyn Morris et al., A narrative review on the similarities and dissimilarities between myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS) and sickness behavior
  88. ^ Mira Meeus et al., Immunological Similarities between Cancer and Chronic Fatigue Syndrome: The Common Link to Fatigue?
  89. ^ Kern JK, et al., Evidence supporting a link between dental amalgams and chronic illness, fatigue, depression, anxiety, and suicide.
  90. ^ Reid S, Metal, Multiple Chemical Sensitivity and Chronic Fatigue Syndrome in British Gulf War Veterans, in American Journal of Epidemiology, vol. 153, nº 6, 2001, pp. 604–9, DOI:10.1093/aje/153.6.604.
  91. ^ Come avvenuto in Francia dopo il disastro di Černobyl'
  92. ^ The causes of CFS
  93. ^ National Toxicology Program (June 2012). "NTP monograph on health effects of low-level lead" (PDF). NTP Monogr. Research Triangle Park: US Department of Health and Human Services, pp. 27 e segg. PMID 23964424.
  94. ^ http://www.publichealth.va.gov/exposures/gulfwar/medically-unexplained-illness.asp
  95. ^ Hayley J. Koslik, Gavin Hamilton e Beatrice A. Golomb, Mitochondrial Dysfunction in Gulf War Illness Revealed by 31Phosphorus Magnetic Resonance Spectroscopy: A Case-Control Study, in PLOS ONE, vol. 9, nº 3, 27 marzo 2014, pp. e92887, DOI:10.1371/journal.pone.0092887. URL consultato il 13 luglio 2016.
  96. ^ Roberta F. White, Lea Steele e James P. O'Callaghan, Recent research on Gulf War illness and other health problems in veterans of the 1991 Gulf War: Effects of toxicant exposures during deployment, in Cortex, vol. 74, 1º gennaio 2016, pp. 449–475, DOI:10.1016/j.cortex.2015.08.022. URL consultato il 13 luglio 2016.
  97. ^ T. Nguyen, D. Staines e B. Nilius, Novel identification and characterisation of Transient receptor potential melastatin 3 ion channels on Natural Killer cells and B lymphocytes: effects on cell signalling in Chronic fatigue syndrome/Myalgic encephalomyelitis patients, in Biological Research, vol. 49, 31 maggio 2016, DOI:10.1186/s40659-016-0087-2. URL consultato il 10 giugno 2016.
  98. ^ (EN) Home, su The Microbe Discovery Project. URL consultato il 10 giugno 2016.
  99. ^ Dorottya Nagy-Szakal, Brent L. Williams e Nischay Mishra, Fecal metagenomic profiles in subgroups of patients with myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome, in Microbiome, vol. 5, nº 1, 26 aprile 2017, pp. 44, DOI:10.1186/s40168-017-0261-y. URL consultato il 28 maggio 2017.
  100. ^ (EN) Navena Navaneetharaja, Verity Griffiths e Tom Wileman, A Role for the Intestinal Microbiota and Virome in Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS)?, in Journal of Clinical Medicine, vol. 5, nº 6, 6 giugno 2016, pp. 55, DOI:10.3390/jcm5060055. URL consultato l'11 giugno 2016.
  101. ^ Sanjay K. Shukla, Dane Cook e Jacob Meyer, Changes in Gut and Plasma Microbiome following Exercise Challenge in Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS), in PLoS ONE, vol. 10, nº 12, 18 dicembre 2015, DOI:10.1371/journal.pone.0145453. URL consultato il 10 giugno 2016.
  102. ^ Thomas J. Borody, MD, PhD; Anna Nowak, BMedSci; Sarah Finlayson, BSc (Adv) Hons, The GI Microbiome and its role in Chronic Fatigue Syndrome: a Summary of Bacteriotherapy (PDF), ACNEM Journal Vol 31, No 3 – December 2012.
  103. ^ Ansel Collatz, Samantha C. Johnston e Donald R. Staines, A Systematic Review of Drug Therapies for Chronic Fatigue Syndrome/Myalgic Encephalomyelitis, in Clinical Therapeutics, 23 maggio 2016, DOI:10.1016/j.clinthera.2016.04.038. URL consultato l'11 giugno 2016.
  104. ^ Dane B. Cook, Alan R. Light e Kathleen C. Light, Neural Consequences of Post-Exertion Malaise in Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome, in Brain, Behavior, and Immunity, 16 febbraio 2017, DOI:10.1016/j.bbi.2017.02.009. URL consultato il 2 marzo 2017.
  105. ^ Chiara De Luca, Agnese Gugliandolo e Carlo Calabrò, Role of polymorphisms of inducible nitric oxide synthase and endothelial nitric oxide synthase in idiopathic environmental intolerances, in Mediators of Inflammation, vol. 2015, 1º gennaio 2015, pp. 245308, DOI:10.1155/2015/245308. URL consultato il 13 luglio 2016.
  106. ^ Pall ML, Elevated nitric oxide/peroxynitrite theory of multiple chemical sensitivity: central role of N-methyl-D-aspartate receptors in the sensitivity mechanism, in Environ. Health Perspect., vol. 111, nº 12, September 2003, pp. 1461–4, DOI:10.1289/ehp.5935.
  107. ^ Biological definition of multiple chemical sensitivity from redox state and cytokine profiling and not from polymorphisms of xenobiotic-metabolizing enzymes, in Toxicology and Applied Pharmacology, vol. 248, nº 3, 2010, pp. 285–92, DOI:10.1016/j.taap.2010.04.017
  108. ^ The mystery of chronic fatigue syndrome
  109. ^ Pierre Daco, Les prodigieuses victoires de la psychologie moderne, Verviers, Marabout, 1960. ISBN 2-501-00151-6.Tr. it. Che cos'è la psicologia di Angelo Toninelli e Liliana Basile, Milano, Rizzoli, 15a ed. 1999, cap. 2, pp. 12-19. ISBN 88-17-11552-5. 4a ed. Collana BUR: 2006. ISBN 88-17-10766-2; ISBN 978-88-17-10766-2.
  110. ^ Salute: un virus causa sindrome fatica cronica, malattia di Cossiga
  111. ^ Tirelli: "Il presidente Cossiga? Un paziente ideale". L'oncologo Umberto Tirelli racconta il suo incontro con Francesco Cossiga, colpito dalla sindrome da stanchezza cronica: "Ha vinto il cancro, era un uomo forte

Voci correlate[modifica | modifica wikitesto]

Collegamenti esterni[modifica | modifica wikitesto]