Demenza vascolare

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Demenza vascolare
Specialità psichiatria e neurologia
Classificazione e risorse esterne (EN)
ICD-9-CM 290.4
ICD-10 F01 e F01.5
MeSH D015161 e D015140
MedlinePlus 000746
eMedicine 292105 e 1135408

La demenza vascolare, nota anche come demenza multinfartuale o deterioramento cognitivo vascolare, è una demenza causata da problemi nell'afflusso di sangue al cervello, solitamente a cuasa di una serie di ictus minori.[1] La demenza vascolare è la seconda più comune, negli anziani, di demenza dopo la malattia di Alzheimer.[2][3] Si ritiene che la demenza vascolare sia irreversibile ed è causata da una serie di piccoli ictus o talvolta da uno di grande portata preceduto o seguita da altri inferiori.[4] Il termine si riferisce ad un gruppo di sindromi causate da diversi meccanismi tutte causate da lesioni vascolari nel cervello. La diagnosi precoce e accurata sono importanti, così come la demenza vascolare è almeno in parte prevenibile.

Alcuni principali segni di presentazione di questa condizione sono: un infarto in un punto strategico (che influenzi il talamo o l'arteria cerebrale anteriore, i lobi parietali o la corteccia cingolata), più infarti cerebrali, lesioni emorragiche.

Le lesioni vascolari possono essere il risultato di una malattia cerebrovascolare diffusa, come una malattia dei piccoli vasi o lesioni focali, ma solitamente si verificano entrambi. La demenza mista viene diagnosticata quando i pazienti hanno evidenza di demenza di Alzheimer e malattie cerebrovascolari, sia clinicamente che sulla base dell'imaging neurologico che evidenzi lesioni ischemiche. In pratica, la demenza vascolare e la malattia di Alzheimer spesso coesistono, soprattutto nei pazienti più anziani.

La demenza vascolare è talvolta innescato da angiopatia cerebrale amiloide, che comporta l'accumulo di placche betamiloide nelle pareti delle arterie cerebrali, con conseguente rottura o ostruzione dei vasi. Poiché le placche amiloidi sono una caratteristica della malattia di Alzheimer, la demenza vascolare può verificarsi come conseguenza. Tuttavia, l'angiopatia amiloide può apparire anche in persone senza una condizione di demenza preliminare e alcune placche beta-amiloidi sono spesso presenti in persone anziane cognitivamente normali.

Epidemiologia[modifica | modifica wikitesto]

La demenza vascolare è la seconda più comune forma di demenza che si riscontra negli anziani degli Stati Uniti e dell'Europa, ma è la forma più comune anche in alcune parti dell'Asia. La prevalenza della malattia è di 1,5% nei paesi occidentali e circa il 2,2% in Giappone, dove rappresenta il 50% di tutte le demenze, mentre in Europa tale valore è tra il 20% e il 40% e del 15% in America Latina. L'incidenza della demenza è 9 volte superiore nei pazienti che hanno avuto un ictus. Il 25% dei pazienti con ictus sviluppa una nuova insorgenza di demenza entro 1 anno dell'evento. Il rischio relativo di demenza è del 5,5% entro 4 anni da un ictus.

Uno studio ha trovato che, in particolare negli Stati Uniti, la prevalenza di demenza vascolare in tutti gli individui di età superiore a 71 anni è del 2,43%, mentre un altro ha riscontrato che la prevalenza delle demenze raddoppia ogni 5,1 anni di età in più.[5][6]

Patogenesi[modifica | modifica wikitesto]

La demenza vascolare, o secondaria, dipende da lesioni ischemiche che hanno condotto alla distruzione di parte del tessuto cerebrale.

È frequentemente associata ad arteriosclerosi.

Cause[modifica | modifica wikitesto]

I fattori di rischio per la demenza vascolare sono l'età, l'ipertensione, il tabagismo, l'ipercolesterolemia, il diabete mellito, le malattie cardiovascolari e cerebrovascolari.

Altri fattori di rischio includono l'origine geografica, la predisposizione genetica e precedenti ictus. Attraverso la terapia farmacologica o chirurgica si può tentare di limitare la possibilità di insorgenza di nuovi icutus al fine di ridurre il rischio di sviluppare la demenza multi-infartuale.[7]

Segni e sintomi[modifica | modifica wikitesto]

I diversi tipi di demenza sono molto simili e quindi difficili da differenziare clinicamente, pur avendo diverse cause organiche (in particolare la demenza di Alzheimer).[8] I pazienti affetti da demenza vascolare presentano un deterioramento cognitivo acuto o progressivo, dopo uno o più eventi cerebrovascolari. I sintomi della demenza possono progredire gradualmente o a "a scalino" dopo ogni piccolo ictus.

I picchi di incidenza avvengono tra la quarta e la settima decade di vita e l'80% ha una storia di ipertensione. I pazienti sviluppano progressivi segni e sintomi cognitivi, motori e comportamentali. Una percentuale significativa può anche sviluppare sintomi affettivi. Questi cambiamenti si verificano in genere per un periodo di 5-10 anni. Se i lobi frontali sono interessati, che succede con una certafrequenza, i pazienti possono presentarsi come apatici. Ciò è spesso accompagnato da problemi di attenzione, orientamento e incontinenza urinaria. Sebbene l'ateroma delle principali arterie cerebrali è tipico nella demenza vascolare, i vasi più piccole e arteriole sono principalmente colpite.

Le malattie genetiche rare che danno luogo a lesioni vascolari del cervello hanno altri modelli di presentazione. Come regola generale, tendono a presentarsi in più giovane età e hanno un decorso più aggressivo. Inoltre, le malattie come la sifilide portano a danni arteriosi e ictus insieme all'infiammazione batterica del cervello.

Diagnosi[modifica | modifica wikitesto]

Diversi criteri diagnostici specifici possono essere utilizzati per diagnosticare la demenza vascolare,[9] tra cui i criteri del Manuale Diagnostico e Statistico dei Disturbi Mentali, quarta edizione (DSM-IV), quelli della classificazione ICD, decima edizione (ICD 10), quelli del National Institute of Neurological Disorders and Stroke-Association Internationale pour la Recherche et l'Enseignement en Neurosciences (NINDS-AIREN)[10], quelli dell'Alzheimer's Disease Diagnostic and Treatment Center criteria e la scala delle ischemie di Hachinski.[11]

Possono essere osservati segni di lateralizzazione come emiparesi, bradicinesia, iperreflessia, riflessi estensori plantari, atassia, paralisi pseudobulbare e difficoltà nell'andatura e nella deglutizione.

Area di Broca e area di Wernicke

I segni sono in genere gli stessi riscontrabili nelle altre demenze, ma comprendono principalmente il declino cognitivo e disturbi della memoria, di una gravità sufficiente per interferire con le attività della vita quotidiana e con la presenza di segni neurologici focali (ad esempio, emiparesi, deficit sensoriali, emianopsia, segno di Babinski, etc. ) accompagnati da reperti caratteristici diuna malattia cerebrovascolare rilevati sull'imaging cerebrale (tomografia computerizzata o risonanza magnetica).[12] I pazienti presentano deficit irregolari nei di test cognitivi. Nei casi più gravi o in coloro che hanno avuto infarti in punti importanti come l'area di Wernicke o l'area di Broca, possono essere presenti disartria e afasia.

Nella malattia dei piccoli vasi, i lobi frontali vengono spesso colpiti. Il riscontrarsi di apatia all'inizio della malattia è più suggestivo di demenza vascolare rispetto alla malattia di Alzheimer in cui solitamente si verifica nelle fasi successive. Di conseguenza, i pazienti con demenza vascolare tendono a ad avere prestazioni peggiori rispetto ai malati di Alzheimer nei compiti del lobo frontale, come la fluenza verbale. Essi possono anche presentare un rallentamento generale della capacità di elaborazione e compromissione del pensiero astratto.

È consigliabile effettuare esami per stabilire il deficit cognitivo e questi comprendono esami del sangue (per l'anemia, carenza di vitamina, tireotossicosi, infezioni, ecc), una radiografia del torace, un elettrocardiogramma e un certo numero di test di imaging biomedico, possibilmente una tomografia computerizzata e una risonanza magnetica, preferibilmente con tecniche di neuroimaging funzionale. Se sono disdisponibili, una Tomografia a emissione di fotone singolo (SPECT) e la tomografia ad emissione di positroni (PET) possono essere utilizzati per confermare una diagnosi di demenza multi-infartuale in combinazione con valutazioni che coinvolgono l'esame dello stato mentale.[13] In una persona già sofferente di demenza, la SPECT sembra essere superiore a differenziare la demenza multi-infartuale dalla malattia di Alzheimer, in confronto con i tradizionali tentativi per differenziare i processi utilizzando test neurologici e l'analisi della storia medica.[14] I progressi nella tecnologia hanno portato alla proposta di nuova criteri diagnostici.[15][16]

L'esame del sangue di screening comprende generalmente l'emocromo, test di funzionalità epatica, test di funzionalità tiroidea, profilo lipidico, VES, proteina C reattiva, la sifilide sierologia, livelli sierici di calcio, glicemia a digiuno, l'urea ed elettroliti, vitamina B12, acido folico.

Patologia e necroscopia[modifica | modifica wikitesto]

Un esame superficiale del cervello può rivelare lesioni evidenti e danni alle arterie. L'accumulo di varie sostanze, come i depositi lipidici e sangue coagulato, appaiono all'esame microscopico. La materia bianca è la più colpita, con evidente atrofia e perdita di tessuto, in aggiunta alla calcificazione delle arterie. Microinfarti possono anche essere presenti nella materia grigia (corteccia cerebrale), a volte in gran numero. In rare occasioni, infarti all'ippocampo o al talamo sono la causa della demenza.[17]

Trattamento[modifica | modifica wikitesto]

L'obiettivo della gestione è la prevenzione di ulteriori lesioni cerebrovascolari. Questo include la somministrazione di farmaci antiaggreganti e il costante controllo dei principali fattori di rischio vascolare, come l'ipertensione, l'ipercolesterolemia, il fumo e il diabete mellito.

In generale i casi di demenza comprendono anche il rinvio ai servizi di comunità, il processo decisionale in materia di questioni legali ed etiche (ad esempio, la guida di autoveicoli e le capacità legali) e la considerazione dello stress a cui saranno sottoposti gli assistenti del paziente (caregiver).

Gli inibitori della colinesterasi, quali la galantamina, hanno dimostrato di essere utili in diversi studi randomizzati e controllati. Tuttavia il loro uso non è ancora stato concesso autorizzato per questa indicazione.

I sintomi comportamentali e affettivi sono particolarmente importanti in questo gruppo di pazienti e meritano un'attenzione particolare. Questi problemi, se si sviluppano, tendono ad essere resistentii al trattamento psicofarmacologico convenzionale e, in molti casi, portano al ricovero in ospedale e il bisogno di una cura permanente.

Emergono tuttavia anche altre prospettive terapeutiche non farmacologiche. Secondo una revisione sistematica pubblicata da ricercatori Cochrane le terapie mirate alla stimolazione cognitiva hanno effetti benefici sulla memoria e sul pensiero di persone affette da demenza[18]. Secondo The Journal of Alzheimer's Association la dieta Mind contribuisce a ritardare il processo del declino cognitivo nelle demenze.[19]

Prognosi[modifica | modifica wikitesto]

Per i pazienti con demenza vascolare, a 5 anni il tasso di sopravvivenza è del 39% rispetto al 75% per i pari di età. A differenza della malattia di Alzheimer, che indebolisce il paziente al punto in cui intervengono infezioni batteriche come la polmonite, la demenza vascolare è una causa diretta di morte per via di una possibile fatale interruzione di fornitura di sangue al cervello.

La prognosi per la demenza vascolare solitamente non è molto promettente. I sintomi possono iniziare improvvisamente con l'insorgenza della malattia e peggiorare progressivamente con il verificarsi di ogni piccolo ulteriore ictus. Anche se può sembrare che le persone con demenza vascolare migliorino nel tempo, la loro condizione, spesso diminuisce costantemente. Una condizione in rapido deterioramento può portare a morte da un ictus, da malattie cardiache o da infezione.[20]

Note[modifica | modifica wikitesto]

  1. ^ (EN) Vascular dementia, nlm.nih.gov. URL consultato il 18 ottobre 2015.
  2. ^ Battistin L, Cagnin A, Vascular cognitive disorder. A biological and clinical overview, in Neurochem. Res., vol. 35, nº 12, December 2010, pp. 1933–8, DOI:10.1007/s11064-010-0346-5, PMID 21127967.
  3. ^ Vascular Dementia: A Resource List, nia.nih.gov.
  4. ^ Antai-Otong, D. 2008. Psychiatric Nursing: Biological and Behavioral Concepts. 2nd ed. Canada: Thompson Delmar Learning.
  5. ^ Plassman, B.L., Langa, K. M., Fisher, G. G., Heeringa, S. G., Weir, D. R., Ofstedal, M. B., Burke, J. R., Hurd, M. D., Potter, G. G., Rodgers, W. L., Steffens, D. C., Willis, R. J. e Wallace, R. B., Prevalence of dementia in the United States: The aging, demographics, and memory study., in Neuroepidemiology, vol. 29, 1-2, 2007, pp. 125–132, DOI:10.1159/000109998. URL consultato il 17 dicembre 2012.
  6. ^ Jorm, A.F., Korten, A. E. e Henderson, A. S., The prevalence of dementia: A quantitative integration of the literature., in Acta Psychiatrica Scandinavica, vol. 76, nº 5, 1987, pp. 465–479, DOI:10.1111/j.1600-0447.1987.tb02906.x. URL consultato il 17 dicembre 2012.
  7. ^ Zoe Arvanitakis, Dementia And Vascular Disease, dcmsonline.org.
  8. ^ Marks, D. and Sykes, C. 2000. Dealing with Dementia: Recent European Research. London: Middlesex University Press.
  9. ^ Wetterling T, Kanitz RD, Borgis KJ, Comparison of different diagnostic criteria for vascular dementia (ADDTC, DSM-IV, ICD-10, NINDS-AIREN), in Stroke, vol. 27, nº 1, January 1996, pp. 30–6, DOI:10.1161/01.str.27.1.30, PMID 8553399.
  10. ^ Tang W, Chan S, Chiu H, Ungvari G, Wong K, Kwok T, Mok V, Wong K, Richards P, Ahuja A, Impact of applying NINDS-AIREN criteria of probable vascular dementia to clinical and radiological characteristics of a stroke cohort with dementia, in Cerebrovasc. Dis., vol. 18, nº 2, 2004, pp. 98–103, DOI:10.1159/000079256, PMID 15218273.
  11. ^ Pantoni L, Inzitari D, Hachinski's ischemic score and the diagnosis of vascular dementia: a review, in Italian journal of neurological sciences, vol. 14, nº 7, 1993, pp. 539–46, DOI:10.1007/BF02339212, PMID 8282525.
  12. ^ "Dementia associated with depression". Encyclopedia of the Human Brain. Oxford: Elsevier Science & Technology, 2002. Credo Reference. 19 May 2010. Web. 20 Sept. 2012. <http://www.credoreference.com/entry/esthumanbrain/vi_dementia_associated_with_depression>.
  13. ^ Bonte FJ, Harris TS, Hynan LS, Bigio EH, White CL, Tc-99m HMPAO SPECT in the differential diagnosis of the dementias with histopathologic confirmation, in Clin Nucl Med, vol. 31, nº 7, July 2006, pp. 376–8, DOI:10.1097/01.rlu.0000222736.81365.63, PMID 16785801.
  14. ^ Dougall NJ, Bruggink S, Ebmeier KP, Systematic review of the diagnostic accuracy of 99mTc-HMPAO-SPECT in dementia, in Am J Geriatr Psychiatry, vol. 12, nº 6, 2004, pp. 554–70, DOI:10.1176/appi.ajgp.12.6.554, PMID 15545324.
  15. ^ Waldemar G, Dubois B, Emre M, Georges J, McKeith I. G., Rossor M., Scheltens P., Tariska P. e Winblad B., Recommendations for the diagnosis and management of Alzheimer's disease and other disorders associated with dementia: EFNS guideline, in Eur J Neurol, vol. 14, nº 1, January 2007, pp. e1–26, DOI:10.1111/j.1468-1331.2006.01605.x, PMID 17222085.
  16. ^ Research criteria for the diagnosis of Alzheimer's disease: revising the NINCDS-ADRDA criteria, in Lancet Neurol, vol. 6, nº 8, 2007, pp. 734–46, DOI:10.1016/S1474-4422(07)70178-3, PMID 17616482.
  17. ^ http://jnnp.bmj.com/content/76/suppl_5/v8.full
  18. ^ Bob Woods, Aimee E Spector, Lesley Prendergast, Martin Orrell. Cognitive stimulation to improve cognitive functioning in people with dementia in "The Cochrane Review", 2012 DOI: 10.1002/14651858.CD005562
  19. ^ Martha Clare Morris ,Christy C. Tangney,Yamin Wang, Frank M. Sacks, Lisa L. Barnes, David A. Bennett,Neelum T. Aggarwal, MIND diet slows cognitive decline with aging, in "Alzheimer's and Dementia" September 2015, Volume 11, Issue 9, Pages 1015–1022 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.jalz.2015.04.011 |
  20. ^ NINDS Multi-Infarct Dementia Information Page, Office of Communications and Public Liaison. URL consultato il 6 dicembre 2011.

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