Disbiosi

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Per disbiosi (conosciuta anche come disbacteriosi) in medicina ci si riferisce ad uno squilibrio microbico sulla superficie o all'interno del corpo.[1] Più comunemente la disbiosi è riportata come una condizione inerente al tratto digestivo. Essa è anche correlata a malattie come la malattia infiammatoria cronica intestinale,[2][3][4] la sindrome da fatica cronica[5], l'obesità[6][7], il tumore[8][9] e la colite.[10]

Colonie microbiche presenti sulla superficie o nel corpo sono generalmente benigne o benefiche (seppur in determinate situazioni patologiche, come nell'AIDS, tendano ad attaccare l'organismo con il quale collaborano, soddisfacendo quella che è la caratteristica derivata dal loro nome: opportunisti). Queste colonie microbiche benefiche e di dimensioni appropriate sono in grado di svolgere una serie di funzioni utili e necessarie, come aiutare la digestione.[11] Inoltre, esse proteggono il corpo dalla penetrazione dei microbi patogeni. Queste colonie microbiche benefiche si trovano in concorrenza tra di loro sia per lo spazio che per le risorse e superano le cellule umane di un fattore di 10:1.[12]

Il termine "disbiosi" non è un termine medico standardizzato. Concetti simili sono stati anche descritti come "squilibrio microbico", "squilibrio batterico", o "un aumento dei livelli di batteri nocivi e ridotti livelli di batteri benefici".[13] Una forma di disbiosi è la sindrome da iperproliferazione batterica (SIBO).

Cause[modifica | modifica wikitesto]

Disbiosi può essere causata da diversi fattori come la ripetuta e inappropriata assunzione di antibiotici[14], l'abuso di alcol[15][16] o una dieta inadeguata.[17]

Effetti[modifica | modifica wikitesto]

Quando questo equilibrio viene alterato, le colonie batteriche presentano una minore capacità di controllare la crescita reciproca e ciò può portare alla proliferazione di una o più di esse che possono ulteriormente danneggiare le altre creando così un circolo vizioso. Se le colonie più vantaggiose sono danneggiati, gli effetti negativi sull'organismo appaiono più pronunciati. Un effetto nocivo può essere il malassorbimento.

Le colonie microbiche espellono anche diversi tipi di sottoprodotti di scarto (tossine). Utilizzando diversi meccanismi di rimozione dei rifiuti, in circostanze normali, il corpo gestisce in modo efficace questi sottoprodotti con poca o nessuna difficoltà. Purtroppo, le colonie di dimensioni inappropriate, per il loro aumento numerico, espellono maggiori quantità di questi sottoprodotti. Poiché la quantità di sottoprodotti microbica aumenta, i livelli più elevati dei sottoprodotti di scarto possono sovraccaricare i meccanismi di rimozione dei rifiuti del corpo.

La combinazione di questi due risultati negativi causa molti dei sintomi negativi sulla salute osservati quando ci si trova davanti ad un caso di disbiosi.

Disbiosi intestinale[modifica | modifica wikitesto]

La disbiosi intestinale o dismicrobismo intestinale è una condizione caratterizzata da uno squilibrio della flora batterica enterica. Essa è causata da cattiva alimentazione ricca di cibi raffinati, additivi e inquinanti, farmaci (es. antibiotici), stress, vita sregolata.

Note[modifica | modifica wikitesto]

  1. ^ CP Tamboli, C Neut, P Desreumaux e JF Colombel, Dysbiosis in inflammatory bowel disease, in Gut, vol. 53, nº 1, 2004, pp. 1–4, DOI:10.1136/gut.53.1.1, PMC 1773911, PMID 14684564.
  2. ^ P. Seksik, Gut microbiota and IBD, in Gastroentérologie Clinique et Biologique, vol. 34, Suppl 1, 2010, pp. S44–51, DOI:10.1016/S0399-8320(10)70020-8, PMID 20889004.
  3. ^ Philippe Marteau, Bacterial Flora in Inflammatory Bowel Disease, in Digestive Diseases, vol. 27, 2009, pp. 99–103, DOI:10.1159/000268128, PMID 20203504.
  4. ^ P. Lepage, Leclerc, M. C., Joossens, M., Mondot, S., Blottiere, H. M., Raes, J., Ehrlich, D. e Dore, J., A metagenomic insight into our gut's microbiome, in Gut, vol. 62, nº 1, 23 aprile 2012, pp. 146–58, DOI:10.1136/gutjnl-2011-301805, PMID 22525886.
  5. ^ Shaheen E Lakhan e Annette Kirchgessner, Gut inflammation in chronic fatigue syndrome, in Nutrition & Metabolism, vol. 7, 2010, pp. 79, DOI:10.1186/1743-7075-7-79, PMC 2964729, PMID 20939923.
  6. ^ Peter J Turnbaugh, Ruth E Ley, Michael A Mahowald, Vincent Magrini, Elaine R Mardis e Jeffrey I Gordon, An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest, in Nature, vol. 444, nº 7122, 21 dicembre 2006, pp. 1027–1031, DOI:10.1038/nature05414, ISSN 1476-4687 (WC · ACNP), PMID 17183312.
  7. ^ Peter J. Turnbaugh, Micah Hamady, Tanya Yatsunenko, Brandi L. Cantarel, Alexis Duncan, Ruth E. Ley, Mitchell L. Sogin, William J. Jones, Bruce A. Roe, Jason P. Affourtit, Michael Egholm, Bernard Henrissat, Andrew C. Heath, Rob Knight, Jeffrey I. Gordon, A core gut microbiome in obese and lean twins, in Nature, vol. 457, nº 7228, 22 gennaio 2009, pp. 480–484, DOI:10.1038/nature07540, ISSN 0028-0836 (WC · ACNP), PMC 2677729, PMID 19043404. URL consultato il 25 marzo 2014.
  8. ^ Mauro Castellarin, René L Warren, J Douglas Freeman, Lisa Dreolini, Martin Krzywinski, Jaclyn Strauss, Rebecca Barnes, Peter Watson, Emma Allen-Vercoe, Richard A Moore, Robert A Holt, Fusobacterium nucleatum infection is prevalent in human colorectal carcinoma, in Genome Research, vol. 22, nº 2, 2012-02, pp. 299–306, DOI:10.1101/gr.126516.111, ISSN 1549-5469 (WC · ACNP), PMC 3266037, PMID 22009989.
  9. ^ Aleksandar D Kostic, Dirk Gevers, Chandra Sekhar Pedamallu, Monia Michaud, Fujiko Duke, Ashlee M Earl, Akinyemi I Ojesina, Joonil Jung, Adam J Bass, Josep Tabernero, José Baselga, Chen Liu, Ramesh A Shivdasani, Shuji Ogino, Bruce W Birren, Curtis Huttenhower, Wendy S Garrett, Matthew Meyerson, Genomic analysis identifies association of Fusobacterium with colorectal carcinoma, in Genome Research, vol. 22, nº 2, 2012-02, pp. 292–298, DOI:10.1101/gr.126573.111, ISSN 1549-5469 (WC · ACNP), PMC 3266036, PMID 22009990.
  10. ^ Sarkis K Mazmanian, Capsular polysaccharides of symbiotic bacteria modulate immune responses during experimental colitis, in Journal of pediatric gastroenterology and nutrition, 46 Suppl 1, 2008-04, pp. –11–12, DOI:10.1097/01.mpg.0000313824.70971.a7, ISSN 1536-4801 (WC · ACNP), PMID 18354314.
  11. ^ Andrew L. Kau, Ahern, Philip P., Griffin, Nicholas W., Goodman, Andrew L. e Gordon, Jeffrey I., Human nutrition, the gut microbiome and the immune system, in Nature, vol. 474, nº 7351, 15 giugno 2011, pp. 327–336, DOI:10.1038/nature10213, PMC 3298082, PMID 21677749.
  12. ^ Caiyun Xuan, Jaime M. Shamonki, Alice Chung, Maggie L. DiNome, Maureen Chung, Peter A. Sieling e Delphine J. Lee, Microbial Dysbiosis Is Associated with Human Breast Cancer, in PLoS ONE, vol. 9, nº 1, 8 gennaio 2014, DOI:10.1371/journal.pone.0083744, ISSN 1932-6203 (WC · ACNP), PMC 3885448, PMID 24421902. URL consultato il 24 marzo 2014.
  13. ^ Imbalance in microbial population found in Crohn’s patients | Harvard Gazette
  14. ^ Jason A. Hawrelak e Stephen P. Myers, The causes of intestinal dysbiosis: a review (PDF), in Alternative medicine review, vol. 9, nº 2, 2004, pp. 180–97, PMID 15253677. (archiviato dall'url originale il 17 luglio 2011).
  15. ^ Arthur W. Yan, Derrick E. Fouts, Johannes Brandl, Peter Stärkel, Manolito Torralba, Eckart Schott, Hide Tsukamoto, Karen E. Nelson, David A. Brenner e Bernd Schnabl, Enteric dysbiosis associated with a mouse model of alcoholic liver disease, in Hepatology, vol. 53, nº 1, 2011, pp. 96–105, DOI:10.1002/hep.24018, PMC 3059122, PMID 21254165.
  16. ^ Ece Mutlu, Ali Keshavarzian, Phillip Engen, Christopher B. Forsyth, Masoumeh Sikaroodi e Patrick Gillevet, Intestinal Dysbiosis: A Possible Mechanism of Alcohol-Induced Endotoxemia and Alcoholic Steatohepatitis in Rats, in Alcoholism: Clinical and Experimental Research, vol. 33, nº 10, 2009, pp. 1836–46, DOI:10.1111/j.1530-0277.2009.01022.x.
  17. ^ Yee Kwan Chan, Mehrbod Estaki e Deanna L. Gibson, Clinical consequences of diet-induced dysbiosis, in Ann. Nutr. Metab., vol. 63, suppl2, 2013, pp. 28–40, DOI:10.1159/000354902, PMID 24217034.

Voci correlate[modifica | modifica wikitesto]