Sindrome da iperproliferazione batterica

Da Wikipedia, l'enciclopedia libera.
Vai alla navigazione Vai alla ricerca
Le informazioni riportate non sono consigli medici e potrebbero non essere accurate. I contenuti hanno solo fine illustrativo e non sostituiscono il parere medico: leggi le avvertenze.
Sindrome da iperproliferazione batterica
Specialitàgastroenterologia
Classificazione e risorse esterne (EN)
ICD-9-CM579.8
ICD-10K90.4
MedlinePlus000222
eMedicine212861
Modifica dati su Wikidata · Manuale

In gastroenterologia la sindrome da iperproliferazione batterica (o SIBO, acronimo inglese di Small intestine bacterial overgrowth), conosciuta anche come sindrome da contaminazione batterica del tenue, sindrome da proliferazione batterica intestinale, sindrome da sovracrescita batterica nel tenue, è una sindrome determinata da un aumentato numero di batteri commensali nell'intestino tenue e/o dalla proliferazione di specie normalmente non presenti in tale tratto. I sintomi più comuni sono diarrea, flatulenza, dolore addominale e meteorismo. Si tratta di una forma di disbiosi intestinale. Non esiste un esame che permetta di diagnosticare con precisione questa patologia, ma sono disponibili solo test dall'accuratezza limitata. È associata a un'ampia gamma di disturbi della motilità intestinale o a procedure chirurgiche che possono determinare una stasi intestinale.

Definizione[modifica | modifica wikitesto]

Storicamente la definizione di SIBO era basata sull'iperproliferazione batterica in un contesto di anomalie anatomiche dell'intestino, a carattere genetico o postoperatorio (in particolare nei pazienti affetti da sindrome dell'ansa cieca). Venne allora stabilito come criterio diagnostico il riscontro di una conta batterica superiore a 1x105 cfu/ml.

Tuttavia negli ultimi trent'anni è maturato il sospetto che tale iperproliferazione batterica potesse essere presente in molti altri disordini intestinali; in alcuni di questi la conta batterica è superiore ai soggetti sani, ma inferiore a 1x105 cfu/ml.[1] Ciò ha portato a concludere che il criterio classico è più indicato per la diagnosi di sindrome dell'ansa cieca piuttosto che di SIBO. I criteri per la diagnosi sono quindi stati allargati e oggi prevedono semplicemente che nell'aspirato digiunale vi sia una presenza di batteri coliformi superiore alla concentrazione normalmente presente in questo tratto dell'intestino (ovvero superiore a 1x103 cfu/ml).

Eziologia[modifica | modifica wikitesto]

Estistono numerosi meccanismi di difesa endogeni per prevenire la sovracrescita batterica nell'intestino tenue: la secrezione di acido gastrico, la motilità intestinale, la valvola ileo-cecale, le immunoglobuline contenute nelle secrezioni intestinali e le proprietà batteriostatiche della bile e del succo pancreatico.

L'eziologia della SIBO è solitamente complessa. È associata con disturbi nei meccanismi di protezione antibatterica, anomalie anatomiche e/o disturbi della motilità. In alcuni pazienti può essere presente più di un fattore allo stesso tempo. Nel 90% dei casi sono presenti disturbi della motilità intestinale o pancreatite cronica.

Acloridria[modifica | modifica wikitesto]

L'acloridria (dovuta alla gastrite cronica atrofica) o la somministrazione a lungo termine di IPP (inibitori della pompa protonica) possono causare una iperproliferazione batterica nello stomaco e nel duodeno. Gli IPP non solo incrementano la colonizzazione batterica del duodeno, ma accelerano anche il transito intestinale.[2]

Insufficienza pancreatica esocrina[modifica | modifica wikitesto]

La pancreatite cronica è aggravata dalla SIBO nel 30-40% dei casi.[3] Possono essere coinvolti diversi fattori: insufficienza pancreatica esocrina con l'assenza degli effetti antibatterici degli enzimi proteolitici, chimo anomalo nell'intestino tenue, disordini della motilità, somministrazione di analgesici o consumo continuo di alcol. Anche la fibrosi cistica è associata a un maggior rischio per la SIBO.[4] La SIBO potrebbe essere la causa principale della diarrea nei pazienti con carcinoma pancreatico avanzato, precedendo in importanza l'insufficienza pancreatica esocrina, la chemioterapia e le operazioni chirurgiche.[5]

Sindromi da immunodeficienza[modifica | modifica wikitesto]

Varie sindromi da immunodeficienza (come il deficit di IgA, l'immunodeficienza comune variabile, AIDS) hanno come complicanze diversi tipi di infezione, tra le quali la SIBO.[6][7]

Ostruzione e stagnazione dell'intestino tenue[modifica | modifica wikitesto]

Tutte le patologie anatomiche che determinano ostruzione e stagnazione nell'intestino tenue possono essere associate con la SIBO: stenosi, aderenze, tumori, grandi e/o multipli diverticoli nel duodeno e nel digiuno;[8][9] conseguenze di precedenti operazioni chirurgiche addominali, come la sindrome dell'ansa afferente dopo la Billroth-II, la sindrome da stasi dopo la Roux-en-Y, o complicanze derivanti da operazioni di chirurgia bariatrica.[10][11] Nelle pseudo-ostruzioni e in alcuni disturbi neurologici (come distrofia miotonica, malattia di Parkinson, malattia di Chagas) la SIBO che ne deriva è responsabile del malassorbimento e della perdita di peso;[12][13][14][15] in rari casi è possibile che si verifichi una produzione endogena di etanolo in questi pazienti.[16]

Sindrome del colon irritabile[modifica | modifica wikitesto]

L'eziopatogenesi della sindrome del colon irritabile (IBS) non è ancora stata chiarita del tutto. I sintomi della SIBO e della IBS si possono largamente sovrapporre. A seconda degli studi, tra il 30% e l'85% delle persone con SIBO rientra nei criteri per una diagnosi di sindrome del colon irritabile.[17][18][19][20][21][22][23] Le opinioni tra i ricercatori sono divergenti. Alcuni autori hanno formulato la cosiddetta ipotesi batterica, secondo la quale la SIBO è la patologia primaria, mentre l'IBS è un effetto secondario che da essa deriva; difatti in alcuni pazienti la comparsa del colon irritabile è preceduta da una gastroenterite infettiva[24] e analisi genomiche hanno evidenziato una diversa composizione del microbiota fecale tra persone sane e pazienti affetti da IBS.[25][26] Altri autori ritengono che la relazione sia inversa, cioè che l'IBS sia il fattore primario (derivante da disfunzioni motorie, ipersensibilità viscerale, disfunzioni psicosociali) e che i disordini nella motilità favoriscano un'iperproliferazione batterica secondaria.[27] Un terzo gruppo di autori pensa che, nonostante le analogie tra i sintomi, vada fatta una stretta distinzione tra sindrome del colon irritabile (nella quale il breath test al lattulosio risulta negativo) e SIBO (nella quale non c'è sindrome del colon irritabile nonostante i criteri per tale diagnosi siano soddisfatti).[28] Un ultimo gruppo di autori è dell'opinione che la SIBO non giochi un ruolo significante nella patogenesi dell'intestino irritabile.[29]

Celiachia[modifica | modifica wikitesto]

Tra il 9% e il 55% dei pazienti affetti da celiachia hanno come complicanza una sovraccrescita batterica. La prevalenza della SIBO in questi pazienti è alta, specialmente in coloro che non rispondono a una dieta senza glutine e/o coloro che hanno un'intolleranza al lattosio.[30][31][32][33]

Malattia di Crohn[modifica | modifica wikitesto]

La SIBO è di frequente riscontro nella malattia di Crohn, infatti affligge circa il 25% di questi pazienti. Importanti fattori di predisposizione sono la perdita della valvola ileo-ciecale in seguito a una resezione intestinale e la presenza di fistole entero-enteriche o entero-coliche.[34][35][36][37][38][39][40][41] Inoltre la SIBO, causando un aumento dei movimenti intestinali e la diminuzione del peso corporeo, potrebbe essere scambiata per un episodio di riacutizzazione della malattia di Crohn.[42] Secondo altri autori una flora intestinale alterata potrebbe essere un fattore determinante nella genesi della malattia di Crohn.[43]

Sindrome dell'intestino corto[modifica | modifica wikitesto]

I problemi della sindrome dell'intestino corto non sono limitati solamente alla ridotta superficie di assorbimento. La perdita della valvola ileo-ciecale e del freno ileale (in seguito a una resezione) accelerano il transito del chimo attraverso l'intero tratto gastrointestinale; gli alimenti non digeriti diventano un substrato per la fermentazione batterica e il microbiota dell'intestino crasso colonizza le parti più prossimali dell'intestino tenue generando la SIBO. La digestione e l'assorbimento non possono essere portati a compimento se gli alimenti non permangono abbastanza a lungo nell'apparato digerente, perciò questi pazienti vanno spesso incontro a una diarrea postprandiale. Questo problema può essere ulteriormente esacerbato dalla SIBO che accelera ancor più il transito e peggiora sia la digestione che l'assorbimento.[44]

Steatopatia non-alcolica[modifica | modifica wikitesto]

In due studi è stato rilevato che nei pazienti affetti da steatopatia non alcolica (NASH) vi è una più alta prevalenza di SIBO rispetto ai soggetti sani. Valori più alti nel test allo xilosio-lattulosio erano correlati a un maggiore livello di TNF-α nel sangue, ma non erano associati a una maggiore permeabilità intestinale o a un aumento delle endotossine sieriche. La terapia antibiotica ha soppresso la sovraccrescita batterica e migliorato alcuni parametri ematochimici correlati alla NASH.[45][46] In un modello animale di NASH si sono osservate analoghe correlazioni e un miglioramento in seguito alla terapia antibiotica. Alla luce di questi studi la SIBO potrebbe giocare un ruolo importante nella patogenesi della NASH.[47]

Cirrosi epatica[modifica | modifica wikitesto]

La cirrosi epatica è un fattore di rischio indipendente per la SIBO. Infatti in questa malattia l'ipertensione portale modifica in modo sostanziale l'ambiente intraluminale dell'intestino, inoltre una cirrosi epatica avanzata causa disordini nella motilità dell'intestino tenue, rallentando il transito; questi due fattori determinano l'insorgenza della SIBO.[48][49] La SIBO è stata diagnosticata nel 50-60% dei pazienti con cirrosi epatica e può essere un fattore di rischio per lo sviluppo di una peritonite batterica spontanea, ma il suo ruolo nel causare tale complicanza non è stato ancora pienamente chiarito.[50][51][52] La SIBO potrebbe essere correlata con il livello di endotossine nel sangue.[53] Bisogna però sottolineare che nella cirrosi epatica il breath test al glucosio e l'analisi microbiologica dell'aspirato digiunale hanno uno scarso grado di correlazione.[54]

Sclerodermia[modifica | modifica wikitesto]

La sclerodermia è un disturbo cronico del tessuto connettivo che in più dell'80% dei pazienti colpisce anche il tratto gastrointestinale.[55] Un coinvolgimento grave dell'intestino tenue può manifestarsi come pseudo-ostruzione intestinale e SIBO. La prevalenza della SIBO nella sclerodermia va dal 43% al 56%, a seconda delle stime.[56][57]

Neuropatia autonomica diabetica[modifica | modifica wikitesto]

Sintomi gastrointestinali sono presenti nel 50-70% dei pazienti con diabete mellito. I più comuni sono rallentamento dello svuotamento gastrico (fino alla gastroparesi) e disordini della motilità intestinale; questi disordini dipendono dalla neuropatia che comunemente si associa al diabete e rendono più difficile il controllo della glicemia. La motilità intestinale compromessa spesso determina l'insorgenza di una SIBO. In un terzo dei pazienti diabetici la SIBO può essere associata con una neuropatia autonomica cardiovascolare.[58][59][60][61]

Enteropatia da radiazioni[modifica | modifica wikitesto]

La SIBO e l'intolleranza al lattosio possono presentarsi durante o dopo una radioterapia pelvica o addominale.[62][63][64]

Fibromialgia[modifica | modifica wikitesto]

Da uno studio è risultato che il 100% dei pazienti con fibromialgia avevano un test del respiro al lattulosio anomalo, un risultato significativamente maggiore rispetto ai pazienti con sindrome dell'intestino irritabile (84%) e rispetto alle persone sane (20%). In questi pazienti una maggiore produzione di idrogeno era correlata all'entità del dolore.[65]

Altri disturbi associati[modifica | modifica wikitesto]

Diversi altri disturbi sono stati associati alla SIBO: disordini linfoproliferativi (linfoma, leucemia linfatica cronica), iperplasia linfoide benigna dell'ileo,[66] malattie del metabolismo osseo,[67] acromegalia,[68] ipotiroidismo, alcolismo, rosacea,[69], sindrome delle gambe senza riposo.[70][71] La prevalenza della malattia cresce con l'età (arrivando a colpire il 50% delle persone con più di 75 anni).[72]

Patogenesi[modifica | modifica wikitesto]

Nelle persone sane la conta batterica totale nel digiuno prossimale è minore di 104 CFU/mL. Nell'ileo la popolazione batterica cresce, fino ad arrivare a 109 CFU/mL nell'ileo terminale. Una normale popolazione batterica intestinale (microbiota) è fondamentale per la morfologia e la funzione dell'intestino e dell'organismo in generale.[73] Essa infatti partecipa alla protezione dell'essere umano contro i microrganismi patogeni, stimolando il sistema immunitario umano e influenzando il metabolismo e il trofismo della mucosa intestinale. Queste popolazioni batteriche producono anche alcuni nutrienti (come acidi grassi a catena corta, folati, vitamina K) e modulano le funzioni motorie e sensoriali dell'intestino. Esse possono essere però influenzate da molti fattori, in primis dalla quantità e dalla composizione del cibo, ma anche da fattori ambientali (e geografici), dai farmaci, dall'alcol e probabilmente da diversi altri fattori come lo stile di vita o lo stress.[74][75] Le differenze nella quantità e nella tipologia dei batteri in differenti parti del tratto gastrointestinale sembrano dipendere da diversi fattori, come il pH, la peristalsi, il potenziale redox, l'affinità o l'antagonismo tra le diverse specie batteriche, la secrezione di mucina, la dieta e la disponibilità di nutrienti.[76]

L'intestino dispone di diversi meccanismi di difesa per evitare un'eccessiva colonizzazione del tenue da parte dei batteri: la peristalsi anterograda che previene l'adesione dei microrganismi ingeriti; l'acido gastrico e la bile che distruggono molti microrganismi prima che escano dallo stomaco; gli enzimi proteolitici che svolgono anch'essi un'azione distruttiva contro i batteri; lo strato di muco dell'intestino che intrappola una parte dei batteri; la valvola ileo-cecale che blocca la migrazione retrograda dei batteri dal colon verso il tenue; anche il sistema immunitario gioca un ruolo protettivo, infatti la più grande frazione delle immunoglobuline prodotte dal corpo umano sono le IgA secretorie, queste vengono generate nel tratto gastrointestinale dove aiutano a prevenire la proliferazione batterica. Quando qualcuno di questi meccanismi difensivi naturali viene meno si sviluppa la SIBO.[77]

Nella maggior parte dei pazienti, la SIBO non è causata da una singola specie batterica, ma, in generale, da un'espansione dei batteri del colon verso il tenue. Sono meno frequenti i casi in cui sono gli stessi batteri normalmente presenti in questo tratto intestinale ad aumentare di numero.[78]

La SIBO può essere accompagnata sia da dispepsia che da malassorbimento. I batteri possono interferire con i processi enzimatici, di assorbimento e metabolici dell'organismo. Un danneggiamento dell'orletto a spazzola degli enterociti può compromettre l'attività delle disaccaridasi; se al contempo i batteri metabolizzano fruttosio, lattosio e sorbitolo può manifestarsi un malassorbimento dei carboidrati. Una mucosa intestinale danneggiata incrementa la permeabilità intestinale e può dare origine a un'enteropatia proteino-disperdente; i batteri possono inoltre metabolizzare le proteine, determinando un'eccessiva produzione di ammoniaca e una carenza proteica per l'organismo. Questi batteri possono anche deconiugare i sali biliari producendo un malassorbimento di lipidi e vitamine liposolubili. I microrganismi anaerobi possono consumare la vitamina B12 determinandone una carenza. Inoltre possono produrre troppo acido litocolico, che in grandi quantità risulta poco assorbibile e tossico per l'intestino.[74][79][80][81]

I batteri producono varie sostanze tossiche che possono avere sorprendenti effetti a livello sistemico. Queste sostanze sono ammoniaca, D-lattato, peptoglicani (provenienti dalla parete cellulare dei batteri stessi) e altro. La SIBO è regolarmente associata con un incremento delle endotossine seriche e di composti batterici che stimolano la produzione di citochine proinfiammatorie. È anche possibile che si presenti una produzione endogena di etanolo.[16][82]

La sovracrescita batterica ha un impatto negativo non solo sul funzionamento ma anche sulla struttura morfologica dell'intestino tenue. Cambiamenti infiammatori microscopici (specialmente sulla lamina propria) e atrofia dei villi sono un riscontro usuale (in tal caso questa atrofia va distinta da quella prodotta dal morbo celiaco), in alcuni pazienti può manifestarsi anche un cambiamento macroscopico (erosioni o ulcere).[83]

In alcuni pazienti la sovracrescita batterica può produrre paradossalmente un effetto benefico per l'organismo, infatti i batteri possono metaboizzare parzialmente i carboidrati e produrre un substrato energetico più facilmente assimilabile.

Clinica[modifica | modifica wikitesto]

Segni e sintomi[modifica | modifica wikitesto]

Si presenta solitamente con sintomi aspecifici come gonfiore, flatulenza, dolori addominali e diarrea. La maggior parte dei pazienti affetti da SIBO non mostra segni clinici di malassorbimento, come perdita di peso, steatorrea, malnutrizione, artralgia; questi si presentano principalmente nei pazienti in cui la SIBO è associata a una Billroth II e solo nei casi estremi (per lo più in pazienti con bypass digiuno-ileale o con sindrome dell'intestino corto) si evidenziano deficit di vitamine e minerali (vitamine liposolubili A e D, vitamina B12, ferro).[84] Siccome la SIBO può dipendere da diversi disordini locali o sistemici, la sintomatologia può variare sulla base del problema sottostante. Non è ben chiaro se la gravità dei sintomi sia proporzionale alla quantità di batteri presenti nell'intestino tenue. Le recenti ricerche dimostrano che la SIBO è comunemente associata con la sindrome dell'intestino irritabile e che l'iperproliferazione batterica possa contribuire alla patogenesi di tale sindrome. [85][86] La SIBO è stata anche associata con la rosacea, un disturbo dermatologico della pelle che si manifesta sul volto.[87] L'acidosi D-lattica è una grave complicanza che può manifestarsi nei pazienti con sindrome dell'intestino corto che hanno il colon intatto; è causata da un'iperproliferazione di lattobacilli e si manifesta con anomalie neurologiche come confusione, atassia cerebellare, parlare strascicato, perdite di memoria e stato mentale alterato.[88]

Diagnosi[modifica | modifica wikitesto]

Per la diagnosi di certezza è necessaria la coltura del materiale aspirato dal digiuno del paziente, sebbene non sia stato individuato un valore soglia condiviso per la concentrazione batterica. Un'importante indicazione diagnostica può essere fornita dal test del respiro al lattulosio o all'idrogeno, alla luce della storia clinica e della sintomatologia del soggetto.[89]

Terapia[modifica | modifica wikitesto]

Si somministrano farmaci quali antibiotici per via orale,

Se si evidenzia deficit di vitamine deve essere corretta l'alimentazione. La sindrome tende molto facilmente alla resistenza e alle recidive per cui spesso si rende necessario più di un ciclo di antibiotici, fermo restando la cura delle cause primarie sottostanti e seguire particolari diete alimentari. È preferibile prescrivere l'uso di probiotici per il riequilibrio della flora intestinale, ma non tutti concordano su questo.

Note[modifica | modifica wikitesto]

  1. ^ (EN) Reza Khoshini, Sun-Chuan Dai, Sheila Lezcano e Mark Pimentel, A systematic review of diagnostic tests for small intestinal bacterial overgrowth, in Digestive diseases and sciences, vol. 53, n. 6, giugno 2008, pp. 1443-54, DOI:10.1007/s10620-007-0065-1, PMID 17990113. URL consultato il 29 maggio 2016.
  2. ^ (EN) S.J. Lewis, S. Franco, G. Young e S.J.D O'Keefe, Altered bowel function and duodenal bacterial overgrowth in patients treated with omeprazole, in Alimentary pharmacology and therapeutics, vol. 10, n. 4, agosto 1996, pp. 557-561, DOI:10.1046/j.1365-2036.1996.d01-506.x, PMID 8853759. URL consultato il 31 maggio 2016.
  3. ^ (EN) Erminio Trespia e Antonella Ferrieri, Intestinal bacterial overgrowth during chronic pancreatitis, in Current medical research and opinion, vol. 15, n. 1, 1999, pp. 47-52, DOI:10.1185/03007999909115173, PMID 10216811. URL consultato il 1º giugno 2016.
  4. ^ (EN) Jacqueline L Fridge, Carol Conrad, Lauren Gerson, Ricardo O Castillo e Kenneth Cox, Risk factors for small bowel bacterial overgrowth in cystic fibrosis, in Journal of pediatric gastroenterology and nutrition, vol. 44, n. 2, febbraio 2007, pp. 212-8, DOI:10.1097/MPG.0b013e31802c0ceb, PMID 17255834. URL consultato il 1º giugno 2016.
  5. ^ (EN) Ivan Bustillo, Heidi Larson e Muhammad Wasif Saif, Small intestine bacterial overgrowth: an underdiagnosed cause of diarrhea in patients with pancreatic cancer, in Journal of pancreas, vol. 10, n. 5, settembre 2009, pp. 576-8, PMID 19734643. URL consultato il 1º giugno 2016.
  6. ^ (EN) Peter C. Belitsos, Joel K. Greenson, John H. Yardley, Jerry R. Sisler e John G. Bartlett, Association of gastric hypoacidity with opportunistic enteric infections in patients with AIDS (abstract), in The journal of infectious diseases, vol. 166, n. 2, pp. 277-84, DOI:10.1093/infdis/166.2.27, PMID 1634799. URL consultato il 1º giugno 2016.
  7. ^ (EN) C Pignata, G Budillon, G Monaco, E Nani, R Cuomo, G Parrilli e F Ciccimarra, Jejunal bacterial overgrowth and intestinal permeability in children with immunodeficiency syndromes, in Gut, vol. 31, n. 8, agosto 1990, pp. 879-82, DOI:10.1136/gut.31.8.879, PMID 2387510. URL consultato il 1º giugno 2016.
  8. ^ (EN) Kavita R. Kongara e Edy E. Soffer, Intestinal motility in small bowel diverticulosis: a case report and review of the literature (abstract), in Journal of clinical gastroenterology, vol. 30, n. 1, gennaio 2000, pp. 84-6, PMID 10636218. URL consultato il 1º giugno 2016.
  9. ^ (EN) Antonio Tursi, Giovanni Brandimarte, Gian Marco Giorgetti e Walter Elisei, Assessment of small intestinal bacterial overgrowth in uncomplicated acute diverticulitis of the colon, in World journal of gastroenterology, vol. 11, n. 18, maggio 2005, pp. 2773-6, DOI:10.3748/wjg.v11.i18.2773. URL consultato il 1º giugno 2016.
  10. ^ (EN) Juliana Deh Carvalho Machado, Camila Scalassara Campos, Carolina Lopes Dah Silva, Vivian Miguel Marques Suen, Carla Barbosa Nonino-Borges, José Ernesto Dos Santos, Reginaldo Ceneviva e Júlio Sérgio Marchini, Intestinal bacterial overgrowth after Roux-en-Y gastric bypass (abstract), in Obesity surgery, vol. 18, n. 1, gennaio 2008, pp. 139-43, DOI:10.1007/s11695-007-9365-y, PMID 18080824. URL consultato il 1º giugno 2016.
  11. ^ (EN) Shilen V. Lakhani, Hiral N. Shah, Kenneth Alexander, Frederick C. Finelli, John R. Kirkpatrick e Timothy R. Koch, Small intestinal bacterial overgrowth and thiamine deficiency after Roux-en-Y gastric bypass surgery in obese patients [collegamento interrotto] (abstract), in Nutrition research, vol. 28, n. 5, maggio 2008, pp. 293-8, DOI:10.1016/j.nutres.2008.03.002, PMID 19083422. URL consultato il 1º giugno 2016.
  12. ^ (EN) K. N. Davies, D. King, D. Billington e J. A. Barrett, Intestinal permeability and orocaecal transit time in elderly patients with Parkinson's disease, in Postgraduate medical journal, vol. 72, marzo 1996, pp. 164-7, DOI:10.1136/pgmj.72.845.164, PMID 8731708. URL consultato il 1º giugno 2016.
  13. ^ (EN) Anders Rönnblom, Staffan Andersson e Åke Danielsson, Mechanisms of diarrhoea in myotonic dystrophy (abstract), in European journal of gastroenterology & hepatology, vol. 10, n. 7, luglio 1998, pp. 607-10, PMID 9855087. URL consultato il 1º giugno 2016.
  14. ^ (EN) Ulysses G. Meneghelli, Chagasic enteropathy, in Revista da sociedade brasileira de medicina tropical, vol. 37, n. 3, maggio-Giugno 2004, pp. 252-60, DOI:10.1590/S0037-86822004000300012, PMID 15330067. URL consultato il 1º giugno 2016.
  15. ^ (EN) Yoshihisa Urita, Toshiyasu Watanabe, Tadashi Maeda, Yosuke Sasaki, Susumu Ishihara, Kazuo Hike, Masaki Sanaka, Hitoshi Nakajima e Motonobu Sugimoto, Breath hydrogen gas concentration linked to intestinal gas distribution and malabsorption in patients with small-bowel pseudo-obstruction, in Biomarker insights, vol. 15, n. 4, gennaio 2009, pp. 9-15, PMID 19652759. URL consultato il 1º giugno 2016.
  16. ^ a b (EN) Giulio Spinucci, Mariacristina Guidetti, Elisabetta Lanzoni e Loris Pironi, Endogenous ethanol production in a patient with chronic intestinal pseudo-obstruction and small intestinal bacterial overgrowth (abstract), in European journal of gastroenterology & hepatology, vol. 18, n. 7, luglio 2006, pp. 799-802, DOI:10.1097/01.meg.0000223906.55245.61, PMID 16772842. URL consultato il 1º giugno 2016.
  17. ^ (EN) Henry C. Lin, Small intestinal bacterial overgrowth: a framework for understanding irritable bowel syndrome, in The journal of the american medical association, vol. 292, n. 7, agosto 2004, pp. 852-8, DOI:10.1001/jama.292.7.852, PMID 15316000. URL consultato il 13 giugno 2016.
  18. ^ (EN) A. Lupascu, M. Gabrielli, E.C. Lauritano, E. Scarpellini, A. Santoliquido, G. Cammarota, R. Flore, P. Tondi, P. Pola, G. Gasbarrini e A. Gasbarrini, Hydrogen glucose breath test to detect small intestinal bacterial overgrowth: a prevalence case-control study in irritable bowel syndrome, in Alimentary pharmacology and therapeutics, vol. 22, n. 11-12, dicembre 2005, pp. 1157-1160, DOI:10.1111/j.1365-2036.2005.02690.x, PMID 16305730. URL consultato il 13 giugno 2016.
  19. ^ (EN) Mark Pimentel, Evelyn J. Chow e Henry C. Lin, Eradication of small intestinal bacterial overgrowth reduces symptoms of irritable bowel syndrome, in The american journal of gastroenterology, vol. 95, n. 12, dicembre 2000, pp. 3503-6, DOI:10.1111/j.1572-0241.2000.03368.x, PMID 11151884. URL consultato il 13 giugno 2016.
  20. ^ (EN) Amit H. Sachdev e Mark Pimentel, Antibiotics for irritable bowel syndrome: rationale and current evidence, in Current gastroenterology reports, vol. 14, n. 5, ottobre 2012, pp. 439-45, DOI:10.1007/s11894-012-0284-2, PMID 22945316. URL consultato il 29 maggio 2016.
  21. ^ (EN) E. Scarpellini, V. Giorgio, M. Gabrielli, E.C. Lauritano, A. Pantanella, C. Fundarò e A. Gasbarrini, Prevalence of small intestinal bacterial overgrowth in children with irritable bowel syndrome: a case-control study (abstract), in The journal of pediatrics, vol. 155, n. 3, settembre 2009, pp. 416-20, DOI:10.1016/j.jpeds.2009.03.033, PMID 19535093. URL consultato il 13 giugno 2016.
  22. ^ (EN) Alexander C. Ford, Brennan M.R. Spiegel, Nicholas J. Talley e Paul Moayyedi, Small intestinal bacterial overgrowth in irritable bowel syndrome: systematic review and meta-analysis, in Clinical gastroenterology and hepatology, vol. 7, n. 12, dicembre 2009, pp. 1279-86, DOI:10.1016/j.cgh.2009.06.031, PMID 19602448. URL consultato il 13 giugno 2016.
  23. ^ (EN) N.S. Mann e M. Limoges-Gonzales, The prevalence of small intestinal bacterial vergrowth in irritable bowel syndrome, in Hepatogastroenterology, vol. 56, n. 91-92, maggio-Giugno 2009, pp. 718-21, PMID 19621689.
  24. ^ (EN) Robin Spiller e Klara Garsed, Postinfectious irritable bowel syndrome, vol. 136, n. 6, maggio 2009, pp. 1979-88, DOI:10.1053/j.gastro.2009.02.074, PMID 19457422. URL consultato il 13 giugno 2016.
  25. ^ (EN) Anna Kassinen, Lotta Krogius-Kurikka, Harri Mäkivuokko, Teemu Rinttilä, Lars Paulin, Jukka Corander, Erja Malinen, Juha Apajalahti e Airi Palva, The fecal microbiota of irritable bowel syndrome patients differs significantly from that of healthy subjects, in Gastroenterology, vol. 133, n. 1, luglio 2007, pp. 24-33, DOI:10.1053/j.gastro.2007.04.005, PMID 17631127. URL consultato il 13 giugno 2016.
  26. ^ (EN) Keith R. Neal, John Hebden e Robin Spiller, Prevalence of gastrointestinal symptoms six months after bacterial gastroenteritis and risk factors for development of the irritable bowel syndrome: postal survey of patients, in The british medical journal, vol. 314, marzo 1997, pp. 779-82, DOI:10.1136/bmj.314.7083.779, PMID 9080994. URL consultato il 13 giugno 2016.
  27. ^ (EN) C. L. Frissora e B. D. Cash, Review article: the role of antibiotics vs. conventional pharmacotherapy in treating symptoms of irritable bowel syndrome, in Alimentary pharmacology and therapeutics, vol. 25, n. 11, giugno 2007, pp. 1271-81, DOI:10.1111/j.1365-2036.2007.03313.x, PMID 17509095. URL consultato il 13 giugno 2016.
  28. ^ (EN) I. Esposito, A. de Leone, G. Di Gregorio, S. Giaquinto, L. de Magistris, A. Ferrieri e G. Riegler, Breath test for differential diagnosis between small intestinal bacterial overgrowth and irritable bowel disease: an observation on non-absorbable antibiotics, in World journal of gastroenterology, vol. 13, n. 45, dicembre 2007, pp. 6016-21, DOI:10.3748/wjg.v13.i45.6016, PMID 18023092. URL consultato il 13 giugno 2016.
  29. ^ (EN) Iris Posserud, Per‐Ove Stotzer, Einar S Björnsson, Hasse Abrahamsson e Magnus Simrén, Small intestinal bacterial overgrowth in patients with irritable bowel syndrome, in Gut, vol. 56, n. 6, giugno 2007, pp. 802-808, DOI:10.1136/gut.2006.108712, PMID 17148502. URL consultato il 29 maggio 2016.
  30. ^ (EN) Alberto Rubio-Tapia, Susan H. Barton, Jon E. Rosenblatt e Joseph A. Murray, Prevalence of small intestine bacterial overgrowth diagnosed by quantitative culture of intestinal aspirate in celiac disease, in Journal of clinical gastroenterology, vol. 43, n. 2, febbraio 2009, pp. 157-61, DOI:10.1097/MCG.0b013e3181557e67, PMID 18719514. URL consultato l'11 luglio 2016.
  31. ^ (EN) Uday C. Ghoshal, Ujjala Ghoshal, Asha Misra e Gourdas Choudhuri, Partially responsive celiac disease resulting from small intestinal bacterial overgrowth and lactose intolerance, in BioMed Central Gastroenterology, maggio 2004, DOI:10.1186/1471-230X-4-1010.1186/1471-230X-4-10, PMID 15154971. URL consultato l'11 luglio 2016.
  32. ^ (EN) Norbert Krauss e Detlef Schuppan, Monitoring nonresponsive patients who have celiac disease, in Gastrointestinal Endoscopy Clinics, vol. 16, n. 2, aprile 2006, pp. 317-27, PMID 16644460.
  33. ^ (EN) Antonio Tursi, Giovanni Brandimarte e Gianmarco Giorgetti, High prevalence of small intestinal bacterial overgrowth in celiac patients with persistence of gastrointestinal symptoms after gluten withdrawal, in The american journal of gastroenterology, vol. 98, aprile 2003, pp. 839-43, PMID 12738465.
  34. ^ (EN) Fabiana Castiglione, Giovanna Del Vecchio Blanco, Antonio Rispo, Gino Petrelli, Gaetano Amalfi, Antonio Cozzolino, Iolanda Cuccaro e Gabriele Mazzacca, Orocecal transit time and bacterial overgrowth in patients with Crohn's disease (abstract), in Journal of clinical gastroenterology, vol. 31, n. 1, luglio 2000, pp. 63-66, PMID 10914780. URL consultato il 18 luglio 2016.
  35. ^ (EN) Yuji Funayama, Iwao Sasaki, Hiroo Naito, Kohei Fukushima, Chikashi Shibata, Tsuyoshi Masuko, Ken-ichi Takahashi, Hitoshi Ogawa, Shun Sato, Tatsuya Ueno, Mitsunori Noguchi, Nobuo Hiwatashi e Seiki Matsuno, Monitoring and antibacterial treatment for postoperative bacterial overgrowth in Crohn's disease (abstract), in Diseases of the colon & rectum, vol. 42, n. 8, agosto 1999, pp. 1072-77, DOI:10.1007/BF02236706, PMID 10458133. URL consultato il 18 luglio 2016.
  36. ^ (EN) Husebye E., The pathogenesis of gastrointestinal bacterial overgrowth (abstract), in Chemotherapy, vol. 51, suppl. 1, aprile 2005, pp. 1-22, DOI:10.1159/000081988, PMID 15855746. URL consultato il 18 luglio 2016.
  37. ^ (EN) Daniel Mishkin, Francis M. Boston, David Blank, Morty Yalovsky e Seymour Mishkin, The glucose breath test: a diagnostic test for small bowel stricture(s) in Crohn's disease (abstract), in Digestive diseases and sciences, vol. 47, n. 3, marzo 2002, pp. 489-94, DOI:10.1023/A:1017991313789, PMID 11911333. URL consultato il 18 luglio 2016.
  38. ^ (EN) Christel Neut, Philippe Bulois, Pierre Desreumaux, Jeanne-Marie Membreé, Emmanuel Lederman, Luc Gambiez, Antoine Cortot, Pierre Quandalle, Herbert van Kruiningen e Jean-Frédéric Colombel, Changes in the bacterial flora of the neoterminal ileum after ileocolonic resection for Crohn's disease (abstract), in The american journal of gastroenterology, vol. 97, aprile 2002, pp. 939-46, DOI:10.1111/j.1572-0241.2002.05613.x, PMID 12003430. URL consultato il 18 luglio 2016.
  39. ^ (EN) Timothy R. Orchard e Derek P. Jewell, The importance of ileocaecal integrity in the arthritic complications of Crohn's disease (abstract), in Inflammatory bowel diseases, vol. 5, n. 2, maggio 1999, pp. 92-7, PMID 10338377. URL consultato il 18 luglio 2016.
  40. ^ (EN) P. Rutgeerts, Y. Ghoos, G. Vantrappen e H. Eyssen, Ileal dysfunction and bacterial overgrowth in patients with Crohn's disease (abstract), in European journal of clinical investigation, vol. 11, n. 3, giugno 1981, pp. 199-206, PMID 6791939. URL consultato il 18 luglio 2016.
  41. ^ (EN) F. Castiglione, A. Rispo, E. Di Girolamo, A. Cozzolino, F. Manguso, R. Grassia e G. Mazzacca, Antibiotic treatment of small bowel bacterial overgrowth in patients with Crohn's disease (abstract), in Alimentary pharmacology & therapeutics, vol. 18, n. 11-12, dicembre 2003, pp. 1107-12, DOI:10.1046/j.1365-2036.2003.01800.x, PMID 14653830. URL consultato il 18 luglio 2016.
  42. ^ (EN) Jochen Klaus, Ulrike Spaniol, Guido Adler, Richard A Mason, Max Reinshagen e Christian von Tirpitz C., Small intestinal bacterial overgrowth mimicking acute flare as a pitfall in patients with Crohn's Disease, in Biomed central gastroenterology, vol. 9, n. 61, luglio 2009, DOI:10.1186/1471-230X-9-61, PMID 19643023. URL consultato il 18 luglio 2016.
  43. ^ (EN) Daniel N. Frank, Allison L. St. Amand, Robert A. Feldman, Edgar C. Boedeker, Noam Harpaz e Norman R. Pace, Molecular-phylogenetic characterization of microbial community imbalances in human inflammatory bowel diseases, in Proceedings of the national academy of sciences of the United States of America, vol. 104, n. 34, agosto 2007, pp. 13780–5, DOI:10.1073/pnas.0706625104, PMID 17699621. URL consultato il 29 maggio 2016.
  44. ^ (EN) Gregg W. Van Citters e Henry C. Lin, Nutrition and gastrointestinal motility in health and disease, in Alan Buchman (a cura di), Clinical nutrition in gastrointestinal disease, Slack inc., 2006, pp. 271-80, ISBN 978-1-55642-697-1.
  45. ^ (EN) A. J. Wigg, I. C. Roberts-Thomson, R. B. Dymock, P. J. McCarthy, R. H. Grose e A. G. Cummins, The role of small intestinal bacterial overgrowth, intestinal permeability, endotoxaemia, and tumour necrosis factor alpha in the pathogenesis of non-alcoholic steatohepatitis, in Gut, vol. 48, n. 2, febbraio 2001, pp. 206-11, DOI:10.1136/gut.48.2.206, PMID 11156641. URL consultato il 19 luglio 2016.
  46. ^ (EN) A. Sajjad, M. Mottershead, W. K. Syn, R. Jones, S. Smith e C. U. Nwokolo, Ciprofloxacin suppresses bacterial overgrowth, increases fasting insulin but does not correct low acylated ghrelin concentration in non-alcoholic steatohepatitis (abstract), in Alimentary pharmacology & therapeutics, vol. 22, n. 4, agosto 2005, pp. 291-9, DOI:10.1111/j.1365-2036.2005.02562.x, PMID 16097995. URL consultato il 19 luglio 2016.
  47. ^ (EN) Wan-Chun Wu, Wei Zhao e Sheng Li, Small intestinal bacteria overgrowth decreases small intestinal motility in the NASH rats, in World journal of gastroenterology, vol. 14, n. 2, gennaio 2008, pp. 313-7, DOI:10.3748/WJG.14.313, PMID 18186574. URL consultato il 19 luglio 2016.
  48. ^ (EN) Chi-Sen Chang, Gran-Hum Chen, Han-Chung Lien e Hong-Zen Yeh, Small intestine dysmotility and bacterial overgrowth in cirrhotic patients with spontaneous bacterial peritonitis, in Hepatology, vol. 28, n. 5, novembre 1998, pp. 1187-90, DOI:10.1002/hep.510280504, PMID 9794900. URL consultato il 19 luglio 2016.
  49. ^ (EN) Ana Maria Madrid, Francisco Cumsille e Carlos Defilippi, Altered small bowel motility in patients with liver cirrhosis depends on severity of liver disease (abstract), in Digestive diseases and sciences, vol. 42, n. 4, aprile 1997, pp. 738-42, DOI:10.1023/A:1018899611006, PMID 9125642. URL consultato il 19 luglio 2016.
  50. ^ (EN) Tilman M. Bauer, Bernhard Steinbrückner, Folke E. Brinkmann, Anette K. Ditzen, Henning Schwacha, John J. Aponte, Klaus Pelz, Manfred Kist e Hubert E. Blum, Small intestinal bacterial overgrowth in patients with cirrhosis: prevalence and relation with spontaneous bacterial peritonitis, in The american journal of gastroenterology, vol. 96, ottobre 2001, pp. 2962-7, DOI:10.1111/j.1572-0241.2001.04668.x, PMID 11693333. URL consultato il 19 luglio 2016.
  51. ^ (EN) C. Pande, A. Kumar e S. K. Sarin, Small-intestinal bacterial overgrowth in cirrhosis is related to the severity of liver disease, in Alimentary pharmacology & therapeutics, vol. 29, n. 12, giugno 2009, pp. 1273-81, DOI:10.1111/j.1365-2036.2009.03994.x, PMID 19302262. URL consultato il 19 luglio 2016.
  52. ^ (EN) Jan Lata, Oldřich Stiburek e Marcela Kopacova, Spontaneous bacterial peritonitis: a severe complication of liver cirrhosis, in World journal of gastroenterology, vol. 15, n. 44, novembre 2009, pp. 5505-10, DOI:10.3748/WJG.15.5505, PMID 19938187. URL consultato il 19 luglio 2016.
  53. ^ (EN) Tilman M. Bauer, Henning Schwacha, Bernhard Steinbrückner, Folke E. Brinkmann, Anette K. Ditzen, John J. Aponte, Klaus Pelz, Dieter Berger, Manfred Kist e Hubert E. Blum, Small intestinal bacterial overgrowth in human cirrhosis is associated with systemic endotoxemia (abstract), in The american journal of gastroenterology, vol. 97, settembre 2002, pp. 2364-70, DOI:10.1111/j.1572-0241.2002.05791.x, PMID 12358257. URL consultato il 19 luglio 2016.
  54. ^ (EN) Tilman M. Bauer, Henning Schwacha, Bernhard Steinbrückner, Folke E. Brinkmann, Anette K. Ditzen, Manfred Kist e Hubert E. Blum, Diagnosis of small intestinal bacterial overgrowth in patients with cirrhosis of the liver: poor performance of the glucose breath hydrogen test (abstract), in Journal of hepatology, vol. 33, n. 3, settembre 2000, pp. 382-6, DOI:10.1016/S0168-8278(00)80273-1, PMID 11019993. URL consultato il 19 luglio 2016.
  55. ^ (EN) Robyn Domsic, Kenneth Fasanella e Klaus Bielefeldt, Gastrointestinal manifestations of systemic sclerosis (abstract), in Digestive diseases and sciences, vol. 53, n. 5, maggio 2008, pp. 1163-74, DOI:10.1007/s10620-007-0018-8, PMID 17934861. URL consultato il 14 febbraio 2017.
  56. ^ (EN) Isabelle Marie, Philippe Ducrotté, Philippe Denis, Jean-François Menard e Hervé Levesque, Small intestinal bacterial overgrowth in systemic sclerosis, in Rheumatology, vol. 48, n. 10, agosto 2009, pp. 1314-9, DOI:10.1093/rheumatology/kep226, PMID 19696066. URL consultato il 14 febbraio 2017.
  57. ^ (EN) Andrea Parodi, Marta Sessarego, Alfredo Greco, Marco Bazzica, Gilberto Filaci, Maurizio Setti, Edoardo Savarino, Francesco Indiveri, Vincenzo Savarino e Massimo Ghio, Small intestinal bacterial overgrowth in patients suffering from scleroderma: clinical effectiveness of its eradication (abstract), in The american journal of gastroenterology, vol. 103, maggio 2008, pp. 1257-62, DOI:10.1111/j.1572-0241.2007.01758.x, PMID 18422815. URL consultato il 14 febbraio 2017.
  58. ^ (EN) Allan M. Roza, Charles E. Edmiston Jr., Constantine Frantzides, Gail H. Moore, Thomas V. Nowak, Christopher P. Johnson e Mark B. Adams, Untreated diabetes mellitus promotes intestinal microbial overgrowth (abstract), in The american journal of surgery, vol. 163, n. 4, aprile 1992, pp. 417-21, DOI:10.1016/0002-9610(92)90044-R, PMID 1558281. URL consultato il 14 marzo 2017.
  59. ^ (EN) Virally-Monod M., Tielmans D., Kevorkian J.P., Bouhnik Y., Flourie B., Porokhov B., Ajzenberg C., Warnet A. e Guillausseau P.J., Chronic diarrhoea and diabetes mellitus: prevalence of small intestinal bacterial overgrowth, in Diabetes & metabolism, vol. 24, n. 6, dicembre 1998, pp. 530-6, PMID 9932220. URL consultato il 14 marzo 2017.
  60. ^ (EN) Bettina Zietz, Guntram Lock, Rainer Hans Straub, Birgit Braun, Jurgen Schölmerich e Klaus-Dieter Palitzsch, Small-bowel bacterial overgrowth in diabetic subjects is associated with cardiovascular autonomic neuropathy, in Diabetes Care, vol. 23, n. 8, agosto 2000, pp. 1201-2, DOI:10.2337/diacare.23.8.1201, PMID 10937525. URL consultato il 14 marzo 2017.
  61. ^ (EN) Lucio Cuoco, Massimo Montalto, Regina Anna Jorizzo, Luca Santarelli, Fabiola Arancio, Giovanni Cammarota e Giovanni Gasbarrini, Eradication of small intestinal bacterial overgrowth and oro-cecal transit in diabetics (abstract), in Hepato-gastroenterology, vol. 49, n. 48, novembre 2001, pp. 1582-6, PMID 12397741. URL consultato il 14 marzo 2017.
  62. ^ (EN) Einar Husebye, Viggo Skar, Torgeir Høverstad, Torbjørn Iversen e Kjetil Melby, Abnormal intestinal motor patterns explain enteric colonization with gram-negative bacilli in late radiation enteropathy, in Gastroenterology, vol. 109, n. 4, ottobre 1995, pp. 1078-89, DOI:10.1016/0016-5085(95)90565-0, PMID 7557072. URL consultato il 15 marzo 2017.
  63. ^ (EN) Robert W. Swan, Stagnant loop syndrome resulting from small-bowel irradiation injury and intestinal by-pass (abstract), in Gynecologic oncology, vol. 2, n. 4, dicembre 1974, pp. 441-5, DOI:10.1016/0090-8258(74)90052-3, PMID 4618545. URL consultato il 15 marzo 2017.
  64. ^ (EN) L. Wedlake, K. Thomas, C. McGough e H.J.N. Andreyev, Small bowel bacterial overgrowth and lactose intolerance during radical pelvic radiotherapy: An observational study (abstract), in European journal of cancer, vol. 44, n. 15, ottobre 2008, pp. 2212-7, DOI:10.1016/j.ejca.2008.07.018, PMID 18760593. URL consultato il 15 marzo 2017.
  65. ^ (EN) M. Pimentel, D. Wallace, D. Hallegua, E. Chow, Y. Kong, S. Park e H.C. Lin, A link between irritable bowel syndrome and fibromyalgia may be related to findings on lactulose breath testing, in Annals of rheumatic diseases, vol. 63, n. 4, aprile 2004, pp. 450-2, DOI:10.1136/ard.2003.011502, PMID 15020342. URL consultato il 15 marzo 2017.
  66. ^ (EN) Alberto Rubio-Tapia, Jorge Hernández-Calleros, Sagrario Trinidad-Hernández e Luis Uscanga, Clinical characteristics of a group of adults with nodular lymphoid hyperplasia: a single center experience, in World journal of gastroenterology, vol. 12, n. 12, marzo 2006, pp. 1945-8, DOI:10.3748/WJG.v12.i12.1945, PMID 16610004. URL consultato il 15 marzo 2017.
  67. ^ (EN) Michele Di Stefano, Graziamaria Veneto, Simona Malservisi e Gino Roberto Corazza, Small intestine bacterial overgrowth and metabolic bone disease, in Digestive diseases and sciences, vol. 46, n. 5, maggio 2001, pp. 1077-82, DOI:10.1023/A:1010722314493, PMID 11341652. URL consultato il 15 marzo 2017.
  68. ^ (EN) Eugenia Resmini, Andrea Parodi, Vincenzo Savarino, Alfredo Greco, Alberto Rebora, Francesco Minuto e Diego Ferone, Evidence of prolonged orocecal transit time and small intestinal bacterial overgrowth in acromegalic patients (abstract), in Journal of clinical endocrinology & metabolism, vol. 92, n. 6, giugno 2007, pp. 2119-24, DOI:10.1210/jc.2006-2509, PMID 17405840. URL consultato il 15 marzo 2017.
  69. ^ (EN) Andrea Parodi, Stefania Paolino, Alfredo Greco, Francesco Drago, Carlo Mansi, Alfredo Rebora, Aurora Parodi e Vincenzo Savarino, Small intestinal bacterial overgrowth in rosacea: clinical effectiveness of its eradication, in Clinical gastroenterology and hepatology, vol. 6, n. 7, luglio 2008, pp. 759-64, DOI:10.1016/j.cgh.2008.02.054, PMID 18456568. URL consultato il 15 marzo 2017.
  70. ^ (EN) Leonard B. Weinstock, Steve E. Fern e Stephen P. Duntley, Restless legs syndrome in patients with irritable bowel syndrome: response to small intestinal bacterial overgrowth therapy (abstract), in Digestive diseases and sciences, vol. 53, n. 5, maggio 2008, pp. 1252-6, DOI:10.1007/s10620-007-0021-0, PMID 17934858. URL consultato il 15 marzo 2017.
  71. ^ (EN) Leonard B. Weinstock e Arthur S. Walters, Restless legs syndrome is associated with irritable bowel syndrome and small intestinal bacterial overgrowth (abstract), in Sleep medicine, vol. 12, n. 6, giugno 2011, pp. 610-3, DOI:10.1016/j.sleep.2011.03.007, PMID 21570907. URL consultato il 16 marzo 2017.
  72. ^ (EN) Elphick D.A., Chew T.S., Higham S.E., Bird N., Ahmad A. e Sanders D.S., Small bowel bacterial overgrowth in symptomatic older people: can it be diagnosed earlier? (abstract), in Gerontology, vol. 51, n. 6, novembre 2005, pp. 396-401, DOI:10.1159/000088704, PMID 16299421. URL consultato il 15 marzo 2017.
  73. ^ (EN) Dwayne C. Savage, Microbial ecology of the gastrointestinal tract, in Annual review of microbiology, vol. 31, ottobre 1977, pp. 107-33, DOI:10.1146/annurev.mi.31.100177.000543, PMID 334036. URL consultato il 29 maggio 2016.
  74. ^ a b (EN) Gasbarrini A., Lauritano E.C., Gabrielli M., Scarpellini E., Lupascu A., Ojetti V. e Gasbarrini G., Small intestinal bacterial overgrowth: diagnosis and treatment, in Digestive diseases, vol. 25, n. 3, settembre 2007, pp. 237-40, DOI:10.1159/000103892, PMID 17827947. URL consultato il 15 marzo 2017.
  75. ^ (EN) Giovanni Barbara, Vincenzo Stanghellini, Giovanni Brandi, Cesare Cremon, Giovanni Di Nardo, Roberto De Giorgio e Roberto Corinaldesi, Interactions between commensal bacteria and gut sensorimotor function in health and disease (abstract), in The american journal of gastroenterology, vol. 100, n. 11, novembre 2005, pp. 2560-8, DOI:10.1111/j.1572-0241.2005.00230.x, PMID 16279914. URL consultato il 15 marzo 2017.
  76. ^ (EN) Wei-Long Hao e Yuan-Kun Lee, Microflora of the gastrointestinal tract: a review (abstract), in Public health microbiology, vol. 268, 2004, pp. 491-502, DOI:10.1385/1-59259-766-1:491, PMID 15156063. URL consultato il 15 marzo 2017.
  77. ^ (EN) Stephen M. Riordan, Christopher J. McIver, Denis Wakefield, Vic M. Duncombe, Mervyn C. Thomas e Terry D. Bolin, Small intestinal mucosal immunity and morphometry in luminal overgrowth of indigenous gut flora (abstract), in The american journal of gastroenterology, vol. 96, febbraio 2001, pp. 494-500, DOI:10.1111/j.1572-0241.2001.03533.x, PMID 11232696. URL consultato il 16 marzo 2017.
  78. ^ (EN) Yoram Bouhnik, Sophie Alain, Alain Attar, Bernard Flourié, Laurent Raskine, Marie José Sanson-Le Pors e Jean-Claude Rambaud, Bacterial populations contaminating the upper gut in patients with small intestinal bacterial overgrowth syndrome (abstract), in The american journal of gastroenterology, vol. 94, maggio 1999, pp. 1327-31, DOI:10.1111/j.1572-0241.1999.01016.x, PMID 10235214. URL consultato il 16 marzo 2017.
  79. ^ (EN) X. Fan e J.H. Sellin, Review article: small intestinal bacterial overgrowth, bile acid malabsorption and gluten intolerance as possible causes of chronic watery diarrhoea (abstract), in Alimentary pharmacology & therapeutics, vol. 29, n. 10, maggio 2009, pp. 1069-77, DOI:10.1111/j.1365-2036.2009.03970.x, PMID 19222407. URL consultato il 16 marzo 2017.
  80. ^ (EN) G.Fritz Nelis, Marja A.P. Vermeeren e Wim Jansen, Role of fructose-sorbitol malabsorption in the irritable bowel syndrome, in Gastroenterology, vol. 99, n. 4, ottobre 1990, pp. 1016-20, PMID 2394324. URL consultato il 16 marzo 2017.
  81. ^ (EN) G. Nucera, M. Gabrielli, A. Lupascu, E.C. Lauritano, A. Santoliquido, F. Cremonini, G. Cammarota, P. Tondi, P. Pola, G. Gasbarrini e A. Gasbarrini, Abnormal breath tests to lactose, fructose and sorbitol in irritable bowel syndrome may be explained by small intestinal bacterial overgrowth, in Alimentary pharmacology & therapeutics, vol. 21, n. 11, giugno 2005, pp. 1391-5, DOI:10.1111/j.1365-2036.2005.02493.x, PMID 15932370. URL consultato il 16 marzo 2017.
  82. ^ (EN) John K. DiBaise, Rosemary J. Young e Jon A. Vanderhoof, Enteric microbial flora, bacterial overgrowth, and short-bowel syndrome, in Clinical gastroenterology and hepatology, vol. 4, n. 1, gennaio 2006, pp. 11-20, DOI:10.1016/j.cgh.2005.10.020, PMID 16431299. URL consultato il 16 marzo 2017.
  83. ^ (EN) Charlotte M. Hoog, Greger Lindberg e Urban Sjoqvist, Findings in patients with chronic intestinal dysmotility investigated by capsule endoscopy, in BMC Gastroenterology, luglio 2007, DOI:10.1186/1471-230X-7-2, PMID 17640373. URL consultato il 16 marzo 2017.
  84. ^ (EN) Michele Di Stefano, Graziamaria Veneto, Simona Malservisi e Gino Roberto Corazza, Small intestine bacterial overgrowth and metabolic bone disease, in Digestive diseases & sciences, vol. 46, n. 5, maggio 2001, pp. 1077-1082, PMID 11341652.
  85. ^ (EN) Mark Pimentel, Sandy Park, James Mirocha, Sunanda V. Kane e Yuthana Kong, The effect of a nonabsorbed oral antibiotic (rifaximin) on the symptoms of the irritable bowel syndrome: a randomized trial, in Annals of internal medicine, vol. 145, n. 8, ottobre 2006, pp. 557-563, DOI:10.7326/0003-4819-145-8-200610170-00004, PMID 17043337. URL consultato il 26 maggio 2016.
  86. ^ (EN) Andrea L Fumi e Katherine Trexler, Rifaximin treatment for symptoms of irritable bowel syndrome, in Annals of pharmacotherapy, vol. 42, n. 3, marzo 2008, pp. 408-412, PMID 18303148. URL consultato il 26 maggio 2016 (archiviato dall'url originale l'8 giugno 2016).
  87. ^ (EN) Andrea Parodi, Stefania Paolino, Alfredo Greco, Francesco Drago, Carlo Mansi, Alfredo Rebora, Aurora Parodi e Vincenzo Savarino, Small intestinal bacterial overgrowth in rosacea: clinical effectiveness of its eradication, in Clinical gastroenterology and hepatology, vol. 6, n. 7, luglio 2008, pp. 759-764, DOI:10.1016/j.cgh.2008.02.054, PMID 18456568. URL consultato il 26 maggio 2016.
  88. ^ (EN) Jan Bures, Jiri Cyrany, Darina Kohoutova, Miroslav Förstl, Stanislav Rejchrt, Jaroslav Kvetina, Viktor Vorisek e Marcela Kopacova, Small intestinal bacterial overgrowth syndrome, in World journal of gastroenterology, vol. 16, n. 24, giugno 2010, pp. 2978-2990, DOI:10.3748/wjg.v16.i24.2978, PMID 20572300. URL consultato il 26 maggio 2016.
  89. ^ Sachdev AH, Pimentel M., Gastrointestinal bacterial overgrowth: pathogenesis and clinical significance, in Therapeutic Advances in Chronic Disease, vol. 5, n. 4, 2013, pp. 223-231, doi:10.1177/2040622313496126.

Bibliografia[modifica | modifica wikitesto]

Voci correlate[modifica | modifica wikitesto]

  Portale Medicina: accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina
Estratto da "https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Sindrome_da_iperproliferazione_batterica&oldid=135461261"