Sifilide

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Sifilide
Treponema pallidum.jpg
Il batterio Treponema pallidum responsabile della malattia
Malattia rara
Codici di esenzione
SSN italiano {{{RaraIT}}}
Classificazione e risorse esterne
ICD-9-CM (EN) 090-097
ICD-10 (EN) A50-A53
Sinonimi
Eponimi


La sifilide, conosciuta anche come lue (dal greco λύω=sciolgo) e numerosi altri nomi, è una malattia infettiva a prevalente trasmissione sessuale.

È causata da un batterio (il Treponema pallidum) dell'Ordine Spirochaetales, che si presenta al microscopio come un piccolo filamento a forma di spirale. Il contagio oltre che per via sessuale può estendersi, nella donna gravida con infezione recente, attraverso la placenta al feto che presenta in tal caso un quadro di sifilide connatale con malformazioni che possono interessare: la cute e le mucose, l'apparato scheletrico, l'occhio, il fegato, il rene e il sistema nervoso centrale.

Pertanto questo morbo - scoperto da Fritz Schaudinn e Paul Erich Hoffmann nel 1905 - può essere contratto, nella forma connatale, prima ancora della nascita attraverso il sangue materno infetto o alla nascita, durante la discesa nel canale del parto. Comunque, nella maggior parte dei casi, il contagio (possibile fin dalle primissime fasi della malattia) avviene attraverso i rapporti sessuali. Per i controlli accurati che vengono effettuati prima che il sangue venga trasfuso, sono ormai rarissimi nel mondo i casi di acquisizione della malattia con le trasfusioni. Ad August von Wassermann va il merito di aver scoperto il metodo biologico per fare una diagnosi precisa sulla malattia.

Indice

[modifica] Diagnosi

L'evoluzione della malattia è contraddistinta da quattro stadi evolutivi:

[modifica] Sifilide primaria

Il periodo primario della sifilide è caratterizzato dalla comparsa del sifiloma e di una linfoadenite satellite. Il sifiloma si presenta come un nodulo indolente di colore rosso-scuro il quale presenta una superficie rosa con un fondo rosso vivo dal quale fuoriesce un essudato sieroso contenente i treponemi. Ha forma tondeggiante od ovalare, margini nettissimi e regolari, bordi dolcemente declinati verso il fondo. Compare nel punto di penetrazione del batterio (in genere attraverso cute o mucose lese o escoriate) tre settimane dopo il contagio. Nel maschio la localizzazione più frequente è al solco balano-prepuziale. Nella donna invece è al collo dell'utero, quindi asintomatica e spesso ignorata. In genere, il sifiloma scompare spontaneamente nel giro di 7-20 giorni. Dopo circa una settimana dalla sua comparsa si sviluppa un'adenopatia satellite locoregionale: i linfonodi aumentano di volume e di consistenza e risultano in genere non dolenti. La diagnosi sospettabile può essere confermata dalla ricerca dei treponemi nell'essudato e dalla positività della sierologia (FTA-ABS). Va differenziato dall'ulcera molle, dall'herpes simplex e dall'aftosi.

[modifica] Sifilide secondaria

Il periodo secondario inizia circa sei settimane dopo la scomparsa della lesione primaria. È caratterizzato da un’"eruzione cutanea", dove per eruzione si intende la comparsa di piccole macchie chiamate sifilodermi, che si estendono su diverse parti del corpo. Possono essere color fior di pesco (roseola) o rosso rameico con collaretto desquamativo (sifiloderma papuloso). Anche queste manifestazioni scompaiono spontaneamente dopo qualche settimana. In più è frequente il riscontro di ragadi linguali e alopecia del terzo distale del sopracciglio. La malattia può entrare in uno stadio latente (assenza di sintomatologia) che può durare anche anni (5-20 anni), le spirochete che continuano ad albergare nell'organismo possono dare inizio allo stadio terziario della sifilide. Si considera che tale evento avvenga nel 25% dei casi non sottoposti a terapia antibiotica.

L'acne sifilitica è una manifestazione di tale periodo, caratterizzata da una localizzazione del processo luetico ai tessuti peri- e sottofollicolari.

[modifica] Sifilide latente

La diagnosi di sifilide "latente" viene effettuata attraverso un test ad hoc definito treponemico specifico con risultato positivo, con esame del liquor normale, in assenza di manifestazioni cliniche. La diagnosi viene spesso sospettata sulla base di un’anamnesi (riferite lesioni primarie e secondarie o riferita gravidanza con neonato affetto da lue congenita). Un precedente test sierologico negativo e un’assenza di lesioni o di esposizione possono essere utili per stabilire la durata di un’infezione latente. La lue latente precoce comprende il primo anno dopo l’infezione, mentre quella latente tardiva inizia dopo un anno dal contagio. Nella lue latente tardiva il Treponema pallidum può essere presente nel circolo ematico. Perciò una donna gravida può infettare il proprio feto oppure un donatore di sangue può essere involontariamente responsabile d'una sifilide trasfusionale.

[modifica] Sifilide terziaria

Durante il periodo terziario, che inizia dopo la regressione della fase secondaria, la sifilide entra in una fase di latenza clinica. La sua durata può essere di qualche anno o indefinita. Al termine di questo periodo di apparente "calma", l'agente infettante si "riattiva" e può causare danni al sistema nervoso centrale, agli occhi, al sistema cardiocircolatorio, al fegato, alle ossa e alle giunture. I danni interni possono manifestarsi anche anni dopo la comparsa dei primi sintomi. A questo punto la sifilide può dirsi entrata a pieno titolo nel terzo stadio, anche se danni neurologici possono manifestarsi già nel corso del periodo secondario. Nel corso di quest'ultima fase il malato perde progressivamente la capacità di controllare i movimenti muscolari, possono verificarsi delle paralisi, confusione mentale, cecità graduale e demenza. Il danno può essere tanto serio da portare alla morte.

[modifica] Trasmissione verticale

T. pallidum può essere trasmesso dalla madre al feto.

[modifica] Sifilide congenita

La sifilide congenita è stata la prima delle infezioni intrauterine ad essere identificata nel 1859 da Hutchinson, che riconobbe il primo caso di lue (dal greco λύω=sciolgo) congenita tardiva con la triade sintomatologica: anomalie dentali, sordità e danno oculare. Le modalità di trasmissione della infezione dalla madre al prodotto del concepimento possono avvenire secondo due differenti schemi: infezione materna durante il corso della gravidanza oppure infezione non trattata, antecedente al periodo gestazionale. È opportuno tenere conto di questi due aspetti, perché la prognosi per il nascituro assume è diversa: la gravità delle manifestazioni cliniche decresca con il progredire della gravidanza. La trasmissione dalla madre al feto può verificarsi in qualsiasi momento della gravidanza, anche se le lesioni proprie della lue congenita si sviluppano in genere dopo il quarto mese di gestazione, quando inizia a formarsi il sistema immunitario. I danni maggiori nel feto vengono riscontrati nel caso di infezione durante il primo e secondo trimestre di gestazione con un elevato tasso di mortalità pre- e peri-natale e di morbilità neonatale; mentre è più frequente il numero di bimbi asintomatici alla nascita nel caso di trasmissione durate il terzo trimestre di gestazione. Le manifestazioni precoci più comuni sono le alterazioni ossee. Sono comuni inoltre l’epatosplenomegalia, la linfoadenomegalia, l’anemia, l’ittero, la trombocitopenia e la leucocitosi. La lue congenita tardiva viene definita come una forma di sifilide non trattata per 2 anni dopo la nascita, i sintomi clinici possono manifestarsi fino anche all’età puberale. Le stigmate caratteristiche della sifilide congenita comprendono i denti di Hutchinson, la facies caratteristica, che include fronte bassa, naso a sella e mandibola ipoevoluta. Le altre stigmate sono costituite da una sordità su base neurologica, senza altra causa apparente, da una pregressa corioretinite, da un’atrofia ottica e da opacità corneali dovute ad una cheratite interstiziale pregressa. Indagini sierologiche di routine nei primi mesi di gravidanza sono indicate in tutte le donne, anche nelle zone a bassa prevalenza di sifilide prenatale. Nelle zone ad elevata prevalenza di sifilide ed in donne ad alto rischio è opportuno ripetere i test sierologici durante il terzo trimestre ed al momento del parto.

[modifica] Re-infezione

Nei pazienti con comportamenti sessuali a rischio la re-infezione è possibile, ma è difficilmente diagnosticabile se non è nota la storia clinica del paziente, i risultati e l’andamento dei test effettuati in occasione della precedente infezione ed il tipo di trattamento effettuato.

[modifica] Reazioni sierologiche

In caso d'infezione luetica, la sola diagnosi di tipo clinico risulta incompleta e complessa, dato il proteiforme manifestarsi della malattia nelle sue varie fasi. Pertanto, il supporto del laboratorio diventa fondamentale per la diagnosi d'infezione luetica nella maggior parte delle evenienze, soprattutto nei lunghi periodi in cui la malattia attraversa fasi silenti, dal punto di vista clinico. Dal momento che il Treponema pallidum non è suscettibile d'isolamento colturale in vitro, la diagnosi s'avvale d altri metodi di laboratorio, che complessivamente possono essere distinti in: diretti (test in vivo, esame microscopico, tecniche d'amplificazione degli acidi nucleici) ed indiretti (esami sierologici treponemici e non treponemici).

[modifica] Reazione di Wassermann

La reazione di Wasserman verifica la presenza dell’anticorpo anticardiolipina, che si trova nei soggetti infetti dopo circa 1-3 settimane dalla manifestazione della lesione primaria. Gli esami treponemici diventano positivi entro due settimane e sono estremamente sensibili; in caso di paziente infetto, danno valori positivi per lunghissimo tempo (spesso non si negativizzano mai), anche dopo terapia efficace. La reazione di Wasserman insieme al test di Nelson (che utilizza treponemi vivi) è ormai da considerarsi obsoleta essendo stata sostituita con test automatizzabili e a più alto valore diagnostico. La reazione s'esegue con cardiolipina di bue, cui viene aggiunto il siero del paziente. Se sono presenti gli anticorpi reaginici, questi si legano alla cardiolipina. Si aggiunge il complemento fresco di cavia, e questo si lega. Quando si aggiunge il sistema emazie-antiemazie (eritrociti ed anticorpi agglutinanti gli eritrociti) non si ha l'emolisi, in caso contrario (se il test è negativo) mancando gli anticorpi reaginici il complemento si fissa sul sistema emazie-antiemazie, dando luogo ad emolisi.

[modifica] Altre reazioni

In sostituzione della classica reazione di Wassermann, sono ormai più spesso utilizzati test di concezione più moderna come:

  • test non treponemici:
    • il test VDRL (Venereal Disease Research Laboratory), aggiunta di cardiolipina nel siero del paziente con reazione di flocculazione
    • il test RPR (Rapid Plasma Reagin)
    • il test USR (Unheated Serum Reagin)
    • il test TRUST (Toluidine Red Unheated Serum Test)
  • test treponemici:
    • il test FTA-ABS (assorbimento di anticorpi contro Treponema Pallidum fluorescenti)
    • il test TPHA (emoagglutinazione per il Treponema Pallidum)
    • il test MHA-TP (microemoagglutinazione per gli anticorpi contro Treponema Pallidum)
    • il test ELISA (immunoenzimatico)
  • test supplementari:
    • il test IgM Elisa
    • il test IgM FTA
    • il test IgM Immunoblot

[modifica] Terapia

La terapia è a base di penicillina G benzatina (farmaco di elezione); solo nei pazienti allergici a questo farmaco si ricorre ad altri antibiotici a largo spettro come tetracicline, macrolidi e all'eritromicina. La terapia è più efficace se cominciata negli stadi precoci. Gli schemi terapeutici variano in rapporto alla durata della malattia. Al termine del trattamento tutti i pazienti devono sottoporsi a periodici controlli per almeno un anno. Oltre a seguire il trattamento farmacologico, il paziente dovrà astenersi dall'avere rapporti sessuali finché non si sia verificata la completa guarigione delle lesioni causate dall'infezione.

[modifica] Storia

A lungo la storiografia europea ha accusato la popolazione americana di avere trasmesso la malattia al vecchio continente, attraverso i marinai di Cristoforo Colombo. Da tempo questa tesi è stata messa in discussione: vedi gli studi di C.J. Hackett (1963); Henneberg M, Henneberg RJ (1994). Gli scavi presso il monastero agostiniano di Kingston-upon-Hull nel nord-est dell'Inghilterra hanno recentemente portato alla luce scheletri di persone decedute prima del viaggio di Cristoforo Colombo, ma con evidenti segni della terza fase della malattia: uno studio dell'Università di Oxford e di Sheffield, attraverso il metodo del radiocarbonio, ha stabilito una datazione intorno al 1340[1]. Si è ipotizzato che la sua diffusione in Inghilterra sia da legarsi alle spedizioni vichinghe nel Canada.

Nel mondo classico la malattia era probabilmente presente in forma poco virulenta. Si ritiene che il batterio nell'Europa medievale abbia assunto una notevolissima virulenza e una localizzazione nell'apparato genitale a causa di un suo adattamento agli scarsissimi contatti fisici tra le persone. In America gli Europei avrebbero ritrovato la varietà originaria del batterio, endemico tra la popolazione locale perché più soggetta al contatto fisico, ma dall'aggressività assai più blanda[2].

La prima epidemia di sifilide tradizionalmente conosciuta sembra sia scoppiata a Napoli nel 1495, a seguito della calata del re francese Carlo VIII. Il ritorno dell'esercito francese verso nord diffuse la malattia in tutta Italia, e alla fine in tutta Europa, giungendo sino in Oriente. La malattia venne quindi conosciuta in quasi tutta Europa con il nome di mal francese, tranne in Francia dove prese il nome di mal napolitain. Ma comunque non manca di sinonimi, fin dal suo comparire: si moltiplicano come accuse ai popoli confinanti e nemici.
Secondo altre fonti storiche, la teoria americanista sull'origine della malattia è stata formulata dal medico spagnolo Ruy Diaz de Isla che nel 1539 scrisse il libro Tractado contra el mal serpentino que vulgarmente en España es llamado bubas, in riferimento alle cure da lui effettuate a Barcellona, nel 1493, ad alcuni marinai di Colombo affetti da una nuova malattia che identificò con la sifilide[3].

Ruy Diaz de Isla sostenne che la malattia fosse originaria dell'isola Hispaniola, e i primi navigatori europei la portarono in Spagna, e dalla penisola iberica si diffuse negli altri Paesi.

La storia dell'attribuzione del nome sifilide invece è più chiara, in quanto fu il medico e scienziato veronese Girolamo Fracastoro, con la sua opera del 1530, Syphilis sive morbus gallicus ("Sifilide o il mal francese") , e con il trattato De contagione et contagiosis morbis ("Sul contagio e sulle malattie contagiose") del 1546 a imporre questa definizione; fu invece il medico francese Jean Fernel ad attribuirle, nello stesso periodo, il nome di lue[3].

Di seguito un elenco:

  • berrugas
  • blattern
  • boa
  • brosulae
  • bua
  • buba
  • clavela
  • de amatorum morbis
  • de morbo foedo et occulto
  • grande verola
  • grosse Bosen
  • lues indica
  • lues pestilentior pestilentia
  • mal dei cristiani
  • mal dei polacchi
  • mal dei tedeschi
  • mal del Sant Evagro
  • mal della brossole
  • mal delle bolle
  • mal delle tavelle
  • mal di Galizia
  • mal di Rangono
  • mal di Saint Ment
  • mal francese
  • mal morto
  • mal napoletano
  • mal sementi
  • malattia di Saturno
  • male nuovo
  • mentagra
  • morbo castellano
  • morbus gallicus
  • morbus Sanctae Reginae
  • morbus Sancti Jobi
  • morbus Sancti Rochi
  • mulo epidemico
  • peste marranica
  • pudendagra
  • saphati
  • scabbia egiziana
  • scabbia grossa
  • vaiolo ispanico
  • varola grossa
  • vérole

I trattamenti a base di solo bismuto o arsenico, impiegati fino alla seconda guerra mondiale, sono oggi praticamente abbandonati a causa degli effetti collaterali (anche fatali), come danno renale, alla mucosa della bocca ed eritemi cutanei. Sono invece disponibili terapie antibiotiche mirate efficaci e ben tollerate.

[modifica] Note

  1. ^ Keys, David (24 July 2000). "English syphilis epidemic pre-dated European outbreaks by 150 years". Independent News and Media Limited. Retrieved on 2008-02-08 The Indipendent
  2. ^ PBS TeacherLine
  3. ^ a b "Alle origini della sifilide" di Grazia Benvenuto, pubbl. su "D&T Diagnosi&Terapia", Mensile di informazione medico-farmaceutica - Anno XVII, N.4, 20 aprile 1997, pp. 13-19

[modifica] Bibliografia

  • Antonio Del Sorbo, Pompeo Donofrio, Maria Teresa La Forza, Atlante di Dermatologia Genitale, Edizioni Dermo, 2001.
  • Alfonso Panuccio, L'infezione luetica. Infezioni sessualmente trasmissibili, Esadia, Roche.
  • Mario Pippione e Onorio Carlesimo Dermatologia e Venereologia,, Edizioni Minerva Medica, 1998, ISBN 88-7711-304-9.
  • Eugenia Tognotti, L'altra faccia di Venere. La sifilide in Italia dalla prima età moderna all'avvento dell'Aids - Presentazione di Giorgio Cosmacini, Franco Angeli Editore, Milano 2006.
  • Teodoro Pennacchia, Storia della sifilide, Giardini, Pisa 1961

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