Sindrome di Ogilvie

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Sindrome di Ogilvie
Specialitàgastroenterologia
Classificazione e risorse esterne (EN)
ICD-9-CM560.89
ICD-10K59.8
MedlinePlus000253
eMedicine2162306
Eponimi
William Heneage Ogilvie

La sindrome di Ogilvie è la dilatazione acuta del colon in assenza di ostruzione meccanica.[1]

La pseudo-ostruzione del colon è caratterizzata da massiccia dilatazione dell'intestino cieco (diametro > 10 cm) e del colon destro sulla radiografia addominale.[2][3] È un tipo di megacolon, a volte indicato come "megacolon acuto", per distinguerlo dal megacolon tossico.

La condizione porta il nome del chirurgo britannico Sir William Heneage Ogilvie (1887-1971), che per primo la riferì nel 1948.[4][5][6]

Segni e sintomi[modifica | modifica wikitesto]

Di solito il paziente ha distensione addominale, dolore e alterazioni dei movimenti intestinali.[2][7] Ci possono anche essere nausea e vomito.[8]

Causa[modifica | modifica wikitesto]

La sindrome di Ogilvie può verificarsi dopo un intervento chirurgico, in particolare dopo l'intervento di bypass delle arterie coronarie, la sostituzione totale dell'articolazione[9] o per la somministrazione di farmaci che disturbano la motilità del colon (es. anticolinergico, oppiaceo o analgesico) e contribuiscono allo sviluppo di questa condizione.[2][7]

Fisiopatologia[modifica | modifica wikitesto]

CT-Scan mostra una sezione coronale dell'addome di una donna anziana con sindrome di Ogilvie

Il meccanismo esatto non è noto. La spiegazione probabile è lo squilibrio nella regolazione dell'attività motoria del colon da parte del sistema nervoso autonomo.[1] È stato postulato che la riattivazione di varicella zoster virus (che causa varicella e herpes zoster) nei gangli enterici può essere una causa della sindrome di Ogilvie.[10]

Il megacolon acuto si sviluppa a causa dell'anormale motilità intestinale. La normale motilità del colon richiede l'integrazione di influenze miogeniche, neurologiche e ormonali. Il sistema nervoso enterico è indipendente ma è collegato al sistema nervoso centrale dal simpatico e dal sistema nervoso parasimpatico. I bersagli del neurone enterico sono cellule muscolari, cellule secretorie, cellule endocrine, microvasculature e cellule infiammatorie. I neuroni nei plessi enterici sono stimolati dal bolo, che distende l'intestino e stimola la superficie della mucosa, portando al rilascio di fattori che stimolano gli interneuroni. Gli interneuroni stimolati trasmettono segnali eccitatori prossimalmente, che causano contrazioni e segnali inibitori distalmente, e questi a loro volta causano rilassamento. Questi segnali sono trasmessi dai neurotrasmettitori, acetilcolina e serotonina, tra gli altri.[11]

Il megacolon acuto può anche portare a necrosi ischemica in segmenti intestinali massicciamente dilatati. Questo è spiegato dalla legge di Pascal e dalla legge di Laplaces. Il principio di Pascal afferma che un cambiamento di pressione in qualsiasi punto in un fluido chiuso a riposo viene trasmesso non distrutto a tutti i punti nel fluido; la pressione su tutte le parti del lume è uguale. La legge di Laplace afferma che:

dove T = tensione della parete, p = pressione, r = raggio, t = spessore della parete. Poiché la tensione della parete è proporzionale al raggio, un segmento intestinale dilatato ha una tensione della parete maggiore rispetto a un segmento non dilatato; se la dilatazione e la tensione sono sufficientemente grandi, il flusso sanguigno può essere ostruito e si verificherà l'ischemia dell'intestino.[11]

Diagnosi[modifica | modifica wikitesto]

La diagnosi inizia con esame fisico, osservazione e colloquio del paziente. L'imaging per diagnosticare la dilatazione del colon coinvolge una serie di radiografie o ostruzioni addominali (torace PA, addome eretto e immagini dell'addome supino). Se è necessario ulteriore imaging, è possibile ordinare CT.

Trattamento[modifica | modifica wikitesto]

Solitamente si risolve con la terapia conservativa fermando l'ingestione orale, cioè niente per bocca e un sondino nasogastrico,[2] ma potrebbe richiedere la decompressione colonoscopica che ha successo nel 70% dei casi. Uno studio pubblicato su The New England Journal of Medicine ha dimostrato che la neostigmina è un potente mezzo farmacologico per decomprimere il colon.[1] Secondo l'American Society for Gastrointestinal Endoscopy (ASGE), la sua somministrazione dovrebbe essere considerata prima della decompressione colonscopica. L'uso di neostigmina non è privo di rischi poiché può indurre bradiaritmie e broncospasmi.[7] Pertanto, l'atropina deve essere a portata immediata quando si usa questa terapia.[1][2][3]

Prognosi[modifica | modifica wikitesto]

È un disturbo medico grave e il tasso di mortalità può arrivare al 30%.[7] L'alto tasso di mortalità è probabilmente una misura che questa sindrome è vista nei pazienti critici, piuttosto che questa sindrome di per sé letale, sebbene possa presentarsi anche in individui altrimenti sani (specialmente se il disturbo è stato indotto da agenti farmacologici). Il megacolon indotto da farmaci (cioè da Clozapina) è stato associato a mortalità del 27,5%.[11]

Note[modifica | modifica wikitesto]

  1. ^ a b c d Ponec RJ, Saunders MD, Kimmey MB, / 137 Neostigmina per il trattamento della pseudo-ostruzione acuta del colon, in N. Engl. J. Med., vol. 341, 1999, pp. 137-41, DOI:10,1056 / NEJM199907153410301, PMID 10403850.
  2. ^ a b c d e Mark Feldman, Lawrence S. Friedman e Marvin H. Sleisenger, ISBN = 0721689736 Sleisenger e Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, VII, Elsevier, luglio 2002, ISBN 978-0-7216-8973-9.
  3. ^ a b Pratt DS, Epstein SK, Progressi recenti nella gastroenterologia della terapia intensiva, in Am. J. Respir. Crit. Cura Med., vol. 161, 2000, pp. 1417-20, DOI:10.1164 /ajrccm.161.5.16159, PMID 10806132.
  4. ^ Ogilvie H, Colica dell'intestino tenue dovuta alla deprivazione simpatica, in Br Med J, vol. 2, nº 4579, 1948, pp. 671-673, DOI:10.1136 / bmj.2.4579.671, PMC 2091708, PMID 18886657. Riprodotto in: Ogilvie WH, / BF02554291 William Heneage Ogilvie 1887-1971. Colica dell'intestino crasso dovuta a deprivazione simpatica. Una nuova sindrome clinica, in Dis. Colon Rectum, vol. 30, nº 12, dicembre 1987, pp. 984-7, DOI:10.1007 / BF02554291, PMID 3319452.
  5. ^ (EN) Ole Daniel Enersen, doctor .cfm/ 2895 .html Sir William Heneage Ogilvie, in Who Named It?.
  6. ^ Haubrich WS, / j.gastro.2008.06.071 Ogilvie della sindrome di Ogilvie, in Gastroenterologia, vol. 135, 2008, p. 337, DOI:10.1053 / j.gastro.2008.06.071.
  7. ^ a b c d Richard S. Irwin e Rippe, James M., Medicina intensiva, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia e Londra, gennaio 2003, ISBN 0-7817-3548-3. URL consultato il 4 maggio 2019 (archiviato dall'url originale il 23 maggio 2011).
  8. ^ Skeik N, Jabr FI, 10162/1376818 Sindrome di Ogilvie, in Consultant, vol. 49, nº 2, 2009.
  9. ^ Tenofsky PL, Beamer L, Smith RS, Sindrome di Ogilvie come complicazione postoperatoria, in Arch Surg, vol. 135, nº 6, 2000, pp. 682-6; discussione 686-7, DOI:10.1001 / archsurg.135.6.682, PMID 10843364.
  10. ^ A. A. Gershon, Vaccini varicella-zoster e loro implicazioni per lo sviluppo di vaccini HSV, in Virology, vol. 435, 2013, pp. 29-36, DOI:10.1016 / j.virol.2012.10.006, PMC 3595154, PMID 23217613.
  11. ^ a b c Alam HB, Fricchione GL, Guimaraes AS , Zukerberg LR, url_ver = Z39.88-2003 Case record del Massachusetts General Hospital. Caso 31-2009. Un uomo di 26 anni con distensione addominale e shock, in N. Engl. J. Med., vol. 361, ottobre 2009, pp. 1487-96, DOI:10.1056 / NEJMcpc0900643, PMID 19812406.