Gotta: differenze tra le versioni

Gotta
	Rappresentazione della gotta, opera di James Gillray.
Specialità	reumatologia e medicina interna
Classificazione e risorse esterne (EN)
ICD-9-CM	274.00 274.1 274.8 274.9
ICD-10	M10
OMIM	300323
MeSH	D006073
MedlinePlus	000422
eMedicine	329958, 241767 e 389965
Sinonimi
	Podagra
Eponimi
	goccia; intrappolamento
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La gotta è una malattia del metabolismo caratterizzata da attacchi ricorrenti di artrite infiammatoria acuta con dolore, arrossamento e gonfiore delle articolazioni, causati dal deposito di cristalli di acido urico in presenza di iperuricemia. L'articolazione più frequentemente colpita è, in circa il 50% dei casi, la metatarso-falangea dell'alluce, donde il nome di podagra.^[1] L'acido urico può inoltre depositarsi nei tendini e nei tessuti circostanti, generando i cosiddetti tofi, anche a livello renale, inducendo la comparsa di nefropatia gottosa.

La diagnosi può essere confermata dalla rilevazione di caratteristici cristalli aghiformi nel liquido sinoviale. Il trattamento con farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS), colchicina o steroidi, è in grado di migliorare i sintomi. Una volta che l'attacco acuto è risolto, i livelli di acido urico vengono generalmente tenuti bassi adottando delle modifiche dello stile di vita e nei pazienti che accusano attacchi frequenti, con l'assunzione di allopurinolo o probenecid, in grado di fornire una profilassi a lungo termine.

L'incidenza della gotta è aumentata in frequenza negli ultimi decenni, colpendo circa l'1-2% della popolazione occidentale. Si ritiene che l'aumento sia dovuto a fattori di rischio crescenti nella popolazione, come la sindrome metabolica, l'aspettativa di vita più lunga e cambiamenti nella dieta. La gotta era storicamente conosciuta come "la malattia dei re" o la "malattia dei ricchi".

Cenni storici

Il nome deriva dal latino gutta, che significa "goccia" (di liquido).^[2] Secondo l'Oxford English Dictionary deriva dalla teoria umorale e dall'idea che sia la "caduta di un materiale morboso dal sangue dentro e intorno alle articolazioni".^[3] Il primo a utilizzare la parola "gutta" è stato il frate domenicano Randolphus di Bocking, intorno al 1200.^[4]

La gotta, tuttavia, è una condizione conosciuta fin dall'antichità. Storicamente, è stato denominata "il re delle malattie e la malattia dei re"^[5]^[6] o "malattia dei ricchi".^[7] Questo perché era associata a una alimentazione ricca e al forte consumo di bevande alcoliche, condizioni che solitamente si potevano riscontrare solamente negli individui più ricchi.^[8]

La prima documentazione della malattia risale all'antico Egitto, in una descrizione del 2600 a.C. di una artrite dell'alluce. Il medico greco Ippocrate di Coo la descrisse, intorno al 400 a.C., nei suoi Aforismi cogliendone la sua assenza negli eunuchi e nelle donne in pre-menopausa.^[2]^[9] Aulo Cornelio Celso (30 d.C.) evidenziò, nel sua De Medicina, il legame con l'alcol, l'insorgenza nelle donne e l'associazione con problemi renali:^[10]

(LA)

«Urina autem crassa, ex qua quod desidet album est, significat circa articulos aut circa viscera dolorem metumque morbi esse.»

(IT)

«Invece l’urina grassa, il cui sedimento è bianco, indica che dolore e paura della malattia debbano essere prossimi alle articolazioni o alle viscere.»

(LA)

«In manibus pedibusque articulorum vitia frequentiora longioraque sunt, quae in podagris cheragrisve esse consuerunt. Ea raro vel castratos vel pueros ante femina coitum vel mulieres, nisi quibus menstrua suppressa sunt, temptant (...) quidam, cum toto anno a vino, mulso, venere sibi temperassent, securitatem totius vitae consecuti sunt.»

(IT)

«Nelle mani e nei piedi, problemi alle articolazioni sono più frequenti e di più lunga durata, quali sono solite esservi nella podagra e nella chiragra. Raramente questi problemi interessano gli eunuchi, i ragazzi prima che abbiano avuto un coito con una donna, o le donne, con l'eccezione di quelle cui il ciclo mestruale sia soppresso (...) alcune persone hanno conseguito la sicurezza per il resto della vita (di non contrarre la gotta) moderando il vino, l’idromele e l’attività sessuale per un anno intero.»

Già nel 1679, lo scienziato olandese Antoni van Leeuwenhoek cominciò a osservare al microscopio la presenza dei cristalli di acido urico.^[2], mentre qualche anno dopo, nel 1683, Thomas Sydenham, un medico inglese, ne constatò la comparsa nelle prime ore del mattino e la maggior prevalenza tra i maschi più anziani,^[11] ma solo nel 1848, un altro medico inglese, Alfred Baring Garrod, intuì che l'eccesso di acido urico nel sangue sarebbe potuto essere la causa della gotta.^[12]

Poiché, come detto in precedenza, in passato la gotta era una condizione associata alle classi più abbienti, si conoscono molti personaggi storici che ne hanno sofferto. Tra questi: Carlo Magno con tutta la dinastia dei Carolingi, Caterina d'Aragona, Enrico VIII d'Inghilterra, Piero di Cosimo de' Medici fu soprannominato "il gottoso", Thomas Jefferson, Isaac Newton, Charles Darwin, Leonardo da Vinci, Benjamin Franklin, Theodore Roosevelt.^[13]^[14]^[15]^[16]^[17] Si sospetta che il politico statunitense John Hancock (1737-1793) utilizzasse la gotta come frequente scusa per sottrarsi a difficili situazioni.^[8] Si sa anche di molti papi affetti da questa condizione, tra cui Giulio II, Clemente VIII, Innocenzo XI.^[13] Secondo la storiografia ufficiale anche Papa Bonifacio VI è morto, dopo soli quindici giorni di pontificato, a causa della gotta ("de podagrico morbo correptus").^[18]

Il poeta e drammaturgo William Shakespeare, solito a descrivere abilmente le condizioni mentali e fisiche dei propri personaggi, fa riferimento alla gotta in molti dei suoi lavori, quali Come vi piace, Cimbelino, Enrico IV, parte II, Misura per misura, I due nobili congiunti, nonché ne Lo stupro di Lucrezia in cui usa queste parole: "The aged man that coffers-up his gold / Is plagued with cramps and gouts and painful fits".^[19]

Epidemiologia

La gotta colpisce circa l'1-2% della popolazione occidentale, in un certo momento nella loro vita e sempre più sta diventando frequente.^[20]^[5] I tassi di incidenza della malattia sono quasi raddoppiati tra il 1990 e il 2010.^[21] Si ritiene che ciò sia dovuto alla crescente durata media della vita, ai cambiamenti nella dieta e all'aumento delle malattie correlabili alla gotta, come la sindrome metabolica e l'ipertensione.^[22] Sono stati determinati una serie di fattori che influenzano i tassi di gotta, tra cui l'età, la razza e il periodo dell'anno. Negli uomini di età superiore ai 30 e nelle donne sopra i 50 anni di età, la prevalenza è del 2%.^[23]

Negli Stati Uniti, la gotta si verifica due volte più probabilmente negli afroamericani maschi rispetto agli americani di origine europea.^[24] Il numero dei casi è più alto tra i popoli delle isole del Pacifico e i Maori della Nuova Zelanda, ma risultano rari negli aborigeni australiani, nonostante una concentrazione media più alta di acido urico in quest'ultimi.^[25] La gotta è diventata una condizione comune in Cina, in Polinesia e nelle città dell'Africa sub-sahariana.^[5] Alcuni studi hanno dimostrato che gli attacchi di gotta si verificano più frequentemente in primavera. Ciò è stato attribuito ai cambiamenti stagionali nella dieta, al consumo di bevande alcoliche, all'attività fisica e alla temperatura.^[26]

Eziologia

L'iperuricemia è la causa della gotta. La condizione può verificarsi per una serie di motivi, tra cui dieta, predisposizione genetica o la ipoescrezione renale di urato, il sale dell'acido urico.^[20] L'ipoescrezione è la causa primaria di iperuricemia verificandosi in circa il 90% dei casi, mentre la sovrapproduzione è causa nel restante 10%.^[5] Circa il 10% delle persone con iperuricemia sviluppano, a un certo punto della vita, la gotta.^[27] Il rischio, tuttavia, varia a seconda del grado di iperuricemia. Quando i livelli sono compresi tra 415 e 530 micromol/l (7 e 8,9 mg/dl), il rischio è dello 0,5% all'anno, mentre in quelli con un livello superiore a 535 mmol/l (9 mg/dL), il rischio è di 4,5 % all'anno.^[1]

Lo screzio metabolico origina da un eccessivo catabolismo degli acidi nucleici, che si traduce essenzialmente nel rilascio massivo di basi puriniche nel torrente circolatorio. La concomitante ipercolesterolemia determina, anche nell' ambito delle capsule articolari, alterazioni del microcircolo, che ostacolano il deflusso del liquido sinoviale. Così la concentrazione di tali basi azotate aumenta fino a realizzare le condizioni di una soluzione sovrassatura e, proprio in quelle zone dove vi è maggior ristagno, si formano cristalli aghiformi di urato monosodico, che tendono a precipitare e ad accrescersi. Talvolta questi, come dimostrato da Daniel McCarty e Joseph Hollander,^[28] innescano una reazione infiammatoria con la formazione di un granuloma da corpo estraneo.^[29] Nei casi più lievi, il processo infiammatorio guarisce spontaneamente, fino al completo riassorbimento della matrice amorfa centrale (cellule necrotiche, detriti cellulari, etc.) e dei cristalli di urato monosodico, rimanendo misconosciuta. Altre volte, la matrice si accumula, dando luogo a una formazione nodulare cistica, detta tofo.^[30]

Stile di vita e dieta

La dieta è ritenuta essere la causa del 12% dei casi di gotta,^[20] con una forte responsabilità dovuta al consumo di alcool, di bevande zuccherate, di carne e frutti di mare.^[21]^[31] Altri fattori scatenanti includono traumi fisici e la chirurgia.^[5] Studi recenti hanno individuato un nesso casuale con alcuni fattori dietetici, compresa l'assunzione di vegetali ricchi di purine (ad esempio, fagioli, piselli, lenticchie e spinaci) e di proteine totali.^[32]^[22] Il consumo di caffè, vitamina C e prodotti caseari, così come il mantenimento della forma fisica, sembrano diminuire il rischio.^[33]^[34]^[35] Si ritiene che ciò sia dovuto in parte alla loro capacità di ridurre la resistenza all'insulina.^[35]

Genetica

La gotta riconosce una parziale componente genetica, che contribuisce a circa il 60% della variabilità del livello di acido urico.^[5] Due geni, chiamati SLC2A9 e ABCG2, sono stati identificati come correlati alla gotta e le loro variazioni possono portare a un raddoppio del rischio.^[36] Alcune malattie genetiche rare, tra cui la nefropatia iperuricemica giovanile familiare, la malattia cistica della midollare renale, l'iperattività della fosforibosilpirofosfato sintetasi e il deficit di ipoxantina-guanina fosforibosiltransferasi comune nella sindrome di Lesch-Nyhan, sono condizioni complicanti la gotta.^[5]

Condizioni mediche

Spesso, la gotta si manifesta in combinazione con altri problemi medici. La sindrome metabolica, l'obesità, l'ipertensione, l'insulino resistenza e elevati livelli di lipidi, sono condizioni predisponenti che si riscontrano in circa il 75% dei casi di gotta.^[37] Altre condizioni mediche rappresentano complicanze della gotta, quali: policitemia, avvelenamento da piombo, insufficienza renale cronica, anemia emolitica, psoriasi nonché il trapianto d'organo.^[5]^[38] Un indice di massa corporea maggiore o uguale a 35 aumenta il rischio di gotta di circa tre volte nel paziente maschio.^[22] L'esposizione cronica al piombo è un noto fattore di rischio a causa del suo effetto dannoso sulla funzionalità renale.^[39] La sindrome di Lesch-Nyhan è spesso associata con l'artrite gottosa.

Assunzione di farmaci

I farmaci diuretici sono stati associati con casi di gotta. Tuttavia, una bassa dose di idroclorotiazide non sembra aumentare il rischio.^[40] Altri farmaci ritenuti in qualche modo responsabili della manifestazione della condizione sono la niacina e l'aspirina (acido acetilsalicilico).^[21] Anche i farmaci immunosoppressori come la ciclosporina e il tacrolimus sono associati alla gotta,^[5] in particolare il primo quando usato in combinazione con l'idroclorotiazide.^[41]

Fisiopatologia

Il grafico schematizza il metabolismo delle purine che comporta la sintesi di acido urico, la cui elevata concentrazione serica è causa della gotta

La gotta, come detto, è una malattia del metabolismo delle purine.^[5] Il suo contrassegno bioumorale è l'aumento dell'acido urico, metabolita finale delle purine, nel siero sanguigno (iperuricemia). Il siero risulta saturo quando la concentrazione di acido urico raggiunge i 7 mg per decilitro. Valori più elevati espongono al rischio della sua cristallizzazione in forma di urato monosodico, che precipita nelle articolazioni, nei tendini e nei tessuti circostanti.^[21] Questi cristalli innescano successivamente una reazione infiammatoria locale immuno-mediata.^[21] Si ritiene che una delle proteine chiave della risposta infiammatoria sia l'interleuchina 1β.^[5] La carenza di uricasi, in grado di scomporre l'acido urico, durante l'evoluzione negli esseri umani e nei primati superiori ha fatto sì che questa condizione sia frequente.^[5]

I meccanismi che portano a questa precipitazione di acido urico non sono ancora ben compresi. La cristallizzazione è probabilmente dovuta alla maggior concentrazione della sostanza.^[21]^[42] Altri fattori ritenuti importanti nello scatenare l'episodio acuto di artrite, sono le temperature fresche, i rapidi cambiamenti dei livelli di acido urico, l'acidosi,^[43]^[44] dell'idratazione articolare e delle proteine della matrice extracellulare, quali collagene e proteoglicani.^[5] L'aumento delle manifestazioni con le basse temperature spiegano in parte perché le articolazioni dei piedi sono le più comunemente colpite.^[20] Rapidi cambiamenti di acido urico possono verificarsi a causa di una serie di fattori, tra cui traumi importanti, interventi chirurgici, chemioterapia, assunzione di diuretici e con l'inizio o la sospensione di una terapia con allopurinolo.^[1] Trattamenti con calcio-antagonisti e losartan sono correlati con un minor rischio di sviluppare la gotta rispetto ad altri farmaci usati per il trattamento dell'ipertensione.^[45]

L'iperuricemia, invece, non è causata da un unico difetto genetico o da un solo fattore dietetico, ma da un insieme di disturbi diversi che possono contribuire in misura variabile alle manifestazioni cliniche. L'aumentato assorbimento di acido urico (ossia l'eccessivo apporto alimentare di purine) è importante ma non essenziale nello sviluppo della gotta. È evidente come un regime alimentare iperproteico, cioè ricco di basi puriniche, possa elevare il tasso ematico di acido urico, mentre la concomitante assunzione di grassi, attraverso le alterazioni del microcircolo, ne favorisca il ristagno in corrispondenza delle articolazioni. Una serie di studi ha però dimostrato che sottoponendo i pazienti gottosi a una dieta priva di purine, si aveva una diminuzione dell'uricemia solo di 1 mg/dl.^[46]^[47]

Vi sono, inoltre, alcuni difetti enzimatici che comportano l'iperuricemia, tra questi: il deficit di ipoxantina-guanina fosforibosiltransferasi, propria della sindrome di Lesch-Nyhan, l'iperattività della fosforibosilpirofosfato e il deficit di glucosio-6-fosfatasi.^[48] Queste alterazioni genetiche sono rare ma vanno ricercate nei pazienti che presentano gotta prima dei 30 anni di età; l'iperuricemia nei giovani è spesso un marker della sindrome metabolica.^[49]

Clinica

Gotta all'articolazioni metatarso-falangea dell'alluce: da notare il lieve arrossamento cutaneo

La gotta si può presentare in vari modi, anche se il più frequente è l'attacco ricorrente di artrite infiammatoria acuta (con gonfiore, arrossamento e irritazione all'articolare).^[20] Più spesso viene colpita la base dell'alluce, rappresentando questa la metà dei casi,^[37] altre articolazioni, come il tallone, il ginocchio, il polso e le dita, possono essere colpite.^[37] Il dolore articolare inizia solitamente durante la notte e dura da 2 a 4 ore.^[37] La spiegazione dell'insorgenza notturna è data dal fatto che la temperatura corporea è più bassa.^[37] I primi segni in genere si manifestano in individui maschi fra i 30 e i 60 anni. Nelle donne questa affezione compare di solito più tardi, dopo la menopausa. La comparsa di un accesso di gotta in un paziente più giovane impone la ricerca di un difetto enzimatico. Altri sintomi possono verificarsi raramente insieme con il dolore articolare, tra questi la stanchezza e la febbre elevata.^[1]^[37]

Tofi

Livelli elevati per lungo tempo di acido urico (iperuricemia) possono provocare altre condizioni, compresi i tofi: depositi duri e dolorosi di cristalli di acido urico. Ampi tofi possono portare ad artrite cronica dovuta a erosione ossea.^[21] L'entità della formazione dei tofi dipende dalla durata e dal grado dell'iperuricemia, che è a sua volta effetto della gravità dell'interessamento renale. I tofi possono essere morbidi o duri, solidi o fluttuanti, lisci o ruvidi e in genere si localizzano nelle parti cartilaginee delle articolazioni colpite dalla gotta, o anche in corrispondenza dell'elice del padiglione auricolare. Se i tofi sono superficiali, tendono ad aprirsi liberando un liquido lattiginoso nel quale con l'esame microscopico si possono rilevare i cristalli di urato. Talvolta la perforazione della pelle porta a un'infezione secondaria, che richiede cure attente in quanto i tofi guariscono lentamente.^[50] Prima dell'introduzione di trattamenti farmacologici efficaci, i tofi si presentavano nel 60% dei pazienti, percentuale ora ridotta a meno del 25%.^[51]^[52]

Tofi su di un dito e all'elice dell'orecchio
Tofo sul ginocchio
Tofi sul dito del piede e sul malleolo esterno
Rottura di tofi con fuoriuscita di essudato contenente cristalli di acido urico

Crisi acuta

L'esordio è drammatico, con dolori lancinanti, solitamente nelle primissime ore del mattino, cioè quando è maggiore la stasi ematica, e il paziente spesso riferisce che il semplice peso delle coperte sull'alluce gli risulta insopportabile.^[53] Si ha iperemia, tumefazione e aumento locale della temperatura.

La crisi è preceduta da iperuricemia, nonché da segni generali come febbre, leucocitosi e aumento della VES. Al termine della crisi fa seguito una fase asintomatica (gotta interaccessuale o intervallare), che precede la fase cronica. La durata di questa fase è variabile: alcuni pazienti non presentano un secondo accesso gottoso, ma nella maggioranza dei casi i sintomi ricompaiono dopo alcune settimane, per poi divenire sempre più ricorrenti.

Gotta cronica

Dopo un periodo di latenza, oltre alle inevitabili mutilazioni articolari, alla radiografia sono visibili erosioni ossee "ad alabarda", oppure rotondeggianti, dette geodi.^[54] Durante questa fase della malattia i pazienti accusano soprattutto una dolorabilità sorda e profonda delle articolazioni interessate, nelle quali la rigidità può rappresentare una componente essenziale.

Nefropatia gottosa

La formazione di tofi nella midollare del rene esercitando compressione sui dotti collettori è in grado di condurre a necrosi dei nefroni tributari, tuttavia la compromissione renale, soventemente accompagnata da litiasi uratica, decorre lentamente con una prognosi relativamente benigna.^[55]

Diagnosi

La gotta può essere diagnosticata e trattata, senza ulteriori indagini, in chiunque presenti iperuricemia e i classici sintomi della patologia. Tuttavia, se la diagnosi è dubbia, si può procedere nell'analisi del liquido sinoviale.^[1] I raggi X, utili per identificare la gotta cronica, hanno scarsa utilità nella diagnosi durante gli episodi acuti.^[5] Diversi studi hanno messo in luce l'utilità dell'ecografia per la diagnosi e la valutazione del decorso della malattia cronica.^[56]

Analisi del liquido sinoviale

Una diagnosi definitiva di gotta si basa sulla individuazione di cristalli di urato monosodico nel liquido sinoviale o nei tofi.^[37] Tutti i campioni di liquido sinoviale ottenuti da articolazioni infiammate devono essere esaminati per la ricerca di questi cristalli.^[5] L’analisi dei cristalli richiede un microscopio ottico a luce polarizzata che permetta di identificare i cristalli grazie alla loro birifrangenza.^[57] Questo test è difficile esecuzione e richiede un operatore qualificato.^[58] I campioni devono anche essere esaminati in tempi relativamente brevi dopo l'aspirazione, infatti la temperatura e il pH possono influenzare la solubilità.^[5]

Imaging biomedico

A partire dal primo decennio del 2000, grazie ai forti progressi tecnologici nelle tecniche di imaging biomedico, si sono sviluppate nuove metodologie diagnostiche,^[59] infatti, se la radiografia tradizionale tende a non avere una potenzialità diagnostica nei casi di gotta acuta ma solo nella gotta cronica (in genere dopo da 7 a 10 anni)^[60], tecniche più avanzate sono in grado di analizzare la condizione con maggior precisione e tempestività.

Studi recenti stanno dimostrando la capacità della tomografia computerizzata (TC) ad alta risoluzione di indagare il rapporto tra erosioni ossee e tofi. La risonanza magnetica e l'ecografia possono, invece, fornire immagini che dimostrano la natura infiammatoria tipica della artropatia gottosa, rivelando informazioni sulla composizione e la vascolarizzazione dei tofi.^[59]

Esami del sangue

L'iperuricemia è una condizione classica e presente nei casi di gotta, ma la malattia però si ha per quasi la metà del tempo senza che questa sia presente. Inoltre, la maggior parte delle persone con un aumento dei livelli di acido urico non ha la gotta.^[37]^[61] Perciò l'utilità diagnostica della misura del livello di acido urico nel sangue è limitata.^[37] L'iperuricemia è definita come un livello di acido urico plasmatico superiore ai 420 micromol/l (7,0 mg/dl) negli uomini e 360 micromol/l (6,0 mg/dl) nelle donne.^[62] Altri test comunemente eseguiti sono la conta dei globuli bianchi, i valori degli elettroliti, i test di funzionalità renale e la velocità di eritrosedimentazione (VES). Tuttavia, sia la conta dei globuli bianchi sia la VES possono essere elevati a causa della gotta anche in assenza di infezione.^[63]^[64]

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale da fare più importante per la gotta è quella con l'artrite settica.^[37]^[5] Questa dovrebbe essere considerata nei pazienti con segni di infezione o in coloro che non migliorano con il trattamento.^[37] Per facilitare la diagnosi, una coltura con colorazione di Gram può essere eseguita sul liquido sinoviale.^[37] Altre condizioni che si presentano in modo simile sono: l'artrite reumatoide e la pseudogotta.^[37] I tofi della gotta, possono essere confusi per con il carcinoma basocellulare^[65] o con altre neoplasie.^[66]

Prevenzione

Sia le modifiche allo stile di vita e l'assunzione di farmaci possono diminuire i livelli di acido urico. Tra le scelte alimentari più efficaci per perseguire questo scopo comprendono la riduzione dell'assunzione di carne e pesce, il consumo di adeguate quantità di vitamina C, limitazioni nel consumo di alcool e di fruttosio ed evitare di incorrere nell'obesità.^[20] Una dieta a basso contenuto calorico negli uomini obesi comporta una riduzione dei livelli di acido urico di 100 mmol/l (1,7 mg/dl).^[40]

L'assunzione di vitamina C con 1.500 mg al giorno diminuisce il rischio di gotta del 45%.^[67] Il consumo di caffè sembra essere associato a un minor rischio di contrarre la patologia.^[68] La gotta può anche essere correlata alla sindrome delle apnee nel sonno per via del rilascio di purine dalle cellule in debito di ossigeno; il trattamento di tali apnee può ridurre l'insorgenza di attacchi di gotta.^[69]

Trattamento

L'obiettivo iniziale del trattamento per la gotta è quello di risolvere i sintomi dell'attacco acuto.^[70] Il ripetersi di tali attacchi può essere prevenuto con l'utilizzo di farmaci che riducono i livelli sierici di acido urico.^[70] L'applicazione di ghiaccio, per la durata di 20-30 minuti più volte al giorno, può far diminuire il dolore.^[20]^[71] Le opzioni per il trattamento acuto comprendono la somministrazione di farmaci antiinfiammatori non steroidei (FANS), la colchicina e gli steroidi,^[20] mentre i farmaci utilizzati a scopo preventivo sono l'allopurinolo, il febuxostat e il probenecid. Il solo abbassamento dei livelli di acido urico è sufficiente a curare la malattia.^[5] mentre il trattamento delle comorbidità risulta altrettanto importante.^[5]

FANS

I FANS sono solitamente utilizzati per il trattamento di prima linea per la gotta, senza distinzione di efficacia tra di essi.^[20] Il miglioramento può essere osservato entro quattro ore, le linee guida suggeriscono una durata del trattamento di una o due settimane.^[20]^[5] Questa categoria di farmaci, non è però consigliabile nei pazienti che presentano altre condizioni mediche, come: emorragia gastrointestinale, insufficienza renale cronica o insufficienza cardiaca.^[23] Se l'indometacina è stato storicamente il FANS più frequentemente usato, un'alternativa come l'ibuprofene può essere preferita grazie al suo miglior profilo di tollerabilità a parità di efficacia.^[40] Per i soggetti a rischio di effetti collaterali alla mucosa gastrica, possono essere co-somministrati gli inibitore della pompa protonica.^[72]

Colchicina e Indometacina

L'utilizzo della Colchicina è una valida alternativa per coloro che non tollerano i FANS.^[20] I suoi effetti collaterali (principalmente disturbi gastrointestinali) però ne limitano l'utilizzo.^[73] Tuttavia, questi disturbi, dipendono dalla dose somministrata e il rischio può essere ragionevolmente ridotto utilizzando dosi ridotte ma ancora efficaci.^[40] La Colchicina può interagire con altri farmaci comunemente prescritti, quali, ad esempio, l'atorvastatina e la eritromicina.^[73] Recentemente viene proposto l'impiego dell'indometacina in alternativa alla colchicina, per via dei suoi minori effetti collaterali.

Steroidi

I glucocorticoidi sono stati identificati efficaci come i FANS per la gotta^[74] e possono essere utilizzati quando vi sono controindicazioni per quest'ultimi.^[20] Prima di essere prescritti, è però necessario escludere la presenza di un'infezione anche banale, che potrebbe peggiorare con l'utilizzo degli steroidi per via sistemica.^[20]

Pegloticase

Il Pegloticase è un farmaco approvato, nel 2010, negli Stati Uniti d'America per il trattamento della gotta.^[75] Questo farmaco rappresenta un'opzione per circa il 3% delle persone che sono intolleranti agli altri farmaci.^[75] Pegloticase viene somministrato mediante infusione endovenosa ogni due settimane,^[75] ed è in grado di ridurre i livelli di acido urico.^[76]

Profilassi

Un certo numero di farmaci sono utili per prevenire ulteriori episodi di gotta, tra di essi gli inibitori della xantina ossidasi (allopurinolo e febuxostat) e gli uricosurici (probenecid e sulfinpirazone). La terapia con essi, generalmente, non inizia prima di una o due settimane dalla risoluzione di un attacco acuto, per via di alcuni timori teorici sul peggioramento dell'attacco.^[20] Vengono, inoltre, spesso usati in combinazione con un FANS o con la colchicina, almeno per i primi tre o sei mesi.^[5]

La profilassi non è raccomandata fino a quando una persona non ha sofferto di almeno due attacchi di gotta^[20] a meno che non si siano verificate alterazioni distruttive alle articolazioni, tofi o nefropatie da urati.^[77]^[20]

Le misure profilattiche devono essere calibrate al fine di arrivare a livelli sierici di acido urico al di sotto 300-360 mmol/l (5,0-6,0 mg/dl) e devono poi essere continuate a tempo indeterminato.^[20]^[5] Se questi farmaci vengono utilizzati cronicamente, al momento di verificarsi di un eventuale attacco, essi devono essere momentaneamente sospesi.^[37] Se non si riesce a portare i livelli di acido urico al di sotto 6,0 mg/dl e vi sono attacchi ricorrenti, si deve considerare un fallimento del trattamento o la presenza di un caso di gotta refrattaria.^[78]

I farmaci uricosurici vengono generalmente preferiti se vi è una iposecrezione di acido urico, come rilevabile da una raccolta di urina di 24 ore in cui risulta una quantità di acido urico inferiore a 800 mg.^[20] Tuttavia non sono raccomandati se una persona ha una storia di calcoli renali.^[20] Se in 24 ore l'escrezione nelle urine è di oltre 800 mg, c'è un'indicazione di sovrapproduzione, e si preferisce un inibitore della xantina ossidasi, come l'allopurinolo e il febuxostat.^[20] Essi sono ben tollerati nei pazienti con insufficienza renale o calcoli di urato, anche se l'allopurinolo ha causato ipersensibilità in un piccolo numero di individui.^[20] In tali casi, il febuxostat, può essere preferito.^[79]

Prognosi

Senza trattamento, un attacco acuto di gotta solitamente si risolve in un periodo che va dai cinque ai sette giorni. Tuttavia, il 60% delle persone sperimenterà un secondo attacco entro un anno.^[1] Gli individui affetti da gotta vedono aumentato il loro rischio di sviluppare ipertensione, diabete mellito, sindrome metabolica, malattie renali e cardiovascolari, quindi hanno un maggior rischio di morte.^[5]^[80] Ciò può essere dovuto in parte alla sua associazione con l'insulino-resistenza e con l'obesità, ma una parte del rischio sembra essere comunque indipendente.^[80]

Senza trattamento, gli episodi di gotta acuta possono trasformarsi in gotta cronica con distruzione delle superfici articolari, deformità articolare, tofi e dolore.^[5] Questi tofi si manifestano nel 30% dei pazienti con gotta^[81] e possono essere eliminati con un trattamento aggressivo. I calcoli renali spesso possono complicare la gotta, manifestandosi nel 10 e il 40% delle persone gottose. I calcoli si verificano a causa del basso pH delle urine che favorisce la precipitazione dell'acido urico.^[5] Possono verificarsi anche altre forme di insufficienza renale cronica.^[5]

Negli altri animali

La gotta è una condizione rara nella maggior parte degli altri animali. Questo per via della capacità di questi di produrre l'uricasi, che è in grado di scomporre l'acido urico.^[82] Gli esseri umani, insieme agli altri Hominidae, non possiedono questa capacità, e così la gotta per essi è una patologia comune.^[1]^[82] Tuttavia, un esemplare di Tyrannosaurus rex, conosciuto come "Sue", si ritiene abbia sofferto di gotta.^[83]

Note

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 [[File:Anton van Leeuwenhoek.png|tumb|left|thumb|L'[[ottico]] e [[naturalista]] [[Olandesi|olandese]] [[Antoni van Leeuwenhoek]]. Descrisse per primo, nel 1679, l'aspetto microscopico dei cristalli di [[acido urico]].<ref name="Pillinger"/> Bisognerà aspettare però fino al [[1848]], per identificare nella sovrabbondanza di questo acido, la causa della gotta.]]
-Il nome deriva dal [[lingua latina|latino]] ''gutta'', che significa "goccia" (di liquido).<ref name="Pillinger"/> Secondo l'''[[Oxford English Dictionary]]'' deriva dalla [[teoria umorale]] e dall'idea che sia la "caduta di un materiale morboso dal sangue dentro e intorno alle articolazioni".<ref>{{cita web |url=http://www.oed.com/view/Entry/80290 |titolo=gout, n.1. |opera=Oxford English Dictionary, Second edition, 1989 |accesso=18 settembre 2011}}</ref> Il primo a utilizzare la parola "gutta" è stato il [[Ordine dei frati predicatori|frate domenicano]] Randolphus di Bocking, intorno al [[1200]].<ref name="pmid17922673">''Gutta quam podagram vel artiticam vocant'' (la gotta, chiamata anche artrite o podagra); cfr. {{Cita pubblicazione |autore=Pillinger MH, Rosenthal P, Abeles AM |titolo=Hyperuricemia and gout: new insights into pathogenesis and treatment |rivista=Bull NYU Hosp Jt Dis |volume=65 |numero=3 |pagine=215–21 |anno=2007 |id=PMID 17922673 |doi= |url=http://www.nyuhjdbulletin.org/Permalink.aspx?permalinkId=0c3ec9d1-8cc8-49d5-850d-4c5a55cb0669}}</ref>
+Il nome deriva dal [[lingua latina|latino]] ''gutta'', che significa "goccia" (di liquido).<ref name="Pillinger"/> Secondo l'''[[Oxford English Dictionary]]'' deriva dalla [[teoria umorale]] e dall'idea che sia la "caduta di un materiale morboso dal sangue dentro e intorno alle articolazioni".<ref>{{cita web |url=http://www.oed.com/view/Entry/80290 |titolo=gout, n.1. |sito=Oxford English Dictionary, Second edition, 1989 |accesso=18 settembre 2011}}</ref> Il primo a utilizzare la parola "gutta" è stato il [[Ordine dei frati predicatori|frate domenicano]] Randolphus di Bocking, intorno al [[1200]].<ref name="pmid17922673">''Gutta quam podagram vel artiticam vocant'' (la gotta, chiamata anche artrite o podagra); cfr. {{Cita pubblicazione |autore=Pillinger MH, Rosenthal P, Abeles AM |titolo=Hyperuricemia and gout: new insights into pathogenesis and treatment |rivista=Bull NYU Hosp Jt Dis |volume=65 |numero=3 |pagine=215–21 |anno=2007 |pmid=17922673 |url=http://www.nyuhjdbulletin.org/Permalink.aspx?permalinkId=0c3ec9d1-8cc8-49d5-850d-4c5a55cb0669}}</ref>
-La gotta, tuttavia, è una condizione conosciuta fin dall'antichità. Storicamente, è stato denominata "il re delle malattie e la malattia dei re"<ref name=Lancet2010/><ref>Kubitz possibly has gout.{{cita web |url=http://www.forbes.com/2003/04/01/cx_cd_0401feat.html |titolo=The Disease Of Kings - Forbes.com |opera=Forbes |accesso=}}</ref> o "malattia dei ricchi".<ref>{{cita web |url=http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/Rich+Man%27s+Disease |titolo=Rich Man's Disease - definition of Rich Man's Disease in the Medical dictionary - by the Free Online Medical Dictionary, Thesaurus and Encyclopedia |accesso=}}</ref> Questo perché era associata a una alimentazione ricca e al forte consumo di [[Bevanda alcolica|bevande alcoliche]], condizioni che solitamente si potevano riscontrare solamente negli individui più ricchi.<ref name=concisehistory>{{cita pubblicazione|rivista=Arthritis Res Ther|anno=2006|volume=8|numero=Suppl 1|pagine=S1|titolo=A concise history of gout and hyperuricemia and their treatment|autore=Nuki G, Simkin PA|lingua=inglese|id=PMID 16820040}}</ref>
+La gotta, tuttavia, è una condizione conosciuta fin dall'antichità. Storicamente, è stato denominata "il re delle malattie e la malattia dei re"<ref name=Lancet2010/><ref>Kubitz possibly has gout.{{cita web |url=http://www.forbes.com/2003/04/01/cx_cd_0401feat.html |titolo=The Disease Of Kings - Forbes.com |sito=Forbes |accesso=}}</ref> o "malattia dei ricchi".<ref>{{cita web |url=http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/Rich+Man%27s+Disease |titolo=Rich Man's Disease - definition of Rich Man's Disease in the Medical dictionary - by the Free Online Medical Dictionary, Thesaurus and Encyclopedia |accesso=}}</ref> Questo perché era associata a una alimentazione ricca e al forte consumo di [[Bevanda alcolica|bevande alcoliche]], condizioni che solitamente si potevano riscontrare solamente negli individui più ricchi.<ref name=concisehistory>{{cita pubblicazione|rivista=Arthritis Res Ther|anno=2006|volume=8|numero=Suppl 1|pagine=S1|titolo=A concise history of gout and hyperuricemia and their treatment|autore=Nuki G, Simkin PA|lingua=inglese|pmid=16820040}}</ref>
-La prima documentazione della malattia risale all'[[antico Egitto]], in una descrizione del 2600 a.C. di una [[artrite]] dell'[[alluce]]. Il medico greco [[Ippocrate di Coo]] la descrisse, intorno al 400 a.C., nei suoi ''[[aforisma|Aforismi]]'' cogliendone la sua assenza negli [[eunuchi]] e nelle donne in pre-[[menopausa]].<ref name="Pillinger">{{cita pubblicazione | last=Pillinger | first=MH | coautores=Rosenthal P, Abeles AM | titolo=Hyperuricemia and gout: new insights into pathogenesis and treatment | rivista=Bulletin of the NYU Hospital for Joint Diseases | volume=65 | numero=3 | pagine=215–221 | anno=2007 | url=http://www.nyuhjdbulletin.org/Permalink.aspx?permalinkId=0c3ec9d1-8cc8-49d5-850d-4c5a55cb0669 | id=PMID 17922673 }}</ref><ref>{{cita web |url=http://classics.mit.edu/Hippocrates/aphorisms.6.vi.html |titolo=The Internet Classics Archive Aphorisms by Hippocrates |accesso=27 luglio 2010}}</ref> [[Aulo Cornelio Celso]] (30 d.C.) evidenziò, nel sua ''De Medicina'', il legame con l'[[Bevanda alcolica|alcol]], l'insorgenza nelle donne e l'associazione con problemi [[rene|renali]]:<ref>{{cita web |url=http://penelope.uchicago.edu/Thayer/E/Roman/Texts/Celsus/4*.html |titolo=LacusCurtius • Celsus — On Medicine — Book IV |accesso=}}</ref>
+La prima documentazione della malattia risale all'[[antico Egitto]], in una descrizione del 2600 a.C. di una [[artrite]] dell'[[alluce]]. Il medico greco [[Ippocrate di Coo]] la descrisse, intorno al 400 a.C., nei suoi ''[[aforisma|Aforismi]]'' cogliendone la sua assenza negli [[eunuchi]] e nelle donne in pre-[[menopausa]].<ref name="Pillinger">{{cita pubblicazione |cognome=Pillinger |nome=MH | coautores=Rosenthal P, Abeles AM | titolo=Hyperuricemia and gout: new insights into pathogenesis and treatment | rivista=Bulletin of the NYU Hospital for Joint Diseases | volume=65 | numero=3 | pagine=215–221 | anno=2007 | url=http://www.nyuhjdbulletin.org/Permalink.aspx?permalinkId=0c3ec9d1-8cc8-49d5-850d-4c5a55cb0669 | pmid=17922673 }}</ref><ref>{{cita web |url=http://classics.mit.edu/Hippocrates/aphorisms.6.vi.html |titolo=The Internet Classics Archive Aphorisms by Hippocrates |accesso=27 luglio 2010}}</ref> [[Aulo Cornelio Celso]] (30 d.C.) evidenziò, nel sua ''De Medicina'', il legame con l'[[Bevanda alcolica|alcol]], l'insorgenza nelle donne e l'associazione con problemi [[rene|renali]]:<ref>{{cita web |url=http://penelope.uchicago.edu/Thayer/E/Roman/Texts/Celsus/4*.html |titolo=LacusCurtius • Celsus — On Medicine — Book IV |accesso=}}</ref>
 {{Citazione
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 }}
-Già nel [[1679]], lo scienziato [[Olandesi|olandese]] [[Antoni van Leeuwenhoek]] cominciò a osservare al microscopio la presenza dei cristalli di [[acido urico]].<ref name="Pillinger"/>, mentre qualche anno dopo, nel [[1683]], [[Thomas Sydenham]], un medico inglese, ne constatò la comparsa nelle prime ore del mattino e la maggior prevalenza tra i maschi più anziani,<ref>{{cita web |url=http://www.bbc.co.uk/dna/h2g2/A11102491 |titolo=BBC - h2g2 - Gout - The Affliction of Kings |opera=BBC |accesso=27 luglio 2010}}</ref> ma solo nel [[1848]], un altro medico inglese, [[Alfred Baring Garrod]], intuì che l'eccesso di acido urico nel sangue sarebbe potuto essere la causa della gotta.<ref name="pmid11600751">{{cita pubblicazione | autore=Storey GD |titolo=Alfred Baring Garrod (1819-1907) |rivista=Rheumatology (Oxford, England) |volume=40 |numero=10 |pagine=1189–90 |anno=2001 |month=October |id=PMID 11600751 | url=http://rheumatology.oxfordrivistas.org/cgi/content/full/40/10/1189 | doi=10.1093/rheumatology/40.10.1189 }}</ref>
+Già nel [[1679]], lo scienziato [[Olandesi|olandese]] [[Antoni van Leeuwenhoek]] cominciò a osservare al microscopio la presenza dei cristalli di [[acido urico]].<ref name="Pillinger"/>, mentre qualche anno dopo, nel [[1683]], [[Thomas Sydenham]], un medico inglese, ne constatò la comparsa nelle prime ore del mattino e la maggior prevalenza tra i maschi più anziani,<ref>{{cita web |url=http://www.bbc.co.uk/dna/h2g2/A11102491 |titolo=BBC - h2g2 - Gout - The Affliction of Kings |sito=BBC |accesso=27 luglio 2010}}</ref> ma solo nel [[1848]], un altro medico inglese, [[Alfred Baring Garrod]], intuì che l'eccesso di acido urico nel sangue sarebbe potuto essere la causa della gotta.<ref name="pmid11600751">{{cita pubblicazione | autore=Storey GD |titolo=Alfred Baring Garrod (1819-1907) |rivista=Rheumatology (Oxford, England) |volume=40 |numero=10 |pagine=1189–90 |anno=2001 |month=October |pmid=11600751 | url=http://rheumatology.oxfordrivistas.org/cgi/content/full/40/10/1189 | doi=10.1093/rheumatology/40.10.1189 }}</ref>
-Poiché, come detto in precedenza, in passato la gotta era una condizione associata alle classi più abbienti, si conoscono molti personaggi storici che ne hanno sofferto. Tra questi: [[Carlo Magno]] con tutta la dinastia dei [[Carolingi]], [[Caterina d'Aragona]], [[Enrico VIII d'Inghilterra]], [[Piero di Cosimo de' Medici]] fu soprannominato "''il gottoso''", [[Thomas Jefferson]], [[Isaac Newton]], [[Charles Darwin]], [[Leonardo da Vinci]], [[Benjamin Franklin]], [[Theodore Roosevelt]].<ref name=personaggi>{{cita web|url=http://www.corriere.it/salute/reumatologia/11_settembre_30/gotta-ritorno-malattia-papi-re-meli_9b1da820-e43a-11e0-bb93-5ac6432a1883.shtml|titolo=Il ritorno della gotta, malattia dei Papi e dei Re|editore=[[Corriere della Sera]]|accesso=18 agosto 2012}}</ref><ref name="M.D.M.D.2011">{{cita libro|autore1=Robert Terkeltaub, M.D.|autore2=N. Lawrence Edwards, M.D.|titolo=Gout: Diagnosis and Management of Gouty Arthritis and Hyperuricemia|url=http://books.google.it/books?id=13G07HEVyWkC&printsec=frontcover&dq=gout&source=bl&ots=k6IUEc7yWB&sig=VCwcuAE2xtq-3CwLjyCmWpX62Io&hl=it&sa=X&ei=ilIvUIvLBZDb4QSqvoCYCw&redir_esc=y#v=onepage&q=gout&f=false|accesso=18 agosto 2012|data=21 luglio2011|editore=Professional Communications|isbn=978-1-932610-70-3}}</ref><ref name="pmid18431099">{{cita pubblicazione | autore = Pinals RS | titolo = Theodore Roosevelt's inflammatory rheumatism | rivista = J Clin Rheumatol | volume = 14 | numero = 1 | pagine = 41–4 | anno = 2008 | month = February | id = PMID 18431099 | doi = 10.1097/RHU.0b013e3181639ad0 | url = }}</ref><ref name="urlwww.medicinesformankind.eu">{{cita web | url = http://www.medicinesformankind.eu/upload/pdf/E_gout.pdf | titolo = www.medicinesformankind.eu | accesso = }}</ref><ref name="urlDietary Causes of Gout information">{{cita web | url = http://www.second-opinions.co.uk/gout.html | titolo = Dietary Causes of Gout information | accesso = }}</ref>
+Poiché, come detto in precedenza, in passato la gotta era una condizione associata alle classi più abbienti, si conoscono molti personaggi storici che ne hanno sofferto. Tra questi: [[Carlo Magno]] con tutta la dinastia dei [[Carolingi]], [[Caterina d'Aragona]], [[Enrico VIII d'Inghilterra]], [[Piero di Cosimo de' Medici]] fu soprannominato "''il gottoso''", [[Thomas Jefferson]], [[Isaac Newton]], [[Charles Darwin]], [[Leonardo da Vinci]], [[Benjamin Franklin]], [[Theodore Roosevelt]].<ref name=personaggi>{{cita web|url=http://www.corriere.it/salute/reumatologia/11_settembre_30/gotta-ritorno-malattia-papi-re-meli_9b1da820-e43a-11e0-bb93-5ac6432a1883.shtml|titolo=Il ritorno della gotta, malattia dei Papi e dei Re|editore=[[Corriere della Sera]]|accesso=18 agosto 2012}}</ref><ref name="M.D.M.D.2011">{{cita libro|autore1=Robert Terkeltaub, M.D.|autore2=N. Lawrence Edwards, M.D.|titolo=Gout: Diagnosis and Management of Gouty Arthritis and Hyperuricemia|url=http://books.google.it/books?id=13G07HEVyWkC&printsec=frontcover&dq=gout&source=bl&ots=k6IUEc7yWB&sig=VCwcuAE2xtq-3CwLjyCmWpX62Io&hl=it&sa=X&ei=ilIvUIvLBZDb4QSqvoCYCw&redir_esc=y#v=onepage&q=gout&f=false|accesso=18 agosto 2012|data=21 luglio2011|editore=Professional Communications|isbn=978-1-932610-70-3}}</ref><ref name="pmid18431099">{{cita pubblicazione | autore = Pinals RS | titolo = Theodore Roosevelt's inflammatory rheumatism | rivista = J Clin Rheumatol | volume = 14 | numero = 1 | pagine = 41–4 | anno = 2008 | month = February | pmid = 18431099 | doi = 10.1097/RHU.0b013e3181639ad0 }}</ref><ref name="urlwww.medicinesformankind.eu">{{cita web | url = http://www.medicinesformankind.eu/upload/pdf/E_gout.pdf | titolo = www.medicinesformankind.eu | accesso = }}</ref><ref name="urlDietary Causes of Gout information">{{cita web | url = http://www.second-opinions.co.uk/gout.html | titolo = Dietary Causes of Gout information | accesso = }}</ref>
 Si sospetta che il [[politico]] [[statunitense]] [[John Hancock]] (1737-1793) utilizzasse la gotta come frequente scusa per sottrarsi a difficili situazioni.<ref name=concisehistory/> Si sa anche di molti [[papa|papi]] affetti da questa condizione, tra cui [[Papa Giulio II|Giulio II]], [[Papa Clemente VIII|Clemente VIII]], [[Papa Innocenzo XI|Innocenzo XI]].<ref name=personaggi/> Secondo la storiografia ufficiale anche [[Papa Bonifacio VI]] è morto, dopo soli quindici giorni di [[pontificato]], a causa della gotta ("''de podagrico morbo correptus''").<ref>{{cita web|url=http://www.treccani.it/enciclopedia/papa-bonifacio-vi_%28Dizionario-Biografico%29/|titolo=TReccani,it - Dizionario Biografico degli Italiani|accesso=18 agosto 2012}}</ref>
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 == Epidemiologia ==
-La gotta colpisce circa l'1-2% della [[Civiltà occidentale|popolazione occidentale]], in un certo momento nella loro vita e sempre più sta diventando frequente.<ref name=Review08>{{cita pubblicazione |autore=Chen LX, Schumacher HR |titolo=Gout: an evidence-based review |rivista=J Clin Rheumatol |volume=14 |numero=5 Suppl |pagine=S55–62 |anno=2008 |month=October |id=PMID 18830092 |doi=10.1097/RHU.0b013e3181896921 |url=}}</ref><ref name=Lancet2010>{{cita pubblicazione |autore=Richette P, Bardin T |titolo=Gout |rivista=Lancet |volume=375 |numero=9711 |pagine=318–28 |anno=2010 |month=January |id=PMID 19692116 |doi=10.1016/S0140-6736(09)60883-7 |url=}}</ref> I tassi di [[incidenza (epidemiologia)|incidenza]] della malattia sono quasi raddoppiati tra il 1990 e il 2010.<ref name=Nature2009>{{cita pubblicazione |autore=Terkeltaub R |titolo=Update on gout: new therapeutic strategies and options |rivista=Nat Rev Rheumatol |volume=6 |numero=1 |pagine=30–8 |anno=2010 |month=January |id=PMID 20046204 |doi=10.1038/nrrheum.2009.236 |url=}}</ref> Si ritiene che ciò sia dovuto alla crescente durata media della vita, ai cambiamenti nella [[dieta]] e all'aumento delle malattie correlabili alla gotta, come la [[sindrome metabolica]] e l'[[ipertensione]].<ref name=Epi2008>{{cita pubblicazione |autore=Weaver AL |titolo=Epidemiology of gout |rivista=Cleve Clin J Med |volume=75 Suppl 5 |numero= |pagine=S9–12 |anno=2008 |month=July |id=PMID 18819329 |doi= |url=}}</ref> Sono stati determinati una serie di fattori che influenzano i tassi di gotta, tra cui l'età, la razza e il periodo dell'anno. Negli uomini di età superiore ai 30 e nelle donne sopra i 50 anni di età, la [[prevalenza (medicina)|prevalenza]] è del 2%.<ref name=JFP09>{{cita pubblicazione |autore=Winzenberg T, Buchbinder R |titolo=Cochrane Musculoskeletal Group review: acute gout. Steroids or NSAIDs? Let this overview from the Cochrane Group help you decide what's best for your patient |rivista=J Fam Pract |volume=58 |numero=7 |pagine=E1–4 |anno=2009 |month=July |id=PMID 19607767 |doi= |url=}}</ref>
+La gotta colpisce circa l'1-2% della [[Civiltà occidentale|popolazione occidentale]], in un certo momento nella loro vita e sempre più sta diventando frequente.<ref name=Review08>{{cita pubblicazione |autore=Chen LX, Schumacher HR |titolo=Gout: an evidence-based review |rivista=J Clin Rheumatol |volume=14 |numero=5 Suppl |pagine=S55–62 |anno=2008 |month=October |pmid=18830092 |doi=10.1097/RHU.0b013e3181896921 }}</ref><ref name=Lancet2010>{{cita pubblicazione |autore=Richette P, Bardin T |titolo=Gout |rivista=Lancet |volume=375 |numero=9711 |pagine=318–28 |anno=2010 |month=January |pmid=19692116 |doi=10.1016/S0140-6736(09)60883-7 }}</ref> I tassi di [[incidenza (epidemiologia)|incidenza]] della malattia sono quasi raddoppiati tra il 1990 e il 2010.<ref name=Nature2009>{{cita pubblicazione |autore=Terkeltaub R |titolo=Update on gout: new therapeutic strategies and options |rivista=Nat Rev Rheumatol |volume=6 |numero=1 |pagine=30–8 |anno=2010 |month=January |pmid=20046204 |doi=10.1038/nrrheum.2009.236 }}</ref> Si ritiene che ciò sia dovuto alla crescente durata media della vita, ai cambiamenti nella [[dieta]] e all'aumento delle malattie correlabili alla gotta, come la [[sindrome metabolica]] e l'[[ipertensione]].<ref name=Epi2008>{{cita pubblicazione |autore=Weaver AL |titolo=Epidemiology of gout |rivista=Cleve Clin J Med |volume=75 Suppl 5 |pagine=S9–12 |anno=2008 |month=July |pmid=18819329 }}</ref> Sono stati determinati una serie di fattori che influenzano i tassi di gotta, tra cui l'età, la razza e il periodo dell'anno. Negli uomini di età superiore ai 30 e nelle donne sopra i 50 anni di età, la [[prevalenza (medicina)|prevalenza]] è del 2%.<ref name=JFP09>{{cita pubblicazione |autore=Winzenberg T, Buchbinder R |titolo=Cochrane Musculoskeletal Group review: acute gout. Steroids or NSAIDs? Let this overview from the Cochrane Group help you decide what's best for your patient |rivista=J Fam Pract |volume=58 |numero=7 |pagine=E1–4 |anno=2009 |month=July |pmid=19607767 }}</ref>
-Negli [[Stati Uniti]], la gotta si verifica due volte più probabilmente negli [[afroamericani]] maschi rispetto agli americani di origine europea.<ref>{{cita web | autore=Rheumatology Therapeutics Medical Center | titolo=What Are the Risk Factors for Gout? | url=http://www.arthritisconsult.com/gout.html#risk | accesso=26 gennaio 2007}}</ref> Il numero dei casi è più alto tra i popoli delle isole del [[Oceano Pacifico|Pacifico]] e i [[Maori]] della [[Nuova Zelanda]], ma risultano rari negli [[aborigeni australiani]], nonostante una concentrazione media più alta di [[acido urico]] in quest'ultimi.<ref name="pmid10225809">{{cita pubblicazione |autore=Roberts-Thomson RA, Roberts-Thomson PJ |titolo=Rheumatic disease and the Australian aborigine |rivista=Ann. Rheum. Dis. |volume=58 |numero=5 |pagine=266–70 |anno=1999 |month=May |id=PMID 10225809 |pmc=1752880  |url=http://ard.bmjrivistas.com/cgi/content/full/58/5/266 |doi=10.1136/ard.58.5.266}}</ref> La gotta è diventata una condizione comune in [[Cina]], in [[Polinesia]] e nelle città dell'[[Africa sub-sahariana]].<ref name=Lancet2010/> Alcuni studi hanno dimostrato che gli attacchi di gotta si verificano più frequentemente in primavera. Ciò è stato attribuito ai cambiamenti stagionali nella dieta, al consumo di [[Bevanda alcolica|bevande alcoliche]], all'[[attività fisica]] e alla temperatura.<ref>{{cita pubblicazione |autore=Fam AG |titolo=What is new about crystals other than monosodium urate? |rivista=Curr Opin Rheumatol |volume=12 |numero=3 |pagine=228–34 |anno=2000 |month=May |id=PMID 10803754 |doi= 10.1097/00002281-200005000-00013|url=}}</ref>
+Negli [[Stati Uniti]], la gotta si verifica due volte più probabilmente negli [[afroamericani]] maschi rispetto agli americani di origine europea.<ref>{{cita web | autore=Rheumatology Therapeutics Medical Center | titolo=What Are the Risk Factors for Gout? | url=http://www.arthritisconsult.com/gout.html#risk | accesso=26 gennaio 2007}}</ref> Il numero dei casi è più alto tra i popoli delle isole del [[Oceano Pacifico|Pacifico]] e i [[Maori]] della [[Nuova Zelanda]], ma risultano rari negli [[aborigeni australiani]], nonostante una concentrazione media più alta di [[acido urico]] in quest'ultimi.<ref name="pmid10225809">{{cita pubblicazione |autore=Roberts-Thomson RA, Roberts-Thomson PJ |titolo=Rheumatic disease and the Australian aborigine |rivista=Ann. Rheum. Dis. |volume=58 |numero=5 |pagine=266–70 |anno=1999 |month=May |pmid=10225809 |pmc=1752880  |url=http://ard.bmjrivistas.com/cgi/content/full/58/5/266 |doi=10.1136/ard.58.5.266}}</ref> La gotta è diventata una condizione comune in [[Cina]], in [[Polinesia]] e nelle città dell'[[Africa sub-sahariana]].<ref name=Lancet2010/> Alcuni studi hanno dimostrato che gli attacchi di gotta si verificano più frequentemente in primavera. Ciò è stato attribuito ai cambiamenti stagionali nella dieta, al consumo di [[Bevanda alcolica|bevande alcoliche]], all'[[attività fisica]] e alla temperatura.<ref>{{cita pubblicazione |autore=Fam AG |titolo=What is new about crystals other than monosodium urate? |rivista=Curr Opin Rheumatol |volume=12 |numero=3 |pagine=228–34 |anno=2000 |month=May |pmid=10803754 |doi= 10.1097/00002281-200005000-00013}}</ref>
 == Eziologia ==
 [[File:Harnsäure Ketoform.svg|thumb|Molecola dell'[[acido urico]] ]]
-L'[[iperuricemia]] è la causa della gotta. La condizione può verificarsi per una serie di motivi, tra cui [[dieta]], predisposizione [[genetica]] o la ipoescrezione [[rene|renale]] di urato, il sale dell'[[acido urico]].<ref name=Review08/> L'ipoescrezione è la causa primaria di iperuricemia verificandosi in circa il 90% dei casi, mentre la sovrapproduzione è causa nel restante 10%.<ref name=Lancet2010/> Circa il 10% delle persone con iperuricemia sviluppano, a un certo punto della vita, la gotta.<ref name="pmid18327257">{{cita pubblicazione |autore=Vitart V, Rudan I, Hayward C, ''et al.'' |titolo=SLC2A9 is a newly identified urate transporter influencing serum urate concentration, urate excretion and gout |rivista=Nat. Genet. |volume=40 |numero=4 |pagine=437–42 |anno=2008 |month=April |id=PMID 18327257 |doi=10.1038/ng.106 |url=}}</ref> Il rischio, tuttavia, varia a seconda del grado di iperuricemia. Quando i livelli sono compresi tra 415 e 530 micromol/l (7 e 8,9 mg/dl), il rischio è dello 0,5% all'anno, mentre in quelli con un livello superiore a 535 mmol/l (9 mg/dL), il rischio è di 4,5 % all'anno.<ref name=Egg2007/>
+L'[[iperuricemia]] è la causa della gotta. La condizione può verificarsi per una serie di motivi, tra cui [[dieta]], predisposizione [[genetica]] o la ipoescrezione [[rene|renale]] di urato, il sale dell'[[acido urico]].<ref name=Review08/> L'ipoescrezione è la causa primaria di iperuricemia verificandosi in circa il 90% dei casi, mentre la sovrapproduzione è causa nel restante 10%.<ref name=Lancet2010/> Circa il 10% delle persone con iperuricemia sviluppano, a un certo punto della vita, la gotta.<ref name="pmid18327257">{{cita pubblicazione |autore=Vitart V, Rudan I, Hayward C, ''et al.'' |titolo=SLC2A9 is a newly identified urate transporter influencing serum urate concentration, urate excretion and gout |rivista=Nat. Genet. |volume=40 |numero=4 |pagine=437–42 |anno=2008 |month=April |pmid=18327257 |doi=10.1038/ng.106 }}</ref> Il rischio, tuttavia, varia a seconda del grado di iperuricemia. Quando i livelli sono compresi tra 415 e 530 micromol/l (7 e 8,9 mg/dl), il rischio è dello 0,5% all'anno, mentre in quelli con un livello superiore a 535 mmol/l (9 mg/dL), il rischio è di 4,5 % all'anno.<ref name=Egg2007/>
-Lo screzio metabolico origina da un eccessivo [[catabolismo]] degli [[acidi nucleici]], che si traduce essenzialmente nel rilascio massivo di [[purine|basi puriniche]] nel torrente circolatorio. La concomitante [[ipercolesterolemia]] determina, anche nell' ambito delle [[capsule articolari]], alterazioni del microcircolo, che ostacolano il deflusso del liquido sinoviale. Così la concentrazione di tali basi azotate aumenta fino a realizzare le condizioni di una [[soluzione sovrassatura]] e, proprio in quelle zone dove vi è maggior ristagno, si formano cristalli aghiformi di urato monosodico, che tendono a [[Precipitazione (chimica)|precipitare]] e ad accrescersi. Talvolta questi, come dimostrato da Daniel McCarty e Joseph Hollander,<ref>{{cita pubblicazione |autore=Daniel McCarty e Joseph Hollander|titolo=Identification of urate crystals in gouty synovial fluid |rivista=Ann. Intern. Med. |volume=54 |numero= |pagine=452–60 |anno=1961 |mese=marzo|pmid=13773775 |doi= |url=http://annals.org/article.aspx?articleid=1032379}}</ref> innescano una [[infiammazione|reazione infiammatoria]] con la formazione di un [[granuloma]] da corpo estraneo.<ref name="pmid6651899">{{Cita pubblicazione |autore=Fam AG, Sugai M, Gertner E, Lewis A |titolo=Cholesterol "tophus" |rivista=Arthritis Rheum. |volume=26 |numero=12 |pagine=1525–8 |anno=1983 |mese=dicembre|id=PMID 6651899 |doi= |url=}}</ref>
+Lo screzio metabolico origina da un eccessivo [[catabolismo]] degli [[acidi nucleici]], che si traduce essenzialmente nel rilascio massivo di [[purine|basi puriniche]] nel torrente circolatorio. La concomitante [[ipercolesterolemia]] determina, anche nell' ambito delle [[capsule articolari]], alterazioni del microcircolo, che ostacolano il deflusso del liquido sinoviale. Così la concentrazione di tali basi azotate aumenta fino a realizzare le condizioni di una [[soluzione sovrassatura]] e, proprio in quelle zone dove vi è maggior ristagno, si formano cristalli aghiformi di urato monosodico, che tendono a [[Precipitazione (chimica)|precipitare]] e ad accrescersi. Talvolta questi, come dimostrato da Daniel McCarty e Joseph Hollander,<ref>{{cita pubblicazione |autore=Daniel McCarty e Joseph Hollander|titolo=Identification of urate crystals in gouty synovial fluid |rivista=Ann. Intern. Med. |volume=54 |pagine=452–60 |anno=1961 |mese=marzo|pmid=13773775 |url=http://annals.org/article.aspx?articleid=1032379}}</ref> innescano una [[infiammazione|reazione infiammatoria]] con la formazione di un [[granuloma]] da corpo estraneo.<ref name="pmid6651899">{{Cita pubblicazione |autore=Fam AG, Sugai M, Gertner E, Lewis A |titolo=Cholesterol "tophus" |rivista=Arthritis Rheum. |volume=26 |numero=12 |pagine=1525–8 |anno=1983 |mese=dicembre|pmid=6651899 }}</ref>
 Nei casi più lievi, il processo infiammatorio guarisce spontaneamente, fino al completo riassorbimento della matrice amorfa centrale (cellule necrotiche, detriti cellulari, etc.) e dei cristalli di urato monosodico, rimanendo misconosciuta. Altre volte, la matrice si accumula, dando luogo a una formazione nodulare cistica, detta [[tofo]].<ref>{{cita|Covelli & Frati|§ l'infiammazione|covelli & frati}}</ref>
 === Stile di vita e dieta ===
-La [[dieta]] è ritenuta essere la causa del 12% dei casi di gotta,<ref name=Review08/> con una forte responsabilità dovuta al consumo di [[Bevanda alcolica|alcool]], di bevande zuccherate, di [[carne]] e [[frutti di mare]].<ref name=Nature2009/><ref>{{cita pubblicazione|last=Weaver|first=AL|titolo=Epidemiology of gout|rivista=Cleveland Clinic rivista of medicine|date=2008 Jul|volume=75 Suppl 5|pagine=S9–12|id=PMID 18819329}}</ref> Altri fattori scatenanti includono [[trauma fisico|traumi fisici]] e la [[chirurgia]].<ref name=Lancet2010/> Studi recenti hanno individuato un nesso casuale con alcuni fattori dietetici, compresa l'assunzione di vegetali ricchi di purine (ad esempio, fagioli, piselli, lenticchie e spinaci) e di proteine totali.<ref>{{cita pubblicazione |autore=Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G |titolo=Purine-rich foods, dairy and protein intake, and the risk of gout in men |rivista=N. Engl. J. Med. |volume=350 |numero=11 |pagine=1093–103 |anno=2004 |month=March |id=PMID 15014182 |doi=10.1056/NEJMoa035700 |url=}}</ref><ref name=Epi2008/> Il consumo di [[caffè]], [[vitamina C]] e prodotti caseari, così come il mantenimento della forma fisica, sembrano diminuire il rischio.<ref>{{cita pubblicazione |autore=Hak AE, Choi HK |titolo=Lifestyle and gout |rivista=Curr Opin Rheumatol |volume=20 |numero=2 |pagine=179–86 |anno=2008 |month=March |id=PMID 18349748 |doi=10.1097/BOR.0b013e3282f524a2 |url=}}</ref><ref>{{cita pubblicazione |autore=Williams PT |titolo=Effects of diet, physical activity and performance, and body weight on incident gout in ostensibly healthy, vigorously active men |rivista=Am. J. Clin. Nutr. |volume=87 |numero=5 |pagine=1480–7 |anno=2008 |month=May |id=PMID 18469274 |doi= |url=}}</ref><ref name=Life2010>{{cita pubblicazione |autore=Choi HK |titolo=A prescription for lifestyle change in patients with hyperuricemia and gout |rivista=Curr Opin Rheumatol |volume=22 |numero=2 |pagine=165–72 |anno=2010 |month=March |id=PMID 20035225 |doi=10.1097/BOR.0b013e328335ef38 |url=}}</ref> Si ritiene che ciò sia dovuto in parte alla loro capacità di ridurre la [[insulino resistenza|resistenza all'insulina]].<ref name=Life2010/>
+La [[dieta]] è ritenuta essere la causa del 12% dei casi di gotta,<ref name=Review08/> con una forte responsabilità dovuta al consumo di [[Bevanda alcolica|alcool]], di bevande zuccherate, di [[carne]] e [[frutti di mare]].<ref name=Nature2009/><ref>{{cita pubblicazione|cognome=Weaver|nome=AL|titolo=Epidemiology of gout|rivista=Cleveland Clinic rivista of medicine|data=2008 Jul|volume=75 Suppl 5|pagine=S9–12|pmid=18819329}}</ref> Altri fattori scatenanti includono [[trauma fisico|traumi fisici]] e la [[chirurgia]].<ref name=Lancet2010/> Studi recenti hanno individuato un nesso casuale con alcuni fattori dietetici, compresa l'assunzione di vegetali ricchi di purine (ad esempio, fagioli, piselli, lenticchie e spinaci) e di proteine totali.<ref>{{cita pubblicazione |autore=Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G |titolo=Purine-rich foods, dairy and protein intake, and the risk of gout in men |rivista=N. Engl. J. Med. |volume=350 |numero=11 |pagine=1093–103 |anno=2004 |month=March |pmid=15014182 |doi=10.1056/NEJMoa035700 }}</ref><ref name=Epi2008/> Il consumo di [[caffè]], [[vitamina C]] e prodotti caseari, così come il mantenimento della forma fisica, sembrano diminuire il rischio.<ref>{{cita pubblicazione |autore=Hak AE, Choi HK |titolo=Lifestyle and gout |rivista=Curr Opin Rheumatol |volume=20 |numero=2 |pagine=179–86 |anno=2008 |month=March |pmid=18349748 |doi=10.1097/BOR.0b013e3282f524a2 }}</ref><ref>{{cita pubblicazione |autore=Williams PT |titolo=Effects of diet, physical activity and performance, and body weight on incident gout in ostensibly healthy, vigorously active men |rivista=Am. J. Clin. Nutr. |volume=87 |numero=5 |pagine=1480–7 |anno=2008 |month=May |pmid=18469274 }}</ref><ref name=Life2010>{{cita pubblicazione |autore=Choi HK |titolo=A prescription for lifestyle change in patients with hyperuricemia and gout |rivista=Curr Opin Rheumatol |volume=22 |numero=2 |pagine=165–72 |anno=2010 |month=March |pmid=20035225 |doi=10.1097/BOR.0b013e328335ef38 }}</ref> Si ritiene che ciò sia dovuto in parte alla loro capacità di ridurre la [[insulino resistenza|resistenza all'insulina]].<ref name=Life2010/>
 === Genetica ===
-La gotta riconosce una parziale componente genetica, che contribuisce a circa il 60% della variabilità del livello di acido urico.<ref name=Lancet2010/> Due [[gene|geni]], chiamati SLC2A9 e ABCG2, sono stati identificati come correlati alla gotta e le loro variazioni possono portare a un raddoppio del rischio.<ref>{{cita pubblicazione|last=Merriman|first=TR|coautores=Dalbeth, N|titolo=The genetic basis of hyperuricaemia and gout.|rivista=Joint, bone, spine : revue du rhumatisme|date=2011 Jan|volume=78|numero=1|pagine=35–40|id=PMID 20472486|doi=10.1016/j.jbspin.2010.02.027}}</ref> Alcune [[malattia genetica|malattie genetiche]] [[malattia rara|rare]], tra cui la [[nefropatia iperuricemica giovanile familiare]], la [[malattia cistica della midollare renale]], l'[[iperattività della fosforibosilpirofosfato sintetasi]] e il [[deficit di ipoxantina-guanina fosforibosiltransferasi]] comune nella [[sindrome di Lesch-Nyhan]], sono condizioni complicanti la gotta.<ref name=Lancet2010/>
+La gotta riconosce una parziale componente genetica, che contribuisce a circa il 60% della variabilità del livello di acido urico.<ref name=Lancet2010/> Due [[gene|geni]], chiamati SLC2A9 e ABCG2, sono stati identificati come correlati alla gotta e le loro variazioni possono portare a un raddoppio del rischio.<ref>{{cita pubblicazione|cognome=Merriman|nome=TR|coautores=Dalbeth, N|titolo=The genetic basis of hyperuricaemia and gout.|rivista=Joint, bone, spine : revue du rhumatisme|data=2011 Jan|volume=78|numero=1|pagine=35–40|pmid=20472486|doi=10.1016/j.jbspin.2010.02.027}}</ref> Alcune [[malattia genetica|malattie genetiche]] [[malattia rara|rare]], tra cui la [[nefropatia iperuricemica giovanile familiare]], la [[malattia cistica della midollare renale]], l'[[iperattività della fosforibosilpirofosfato sintetasi]] e il [[deficit di ipoxantina-guanina fosforibosiltransferasi]] comune nella [[sindrome di Lesch-Nyhan]], sono condizioni complicanti la gotta.<ref name=Lancet2010/>
 === Condizioni mediche ===
-Spesso, la gotta si manifesta in combinazione con altri problemi medici. La [[sindrome metabolica]], l'[[obesità]], l'[[ipertensione]], l'[[insulino resistenza]] e elevati livelli di [[lipidi]], sono condizioni predisponenti che si riscontrano in circa il 75% dei casi di gotta.<ref name=PM2010/> Altre condizioni mediche rappresentano complicanze della gotta, quali: [[policitemia]], [[avvelenamento da piombo]], [[insufficienza renale cronica]], [[anemia emolitica]], [[psoriasi]] nonché il [[trapianto d'organo]].<ref name=Lancet2010/><ref name="pmid16392875">{{cita pubblicazione |autore=Stamp L, Searle M, O'Donnell J, Chapman P |titolo=Gout in solid organ transplantation: a challenging clinical problem |rivista=Drugs |volume=65 |numero=18 |pagine=2593–611 |anno=2005 |id=PMID 16392875 |doi= |url=}}</ref> Un [[indice di massa corporea]] maggiore o uguale a 35 aumenta il rischio di gotta di circa tre volte nel paziente maschio.<ref name=Epi2008/> L'esposizione cronica al [[piombo]] è un noto fattore di rischio a causa del suo effetto dannoso sulla funzionalità renale.<ref>{{cita pubblicazione |autore=Loghman-Adham M |titolo=Renal effects of environmental and occupational lead exposure |rivista=Environ. Health Perspect. |volume=105 |numero=9 |pagine=928–38 |anno=1997 |month=September |id=PMID 9300927 |pmc=1470371 |doi= 10.2307/3433873|publisher=Brogan & Partners |jstor=3433873}}</ref> La sindrome di Lesch-Nyhan è spesso associata con l'[[artrite gottosa]].
+Spesso, la gotta si manifesta in combinazione con altri problemi medici. La [[sindrome metabolica]], l'[[obesità]], l'[[ipertensione]], l'[[insulino resistenza]] e elevati livelli di [[lipidi]], sono condizioni predisponenti che si riscontrano in circa il 75% dei casi di gotta.<ref name=PM2010/> Altre condizioni mediche rappresentano complicanze della gotta, quali: [[policitemia]], [[avvelenamento da piombo]], [[insufficienza renale cronica]], [[anemia emolitica]], [[psoriasi]] nonché il [[trapianto d'organo]].<ref name=Lancet2010/><ref name="pmid16392875">{{cita pubblicazione |autore=Stamp L, Searle M, O'Donnell J, Chapman P |titolo=Gout in solid organ transplantation: a challenging clinical problem |rivista=Drugs |volume=65 |numero=18 |pagine=2593–611 |anno=2005 |pmid=16392875 }}</ref> Un [[indice di massa corporea]] maggiore o uguale a 35 aumenta il rischio di gotta di circa tre volte nel paziente maschio.<ref name=Epi2008/> L'esposizione cronica al [[piombo]] è un noto fattore di rischio a causa del suo effetto dannoso sulla funzionalità renale.<ref>{{cita pubblicazione |autore=Loghman-Adham M |titolo=Renal effects of environmental and occupational lead exposure |rivista=Environ. Health Perspect. |volume=105 |numero=9 |pagine=928–38 |anno=1997 |month=September |pmid=9300927 |pmc=1470371 |doi= 10.2307/3433873|editore=Brogan & Partners |jstor=3433873}}</ref> La sindrome di Lesch-Nyhan è spesso associata con l'[[artrite gottosa]].
 === Assunzione di farmaci ===
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 La gotta, come detto, è una malattia del [[metabolismo]] delle [[purine]].<ref name=Lancet2010/> Il suo contrassegno bioumorale è l'aumento dell'acido urico, [[metabolita]] finale delle purine, nel [[siero sanguigno]] ([[iperuricemia]]). Il siero risulta [[Soluzione satura|saturo]] quando la concentrazione di acido urico raggiunge i 7 [[milligrammo|mg]] per [[decilitro]]. Valori più elevati espongono al rischio della sua [[cristallizzazione]] in forma di urato monosodico, che [[precipitazione (chimica)|precipita]] nelle [[articolazioni]], nei [[tendine|tendini]] e nei [[tessuto (biologia)|tessuti]] circostanti.<ref name=Nature2009/> Questi cristalli innescano successivamente una reazione [[infiammatoria]] locale immuno-mediata.<ref name=Nature2009/> Si ritiene che una delle [[proteine]] chiave della risposta infiammatoria sia l'[[interleuchina|interleuchina 1β]].<ref name=Lancet2010/> La carenza di [[uricasi]], in grado di scomporre l'acido urico, durante l'[[evoluzione]] negli esseri umani e nei [[primates|primati]] superiori ha fatto sì che questa condizione sia frequente.<ref name=Lancet2010/>
-I meccanismi che portano a questa precipitazione di acido urico non sono ancora ben compresi. La cristallizzazione è probabilmente dovuta alla maggior concentrazione della sostanza.<ref name=Nature2009/><ref name="pmid17595458">{{cita pubblicazione |autore=Virsaladze DK, Tetradze LO, Dzhavashvili LV, Esaliia NG, Tananashvili DE |titolo=[Levels of uric acid in serum in patients with metabolic syndrome] |lingua = Russian |rivista=Georgian Med News |volume= |numero=146 |pagine=35–7 |anno=2007 |month=May |id=PMID 17595458 |trans_titolo=Levels of uric acid in serum in patients with metabolic syndrome }}</ref> Altri fattori ritenuti importanti nello scatenare l'episodio acuto di artrite, sono le temperature fresche, i rapidi cambiamenti dei livelli di acido urico, l'[[acidosi]],<ref name="pmid12672211">{{cita pubblicazione| autore = Moyer RA, John DS| titolo = Acute gout precipitated by total parenteral nutrition| rivista = The Journal of rheumatology| volume = 30| numero = 4| pagine = 849–50| anno = 2003| month = aprile|id=PMID 12672211| doi = | url = | issn = }}</ref><ref name="pmid7783706">{{cita pubblicazione| autore = Halabe A, Sperling O| titolo = Uric acid nephrolithiasis| rivista = Mineral and electrolyte metabolism| volume = 20| numero = 6| pagine = 424–31| anno = 1994| id =PMID 7783706| doi = | url = | issn = }}</ref> dell'idratazione articolare e delle proteine della [[matrice extracellulare]], quali [[collagene]] e [[proteoglicani]].<ref name=Lancet2010/> L'aumento delle manifestazioni con le basse temperature spiegano in parte perché le articolazioni dei piedi sono le più comunemente colpite.<ref name=Review08/> Rapidi cambiamenti di acido urico possono verificarsi a causa di una serie di fattori, tra cui [[trauma fisico|traumi]] importanti, [[intervento chirurgico|interventi chirurgici]], [[chemioterapia]], assunzione di [[diuretici]] e con l'inizio o la sospensione di una terapia con [[allopurinolo]].<ref name=Egg2007/> Trattamenti con [[calcio-antagonisti]] e [[losartan]] sono correlati con un minor rischio di sviluppare la gotta rispetto ad altri farmaci usati per il trattamento dell'[[ipertensione]].<ref name="pmid22240117">{{cita pubblicazione| autore=Choi HK, Soriano LC, Zhang Y, Rodríguez LA| titolo=Antihypertensive drugs and risk of incident gout among patients with hypertension: population based case-control study. | rivista=BMJ | anno= 2012 | volume= 344 | numero=  | pagine= d8190 | id=PMID 22240117 | doi=10.1136/bmj.d8190 | pmc=3257215 | url= }} </ref>
+I meccanismi che portano a questa precipitazione di acido urico non sono ancora ben compresi. La cristallizzazione è probabilmente dovuta alla maggior concentrazione della sostanza.<ref name=Nature2009/><ref name="pmid17595458">{{cita pubblicazione |autore=Virsaladze DK, Tetradze LO, Dzhavashvili LV, Esaliia NG, Tananashvili DE |titolo=[Levels of uric acid in serum in patients with metabolic syndrome] |lingua = ru |rivista=Georgian Med News |numero=146 |pagine=35–7 |anno=2007 |month=May |pmid=17595458 |titolotradotto=Levels of uric acid in serum in patients with metabolic syndrome }}</ref> Altri fattori ritenuti importanti nello scatenare l'episodio acuto di artrite, sono le temperature fresche, i rapidi cambiamenti dei livelli di acido urico, l'[[acidosi]],<ref name="pmid12672211">{{cita pubblicazione| autore = Moyer RA, John DS| titolo = Acute gout precipitated by total parenteral nutrition| rivista = The Journal of rheumatology| volume = 30| numero = 4| pagine = 849–50| anno = 2003| month = aprile| pmid = 12672211}}</ref><ref name="pmid7783706">{{cita pubblicazione| autore = Halabe A, Sperling O| titolo = Uric acid nephrolithiasis| rivista = Mineral and electrolyte metabolism| volume = 20| numero = 6| pagine = 424–31| anno = 1994| pmid = 7783706}}</ref> dell'idratazione articolare e delle proteine della [[matrice extracellulare]], quali [[collagene]] e [[proteoglicani]].<ref name=Lancet2010/> L'aumento delle manifestazioni con le basse temperature spiegano in parte perché le articolazioni dei piedi sono le più comunemente colpite.<ref name=Review08/> Rapidi cambiamenti di acido urico possono verificarsi a causa di una serie di fattori, tra cui [[trauma fisico|traumi]] importanti, [[intervento chirurgico|interventi chirurgici]], [[chemioterapia]], assunzione di [[diuretici]] e con l'inizio o la sospensione di una terapia con [[allopurinolo]].<ref name=Egg2007/> Trattamenti con [[calcio-antagonisti]] e [[losartan]] sono correlati con un minor rischio di sviluppare la gotta rispetto ad altri farmaci usati per il trattamento dell'[[ipertensione]].<ref name="pmid22240117">{{cita pubblicazione| autore=Choi HK, Soriano LC, Zhang Y, Rodríguez LA| titolo=Antihypertensive drugs and risk of incident gout among patients with hypertension: population based case-control study. | rivista=BMJ | anno= 2012 | volume= 344 | pagine= d8190 | pmid=22240117 | doi=10.1136/bmj.d8190 | pmc=3257215 }} </ref>
-L'iperuricemia, invece, non è causata da un unico difetto genetico o da un solo fattore dietetico, ma da un insieme di disturbi diversi che possono contribuire in misura variabile alle manifestazioni cliniche. L'aumentato assorbimento di acido urico (ossia l'eccessivo apporto alimentare di purine) è importante ma non essenziale nello sviluppo della gotta. È evidente come un regime alimentare iperproteico, cioè ricco di basi puriniche, possa elevare il tasso ematico di acido urico, mentre la concomitante assunzione di [[lipidi|grassi]], attraverso le alterazioni del [[microcircolo]], ne favorisca il ristagno in corrispondenza delle [[articolazione|articolazioni]]. Una serie di studi ha però dimostrato che sottoponendo i pazienti gottosi a una dieta priva di purine, si aveva una diminuzione dell'uricemia solo di 1&nbsp;mg/dl.<ref>{{cita pubblicazione | quotes = | autore = Gutman AB | coautori = Yu TF | anno = 1952 | titolo = Gout, a derangement of purine metabolism | rivista = Adv Intern Med | volume = 5 | numero = | pagine = 227 | doi = | id = PMID 12996336 | url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12996336| lingua = inglese | accesso = 17 maggio 2010 | abstract = | cid = }}</ref><ref>{{cita pubblicazione | quotes = | autore = Seegmiller JE | coautori = Grayzel AI, Rodney Howell R| anno = 1962 | titolo = The renal excretion of uric acid in gout | rivista = J Clin Invest | volume = 5 | numero = 41 | pagine = 1094-1098 | doi = | id = PMCID PMC291015 | url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC291015/| lingua = inglese | accesso = 17 maggio 2010 | abstract = | cid = }}</ref>
+L'iperuricemia, invece, non è causata da un unico difetto genetico o da un solo fattore dietetico, ma da un insieme di disturbi diversi che possono contribuire in misura variabile alle manifestazioni cliniche. L'aumentato assorbimento di acido urico (ossia l'eccessivo apporto alimentare di purine) è importante ma non essenziale nello sviluppo della gotta. È evidente come un regime alimentare iperproteico, cioè ricco di basi puriniche, possa elevare il tasso ematico di acido urico, mentre la concomitante assunzione di [[lipidi|grassi]], attraverso le alterazioni del [[microcircolo]], ne favorisca il ristagno in corrispondenza delle [[articolazione|articolazioni]]. Una serie di studi ha però dimostrato che sottoponendo i pazienti gottosi a una dieta priva di purine, si aveva una diminuzione dell'uricemia solo di 1&nbsp;mg/dl.<ref>{{cita pubblicazione | autore = Gutman AB | coautori = Yu TF | anno = 1952 | titolo = Gout, a derangement of purine metabolism | rivista = Adv Intern Med | volume = 5 | pagine = 227 | pmid = 12996336 | url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12996336| lingua = inglese | accesso = 17 maggio 2010 }}</ref><ref>{{cita pubblicazione | autore = Seegmiller JE | coautori = Grayzel AI, Rodney Howell R| anno = 1962 | titolo = The renal excretion of uric acid in gout | rivista = J Clin Invest | volume = 5 | numero = 41 | pagine = 1094-1098 | id = PMCID PMC291015 | url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC291015/| lingua = inglese | accesso = 17 maggio 2010 }}</ref>
-Vi sono, inoltre, alcuni difetti [[enzima]]tici che comportano l'iperuricemia, tra questi: il deficit di ipoxantina-guanina fosforibosiltransferasi, propria della [[sindrome di Lesch-Nyhan]], l'iperattività della fosforibosilpirofosfato e il [[deficit di glucosio-6-fosfatasi]].<ref>{{cita|Raso|pp.82-86|raso}}.</ref> Queste [[Malattia genetica|alterazioni genetiche]] sono [[malattia rara|rare]] ma vanno ricercate nei pazienti che presentano gotta prima dei 30 anni di età; l'iperuricemia nei giovani è spesso un ''marker'' della [[sindrome metabolica]].<ref>{{cita pubblicazione|rivista=Curr Opin Rheumatol|anno=2011|mese=marzo|volume=23|numero=2|pagine=156-60|titolo=Gout and hyperuricemia in young people|autore=Yamanaka H.|id=PMID 21169841}}</ref>
+Vi sono, inoltre, alcuni difetti [[enzima]]tici che comportano l'iperuricemia, tra questi: il deficit di ipoxantina-guanina fosforibosiltransferasi, propria della [[sindrome di Lesch-Nyhan]], l'iperattività della fosforibosilpirofosfato e il [[deficit di glucosio-6-fosfatasi]].<ref>{{cita|Raso|pp.82-86|raso}}.</ref> Queste [[Malattia genetica|alterazioni genetiche]] sono [[malattia rara|rare]] ma vanno ricercate nei pazienti che presentano gotta prima dei 30 anni di età; l'iperuricemia nei giovani è spesso un ''marker'' della [[sindrome metabolica]].<ref>{{cita pubblicazione|rivista=Curr Opin Rheumatol|anno=2011|mese=marzo|volume=23|numero=2|pagine=156-60|titolo=Gout and hyperuricemia in young people|autore=Yamanaka H.|pmid=21169841}}</ref>
 == Clinica ==
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 === Tofi ===
-Livelli elevati per lungo tempo di [[acido urico]] ([[iperuricemia]]) possono provocare altre condizioni, compresi i [[tofo|tofi]]: depositi duri e dolorosi di cristalli di acido urico. Ampi tofi possono portare ad artrite cronica dovuta a erosione ossea.<ref name=Nature2009/> L'entità della formazione dei tofi dipende dalla durata e dal grado dell'iperuricemia, che è a sua volta effetto della gravità dell'interessamento renale. I tofi possono essere morbidi o duri, solidi o fluttuanti, lisci o ruvidi e in genere si localizzano nelle parti [[cartilagine]]e delle articolazioni colpite dalla gotta, o anche in corrispondenza dell'[[Padiglione auricolare|elice del padiglione auricolare]]. Se i tofi sono superficiali, tendono ad aprirsi liberando un liquido lattiginoso nel quale con l'esame [[microscopio|microscopico]] si possono rilevare i cristalli di urato. Talvolta la perforazione della pelle porta a un'infezione secondaria, che richiede cure attente in quanto i tofi guariscono lentamente.<ref name="pmid22370804">{{Cita pubblicazione |autore=Pazár Maldonado B, So A |titolo=[The etiology and management of gout] |lingua=German |rivista=Z Rheumatol |volume=71 |numero=2 |pagine=127–36; quiz 137 |anno=2012 |mese=febbraio|id=PMID 22370804 |doi=10.1007/s00393-012-0961-4 |url=}}</ref> Prima dell'introduzione di trattamenti farmacologici efficaci, i tofi si presentavano nel 60% dei pazienti, percentuale ora ridotta a meno del 25%.<ref>{{cita libro | autore=D. Resnick, M. J. Kransdorf | titolo=Imaging dell'apparato osteoarticolare | editore=Elsevier | anno=2006 |pagine=450|isbn=978-88-85675-78-0}}</ref><ref>{{cita libro | autore=Leon Barnes | titolo=Surgical Pathology of the Head and Neck |volume=2º |editore=CRC Press | anno=2001 |pagine=1055|isbn=978-0-8247-0121-5}}</ref>
+Livelli elevati per lungo tempo di [[acido urico]] ([[iperuricemia]]) possono provocare altre condizioni, compresi i [[tofo|tofi]]: depositi duri e dolorosi di cristalli di acido urico. Ampi tofi possono portare ad artrite cronica dovuta a erosione ossea.<ref name=Nature2009/> L'entità della formazione dei tofi dipende dalla durata e dal grado dell'iperuricemia, che è a sua volta effetto della gravità dell'interessamento renale. I tofi possono essere morbidi o duri, solidi o fluttuanti, lisci o ruvidi e in genere si localizzano nelle parti [[cartilagine]]e delle articolazioni colpite dalla gotta, o anche in corrispondenza dell'[[Padiglione auricolare|elice del padiglione auricolare]]. Se i tofi sono superficiali, tendono ad aprirsi liberando un liquido lattiginoso nel quale con l'esame [[microscopio|microscopico]] si possono rilevare i cristalli di urato. Talvolta la perforazione della pelle porta a un'infezione secondaria, che richiede cure attente in quanto i tofi guariscono lentamente.<ref name="pmid22370804">{{Cita pubblicazione |autore=Pazár Maldonado B, So A |titolo=[The etiology and management of gout] |lingua=de |rivista=Z Rheumatol |volume=71 |numero=2 |pagine=127–36; quiz 137 |anno=2012 |mese=febbraio|pmid=22370804 |doi=10.1007/s00393-012-0961-4 }}</ref> Prima dell'introduzione di trattamenti farmacologici efficaci, i tofi si presentavano nel 60% dei pazienti, percentuale ora ridotta a meno del 25%.<ref>{{cita libro | autore=D. Resnick, M. J. Kransdorf | titolo=Imaging dell'apparato osteoarticolare | editore=Elsevier | anno=2006 |pagine=450|isbn=978-88-85675-78-0}}</ref><ref>{{cita libro | autore=Leon Barnes | titolo=Surgical Pathology of the Head and Neck |volume=2º |editore=CRC Press | anno=2001 |pagine=1055|isbn=978-0-8247-0121-5}}</ref>
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 [[File:Gichtfuss im Roentgenbild 002.png|thumb|Un caso di gotta al piede sinistro visto tramite [[raggi X]]: la posizione tipica è l'articolazione dell'alluce. Si noti anche la tumefazione dei tessuti molli sul bordo laterale del piede.]]
-La gotta può essere [[diagnosi|diagnosticata]] e trattata, senza ulteriori indagini, in chiunque presenti iperuricemia e i classici sintomi della patologia. Tuttavia, se la diagnosi è dubbia, si può procedere nell'analisi del [[liquido sinoviale]].<ref name=Egg2007/> I [[raggi X]], utili per identificare la gotta cronica, hanno scarsa utilità nella diagnosi durante gli episodi acuti.<ref name=Lancet2010/> Diversi studi hanno messo in luce l'utilità dell'[[ecografia]] per la diagnosi e la valutazione del decorso della malattia cronica.<ref>{{cita pubblicazione|rivista=Joint Bone Spine|mese=2012|mese=marzo|volume=2|titolo=Usefulness of ultrasonography for gout|autore=Ottaviani S, Bardin T, Richette P|lingua=inglese|id=PMID 22386965}}</ref>
+La gotta può essere [[diagnosi|diagnosticata]] e trattata, senza ulteriori indagini, in chiunque presenti iperuricemia e i classici sintomi della patologia. Tuttavia, se la diagnosi è dubbia, si può procedere nell'analisi del [[liquido sinoviale]].<ref name=Egg2007/> I [[raggi X]], utili per identificare la gotta cronica, hanno scarsa utilità nella diagnosi durante gli episodi acuti.<ref name=Lancet2010/> Diversi studi hanno messo in luce l'utilità dell'[[ecografia]] per la diagnosi e la valutazione del decorso della malattia cronica.<ref>{{cita pubblicazione|rivista=Joint Bone Spine|mese=2012|mese=marzo|volume=2|titolo=Usefulness of ultrasonography for gout|autore=Ottaviani S, Bardin T, Richette P|lingua=inglese|pmid=22386965}}</ref>
 === Analisi del liquido sinoviale ===
-Una diagnosi definitiva di gotta si basa sulla individuazione di cristalli di urato monosodico nel liquido sinoviale o nei tofi.<ref name=PM2010>{{cita pubblicazione |autore=Schlesinger N |titolo=Diagnosing and treating gout: a review to aid primary care physicians |rivista=Postgrad Med |volume=122 |numero=2 |pagine=157–61 |anno=2010 |month=March |id=PMID 20203467 |doi=10.3810/pgm.2010.03.2133 |url=}}</ref> Tutti i [[Campionamento statistico|campioni]] di liquido sinoviale ottenuti da articolazioni [[infiammazione|infiammate]] devono essere esaminati per la ricerca di questi cristalli.<ref name=Lancet2010/> L’analisi dei cristalli richiede un microscopio ottico a luce polarizzata che permetta di identificare i cristalli grazie alla loro [[birifrangenza]].<ref>{{cita pubblicazione|rivista=Reumatismo|anno=2005|titolo=Detection and identification of crystals in synovial fluid|autore=Oliviero F, Pascual E, Punzi L.|id=PMID 16258607|url=http://www.reumatismo.org/index.php/reuma/article/view/reumatismo.2005.208/490}}</ref> Questo test è difficile esecuzione e richiede un operatore qualificato.<ref name="pmid18299687">{{cita pubblicazione |autore=Schlesinger N |titolo=Diagnosis of gout |rivista=Minerva Med. |volume=98 |numero=6 |pagine=759–67 |anno=2007 |month=December |id=PMID 18299687 |doi= |url=}}</ref> I campioni devono anche essere esaminati in tempi relativamente brevi dopo l'aspirazione, infatti la [[temperatura]] e il [[pH]] possono influenzare la [[solubilità]].<ref name=Lancet2010/>
+Una diagnosi definitiva di gotta si basa sulla individuazione di cristalli di urato monosodico nel liquido sinoviale o nei tofi.<ref name=PM2010>{{cita pubblicazione |autore=Schlesinger N |titolo=Diagnosing and treating gout: a review to aid primary care physicians |rivista=Postgrad Med |volume=122 |numero=2 |pagine=157–61 |anno=2010 |month=March |pmid=20203467 |doi=10.3810/pgm.2010.03.2133 }}</ref> Tutti i [[Campionamento statistico|campioni]] di liquido sinoviale ottenuti da articolazioni [[infiammazione|infiammate]] devono essere esaminati per la ricerca di questi cristalli.<ref name=Lancet2010/> L’analisi dei cristalli richiede un microscopio ottico a luce polarizzata che permetta di identificare i cristalli grazie alla loro [[birifrangenza]].<ref>{{cita pubblicazione|rivista=Reumatismo|anno=2005|titolo=Detection and identification of crystals in synovial fluid|autore=Oliviero F, Pascual E, Punzi L.|pmid=16258607|url=http://www.reumatismo.org/index.php/reuma/article/view/reumatismo.2005.208/490}}</ref> Questo test è difficile esecuzione e richiede un operatore qualificato.<ref name="pmid18299687">{{cita pubblicazione |autore=Schlesinger N |titolo=Diagnosis of gout |rivista=Minerva Med. |volume=98 |numero=6 |pagine=759–67 |anno=2007 |month=December |pmid=18299687 }}</ref> I campioni devono anche essere esaminati in tempi relativamente brevi dopo l'aspirazione, infatti la [[temperatura]] e il [[pH]] possono influenzare la [[solubilità]].<ref name=Lancet2010/>
 === Imaging biomedico ===
-A partire dal primo decennio del 2000, grazie ai forti progressi tecnologici nelle tecniche di [[imaging biomedico]], si sono sviluppate nuove metodologie diagnostiche,<ref name="pmid22085684"/> infatti, se la [[radiografia tradizionale]] tende a non avere una potenzialità diagnostica nei casi di gotta acuta ma solo nella gotta cronica (in genere dopo da 7 a 10 anni)<ref name="pmid6710175">{{Cita pubblicazione |autore=Barthelemy CR, Nakayama DA, Carrera GF, Lightfoot RW, Wortmann RL |titolo=Gouty arthritis: a prospective radiographic evaluation of sixty patients |rivista=Skeletal Radiol. |volume=11 |numero=1 |pagine=1–8 |anno=1984 |id=PMID 6710175 |doi= |url=}}</ref>, tecniche più avanzate sono in grado di analizzare la condizione con maggior precisione e tempestività.
+A partire dal primo decennio del 2000, grazie ai forti progressi tecnologici nelle tecniche di [[imaging biomedico]], si sono sviluppate nuove metodologie diagnostiche,<ref name="pmid22085684"/> infatti, se la [[radiografia tradizionale]] tende a non avere una potenzialità diagnostica nei casi di gotta acuta ma solo nella gotta cronica (in genere dopo da 7 a 10 anni)<ref name="pmid6710175">{{Cita pubblicazione |autore=Barthelemy CR, Nakayama DA, Carrera GF, Lightfoot RW, Wortmann RL |titolo=Gouty arthritis: a prospective radiographic evaluation of sixty patients |rivista=Skeletal Radiol. |volume=11 |numero=1 |pagine=1–8 |anno=1984 |pmid=6710175 }}</ref>, tecniche più avanzate sono in grado di analizzare la condizione con maggior precisione e tempestività.
-Studi recenti stanno dimostrando la capacità della [[tomografia computerizzata]] (TC) ad alta risoluzione di indagare il rapporto tra erosioni ossee e tofi. La [[imaging a risonanza magnetica|risonanza magnetica]] e l'[[ecografia]] possono, invece, fornire immagini che dimostrano la natura infiammatoria tipica della artropatia gottosa, rivelando informazioni sulla composizione e la vascolarizzazione dei tofi.<ref name="pmid22085684">{{Cita pubblicazione |autore=McQueen FM, Doyle A, Dalbeth N |titolo=Imaging in gout--what can we learn from MRI, CT, DECT and US? |rivista=Arthritis Res. Ther. |volume=13 |numero=6 |pagine=246 |anno=2011 |id=PMID 22085684 |pmc=3334625 |doi=10.1186/ar3489 |url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3334625/?tool=pubmed}}</ref>
+Studi recenti stanno dimostrando la capacità della [[tomografia computerizzata]] (TC) ad alta risoluzione di indagare il rapporto tra erosioni ossee e tofi. La [[imaging a risonanza magnetica|risonanza magnetica]] e l'[[ecografia]] possono, invece, fornire immagini che dimostrano la natura infiammatoria tipica della artropatia gottosa, rivelando informazioni sulla composizione e la vascolarizzazione dei tofi.<ref name="pmid22085684">{{Cita pubblicazione |autore=McQueen FM, Doyle A, Dalbeth N |titolo=Imaging in gout--what can we learn from MRI, CT, DECT and US? |rivista=Arthritis Res. Ther. |volume=13 |numero=6 |pagine=246 |anno=2011 |pmid=22085684 |pmc=3334625 |doi=10.1186/ar3489 |url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3334625/?tool=pubmed}}</ref>
 === Esami del sangue ===
-L'iperuricemia è una condizione classica e presente nei casi di gotta, ma la malattia però si ha per quasi la metà del tempo senza che questa sia presente. Inoltre, la maggior parte delle persone con un aumento dei livelli di acido urico non ha la gotta.<ref name=PM2010/><ref>{{cita pubblicazione | autore = Sturrock R | titolo = Gout. Easy to misdiagnose | rivista = [[British Medical Journal|BMJ]] | volume = 320 | numero = 7228 | pagine = 132–33 | anno = 2000 | id=PMID 10634714 |url=http://bmj.bmjrivistas.com/cgi/content/full/320/7228/132 | doi = 10.1136/bmj.320.7228.132 | pmc = 1128728}}</ref> Perciò l'utilità diagnostica della misura del livello di acido urico nel [[sangue]] è limitata.<ref name=PM2010/> L'iperuricemia è definita come un livello di acido urico [[Plasma (biologia)|plasmatico]] superiore ai 420 micromol/l (7,0 mg/dl) negli uomini e 360 micromol/l (6,0 mg/dl) nelle donne.<ref>{{cita pubblicazione |autore=Sachs L, Batra KL, Zimmermann B |titolo=Medical implications of hyperuricemia |rivista=Med Health R I |volume=92 |numero=11 |pagine=353–55 |anno=2009 |month=November |id=PMID 19999892 |doi= |url=}}</ref> Altri test comunemente eseguiti sono la conta dei [[globuli bianchi]], i valori degli [[elettroliti]], i [[creatinina|test di funzionalità renale]] e la [[velocità di eritrosedimentazione]] (VES). Tuttavia, sia la conta dei globuli bianchi sia la VES possono essere elevati a causa della gotta anche in assenza di infezione.<ref>{{cita web |url=http://emedicine.medscape.com/article/329958-diagnosis |titolo=Gout: Differential Diagnoses & Workup - eMedicine Rheumatology |accesso=}}</ref><ref>{{cita web |url=http://emedicine.medscape.com/article/808628-diagnosis |titolo=Gout and Pseudogout: Differential Diagnoses & Workup - eMedicine Emergency Medicine |accesso=}}</ref>
+L'iperuricemia è una condizione classica e presente nei casi di gotta, ma la malattia però si ha per quasi la metà del tempo senza che questa sia presente. Inoltre, la maggior parte delle persone con un aumento dei livelli di acido urico non ha la gotta.<ref name=PM2010/><ref>{{cita pubblicazione | autore = Sturrock R | titolo = Gout. Easy to misdiagnose | rivista = [[British Medical Journal|BMJ]] | volume = 320 | numero = 7228 | pagine = 132–33 | anno = 2000 | pmid = 10634714 |url=http://bmj.bmjrivistas.com/cgi/content/full/320/7228/132 | doi = 10.1136/bmj.320.7228.132 | pmc = 1128728}}</ref> Perciò l'utilità diagnostica della misura del livello di acido urico nel [[sangue]] è limitata.<ref name=PM2010/> L'iperuricemia è definita come un livello di acido urico [[Plasma (biologia)|plasmatico]] superiore ai 420 micromol/l (7,0 mg/dl) negli uomini e 360 micromol/l (6,0 mg/dl) nelle donne.<ref>{{cita pubblicazione |autore=Sachs L, Batra KL, Zimmermann B |titolo=Medical implications of hyperuricemia |rivista=Med Health R I |volume=92 |numero=11 |pagine=353–55 |anno=2009 |month=November |pmid=19999892 }}</ref> Altri test comunemente eseguiti sono la conta dei [[globuli bianchi]], i valori degli [[elettroliti]], i [[creatinina|test di funzionalità renale]] e la [[velocità di eritrosedimentazione]] (VES). Tuttavia, sia la conta dei globuli bianchi sia la VES possono essere elevati a causa della gotta anche in assenza di infezione.<ref>{{cita web |url=http://emedicine.medscape.com/article/329958-diagnosis |titolo=Gout: Differential Diagnoses & Workup - eMedicine Rheumatology |accesso=}}</ref><ref>{{cita web |url=http://emedicine.medscape.com/article/808628-diagnosis |titolo=Gout and Pseudogout: Differential Diagnoses & Workup - eMedicine Emergency Medicine |accesso=}}</ref>
 === Diagnosi differenziale ===
-La [[diagnosi differenziale]] da fare più importante per la gotta è quella con l'[[artrite settica]].<ref name=PM2010/><ref name=Lancet2010/> Questa dovrebbe essere considerata nei pazienti con segni di infezione o in coloro che non migliorano con il trattamento.<ref name=PM2010/> Per facilitare la diagnosi, una [[Coltura cellulare|coltura]] con [[colorazione di Gram]] può essere eseguita sul liquido sinoviale.<ref name=PM2010/> Altre condizioni che si presentano in modo simile sono: l'[[artrite reumatoide]] e la [[pseudogotta]].<ref name=PM2010/> I tofi della gotta, possono essere confusi per con il [[carcinoma basocellulare]]<ref>{{cita pubblicazione |autore=Jordan DR, Belliveau MJ, Brownstein S, McEachren T, Kyrollos M |titolo=Medial canthal tophus |rivista=Ophthal Plast Reconstr Surg |volume=24 |numero=5 |pagine=403–4 |anno=2008 |id=PMID 18806664 |doi=10.1097/IOP.0b013e3181837a31 |url=}}</ref> o con altre [[neoplasia|neoplasie]].<ref>{{cita pubblicazione |autore=Sano K, Kohakura Y, Kimura K, Ozeki S |titolo=Atypical Triggering at the Wrist due to Intratendinous Infiltration of Tophaceous Gout |rivista=Hand (N Y) |volume=4 |numero=1 |pagine=78–80 |anno=2009 |month=March |id=PMID 18780009 |doi=10.1007/s11552-008-9120-4 |url= |pmc=2654956}}</ref>
+La [[diagnosi differenziale]] da fare più importante per la gotta è quella con l'[[artrite settica]].<ref name=PM2010/><ref name=Lancet2010/> Questa dovrebbe essere considerata nei pazienti con segni di infezione o in coloro che non migliorano con il trattamento.<ref name=PM2010/> Per facilitare la diagnosi, una [[Coltura cellulare|coltura]] con [[colorazione di Gram]] può essere eseguita sul liquido sinoviale.<ref name=PM2010/> Altre condizioni che si presentano in modo simile sono: l'[[artrite reumatoide]] e la [[pseudogotta]].<ref name=PM2010/> I tofi della gotta, possono essere confusi per con il [[carcinoma basocellulare]]<ref>{{cita pubblicazione |autore=Jordan DR, Belliveau MJ, Brownstein S, McEachren T, Kyrollos M |titolo=Medial canthal tophus |rivista=Ophthal Plast Reconstr Surg |volume=24 |numero=5 |pagine=403–4 |anno=2008 |pmid=18806664 |doi=10.1097/IOP.0b013e3181837a31 }}</ref> o con altre [[neoplasia|neoplasie]].<ref>{{cita pubblicazione |autore=Sano K, Kohakura Y, Kimura K, Ozeki S |titolo=Atypical Triggering at the Wrist due to Intratendinous Infiltration of Tophaceous Gout |rivista=Hand (N Y) |volume=4 |numero=1 |pagine=78–80 |anno=2009 |month=March |pmid=18780009 |doi=10.1007/s11552-008-9120-4 |pmc=2654956}}</ref>
 == Prevenzione ==
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 Sia le modifiche allo [[stile di vita]] e l'assunzione di [[farmaco|farmaci]] possono diminuire i livelli di acido urico. Tra le scelte alimentari più efficaci per perseguire questo scopo comprendono la riduzione dell'assunzione di carne e pesce, il consumo di adeguate quantità di [[vitamina C]], limitazioni nel consumo di [[Bevanda alcolica|alcool]] e di [[fruttosio]] ed evitare di incorrere nell'[[obesità]].<ref name=Review08/> Una dieta a basso contenuto [[caloria|calorico]] negli uomini obesi comporta una riduzione dei livelli di acido urico di 100 mmol/l (1,7 mg/dl).<ref name=CFP09/>
-L'assunzione di vitamina C con 1.500 mg al giorno diminuisce il rischio di gotta del 45%.<ref>{{cita pubblicazione |autore=Choi HK, Gao X, Curhan G |titolo=Vitamin C intake and the risk of gout in men: a prospective study |rivista=Arch. Intern. Med. |volume=169 |numero=5 |pagine=502–7 |anno=2009 |month=March |id=PMID 19273781 |doi=10.1001/archinternmed.2008.606 |url= |pmc=2767211}}</ref> Il consumo di [[caffè]] sembra essere associato a un minor rischio di contrarre la patologia.<ref>{{cita pubblicazione |autore=Choi HK, Curhan G |titolo=Coffee, tea, and caffeine consumption and serum uric acid level: the third national health and nutrition examination survey |rivista=Arthritis Rheum. |volume=57 |numero=5 |pagine=816–21 |anno=2007 |month=June |id=PMID 17530681 |doi=10.1002/art.22762 |url=}}</ref> La gotta può anche essere correlata alla [[sindrome delle apnee nel sonno]] per via del rilascio di [[purine]] dalle [[cellula (biologia)|cellule]] in debito di [[ossigeno]]; il trattamento di tali apnee può ridurre l'insorgenza di attacchi di gotta.<ref name="pmid16171252">{{cita pubblicazione|autore=Abrams B |titolo=Gout is an indicator of sleep apnea |rivista=Sleep |volume=28 |numero=2 |page=275 |anno=2005 |month=February |id=PMID 16171252|doi= |url=}}</ref>
+L'assunzione di vitamina C con 1.500 mg al giorno diminuisce il rischio di gotta del 45%.<ref>{{cita pubblicazione |autore=Choi HK, Gao X, Curhan G |titolo=Vitamin C intake and the risk of gout in men: a prospective study |rivista=Arch. Intern. Med. |volume=169 |numero=5 |pagine=502–7 |anno=2009 |month=March |pmid=19273781 |doi=10.1001/archinternmed.2008.606 |pmc=2767211}}</ref> Il consumo di [[caffè]] sembra essere associato a un minor rischio di contrarre la patologia.<ref>{{cita pubblicazione |autore=Choi HK, Curhan G |titolo=Coffee, tea, and caffeine consumption and serum uric acid level: the third national health and nutrition examination survey |rivista=Arthritis Rheum. |volume=57 |numero=5 |pagine=816–21 |anno=2007 |month=June |pmid=17530681 |doi=10.1002/art.22762 }}</ref> La gotta può anche essere correlata alla [[sindrome delle apnee nel sonno]] per via del rilascio di [[purine]] dalle [[cellula (biologia)|cellule]] in debito di [[ossigeno]]; il trattamento di tali apnee può ridurre l'insorgenza di attacchi di gotta.<ref name="pmid16171252">{{cita pubblicazione|autore=Abrams B |titolo=Gout is an indicator of sleep apnea |rivista=Sleep |volume=28 |numero=2 |pagina=275 |anno=2005 |month=February |pmid=16171252 }}</ref>
 == Trattamento ==
-L'obiettivo iniziale del trattamento per la gotta è quello di risolvere i [[sintomo|sintomi]] dell'attacco acuto.<ref name="pmid16707532">{{cita pubblicazione |autore=Zhang W, Doherty M, Bardin T, ''et al.'' |titolo=EULAR evidence based recommendations for gout. Part II: Management. Report of a task force of the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT) |rivista=Ann. Rheum. Dis. |volume=65 |numero=10 |pagine=1312–24 |anno=2006 |month=October |id=PMID 16707532 |pmc=1798308 |doi=10.1136/ard.2006.055269}}</ref> Il ripetersi di tali attacchi può essere prevenuto con l'utilizzo di farmaci che riducono i livelli sierici di acido urico.<ref name="pmid16707532"/> L'applicazione di [[ghiaccio]], per la durata di 20-30 minuti più volte al giorno, può far diminuire il dolore.<ref name=Review08/><ref name="pmid11838852">{{cita pubblicazione |autore=Schlesinger N ''et al.'' |titolo=Local ice therapy during bouts of acute gouty arthritis |rivista=J. Rheumatol. |volume=29 |numero=2 |pagine=331–4 |anno=2002 |id=PMID 11838852 |doi=10.1093/rheumatology/29.5.331}}</ref> Le opzioni per il trattamento acuto comprendono la somministrazione di [[farmaci antiinfiammatori non steroidei]] (FANS), la [[colchicina]] e gli [[steroidi]],<ref name=Review08/> mentre i farmaci utilizzati a scopo preventivo sono l'[[allopurinolo]], il [[febuxostat]] e il [[probenecid]]. Il solo abbassamento dei livelli di acido urico è sufficiente a curare la malattia.<ref name=Lancet2010/> mentre il trattamento delle comorbidità risulta altrettanto importante.<ref name=Lancet2010/>
+L'obiettivo iniziale del trattamento per la gotta è quello di risolvere i [[sintomo|sintomi]] dell'attacco acuto.<ref name="pmid16707532">{{cita pubblicazione |autore=Zhang W, Doherty M, Bardin T, ''et al.'' |titolo=EULAR evidence based recommendations for gout. Part II: Management. Report of a task force of the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT) |rivista=Ann. Rheum. Dis. |volume=65 |numero=10 |pagine=1312–24 |anno=2006 |month=October |pmid=16707532 |pmc=1798308 |doi=10.1136/ard.2006.055269}}</ref> Il ripetersi di tali attacchi può essere prevenuto con l'utilizzo di farmaci che riducono i livelli sierici di acido urico.<ref name="pmid16707532"/> L'applicazione di [[ghiaccio]], per la durata di 20-30 minuti più volte al giorno, può far diminuire il dolore.<ref name=Review08/><ref name="pmid11838852">{{cita pubblicazione |autore=Schlesinger N ''et al.'' |titolo=Local ice therapy during bouts of acute gouty arthritis |rivista=J. Rheumatol. |volume=29 |numero=2 |pagine=331–4 |anno=2002 |pmid=11838852 |doi=10.1093/rheumatology/29.5.331}}</ref> Le opzioni per il trattamento acuto comprendono la somministrazione di [[farmaci antiinfiammatori non steroidei]] (FANS), la [[colchicina]] e gli [[steroidi]],<ref name=Review08/> mentre i farmaci utilizzati a scopo preventivo sono l'[[allopurinolo]], il [[febuxostat]] e il [[probenecid]]. Il solo abbassamento dei livelli di acido urico è sufficiente a curare la malattia.<ref name=Lancet2010/> mentre il trattamento delle comorbidità risulta altrettanto importante.<ref name=Lancet2010/>
 === FANS ===
 {{Vedi anche|Farmaci anti-infiammatori non steroidei}}
-I FANS sono solitamente utilizzati per il trattamento di prima linea per la gotta, senza distinzione di efficacia tra di essi.<ref name=Review08/> Il miglioramento può essere osservato entro quattro ore, le linee guida suggeriscono una durata del trattamento di una o due settimane.<ref name=Review08/><ref name=Lancet2010/> Questa categoria di farmaci, non è però consigliabile nei pazienti che presentano altre condizioni mediche, come: [[emorragia gastrointestinale]], [[insufficienza renale cronica]] o [[insufficienza cardiaca]].<ref name=JFP09/> Se l'[[indometacina]] è stato storicamente il FANS più frequentemente usato, un'alternativa come l'[[ibuprofene]] può essere preferita grazie al suo miglior profilo di tollerabilità a parità di efficacia.<ref name=CFP09>{{cita pubblicazione |autore=Laubscher T, Dumont Z, Regier L, Jensen B |titolo=Taking the stress out of managing gout |rivista=Can Fam Physician |volume=55 |numero=12 |pagine=1209–12 |anno=2009 |month=December |id=PMID 20008601 |doi= |url= |pmc=2793228}}</ref> Per i soggetti a rischio di [[Effetto collaterale (medicina)|effetti collaterali]] alla [[mucosa]] gastrica, possono essere co-somministrati gli [[inibitore della pompa protonica]].<ref name="CKS-NLH">{{cita web |autore=Clinical Knowledge Summaries |titolo=Gout - Management -- What treatment is recommended in acute gout? |url=http://cks.library.nhs.uk/gout/management/detailed_answers/managing_acute_gout/treatment |editore=National Library for Health|accesso26 ottobre 2008}}</ref>
+I FANS sono solitamente utilizzati per il trattamento di prima linea per la gotta, senza distinzione di efficacia tra di essi.<ref name=Review08/> Il miglioramento può essere osservato entro quattro ore, le linee guida suggeriscono una durata del trattamento di una o due settimane.<ref name=Review08/><ref name=Lancet2010/> Questa categoria di farmaci, non è però consigliabile nei pazienti che presentano altre condizioni mediche, come: [[emorragia gastrointestinale]], [[insufficienza renale cronica]] o [[insufficienza cardiaca]].<ref name=JFP09/> Se l'[[indometacina]] è stato storicamente il FANS più frequentemente usato, un'alternativa come l'[[ibuprofene]] può essere preferita grazie al suo miglior profilo di tollerabilità a parità di efficacia.<ref name=CFP09>{{cita pubblicazione |autore=Laubscher T, Dumont Z, Regier L, Jensen B |titolo=Taking the stress out of managing gout |rivista=Can Fam Physician |volume=55 |numero=12 |pagine=1209–12 |anno=2009 |month=December |pmid=20008601 |pmc=2793228}}</ref> Per i soggetti a rischio di [[Effetto collaterale (medicina)|effetti collaterali]] alla [[mucosa]] gastrica, possono essere co-somministrati gli [[inibitore della pompa protonica]].<ref name="CKS-NLH">{{cita web |autore=Clinical Knowledge Summaries |titolo=Gout - Management -- What treatment is recommended in acute gout? |url=http://cks.library.nhs.uk/gout/management/detailed_answers/managing_acute_gout/treatment |editore=National Library for Health|accesso26 ottobre 2008}}</ref>
 === Colchicina e Indometacina ===
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 {{Vedi anche|Steroidi}}
-I [[glucocorticoidi]] sono stati identificati efficaci come i FANS per la gotta<ref name="pmid17276548">{{cita pubblicazione |autore=Man CY, Cheung IT, Cameron PA, Rainer TH |titolo=Comparison of oral prednisolone/paracetamol and oral indomethacin/paracetamol combination therapy in the treatment of acute goutlike arthritis: a double-blind, randomized, controlled trial |rivista=Annals of Emergency Medicine |volume=49 |numero=5 |pagine=670–7 |anno=2007 |id=PMID 17276548 |doi=10.1016/j.annemergmed.2006.11.014}}</ref> e possono essere utilizzati quando vi sono controindicazioni per quest'ultimi.<ref name=Review08/> Prima di essere prescritti, è però necessario escludere la presenza di un'[[infezione]] anche banale, che potrebbe peggiorare con l'utilizzo degli steroidi per via sistemica.<ref name=Review08/>
+I [[glucocorticoidi]] sono stati identificati efficaci come i FANS per la gotta<ref name="pmid17276548">{{cita pubblicazione |autore=Man CY, Cheung IT, Cameron PA, Rainer TH |titolo=Comparison of oral prednisolone/paracetamol and oral indomethacin/paracetamol combination therapy in the treatment of acute goutlike arthritis: a double-blind, randomized, controlled trial |rivista=Annals of Emergency Medicine |volume=49 |numero=5 |pagine=670–7 |anno=2007 |pmid=17276548 |doi=10.1016/j.annemergmed.2006.11.014}}</ref> e possono essere utilizzati quando vi sono controindicazioni per quest'ultimi.<ref name=Review08/> Prima di essere prescritti, è però necessario escludere la presenza di un'[[infezione]] anche banale, che potrebbe peggiorare con l'utilizzo degli steroidi per via sistemica.<ref name=Review08/>
 === Pegloticase ===
-Il [[Pegloticase]] è un farmaco approvato, nel 2010, negli [[Stati Uniti d'America]] per il trattamento della gotta.<ref name=FDA2010>{{cita web |url=http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm225810.htm |titolo=FDA approves new drug for gout |editore=FDA |accesso=}}</ref> Questo farmaco rappresenta un'opzione per circa il 3% delle persone che sono intolleranti agli altri farmaci.<ref name=FDA2010/> Pegloticase viene somministrato mediante infusione endovenosa ogni due settimane,<ref name=FDA2010/> ed è in grado di ridurre i livelli di acido urico.<ref>{{cita pubblicazione|last=Sundy|first=JS|coautores=Baraf, HS, Yood, RA, Edwards, NL, Gutierrez-Urena, SR, Treadwell, EL, Vázquez-Mellado, J, White, WB, Lipsky, PE, Horowitz, Z, Huang, W, Maroli, AN, Waltrip RW, 2nd, Hamburger, SA, Becker, MA|titolo=Efficacy and tolerability of pegloticase for the treatment of chronic gout in patients refractory to conventional treatment: two randomized controlled trials.|rivista=JAMA: the Journal of the American Medical Association|date=2011 Aug 17|volume=306|numero=7|pagine=711–20|id=PMID 21846852|doi=10.1001/jama.2011.1169}}</ref>
+Il [[Pegloticase]] è un farmaco approvato, nel 2010, negli [[Stati Uniti d'America]] per il trattamento della gotta.<ref name=FDA2010>{{cita web |url=http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm225810.htm |titolo=FDA approves new drug for gout |editore=FDA |accesso=}}</ref> Questo farmaco rappresenta un'opzione per circa il 3% delle persone che sono intolleranti agli altri farmaci.<ref name=FDA2010/> Pegloticase viene somministrato mediante infusione endovenosa ogni due settimane,<ref name=FDA2010/> ed è in grado di ridurre i livelli di acido urico.<ref>{{cita pubblicazione|cognome=Sundy|nome=JS|coautores=Baraf, HS, Yood, RA, Edwards, NL, Gutierrez-Urena, SR, Treadwell, EL, Vázquez-Mellado, J, White, WB, Lipsky, PE, Horowitz, Z, Huang, W, Maroli, AN, Waltrip RW, 2nd, Hamburger, SA, Becker, MA|titolo=Efficacy and tolerability of pegloticase for the treatment of chronic gout in patients refractory to conventional treatment: two randomized controlled trials.|rivista=JAMA: the Journal of the American Medical Association|data=17 agosto 2011|volume=306|numero=7|pagine=711–20|pmid=21846852|doi=10.1001/jama.2011.1169}}</ref>
 === Profilassi ===
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 Un certo numero di farmaci sono utili per prevenire ulteriori episodi di gotta, tra di essi gli inibitori della [[xantina ossidasi]] ([[allopurinolo]] e [[febuxostat]]) e gli [[uricosurici]] ([[probenecid]] e [[sulfinpirazone]]). La terapia con essi, generalmente, non inizia prima di una o due settimane dalla risoluzione di un attacco acuto, per via di alcuni timori teorici sul peggioramento dell'attacco.<ref name=Review08/> Vengono, inoltre, spesso usati in combinazione con un FANS o con la colchicina, almeno per i primi tre o sei mesi.<ref name=Lancet2010/>
-La profilassi non è raccomandata fino a quando una persona non ha sofferto di almeno due attacchi di gotta<ref name=Review08/> a meno che non si siano verificate alterazioni distruttive alle articolazioni, tofi o nefropatie da urati.<ref name=German09>{{cita pubblicazione |autore=Tausche AK, Jansen TL, Schröder HE, Bornstein SR, Aringer M, Müller-Ladner U |titolo=Gout--current diagnosis and treatment |rivista=Dtsch Arztebl Int |volume=106 |numero=34–35 |pagine=549–55 |anno=2009 |month=August |id=PMID 19795010 |pmc=2754667 |doi=10.3238/arztebl.2009.0549 }}</ref><ref name=Review08/>
+La profilassi non è raccomandata fino a quando una persona non ha sofferto di almeno due attacchi di gotta<ref name=Review08/> a meno che non si siano verificate alterazioni distruttive alle articolazioni, tofi o nefropatie da urati.<ref name=German09>{{cita pubblicazione |autore=Tausche AK, Jansen TL, Schröder HE, Bornstein SR, Aringer M, Müller-Ladner U |titolo=Gout--current diagnosis and treatment |rivista=Dtsch Arztebl Int |volume=106 |numero=34–35 |pagine=549–55 |anno=2009 |month=August |pmid=19795010 |pmc=2754667 |doi=10.3238/arztebl.2009.0549 }}</ref><ref name=Review08/>
-Le misure profilattiche devono essere calibrate al fine di arrivare a livelli sierici di acido urico al di sotto 300-360 mmol/l (5,0-6,0 mg/dl) e devono poi essere continuate a tempo indeterminato.<ref name=Review08/><ref name=Lancet2010/> Se questi farmaci vengono utilizzati cronicamente, al momento di verificarsi di un eventuale attacco, essi devono essere momentaneamente sospesi.<ref name=PM2010/> Se non si riesce a portare i livelli di acido urico al di sotto 6,0 mg/dl e vi sono attacchi ricorrenti, si deve considerare un fallimento del trattamento o la presenza di un caso di gotta refrattaria.<ref>{{cita pubblicazione|last=Ali|first=S|coautores=Lally, EV|titolo=Treatment failure gout.|rivista=Medicine and health, Rhode Island|date=2009 Nov|volume=92|numero=11|pagine=369-71|id=PMID 19999896}}</ref>
+Le misure profilattiche devono essere calibrate al fine di arrivare a livelli sierici di acido urico al di sotto 300-360 mmol/l (5,0-6,0 mg/dl) e devono poi essere continuate a tempo indeterminato.<ref name=Review08/><ref name=Lancet2010/> Se questi farmaci vengono utilizzati cronicamente, al momento di verificarsi di un eventuale attacco, essi devono essere momentaneamente sospesi.<ref name=PM2010/> Se non si riesce a portare i livelli di acido urico al di sotto 6,0 mg/dl e vi sono attacchi ricorrenti, si deve considerare un fallimento del trattamento o la presenza di un caso di gotta refrattaria.<ref>{{cita pubblicazione|cognome=Ali|nome=S|coautores=Lally, EV|titolo=Treatment failure gout.|rivista=Medicine and health, Rhode Island|data=2009 Nov|volume=92|numero=11|pagine=369-71|pmid=19999896}}</ref>
 I farmaci uricosurici vengono generalmente preferiti se vi è una iposecrezione di acido urico, come rilevabile da una raccolta di urina di 24 ore in cui risulta una quantità di acido urico inferiore a 800 mg.<ref name=Review08/> Tuttavia non sono raccomandati se una persona ha una storia di [[calcoli renali]].<ref name=Review08/> Se in 24 ore l'escrezione nelle urine è di oltre 800 mg, c'è un'indicazione di sovrapproduzione, e si preferisce un inibitore della [[xantina ossidasi]], come l'[[allopurinolo]] e il [[febuxostat]].<ref name=Review08/> Essi sono ben tollerati nei pazienti con insufficienza renale o calcoli di urato, anche se l'allopurinolo ha causato ipersensibilità in un piccolo numero di individui.<ref name=Review08/> In tali casi, il febuxostat, può essere preferito.<ref>{{cita web|url=http://guidance.nice.org.uk/TA164/Guidance/Considerations_1 |titolo=Febuxostat for the management of hyperuricaemia in people with gout (TA164) Chapter 4. Consideration of the evidence |editore=Guidance.nice.org.uk |data= |accesso=20 agosto 2011}}</ref>
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 == Prognosi ==
-Senza trattamento, un attacco acuto di gotta solitamente si risolve in un periodo che va dai cinque ai sette giorni. Tuttavia, il 60% delle persone sperimenterà un secondo attacco entro un anno.<ref name=Egg2007/> Gli individui affetti da gotta vedono aumentato il loro rischio di sviluppare [[ipertensione]], [[diabete mellito]], [[sindrome metabolica]], malattie renali e cardiovascolari, quindi hanno un maggior rischio di morte.<ref name=Lancet2010/><ref name=Rh2008>{{cita pubblicazione |autore=Kim SY, De Vera MA, Choi HK |titolo=Gout and mortality |rivista=Clin. Exp. Rheumatol. |volume=26 |numero=5 Suppl 51 |pagine=S115–9 |anno=2008 |id=PMID 19026153 |doi= |url=}}</ref> Ciò può essere dovuto in parte alla sua associazione con l'insulino-resistenza e con l'obesità, ma una parte del rischio sembra essere comunque indipendente.<ref name=Rh2008/>
+Senza trattamento, un attacco acuto di gotta solitamente si risolve in un periodo che va dai cinque ai sette giorni. Tuttavia, il 60% delle persone sperimenterà un secondo attacco entro un anno.<ref name=Egg2007/> Gli individui affetti da gotta vedono aumentato il loro rischio di sviluppare [[ipertensione]], [[diabete mellito]], [[sindrome metabolica]], malattie renali e cardiovascolari, quindi hanno un maggior rischio di morte.<ref name=Lancet2010/><ref name=Rh2008>{{cita pubblicazione |autore=Kim SY, De Vera MA, Choi HK |titolo=Gout and mortality |rivista=Clin. Exp. Rheumatol. |volume=26 |numero=5 Suppl 51 |pagine=S115–9 |anno=2008 |pmid=19026153 }}</ref> Ciò può essere dovuto in parte alla sua associazione con l'insulino-resistenza e con l'obesità, ma una parte del rischio sembra essere comunque indipendente.<ref name=Rh2008/>
-Senza trattamento, gli episodi di gotta acuta possono trasformarsi in gotta cronica con distruzione delle superfici articolari, deformità articolare, tofi e dolore.<ref name=Lancet2010/> Questi tofi si manifestano nel 30% dei pazienti con gotta<ref>{{Cita pubblicazione  | cognome = Schlesinger | nome = N.  | titolo = Diagnosis of gout: clinical, laboratory, and radiologic findings. | rivista = Am J Manag Care | volume = 11 | numero = 15 Suppl | pagine = S443-50; quiz S465-8 | mese=novembre| anno = 2005 | url =http://www.ajmc.com/publications/supplement/2005/2005-11-vol11-n15Suppl/Nov05-2217pS443-S450/  | id = PMID 16300458 }}
+Senza trattamento, gli episodi di gotta acuta possono trasformarsi in gotta cronica con distruzione delle superfici articolari, deformità articolare, tofi e dolore.<ref name=Lancet2010/> Questi tofi si manifestano nel 30% dei pazienti con gotta<ref>{{Cita pubblicazione  | cognome = Schlesinger | nome = N.  | titolo = Diagnosis of gout: clinical, laboratory, and radiologic findings. | rivista = Am J Manag Care | volume = 11 | numero = 15 Suppl | pagine = S443-50; quiz S465-8 | mese=novembre| anno = 2005 | url =http://www.ajmc.com/publications/supplement/2005/2005-11-vol11-n15Suppl/Nov05-2217pS443-S450/  | pmid = 16300458}}
 </ref> e possono essere eliminati con un trattamento aggressivo. I [[calcoli renali]] spesso possono complicare la gotta, manifestandosi nel 10 e il 40% delle persone gottose. I calcoli si verificano a causa del basso [[pH]] delle urine che favorisce la [[Precipitazione (chimica)|precipitazione]] dell'acido urico.<ref name=Lancet2010/> Possono verificarsi anche altre forme di [[insufficienza renale cronica]].<ref name=Lancet2010/>
 == Negli altri animali ==
-La gotta è una condizione rara nella maggior parte degli altri animali. Questo per via della capacità di questi di produrre l'[[uricasi]], che è in grado di scomporre l'acido urico.<ref name=Animals01>{{cita pubblicazione |autore=Agudelo CA, Wise CM |titolo=Gout: diagnosis, pathogenesis, and clinical manifestations |rivista=Curr Opin Rheumatol |volume=13 |numero=3 |pagine=234–9 |anno=2001 |month=May |id=PMID 11333355 |doi= 10.1097/00002281-200105000-00015|url=}}</ref> Gli esseri umani, insieme agli altri ''[[Hominidae]]'', non possiedono questa capacità, e così la gotta per essi è una patologia comune.<ref name=Egg2007>{{cita pubblicazione |autore=Eggebeen AT |titolo=Gout: an update |rivista=Am Fam Physician |volume=76 |numero=6 |pagine=801–8 |anno=2007 |month=September |id=PMID 17910294 |doi= |url=}}</ref><ref name=Animals01/> Tuttavia, un esemplare di ''[[Tyrannosaurus rex]]'', conosciuto come "Sue", si ritiene abbia sofferto di gotta.<ref name="Rothschild">{{cita pubblicazione | last=Rothschild | first=BM | coautores=Tanke D, Carpenter K | titolo=Tyrannosaurs suffered from gout | rivista=Nature | volume=387 | numero=6631 | page=357 | anno=1997 | url=http://www.nature.com/nature/rivista/v387/n6631/abs/387357a0.html | doi=10.1038/387357a0 | id=PMID 9163417 }}</ref>
+La gotta è una condizione rara nella maggior parte degli altri animali. Questo per via della capacità di questi di produrre l'[[uricasi]], che è in grado di scomporre l'acido urico.<ref name=Animals01>{{cita pubblicazione |autore=Agudelo CA, Wise CM |titolo=Gout: diagnosis, pathogenesis, and clinical manifestations |rivista=Curr Opin Rheumatol |volume=13 |numero=3 |pagine=234–9 |anno=2001 |month=May |pmid=11333355 |doi= 10.1097/00002281-200105000-00015}}</ref> Gli esseri umani, insieme agli altri ''[[Hominidae]]'', non possiedono questa capacità, e così la gotta per essi è una patologia comune.<ref name=Egg2007>{{cita pubblicazione |autore=Eggebeen AT |titolo=Gout: an update |rivista=Am Fam Physician |volume=76 |numero=6 |pagine=801–8 |anno=2007 |month=September |pmid=17910294 }}</ref><ref name=Animals01/> Tuttavia, un esemplare di ''[[Tyrannosaurus rex]]'', conosciuto come "Sue", si ritiene abbia sofferto di gotta.<ref name="Rothschild">{{cita pubblicazione |cognome=Rothschild |nome=BM | coautores=Tanke D, Carpenter K | titolo=Tyrannosaurs suffered from gout | rivista=Nature | volume=387 | numero=6631 |pagina=357 | anno=1997 | url=http://www.nature.com/nature/rivista/v387/n6631/abs/387357a0.html | doi=10.1038/387357a0 | pmid=9163417 }}</ref>
 == Note ==

Gotta: differenze tra le versioni

Versione delle 02:16, 24 mar 2014

Indice

Cenni storici

Epidemiologia

Eziologia

Stile di vita e dieta

Genetica

Condizioni mediche

Assunzione di farmaci

Fisiopatologia

Clinica

Tofi

Crisi acuta

Gotta cronica

Nefropatia gottosa

Diagnosi

Analisi del liquido sinoviale

Imaging biomedico

Esami del sangue

Diagnosi differenziale

Prevenzione

Trattamento

FANS

Colchicina e Indometacina

Steroidi

Pegloticase

Profilassi

Prognosi

Negli altri animali

Note

Bibliografia

Voci correlate

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