Schizofrenia: differenze tra le versioni

Schizofrenia
	Tovaglia ricamata da un paziente con diagnosi di schizofrenia
Specialità	psichiatria e psicologia clinica
Classificazione e risorse esterne (EN)
ICD-9-CM	295
ICD-10	F20
OMIM	181500
MeSH	D012559
MedlinePlus	000928
eMedicine	288259 e 805988
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La schizofrenia è una forma di malattia psichiatrica caratterizzata, secondo le convenzioni scientifiche, dalla persistenza di sintomi di alterazione del pensiero, del comportamento e dell'affettività, da un decorso superiore ai sei mesi (tendenzialmente cronica o recidivante), con una gravità tale da limitare le normali attività della persona.^[1] I sintomi più comuni includono allucinazioni uditive, deliri paranoidi e pensieri o discorsi disorganizzati. È accompagnata da un significativo deficit nella vita sociale e professionale. L'insorgenza dei sintomi si verifica in genere in età adulta, con una prevalenza una tantum globale di circa lo 0,3-0,7%.^[2] La diagnosi si basa sull'osservazione dei comportamenti del paziente e sulle esperienze riportate da esso.

La genetica, fattori ambientali precoci e processi psicologici e sociali sembrano essere importanti fattori che contribuiscono al suo sviluppo. L'assunzione di alcune droghe o farmaci sembra causare o peggiorare i sintomi. La ricerca attuale si concentra sul ruolo delle neuroscienze, anche se non è stata trovata una causa organica ben precisa. Le combinazioni possibili di molti sintomi hanno avviato un dibattito sul fatto che la diagnosi possa essere di un unico disturbo piuttosto che la somma di un certo numero di sindromi distinte. Il termine, coniato dallo psichiatra svizzero Eugen Bleuler nel 1908, deriva dal greco σχίζω (schizo, divido) e φρεν (phren, cervello), 'mente divisa'. Il termine proposto da Bleuler sostituì quello ottocentesco di Dementia Praecox, proposto da Emil Kraepelin. La pronuncia corretta della "z" di schizofrenia è come in zero, non come in nazione. Nonostante l'etimologia del termine, la schizofrenia non implica una "doppia personalità", o "disturbo di personalità multipla", una condizione con la quale viene spesso confusa nella percezione comune.^[3] Piuttosto, il termine significa "suddivisione delle funzioni mentali" a causa della presentazione sintomatica della malattia.

La base del trattamento è la somministrazione di un farmaco antipsicotico, che sopprime principalmente l'attività del recettore della dopamina e talvolta della serotonina. L'intervento psicoterapico e la riabilitazione professionale e sociale sono altresì importanti nel trattamento. Nei casi più gravi, in cui vi sia il rischio di sé e degli altri, il trattamento sanitario obbligatorio può essere necessario, anche se ciò avviene meno frequentemente di una volta.^[4]

La malattia porta allo sviluppo di diversi problemi cronici relativi al comportamento e alla sfera emozionale. Le persone affette da schizofrenia possono avere ulteriori comorbidità, tra cui la depressione maggiore e disturbi d'ansia. Sono altresì frequenti i casi di abuso di sostanze (riscontrabili in quasi il 50%),^[5] problemi sociali, come la disoccupazione e la povertà. L'aspettativa di vita media delle persone affette dalla condizione varia da 12 a 15 anni di meno rispetto alla popolazione in generale. Ciò è il risultato di un aumento dei problemi di salute fisica e un tasso di suicidi più elevato, circa il 5%.^[2]

Cenni storici

La storia della schizofrenia è complessa e non si presta facilmente ad una narrazione lineare.^[6] Descrizioni di sindromi simili alla schizofrenia raramente compaiono nei documenti storici antecedenti al XIX secolo, anche se racconti di comportamenti irrazionali, incomprensibil o non controllati sono comuni. I primi casi di schizofrenia riportati dalla letteratura medica risalgono al 1797, grazie alle opere di James Tilly Matthews, e alle pubblicazioni effettuate da Philippe Pinel nel 1809.^[7]

Demenza precoce è stato il termine utilizzato nel 1891 da Arnold Pick per classificare un caso di un disturbo psicotico. Nel 1893 Emil Kraepelin introdusse una distinzione nella classificazione dei disturbi mentali tra demenza precoce e disturbi dell'umore (che comprendeva sia la depressione unipolare che bipolare).^[8] Kraepelin credeva che la demenza precoce fosse principalmente una malattia del cervello^[9] e in particolare una forma che si distingue dalle altre, come la malattia di Alzheimer, che si manifestano in genere ad età più avanzata.^[10] C'è chi sostiene che l'uso del termine, nel 1852, di démence précoce da parte medico francese Bénédict Morel costituisce la scoperta medica della schizofrenia. Tuttavia questa considerazione non tiene conto del fatto che vi sono pochi dati che collegano l'uso descrittivo del termine da parte di Morel e lo sviluppo autonomo del concetto di malattia di demenza precoce, che si è avuto alla fine del XIX secolo.^[11]

Il termine "schizofrenia" si traduce approssimativamente come "scissione della mente" e deriva dalle parole in lingua greca schizein (σχίζειν, "dividere") e phrēn (φρήν, φρεν, "mente").^[12] Il termine è stato coniato da Eugen Bleuler nel 1908 e aveva lo scopo di descrivere la separazione tra la personalità, il pensiero, la memoria e la percezione. Bleuler descrisse i principali sintomi come le 4 A: appiattimento dell'Affetto, Autismo, Associazione ridotta di idee e di Ambivalenza.^[13]^[14] Bleuler si rese conto che la malattia non era una demenza, per via del fatto che alcuni dei suoi pazienti tendevano a migliorare e non a peggiorare, e quindi propose il termine schizofrenia. Il trattamento è stato rivoluzionato a metà degli anni 50 con lo sviluppo e l'introduzione della clorpromazina.^[15]

Nei primi anni 70, i criteri diagnostici per la schizofrenia sono stati oggetto di una serie di controversie che alla fine hanno portato a dei criteri operativi utilizzati ancora oggi (anni 2010).^[16] Il termine schizofrenia viene comunemente frainteso, portando a pensare che le persone colpite possano soffrire di una "doppia personalità". Nonostante che alcune persone con diagnosi di schizofrenia possano sentire voci e queste possano essere identificate come personalità distinte, la schizofrenia non implica distinte personalità multiple. La confusione nasce, in parte a causa dell'interpretazione letterale del termine coniato da Bleuler.^[17]^[18] Il disturbo dissociativo dell'identità era spesso mal diagnosticato come schizofrenia in base ai criteri riportati nel DSM-II.^[18]^[19]

Il dibattito scientifico intorno alla schizofrenia

L'esistenza della condizione schizofrenica attribuibile a una parte dell'umanità, era in un certo senso nota da secoli nella cultura occidentale. La condizione di disadattamento e incapacità di comunicare con altri dell'individuo si associa al nome tradizionale di follia e le persone colpite da tale disadattamento grave potevano essere chiamate "maniaci", "folli" o "indemoniati" e così via.^[20]

L'affermarsi di un'osservazione sistematica è stata concomitante allo sviluppo della psichiatria, sono seguiti tentativi di "curare" i "folli" con metodi ispirati a principi scientifici. Ciò avvenne nel corso dell'800 in luoghi che in effetti erano solo strutture di contenimento o segregazione come sanatori, manicomi e carceri.^[21] La "spiegazione" della schizofrenia rimaneva un mistero e secondo molti lo è tuttora: i modelli descrittivi delle varie scuole di psicologia e della psicoanalisi come pure le indagini della neurologia non descrivono in tutti gli aspetti il funzionamento della mente e non danno una risposta definitiva. Vi sono autori che hanno anche teorizzato che la malattia mentale sia necessariamente da considerare un mistero e che una risposta semplicemente non c'è: la posizione è esemplificata da Karl Jaspers, che sostiene che la condizione psicotica non ha nessun contenuto e non si deve cercare una spiegazione razionale all'interno del vissuto del malato. L'idea diametralmente contraria, formulata da Ronald Laing, è che la psicosi - cioè fenomeno in cui il comportamento e la comunicazione del paziente ci appaiono totalmente illogici - sia in realtà una esperienza umana perfettamente comprensibile al pari di tutte le altre, che può essere immaginata empaticamente da chi volesse porsi nel punto di vista adatto.^[22]^[23]

L'approccio diagnostico e terapeutico della schizofrenia, fin dal problema della sua definizione, è stato oggetto di forti dibattiti nella storia della medicina. Il movimento anti-psichiatrico, che ispirandosi a Laing giunse anche a conclusioni estreme, pose in evidenza come la classificazione di alcuni pensieri e comportamenti di determinati individui come "malattia", è semplicemente ciò che permette il controllo sociale di persone considerate indesiderabili, inaffidabili o scomode per la società, persone che tuttavia non hanno commesso alcun crimine. In effetti il termine stesso "schizofrenia" funziona come un'etichetta o uno stigma, ma in realtà - ciò si evidenzia dalle diagnostica complessa dei sintomi - è un termine che definisce piuttosto il grado della sofferenza psichica, in termini di isolamento, inabilitazione e capacità comunicative della persona colpita da disagio psichico. Il termine schizofrenia nonostante l'effetto di stigma ha un confine semantico complesso e indefinito, che può rendere il suo uso privo di significato clinico, e secondo alcuni sarebbe meglio non usarlo affatto. La questione dell'uso del termine non risolve però il problema dell'esistenza di malattie mentali molto gravi. In merito alle psicosi schizofreniche, la posizione antipsichiatrica classica (quella sorta nel periodo della maggiore contestazione, negli anni '60 e '70) sembra mostrare oggi anche i limiti esplicativi basati sui suoi assunti - talvolta intrecciati a formulazioni squisitamente ideologiche e non osservazionali - così che nemmeno le idee antipsichiatriche riescono a rendere conto di tutti i dati oggettivi.

Olanzapina (Zyprexa), un esempio di antipsicotico di seconda generazione.

Allo stato delle conoscenze scientifiche, molti aspetti della malattia restano oscuri, la schizofrenia è uno dei 'buchi neri' della medicina, a partire dalla formulazione della diagnosi come nelle forme di trattamento. Rappresenta una continua sfida per il curante poiché è costretto 'comunque' a fare delle scelte, cioè delle precise assunzioni di responsabilità, senza essere sostenuto da informazioni certe sulle cause, sulla diagnosi, sulla terapia e sul decorso. Per es., se vengono prescritti neurolettici, ciò comporta una serie di implicazioni che spingono verso una direzione; se viene avviata una psicoterapia, c'è tutta una serie di implicazioni logico pragmatiche che spingono in un'altra, ma nessuna delle due posizioni è sostenuta da criteri oggettivi tranne che non si voglia considerare tra questi il criterio 'ex adiuvantibus' (dai giovamenti).

Le analisi sulla malattia sono in gran parte analisi correlate ma non distinte tanto del comportamento abnorme del paziente, quanto delle reazioni di chi sta vicino a quel comportamento, si tratti di familiari, amici o di una equipe curante. Tutta la storia della schizofrenia è una storia di azioni e reazioni: sintomi, segni e rifiuti, ospedali psichiatrici e case di cura, azioni 'inconsulte' (a volte semplicemente incomprensibili), interventi dell''ordine pubblico' e psichiatri. Lo stesso Kraepelin, che pure ebbe la grande intuizione di unificare quadri clinici apparentemente diversi, li studiò negli ospedali psichiatrici dell'epoca con l'immaginabile attendibilità, specie sotto il profilo del decorso e dell'esito.

Epidemiologia

La schizofrenia colpisce circa lo 0,3-0,7% delle persone ad un certo punto della loro vita.^[2] Ciò corrisponde a 24 milioni di persone in tutto il mondo nel 2011.^[24] Essa si verifica 1,4 volte più frequente nei maschi rispetto alle femmine e di solito appare prima negli uomini.^[3] L'età di picco di insorgenza è tra i 20 e i 28 anni per i maschi e tra i 26 e i 32 anni per le femmine.^[25] L'esordio in età pediatrica è molto più raro,^[26] come esordio nella mezza età o nell'età avanzata.^[27]

La prevalenza della condizione varia in tutto il mondo,^[28] all'interno dei paesi,^[29] e anche a livello locale,^[30] Essa provoca circa l'1% degli anni di vita persi ponderati per disabilità in tutto il mondo.^[3] I dati epidemiologici di schizofrenia variano fino a tre volte a seconda di come essa viene definita.^[2]

Sintomi

Ad una persona con diagnosi di schizofrenia possono verificarsi allucinazioni (la maggior parte riporta di sentire delle voci), deliri (spesso di natura bizzarra o persecutoria), e disordine nel pensiero e nel linguaggio. Quest'ultime possono variare da perdita del filo logico di un discorso a frasi solo vagamente collegate nei casi più gravi. L'abbandono dalla vita sociale, la sciatteria nel vestire e nell'igiene personale, la perdita di motivazione e di giudizio sono tutti elementi comuni nella schizofrenia.^[31] Si osservano spesso difficoltà emotive, come la mancanza di reattività.^[32] Difficoltà nel lavoro, nella memoria a lungo termine, nell'attenzione e nella velocità di elaborazione anche delle pratiche comuni si verificano frequentemente.^[2] In alcuni casi non frequenti, la persona può smettere di parlare, rimanere immobile con strane posture o agitarsi senza uno scopo, tutti segni di catatonia.^[33]

La tarda adolescenza e la prima età adulta sono i periodi di picco per l'insorgenza della schizofrenia^[2]: anni critici nello sviluppo sociale e professionale di un giovane adulto.^[34] Nel 40% degli uomini e nel 23% delle donne con diagnosi di schizofrenia, la condizione si è manifestata prima all'età di 19 anni.^[35] Per ridurre al minimo l'interruzione dello sviluppo, molto lavoro è stato recentemente fatto per identificare e trattare la fase prodromica (pre-insorgenza) della malattia, che è stata rilevata fino a 30 mesi prima della comparsa dei sintomi.^[34] Gli individui che iniziano a sviluppare la schizofrenia possono presentare, nella fase prodromica, sintomi psicotici transitori o auto-limitanti^[36] e non specifici, come ritiro sociale, irritabilità, disforia^[37], e goffaggine.^[38]

Classificazione di Schneider

Nel XX secolo, lo psichiatra Kurt Schneider elencò le forme dei sintomi psicotici che riteneva distinguessero la schizofrenia dagli altri disturbi psicotici. Questi erano chiamati sintomi di primo rango o sintomi di primo rango di Schneider o della Schneider. Essi comprendono deliri di essere controllati da una forza esterna, la convinzione che i pensieri vengono inseriti o eliminati dalla propria mente cosciente, la convinzione che i propri pensieri vengono trasmessi da altre persone e sentire voci allucinatorie che commentano i propri pensieri o azioni o provare una conversazione con le altre voci allucinate.^[39] Anche se hanno contribuito in modo significativo gli attuali criteri diagnostici, la specificità dei sintomi di primo rango è stata messa in discussione. Una revisione degli studi diagnostici condotti tra il 1970 e il 2005, non hanno stabilito né una riconferma né un rifiuto dei risultati di Schneider, tuttavia hanno suggerito che i sintomi di primo rango devono essere de-enfatizzati nelle future revisioni dei metodi diagnostici.^[40]

I sintomi positivi e negativi

La schizofrenia è spesso descritta in termini di sintomi positivi e negativi (o deficit).^[41] I sintomi positivi sono quelli che non si verificano normalmente nelle persone sane, ma sono presenti nelle persone affette da schizofrenia. Possono includere deliri, pensieri disordinati e di parola e allucinazioni tattili, uditive, visive, olfattive e gustative, in genere considerate come manifestazioni di psicosi.^[42] Le allucinazioni sono in genere relative al contenuto del tema delirante.^[43] I sintomi positivi generalmente rispondono bene ai farmaci.^[43] I sintomi negativi sono i deficit delle normali risposte emotive o di altri processi di pensiero. Questi rispondono meno bene ai farmaci.^[43]

Essi solitamente comprendono una sfera affettiva piatta o poco accentuata, scarsità a provare emozioni, povertà del linguaggio (alogia), incapacità di provare piacere (anedonia), mancanza di desiderio di formare relazioni (asocialità) e la mancanza di motivazione (abulia). La ricerca suggerisce che i sintomi negativi contribuiscano maggiormente alla scarsa qualità di vita, alla disabilità funzionale e comportano un peso per gli altri più di quanto non facciano i sintomi positivi.^[44] Gli individui con importanti sintomi negativi spesso presentano una storia di scarso adattamento già prima della comparsa della malattia e la risposta alla terapia farmacologica è spesso limitata.^[31]^[45]

Cause

Una combinazione di fattori genetici e ambientali gioca un ruolo fondamentale nello sviluppo della schizofrenia.^[2]^[3] Le persone con una storia familiare di schizofrenia e che soffrono di una psicosi transitoria hanno una probabilità che va da 20 al 40% di ricevere una diagnosi entro un anno.^[46]

Genetiche

Stime di ereditabilità variano a causa della difficoltà di separare gli effetti della genetica da quelli dell'ambiente.^[47] Il rischio maggiore di sviluppare la schizofrenia sta avendo un parente di primo grado con la malattia (rischio è 6,5%). Più del 40% dei gemelli omozigoti di pazienti con schizofrenia sono anch'essi colpiti.^[3] È probabile che molti geni sono coinvolti, ciascuno di piccolo effetto e trasmissione sconosciuti e di espressione.^[3] Molti candidati possibili sono stati proposti, tra cui specifiche variazioni del numero di copie, NOTCH4, e loci delle proteine istoniche.^[48]^[49] Sembra che ci sia una significativa sovrapposizione nella genetica della schizofrenia e disturbo bipolare.^[50]

Assumendo una base ereditaria, una domanda dalla psicologia evolutiva è il motivo per cui geni che aumentano il rischio di psicosi si è evoluta, assumendo la condizione sarebbe stata disadattivi da un punto di vista evolutivo. Una idea è che i geni sono coinvolti nell'evoluzione del linguaggio e la natura umana, ma ad oggi queste idee rimangono poco più che di natura ipotetica.^[51]^[52]

C'è inoltre una possibile causa genetica poco conosciuta, ma molto più diffusa di quanto si pensi. Si tratta della Criptopirroluria, una malattia metabolica che ha tra i tanti sintomi anche la schizofrenia. In questo caso la cura differisce totalmente dall'approccio classico, essendo principalmente a base di integratori di zinco, vitamina B6, manganese ed altri se necessario, ovviamente accuratamente dosati da un medico esperto in medicina ortomolecolare.

Cause ambientali

I fattori ambientali associati con lo sviluppo della schizofrenia possono comprendere l'ambiente in cui si vive e l'uso di droghe.^[2] L'educazione nell'adolescenza non sembra avere alcun effetto importante, anche se gli individui che hanno avuto il sostegno dei genitori hanno migliori risultati rispetto a quelli che hanno dovuto confrontarsi con parenti critici od ostili.^[3] Vivere in un ambiente urbanizzato, durante l'infanzia o in età adulta, è sempre stato correlato, di un fattore doppio, al rischio di sviluppare schizofrenia,^[2]^[3] anche prendendo in considerazione l'uso di droghe, il gruppo etnico e la dimensione del gruppo sociale.^[53] Altri fattori che giocano un ruolo molto importante, sono l'isolamento sociale e le avversità sociali dovute all'immigrazione, la discriminazione razziale, problematiche familiari, la disoccupazione e condizioni abitative precarie.^[3]^[54]

Abuso di sostanze stupefacenti

L'assunzione di un certo numero di farmaci è stato associato con lo sviluppo della schizofrenia, compresa la cannabis, la cocaina e le anfetamine.^[3]^[55] Circa la metà di coloro che presentano una diagnosi di schizofrenia fa un uso eccessivo di droghe o alcool.^[56] Il ruolo della cannabis potrebbe essere causale,^[57] ma altri farmaci possono essere utilizzati per affrontare la depressione, l'ansia, la noia, la solitudine.^[56]^[58]

La cannabis è associata ad un aumento, dose-dipendente, del rischio di sviluppare un disturbo psicotico.^[59] L'utilizzo frequente è correlato ad un rischio doppio di sviluppare psicosi e schizofrenia.^[58]^[60] Mentre la cannabis viene accettata come concausa di schizofrenia da molti,^[61] il suo ruolo rimane, tuttavia, controverso.^[48]^[62] Le anfetamine, la cocaina e l'alcool, in misura minore, possono portare allo sviluppo di psicosi che si presenta in modo molto simile alla schizofrenia.^[3]^[55] Nonostante non si ritenga che possa essere causa della malattia, molte persone con schizofrenia fanno un uso di nicotina molto maggiore rispetto alla popolazione in generale.^[63]

Fattori relativi allo sviluppo

Eventi quali infezioni, ipossia, stress e malnutrizione nella madre durante lo sviluppo fetale, possono causare un leggero aumento del rischio di sviluppare schizofrenia nel nascituro nel corso della sua vita.^[2] Le persone con diagnosi di schizofrenia hanno più probabilità di essere nata in inverno (almeno nell'emisfero settentrionale), ciò può essere spiegato con l'aumento dei tassi di esposizioni virali in utero.^[3] La differenza varia da circa il 5 e l'8%.^[64]

Ipotesi alternative in corso di studio

Tra le ipotesi delle cause fisiopatologiche della schizofrenia vi è un deficit e/o alterata funzione dell'acido folico che comporta:

alterazioni della metilazione del DNA,^[65]
anormalità nella trasmissione glutaminergica,^[66]^[67]
alterazioni della funzione mitocondriale,^[68]
deficit di folati,^[69]
iperomocisteinemia materna.^[70]

Una recente ricerca indica una correlazione tra l'aumento di IL-6 e TNF-α con i livelli di omocisteina patologici dovuti alla mutazione genica C577>T dell'enzima MTHFR.^[71]

Goff, et al. 2004 mettono in relazione la comparsa della sintomatologia schizofrenica con un deficit di attività della glutamato carbossipeptidasi II (GCPII), enzima chiave per l'assorbimento dell'acido folico.^[72] Mentre, un gruppo di ricerca del Massachusetts General Hospital and Harvard Medical School, di Boston, mette in relazione i sintomi negativi della schizofrenia con il deficit di acido folico dovuto al deficit dell'enzima MTHFR.^[73]

L'uso dell'acido folico nell'ambito della terapia complementare e alternativa (CAM), sembra avere un ruolo definito e interessante, certamente meritevole di ulteriori sviluppi di ricerca.^[74]

Vi sono alcuni studi che mettono in relazione l'infezione da Toxoplasma gondii con lo sviluppo della schizofrenia.^[75]^[76]

Fisiopatologia

Sono stati fatti diversi tentativi per cercare di spiegare il legame tra la funzionalità cerebrale alterata e la schizofrenia.^[2] Una delle ipotesi più comuni riguarda il ruolo della dopamina: il malfunzionamento dei neuroni dopaminergici potrebbe essere la causa delle errate interpretazioni da parte della mente che portano allo sviluppo di psicosi.^[2]

Fattori psicologici

Molti meccanismi psicologici sono stati ritenuti responsabili nello sviluppo e della schizofrenia. Bias cognitivi sono stati identificati nei pazienti con diagnosi di schizofrenia o negli individui a rischio, soprattutto quando sono erano sotto stress o in situazioni di confusione.^[77] Alcune funzioni cognitive possono riflettere deficit neurocognitivi globali, come la perdita di memoria, mentre altri possono essere correlati a particolari problemi ed esperienze.^[78]^[79]

Nonostante non appaia sempre evidente, risultati di recenti studi indicano che molti individui con diagnosi di schizofrenia, sono emotivamente sensibili, in particolare a stimoli stressanti o negativi e che tale sensibilità possono causare maggior vulnerabilità ai sintomi o alla malattia.^[80]^[81] Alcuni dati suggeriscoco che i temi dei deliri e delle esperienze psicotiche possono riflettere le cause emotive della malattia e che il modo con cui una persona interpreta tali esperienze può influenzare sulla sintomatologia.^[82]^[83]^[84] L'uso di "comportamenti di sicurezza" per evitare le minacce immaginarie, può contribuire alla cronicità delle illusioni.^[85] Un'ulteriore prova del ruolo dei meccanismi psicologici deriva dagli effetti della psicoterapia sui sintomi della schizofrenia.^[86]

Fattori neurologici

La schizofrenia è associata a sottili differenze nella struttura del cervello che si riscontrano nel 40-50% dei casi.^[2] Inoltre si rilevano modifiche nella chimica cerebrale durante gli stati psicotici acuti.^[2] Gli studi che utilizzano test neuropsicologici e le tecnologie di imaging del cervello, come la risonanza magnetica e la PET che sono in grado di esaminare le differenze dell'attività funzionali nel cervello, hanno dimostrato che le differenze sembrano verificarsi più comunemente nei lobi frontali, ippocampo e lobi temporali.^[87] È stata riportata una riduzione del volume del cervello, inferiore a quella che si riscontra nella malattia di Alzheimer, in aree della corteccia frontale e nei lobi temporali. Non è chiaro se questi cambiamenti volumetrici sono progressivi o preesistenti prima della comparsa della malattia.^[88] Queste differenze sono legate a deficit neurocognitivi spesso associati alla schizofrenia.^[89] Dato che i circuiti neurali sono alterati, è stato alternativamente proposto che la schizofrenia possa essere ritenuta come un insieme di disturbi dello sviluppo neurologico.^[90]

Particolare attenzione è stata dedicata alla funzione della dopamina nella via mesolimbico del cervello. Questa attenzione è in gran parte il risultato della scoperta accidentale che i farmaci fenotiazinici, che bloccano la funzione della dopamina, possono ridurre i sintomi psicotici. Ciò è inoltre supportato dal fatto che le anfetamine, che innescano il rilascio della dopamina, possono esacerbare i sintomi psicotici nella schizofrenia.^[91] L'ipotesi che la dopamina possa influenzare lo sviluppo della schizofrenia propone che l'eccessiva attivazione dei recettori D₂ sia la causa dei sintomi positivi della malattia. Anche se il ruolo di tutti gli antipsicotici di bloccare i recettori D₂ sia stato pensato per oltre 20 anni, non è stato dimostrato fino alla metà degli anni 1990 grazie agli studi effettuati con la PET e la SPECT. L'ipotesi della dopamina ora si pensa essere comunque riduttiva, anche perché i farmaci antipsicotici più recenti (farmaci antipsicotici atipici) possono essere altrettanto efficaci quanto i più vecchi farmaci (farmaci antipsicotici tipici) ma che riguardano anche la funzione della serotonina e possono avere un effetto ridotto sul blocco della dopamina.^[92]

L'interesse della ricerca si concentra anche sul ruolo del glutammato, un neurotrasmettitore e la ridotta funzione del recettore NMDA del glutammato che si riscontra nella schizofrenia, in gran parte a causa dei livelli anormalmente bassi dei recettori del glutammato presenti nel cervello esaminato post-mortem nei pazienti con diagnosi di schizofrenia.^[93] Si è inoltre scoperto che i farmaci che bloccano il glutammato, come la fenciclidina e la ketamina, possono imitare i sintomi e i problemi cognitivi associati con la condizione.^[94]

Diagnosi

Per la diagnosi di schizofrenia conta sia la natura sia la durata dei sintomi (sintomi che differiscono per durata caratterizzano ad esempio il disturbo schizofreniforme). La schizofrenia viene diagnosticata in base a criteri del Manuale diagnostico e statistico dei disturbi mentali, edito dall' American Psychiatric Association, attualmente all'edizione DSM-IV-TR, o con quelli della International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD-10) dell'Organizzazione Mondiale della Sanità.^[2] Questi criteri utilizzano le esperienze auto-riferite dei pazienti e descrivono le anomalie nel comportamento. Questi criteri devono essere seguiti da una valutazione clinica da parte di un professionista della salute mentale. I sintomi associati con la schizofrenia devono verificarsi per un continuum e devono raggiungere una certa gravità, prima che una diagnosi possa essere formulata.^[3] Fino al 2009 non esiste un test dignostico oggettivo.^[2]

Criteri

I criteri espressi nell'ICD-10 sono tipicamente utilizzati nei paesi europei, mentre quelli del DSM-IV-TR sono adottati negli Stati Uniti e in varia misura in tutto il mondo ed inoltre sono prevalenti negli studi di ricerca. I criteri dell'ICD-10 pongono maggiormente l'attenzione sui sintomi di Schneider di primo rango. Nella pratica, l'accordo tra i due sistemi è elevato.^[95]

Secondo l'edizione riveduta del DSM-IV-TR, tre criteri diagnostici devono essere soddisfatti per una diagnosi di schizofrenia:^[96]

A) (Sintomi caratteristici) La presenza persistente di due o più dei sintomi che seguono, per un periodo significativo che si considera di almeno un mese (si osserva che la durata può essere inferiore se il sintomo recede a seguito di trattamento):

deliri
allucinazioni
disorganizzazione del discorso verbale (es: perdere il filo, incoerenza, divagazione e espressione troppo astratta)
grave disorganizzazione del comportamento (es. nel vestiario, nelle abitudini diurne, disturbi del sonno, disforia, piangere o ridere frequentemente e inappropriatamente), oppure stato gravemente catatonico
presenza di sintomi negativi, cioè che trasmettono un forte senso di disinteresse, lontananza o assenza del soggetto: appiattimento affettivo (mancanza o forte diminuzione di risposte emozionali), alogia (assenza di discorso), avolizione (mancanza di motivazione), disturbi dell'attenzione e delle capacità intellettive, assenza di contatto visivo

Nota: è richiesto un solo sintomo del Criterio A se i deliri sono bizzarri, o se le allucinazioni consistono di una voce che continua a commentare il comportamento o i pensieri del soggetto, o di due o più voci che conversano tra loro.

B) Deficit o disfunzione sociale e/o occupazionale: Per un periodo di tempo significativo uno o più degli ambiti principali della vita del soggetto sono gravemente compromessi rispetto a prima della comparsa del disturbo (lavoro, relazioni interpersonali, cura del proprio corpo, alimentazione ecc.)

C) Durata: persistenza dei sintomi "B" per almeno sei mesi, che includano almeno un mese di persistenza dei sintomi "A".

Esistono ulteriori criteri (D, E ed F) che servono per diagnosi differenziali o per escludere la schizofrenia nel caso in cui sia stato diagnosticato un disturbo dell'umore grave (come la depressione maggiore); oppure in caso di grave disturbo dell'età evolutiva, o disturbi neurologici dovuti a condizioni mediche generali, o che i sintomi siano effetto dell'uso di sostanze come droghe o farmaci.

Sottotipi

La classificazione più tradizionale considera quattro forme principali di schizofrenia: la "schizofrenia catatonica"; la "schizofrenia ebefrenica"; la "schizofrenia paranoide", e la "schizofrenia semplice". Il criterio DSM classifica ad oggi cinque forme, indicate di seguito. È indicata a fianco la classificazione alfanumerica corrispondente nelle tabelle ICD 9 (a sinistra) e ICD 10 (a destra) dell'Organizzazione mondiale della sanità. Il criterio ICD 10 identifica invece 7 forme.^[97]^[98]

(295.2/F20.2) tipo catatonico: dove sono evidenti macroscopici disturbi psicomotori, come ad esempio lo stupore catatonico, rigidità o flessibilità anomale del tono muscolare
(295.1/F20.1) tipo disorganizzato (o ebefrenico): l'appiattimento affettivo (chiusura in sé, disinteresse ecc.) è presente insieme alla disorganizzazione del pensiero, eventuali disordini del comportamento
(295.3/F20.0) tipo paranoide: i sintomi principali sono idee fisse (deliri) che includono allucinazioni, ma possono essere assenti i disturbi/disorganizzazione del pensiero o comportamento e appiattimento affettivo. Esordio tardivo ma quasi sempre acuto.
(295.6/F20.5) tipo residuo: viene definita così una forma dove i sintomi positivi (psicotici ma non paranoidi) sono presenti ma hanno bassa intensità, mentre quelli negativi sono significativi. Spesso compare come esito di un disturbo psichico maggiore (es: episodio schizofrenico acuto, depressione maggiore)
(295.9/F20.3) tipo indifferenziato: presenza di sintomi positivi (psicosi) non strutturati secondo i criteri delle precedenti forme

Diagnosi differenziale

I sintomi psicotici possono essere presenti in molti altri disturbi mentali, tra cui il disturbo bipolare,^[99] il disturbo borderline di personalità^[100], le intossicazione da droga e la psicosi farmaco-indotta. Deliri ("non bizzarri") sono presenti anche nel disturbo delirante e il ritiro sociale nella fobia sociale, nel disturbo evitante di personalità e nel disturbo schizotipico di personalità. La schizofrenia è in comorbidità con il disturbo ossessivo-compulsivo (OCD), molto più spesso di quanto potrebbe essere spiegato per puro caso, anche se può essere difficile distinguere le ossessioni che si verificano nelle OCD dalle illusioni della schizofrenia.^[101] Una ridotta percentuale delle persone che smettono di assumere benzodiazepine sperimenta una grave sindrome da astinenza protratta, che può assomigliare alla schizofrenia e che in seguito può essere diagnosticata erroneamente come tale.^[102]

Un esame medico generale e neurologico può rendersi necessario per escludere patologie mediche che, raramente, possono produrre psicosi simili alla schizofrenia^[96], come, ad esempio, disturbi metabolici, infezioni sistemiche, sifilide, infezione da HIV, epilessia e lesioni cerebrali. Le indagini non sono generalmente ripetute per le recidive, a meno che non vi sia una specifica indicazione medica o eventuali effetti nocivi dovuti ai farmaci antipsicotici.

Prevenzione

La prevenzione della schizofrenia è difficile perché non vi sono indicatori affidabili per il successivo sviluppo della malattia.^[103] Non vi sono prove conclusive circa l'efficacia degli interventi precoci per prevenirla.^[104] Tuttavia vi sono alcune evidenze che l'intervento precoce nei pazienti con un episodio psicotico può migliorare risultati a breve termine, ma si riscontra poco beneficio da queste misure dopo cinque anni. Il tentativo di evitare la schizofrenia in fase prodromica è di incerto successo.^[105] La psicoterapia cognitivo-comportamentale può ridurre il rischio di sviluppare psicosi nei soggetti ad alto rischio.^[106]

Trattamento

Il trattamento primario della schizofrenia prevede l'uso di farmaci antipsicotici, spesso in combinazione con un supporto psicologico e sociale.^[2] L'ospedalizzazione può essere necessaria solo per gravi episodi e può essere effettuata volontariamente o, se la legislazione lo permette, involontariamente. L'ospedalizzazione a lungo termine è rara, soprattutto dal 1950 in poi, anche se si verifica ancora.^[4] Le terapie di supporto, comprendono i centri di accoglienza, le visite routinarie da parte di sanitari dedicati alla salute mentale della comunità, il sostenimento dell'occupazione^[107] e la creazione di gruppi di sostegno. Alcune evidenze indicano che un regolare esercizio fisico comporti un effetto positivo sulla salute fisica e mentale delle persone con schizofrenia.^[108]

Le terapie del passato, come le applicazioni elettroconvulsivanti (elettroshock) e l'insulinoterapia, non hanno mai dato risultati apprezzabili e sono sempre meno impiegate. Va detto che la TEC (terapia elettroconvulsivante) viene ancora oggi utilizzata nelle forme particolarmente resistenti ai farmaci, sebbene in condizioni molto più controllate di quanto non si facesse in passato.

Trattamento farmacologico

Il trattamento psichiatrico di prima linea per la schizofrenia è l'assunzione di farmaci antipsicotici,^[109] in grado di ridurre i sintomi positivi della psicosi in circa 7-14 giorni. Gli antipsicotici, tuttavia, non riescono a migliorare significativamente i sintomi negativi e la disfunzione cognitiva.^[45]^[110] L'uso a lungo termine riduce il rischio di recidiva.^[111]

La scelta di quale antipsicotico utilizzare si basa sulla valutazione dei benefici, dei rischi e dei costi.^[2] Si può discernere su quale classe di antipsicotici sia migliore, differenziando tra tipici o atipici.^[112]^[113] Entrambi hanno uguale frequenza di ricadute quando vengono utilizzati a basse dosi.^[114] Vi è una buona risposta nel 40-50% dei casi, una risposta parziale nel 30-40%, e una resistenza al trattamento (fallimento della risposta dei sintomi al trattamento dopo sei settimane o due o tre antipsicotici diversi) nel 20% delle persone.^[45] La clozapina è un faramco efficace per coloro che rispondono poco agli altri preparati, ma presenta un effetto collaterale potenzialmente grave: l'agranulocitosi (ridotto numero di globuli bianchi) nel 1-4% dei casi.^[2]^[3]^[115]

Gli antipsicotici tipici presentano effetti collaterali più spesso riguardanti il sistema extrapiramidale, mentre gli atipici sono associati ad un più alto grado di rischio di sviluppare obesità, diabete e sindrome metabolica.^[114] Alcuni atipici, come la quetiapina e il risperidone sono associati ad un più alto rischio di morte rispetto all'antipsicotico tipico perfenazina, mentre la clozapina è associato con il più basso rischio di morte tra tutti.^[116] Non è chiaro se gli antipsicotici più recenti riducano le possibilità di sviluppare la sindrome neurolettica maligna, una malattia neurologica rara ma molto grave.^[117]

Per gli individui che non sono disposti, o non sono in grado, di assumere regolarmente farmaci, possono essere utilizzate preparazioni a lunga durata d'azione di antipsicotici, al fine di ottenere il controllo dei sintomi.^[118] Essi riducono il rischio di recidiva in misura maggiore dei farmaci assunti per via orale.^[111] Se ciò viene utilizzato in combinazione con gli interventi psicosociali, può migliorare a lungo termine l'adesione al trattamento.^[118]

Tra le terapie farmacologiche di supporto, recenti lavori scientifici confermano un ruolo per l'assunzione di acido folico come precursore chiave per la sintesi dei principali mediatori chimici della patologia psichiatrica^[119]^[120]; nonché come modulatore delle anormalità nella trasmissione glutaminergica^[121]^[122], e nelle frequenti alterazioni della funzione mitocondriale presenti in corso di schizofrenia.^[123]^[124] Infine, cosa ormai nota per la correzione dei deficit dei folati presenti in corso di schizofrenia.^[125]^[126]

Intervento psicosociale

Un certo numero di interventi psicosociali possono risultare utili nel trattamento della schizofrenia, tra cui: la terapia familiare,^[127] il trattamento assertivo della comunità, l'occupazione assistita^[128], la psicoterapia cognitivo-comportamentale, interventi economici e psicosociali al fine di limitare l'uso di sostanze e per la gestione del peso.^[129] La terapia familiare o assertiva di comunità, che coinvolge l'intero sistema familiare dell'individuo, può ridurre le recidive e le ospedalizzazioni.^[127] Le prove che la terapia cognitivo-comportamentale sia efficace per prevenire le ricadute e ridurre i sintomi è minima.^[130]^[131] La teatroterapia e la terapia artistica non sono state ben studiate.^[132]^[133]

Prognosi

La schizofrenia è una condizione che comporta elevati costi sia umani che economici.^[2] La condizione si traduce in una aspettativa di vita ridotta di 12-15 anni, soprattutto a causa della sua associazione con l'obesità, a stili di vita sedentari, al fumo e con un aumento del tasso di suicidi che, tuttavia, riveste un ruolo minore.^[2] Questa differenza nella speranza di vita è aumentata tra gli anni settanta e anni novanta,^[134] e tra gli anni 1990 e primo decennio del XXI secolo non è sostanzialmente cambiata neppure in un sistema sanitario con accesso aperto alle cure (come in Finlandia).^[116]

La schizofrenia è una delle principali cause di disabilità, con la psicosi attiva classificata come la terza condizione più invalidante dopo la tetraplegia e la demenza e davanti alla paraplegia e alla cecità.^[135] Circa tre quarti delle persone con schizofrenia hanno disabilità in corso con recidive^[45] e 16,7 milioni di persone nel mondo sono considerate con disabilità moderata o grave a causa di questa condizione.^[136] Alcune persone guariscono completamente e altre riescono comunque ad integrarsi bene nella società.^[137] La maggior parte delle persone affette da schizofrenia riescono a vivere in modo indipendente con il sostegno della comunità.^[2] Nelle persone con un primo episodio di psicosi, un buon risultato a lungo termine si verifica nel 42% dei casi, un risultato intermedio nel 35% e un risultato scarso nel 27%.^[138] Il decorso per la schizofrenia appare migliore nei paesi in via di sviluppo rispetto al mondo sviluppato.^[139] Queste conclusioni, tuttavia, sono state messe in discussione.^[140]^[141]

Si riscontra un tasso di suicidi maggiore associato alla schizofrenia. Questo è ritenuto essere del 10%, ma una analisi più recente su studi e statistiche ha rivisto la stima 4,9%. Più spesso i suicidi si verificano nel periodo successivo all'insorgenza della condizione o con il primo ricovero ospedaliero.^[142] Spesso (da 20 a 40%) vi è almeno un tentativo di suicidio.^[143]^[144] Vi sono una serie di fattori di rischio, tra cui il sesso maschile, la depressione e un elevato quoziente d'intelligenza.^[143]

In studi effettuati in tuto il mondo, si è rilevato una forte associazione tra il tabagismo e la schizofrenia.^[145]^[146] L'uso di sigarette è particolarmente elevata nei soggetti con diagnosi di schizofrenia, con stime che vanno dall'80% al 90% di fumatori abituali, rispetto al 20% della popolazione generale.^[146] Coloro che fumano tendono a farlo molto e in aggiunta fumano sigarette ad alto contenuto di nicotina.^[144] Alcune evidenze suggeriscono che la schizofrenia paranoide possa avere una prospettiva migliore rispetto agli altri tipi di schizofrenia per la vita indipendente e per la vita lavorativa.^[147]

Società e cultura

Nel 2002 in Giappone, il termine che indica la schizofrenia è stato modificato da Seishin-Bunretsu-Byō 精神分裂病 a Tōgō-shitchō-shō 统合失调症 (disturbo di integrazione), al fine di ridurne la stigmatizzazione.^[148] Il nuovo nome è stato ispirato da un modello biopsicosociale, ed ha aumentato la percentuale di pazienti che sono stati informati della diagnosi dal 37% al 70% in tre anni.^[149]

Negli Stati Uniti, il costo della schizofrenia, tra cui i costi diretti (trattamento ambulatoriale, ospedaliero, farmaci e cure a lungo termine) e non sanitari (applicazione della legge, ridotta produttività sul posto di lavoro e disoccupazione), è stato stimato in 62,7 miliardi dollari nel 2002.^[150] Il libro e il film A Beautiful Mind raccontano la vita di John Forbes Nash, vincitore del premio Nobel per l'economia a cui è stata diagnosticata la schizofrenia.

Violenza

Gli individui affetti da gravi malattie mentali tra cui la schizofrenia hanno un rischio significativamente maggiore di essere vittime sia di reati violenti e non violenti.^[151] D'altra parte, la schizofrenia è stata a volte associata ad un più alto tasso di atti di violenza, anche se questo è in primo luogo dovuto agli alti tassi di consumo di droga da parte degli affetti.^[152] I tassi di omicidi legati alla psicosi sono simili a quelli correlati all'abuso di sostanze.^[153] Il ruolo della schizofrenia sulla violenza, indipendentemente dall'abuso di stupefacenti, è controverso, tuttavia alcuni aspetti della storia individuale o dei propri stati mentali possono esserne causa.^[154]

La copertura mediatica relativa alla schizofrenia tende a focalizzarsi su rari ma insoliti episodi di violenza. Inoltre, in un grande campione rappresentativo analizzato in uno studio del 1999, il 12,8% degli americani crede che gli individui con schizofrenia "molto probabilmente" possano compiere atti violenti contro gli altri e il 48,1% ha dichiarato che ciò era "piuttosto probabile". Oltre il 74% ha dichiarato che le persone affette da schizofrenia erano o "poco capaci" o "non in grado del tutto" di prendere decisioni riguardanti il loro trattamento e il 70,2% ha detto lo stesso delle decisioni riguardo la gestione del denaro.^[155] Secondo una meta-analisi, la percezione delle persone con psicosi come violente è più che raddoppiata a partire dagli anni cinquanta.^[156]

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 Tra le ipotesi delle cause fisiopatologiche della schizofrenia vi è un deficit e/o alterata funzione dell'[[acido folico]] che comporta:
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+* anormalità nella [[trasmissione glutaminergica]],<ref name="Fallgatter-2010">{{Cita pubblicazione  | cognome = Fallgatter | nome = AJ. | coauthors = AC. Ehlis; MJ. Herrmann; C. Hohoff; A. Reif; CM. Freitag; J. Deckert | titolo = DTNBP1 (dysbindin) gene variants modulate prefrontal brain function in schizophrenic patients--support for the glutamate hypothesis of schizophrenias. | rivista = Genes Brain Behav | volume = 9 | numero = 5 | pagine = 489-97 | mese = Jul | anno = 2010 | doi = 10.1111/j.1601-183X.2010.00574.x | id = PMID 20180862 }}</ref><ref name="Kiss-2011">{{Cita pubblicazione  | cognome = Kiss | nome = T. | coauthors = WE. Hoffmann; M. Hajós | titolo = Delta oscillation and short-term plasticity in the rat medial prefrontal cortex: modelling NMDA hypofunction of schizophrenia. | rivista = Int J Neuropsychopharmacol | volume = 14 | numero = 1 | pagine = 29-42 | mese = Feb | anno = 2011 | doi = 10.1017/S1461145710000271 | id = PMID 20334724 }}</ref>
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+* deficit di [[folati]],<ref name="Petronijević-2008">{{Cita pubblicazione  | cognome = Petronijević | nome = ND. | coauthors = NV. Radonjić; MD. Ivković; D. Marinković; VD. Piperski; BM. Duricić; VR. Paunović | titolo = Plasma homocysteine levels in young male patients in the exacerbation and remission phase of schizophrenia. | rivista = Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry | volume = 32 | numero = 8 | pagine = 1921-6 | mese = Dec | anno = 2008 | doi = 10.1016/j.pnpbp.2008.09.009 | id = PMID 18824063 }}</ref>
-* iperomocisteinemia materna<ref name="Zammit"> {{en}}. Zammit S, et al., Schizophrenia and neural tube defects: comparisons from an epidemiological perspective. Schizophr Bull. 2007 Jul;33(4):853-8. Epub 2006 Sep 15. PMID 16980574 </ref>.
+* iperomocisteinemia materna.<ref name="Zammit-2007">{{Cita pubblicazione  | cognome = Zammit | nome = S. | coauthors = S. Lewis; D. Gunnell; GD. Smith | titolo = Schizophrenia and neural tube defects: comparisons from an epidemiological perspective. | rivista = Schizophr Bull | volume = 33 | numero = 4 | pagine = 853-8 | mese = Jul | anno = 2007 | doi = 10.1093/schbul/sbl041 | id = PMID 16980574 }}</ref>
-Una recente ricerca indica una correlazione tra l'aumento di [[IL-6]] e [[TNF-α]] con i livelli di [[omocisteina]] patologici dovuti alla mutazione genica C577>T dell'[[enzima]] MTHFR<ref name="García-Miss"> {{en}}. García-Miss MD, et al., Folate, homocysteine, interleukin-6, and tumor necrosis factor alfa levels, but not the methylenetetrahydrofolate reductase C677T polymorphism, are risk factors for schizophrenia.J Psychiatr Res. 2009 Nov 23. [Epub ahead of print]. PMID 19939410 </ref>.
+Una recente ricerca indica una correlazione tra l'aumento di [[IL-6]] e [[TNF-α]] con i livelli di [[omocisteina]] patologici dovuti alla mutazione genica C577>T dell'[[enzima]] MTHFR.<ref name="García-Miss-2010">{{Cita pubblicazione  | cognome = García-Miss | nome = Mdel R. | coauthors = J. Pérez-Mutul; B. López-Canul; F. Solís-Rodríguez; L. Puga-Machado; A. Oxté-Cabrera; J. Gurubel-Maldonado; G. Arankowsky-Sandoval | titolo = Folate, homocysteine, interleukin-6, and tumor necrosis factor alfa levels, but not the methylenetetrahydrofolate reductase C677T polymorphism, are risk factors for schizophrenia. | rivista = J Psychiatr Res | volume = 44 | numero = 7 | pagine = 441-6 | mese = May | anno = 2010 | doi = 10.1016/j.jpsychires.2009.10.011 | id = PMID 19939410 }}</ref>
-Goff, et al. 2004 mettono in relazione la comparsa della sintomatologia schizofrenica con un deficit di attività della glutamato carbossipeptidasi II (GCPII), enzima chiave per l'assorbimento dell'acido folico<ref name="Goff"> {{en}}. Goff D.C. , et al., Folate, Homocysteine, and Negative Symptoms in Schizophrenia. Am J Psychiatry 2004; 161:1705–1708. PMID 15337665 </ref>. Mentre, un gruppo di ricerca del ''Massachusetts General Hospital and Harvard Medical School, di Boston'', mette in relazione i sintomi negativi della schizofrenia con il deficit di acido folico dovuto al deficit dell'enzima MTHFR<ref name="Roffman"> {{en}}. Roffman JL,et al.,Contribution of methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) polymorphisms to negative symptoms in schizophrenia. Biol Psychiatry. 2008 Jan 1;63(1):42-8. Epub 2007 Jun 1. PMID 17543893 </ref>.
+Goff, et al. 2004 mettono in relazione la comparsa della sintomatologia schizofrenica con un deficit di attività della glutamato carbossipeptidasi II (GCPII), enzima chiave per l'assorbimento dell'acido folico.<ref name="Goff-2004">{{Cita pubblicazione  | cognome = Goff | nome = DC. | coauthors = T. Bottiglieri; E. Arning; V. Shih; O. Freudenreich; AE. Evins; DC. Henderson; L. Baer; J. Coyle | titolo = Folate, homocysteine, and negative symptoms in schizophrenia. | rivista = Am J Psychiatry | volume = 161 | numero = 9 | pagine = 1705-8 | mese = Sep | anno = 2004 | doi = 10.1176/appi.ajp.161.9.1705 | id = PMID 15337665 }}</ref> Mentre, un gruppo di ricerca del ''Massachusetts General Hospital and Harvard Medical School, di Boston'', mette in relazione i sintomi negativi della schizofrenia con il deficit di acido folico dovuto al deficit dell'enzima MTHFR.<ref name="Roffman-2008">{{Cita pubblicazione  | cognome = Roffman | nome = JL. | coauthors = AP. Weiss; S. Purcell; CA. Caffalette; O. Freudenreich; DC. Henderson; T. Bottiglieri; DH. Wong; CH. Halsted; DC. Goff | titolo = Contribution of methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) polymorphisms to negative symptoms in schizophrenia. | rivista = Biol Psychiatry | volume = 63 | numero = 1 | pagine = 42-8 | mese = Jan | anno = 2008 | doi = 10.1016/j.biopsych.2006.12.017 | id = PMID 17543893 }}</ref>
-L'uso dell'acido folico nell'ambito della terapia complementare e alternativa (CAM), sembra avere un ruolo definito e interessante, certamente meritevole di ulteriori sviluppi di ricerca<ref name="Werneke"> {{en}}. Werneke U, Turner T, Priebe S.Complementary medicines in psychiatry: review of effectiveness and safety.Br J Psychiatry. 2006 Feb;188:109-21. .PMID 16449696 </ref>.
+L'uso dell'acido folico nell'ambito della terapia complementare e alternativa (CAM), sembra avere un ruolo definito e interessante, certamente meritevole di ulteriori sviluppi di ricerca.<ref name="Werneke-2006">{{Cita pubblicazione  | cognome = Werneke | nome = U. | coauthors = T. Turner; S. Priebe | titolo = Complementary medicines in psychiatry: review of effectiveness and safety. | rivista = Br J Psychiatry | volume = 188 | numero =  | pagine = 109-21 | mese = Feb | anno = 2006 | doi = 10.1192/bjp.188.2.109 | id = PMID 16449696 }}</ref>
 Vi sono alcuni studi che mettono in relazione l'infezione da ''[[Toxoplasma gondii]]'' con lo sviluppo della schizofrenia.<ref name="Flegr-2013">{{Cita pubblicazione  | cognome = Flegr | nome = J. | coauthors =  | titolo = Influence of latent Toxoplasma infection on human personality, physiology and morphology: pros and cons of the Toxoplasma-human model in studying the manipulation hypothesis. | rivista = J Exp Biol | volume = 216 | numero = Pt 1 | pagine = 127-33 | mese = Jan | anno = 2013 | doi = 10.1242/jeb.073635 | id = PMID 23225875 |url=http://jeb.biologists.org/content/216/1/127.full.pdf+html}}</ref><ref name="Webster-2013">{{Cita pubblicazione  | cognome = Webster | nome = JP. | coauthors = M. Kaushik; GC. Bristow; GA. McConkey | titolo = Toxoplasma gondii infection, from predation to schizophrenia: can animal behaviour help us understand human behaviour? | rivista = J Exp Biol | volume = 216 | numero = Pt 1 | pagine = 99-112 | mese = Jan | anno = 2013 | doi = 10.1242/jeb.074716 | id = PMID 23225872 }}</ref>

Schizofrenia: differenze tra le versioni

Versione delle 13:52, 29 mar 2013

Indice

Cenni storici

Il dibattito scientifico intorno alla schizofrenia

Epidemiologia

Sintomi

Classificazione di Schneider

I sintomi positivi e negativi

Cause

Genetiche

Cause ambientali

Abuso di sostanze stupefacenti

Fattori relativi allo sviluppo

Ipotesi alternative in corso di studio

Fisiopatologia

Fattori psicologici

Fattori neurologici

Diagnosi

Criteri

Sottotipi

Diagnosi differenziale

Prevenzione

Trattamento

Trattamento farmacologico

Intervento psicosociale

Prognosi

Società e cultura

Violenza

Note

Bibliografia

Voci correlate

Altri progetti

Collegamenti esterni

Menu di navigazione

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Il dibattito scientifico intorno alla schizofrenia

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I sintomi positivi e negativi

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