Neuropatia

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La neuropatia è una patologia che colpisce il sistema nervoso periferico ad eccezione del I (N.Olfattivo) e II (N.Ottico) nervo cranico. La neuropatia può essere localizzata in un nervo (mononeuropatia) o in più nervi (polineuropatia).

Le neuropatie si definiscono poliradicolonevriti se colpiscono parte prossimale a patogenesi infiammatoria e multineuropatie se causano lesioni in più parti.

Anatomia[modifica | modifica wikitesto]

Il nervo è formato da una parte ectodermica e da una parte connettivale.

  • Parte ectodermica è formata dagli assoni dei motoneuroni midollari e del tronco encefalico, e dei neuroni dei gangli sensitivi e simpatici e dalle cellule di Schwann; l'assoplasma è privo di ribosomi, ma ricco di mitocondri e vescicole di ER liscio, di neurofibrille formate da actina e da microtubuli di tubulina, facenti parte del citoscheletro, che per scissione di ATP si occupa di movimenti assonali (flusso lento di 10 mm al giorno per trasporto di enzimi + flusso rapido di 400 mm al giorno per vescicole e organelli + flusso retrogrado per riciclaggio di neurotrasmettitori e proteine, con funzione di feedback negativo su sintesi proteica); fibre mieliniche sono 1/5 di totali, di diametro maggiore a 2 micron, formate da avvolgimento di cellula di Schwann con interruzione per nodo di Ranvier che permette conduzione dell'impulso saltatoria; le cellule amieliniche sono in gruppi in un'unica cellula di Schwann, e formano rami postgangliari di simpatico e vie della sensibilità tattile, termica, dolorifica non discriminativa, hanno velocità di conduzione di 0,5 – 2 m/s.
  • Tessuto connettivale forma tre strati: "endonervio" interno di connettivo lasso con fibre collagene, fibroblasti e mastociti, riveste ogni singola fibra nervosa + ‘'perinervio di cellule connettivali appiattite frammiste a collagene e fibre elastiche, riveste più fibre nervose a formare fascicoli, e forma barriera di regolazione del passaggio di sostanze + "epinervio" esterno, di fibre collagene, elastiche, cellule adipose e fibroblasti, avvolge l'intero nervo e i vasa nervorum, in continuità con la dura madre midollare e del tronco encefalico

Anatomia patologica[modifica | modifica wikitesto]

Esistono diversi tipi di degenerazione che colpiscono la fibra nervosa:

  • Degenerazione Walleriana in seguito a interruzione dell'assone o del nervo (assonotmesi) con mantenimento di tessuto connettivale: dopo 48 ore si ha rigonfiamento dell'assone con distruzione mielinica e fagocitosi di formazioni lipidiche globose, dopo alcuni giorni si notano gemmazioni per tentativo di rigenerazione con recupero di 1 mm al giorno.
  • Degenerazione assonale in seguito ad alterazione metabolica: colpisce inizialmente le parti distali della fibra con lenta progressione in senso prossimale, dying-back.
  • Demielinizzazione segmentaria per danno primitivo alle cellule di Schwann da alterazione metabolica, processo infiammatorio, danno tossico: si ha un progressivo rallentamento dell'impulso, fino al blocco quando demielinizzazione colpisce un tratto di fibra maggiore a 3 internodi, si ha sofferenza assonale e tentativo di remielinizzazione da parte di nuove cellule proliferanti, ma il susseguirsi di processi di demielinizzazione e riemilinizzazione causa un ispessimento della fibra per interposizione di fibroblasti e collagene, con formazione di fibre a bulbo di cipolla palpabili sulla cute (polineuropatie ipertrofiche di Dejerine-Sottas, amiloidotica e infiammatorie demielinizzanti croniche

Semeiotica[modifica | modifica wikitesto]

Si hanno deficit sensitivi, motori e vegetativi che possono essere positivi (per irritazione con aumento della funzionalità) oppure negativi (per marcato deficit e diminuzione della funzionalità); deficit sensitivi sono parestesie e dolori urenti distali, anestesie di cute + deficit motori hanno inizio distale (inizio per paresi del muscolo tibiale anteriore innervato da popliteo esterno dello sciatico), atrofie e ipotonie muscolari dolenti alla pressione, assenza di riflessi propriocettivi segni di denervazione all'EMG con fibrillazione e ridotta conduzione motoria e sensitiva, si ha paralisi muscolare ascendente fino a colpire muscoli respiratori + deficit vegetativi come ipotensione, anidrosi, secchezza delle fauci, disturbi dell'alvo, spasmi intestinali e turbe sfinteriche, disturbi sessuali, anomalie del ritmo cardiaco (colpiscono polineuropatia diabetica, amiloidotica, ereditarie e in stadi avanzati di Guillain-Barrè) + processi deformativi a carico di ossa ed articolazioni di mani e piedi con dita ad artiglio, cifoscoliosi del rachide, artropatia di Charcot per aumento di afferenze propriocettive che sollecitano processi metabolici (in polineuropatie croniche dell'infanzia) + lesioni della cute per microtraumi e ulcere perforanti, per diminuzione della funzione trofica dei nervi sensitivi nel territorio di innervazione.

Caratteri comuni a tutte le polineuropatie sono la bilateralità e la simmetria delle lesioni, il decorso per periodi di invasione e periodi di regressione, interessamento di entrambi i tipi di fibre, maggiormente fibre lunghe degli arti inferiori dal punto distale verso prossimale in caso di polineuropatie assonali (se colpiscono assone per fattori tossici, metabolici, carenziali, con alterazione del flusso assonico) o da punti prossimali e distali simultaneamente sin dall'esordio in caso di polineuropatie demielinizzanti croniche (che colpiscono la mielina per processi infiammatori, o da porfirie); esame del liquor evidenzia aumento delle proteine senza aumento citologico (dissociazione albumino-citologica della sindrome di Guillain-Barrè)

Epidemiologia[modifica | modifica wikitesto]

Colpiscono 13% di popolazione oltre i 55 anni; causa più frequente è diabete con prevalenza di 200/100.000, seguito da lebbra con 44/100.000, malattie ereditarie di Charcot-Marie-Tooth con 20/100.000, infiammatorie di Guillain-Barrè con incidenza di 4/100.000, nuove cause sono alcoliche, paraneoplastiche e da infezione di HIV.

Diagnosi[modifica | modifica wikitesto]

Si effettua per diagnosticare polineuropatia e capire la causa; EMG e elettroneurografia per differenziare forme assoniche da mieliniche; analisi di laboratorio (per tossiche, carenziali, metaboliche, disendocrine, infettive, amiloidosi e sarcoidosi, vascolari); biopsia del nervo surale sensitiva o motoria per conferma di diagnosi o ricerca della causa e del possibile trattamento (in caso di amiloidotica è possibile effettuare biopsia di tessuto adiposo)

Classificazione[modifica | modifica wikitesto]

Esistono 100 tipi di polineuropatie e diversi modi di classificarle. In senso anatomo patologico sono classificabili in assonali se colpiscono assone, o demielinizzanti se colpiscono le cellule di Schwann. Ma classificazione migliore è eziologica: infiammatorie demielinizzanti (Guillain-Barrè) + da agenti infettivi (HIV, Epstein-Barr, lebbra, sarcoidosi) + metaboliche (diabetica, porfirie, ipotiroidismo) + tossico-nutrizionali (alcol, ipovitaminosi, farmaci, metalli tossici) + paraneoplastiche + paraproteinemiche (amiloidotica, gammopatie, crioglobulinemie) + in corso di malattie del collagene + ereditarie (Charcot-Marie-Tooth)

Polineuropatie infiammatorie demielinizzanti[modifica | modifica wikitesto]

Sindrome di Guillain-Barré[modifica | modifica wikitesto]

È la forma acuta con meccanismo patogenetico infiammatorio di tipo disimmune che causa poliradicoloneuropatia; incidenza del 2/100.000. Nel 60% dei casi è anticipata da infezione respiratoria o gastroenterica (soprattutto campylobacter jejuni, ma anche haemophilus influenzae, virus del morbillo, rosolia, varicella, mononucleosi, epatici, influenzali e HIV). Si pensa che la patogenesi sia di reazione crociata dei linfociti T e della risposta immunitaria in generale contro antigeni virali e contro antigeni della mielina di SNP (ad esempio nel campylobacter si ha reazione contro ganglioside GM1); il danno nervoso si ha per reazione immunitaria e per metabolismo umorale delle cellule infiammatorie. La sintomatologia comprende soprattutto deficit motori con ipostenia, areflessia osteotendinea, paralisi flaccida di Landry che si sposta dalle parti distali verso il centro, ma può colpire anche direttamente i muscoli prossimali; deficit di nervi cranici con disfagia, disartria, deficit oculomozione e paralisi del faciale; nel 10% dei casi si ha exitus per paralisi respiratoria. Si hanno anche disturbi sensitivi secondari, come parestesie e disestesie distali e della sensibilità profonda; solitamente si ha recupero nel giro di un mese (varianti sono: sindrome di Fisher che colpisce soprattutto nervi cranici III e VII con atassia, tremore cerebellare e areflessia + forma assonale acuta che da un immediato danno assonale con atrofia muscolare e prognosi peggiore per insensibilità al trattamento)

Diagnosi con esami elettrofisiologici PE con rallentamento della velocità di conduzione e prolungamento della latenza motoria + esame del liquor che evidenzia aumento delle proteine fino a 1000 mg/dl ma con dissociazione albumino-citologica.

Terapia per controllo di complicanze respiratorie, cardiovascolari e tromboemboliche; è possibile plasmaferesi per 2 settimane con lo scopo di ripulire plasma da prodotti umorali dell'infiammazione e l'infusione per 5 giorni di immunoglobuline (0,4 g/kg) che bloccano attivazione di linfociti T e macrofagi, bloccano produzione anticorpale e inibiscono proliferazione linfocitaria e leucocitaria.

Neuropatia Motoria Multifocale con blocchi di conduzione (MMN)[modifica | modifica wikitesto]

È simile alla Guillain-Barrè, differisce per il prevalere di deficit motorio multineuropatico cronico, con esordio distale agli arti superiori; è inoltre tipica la presenza di demielinizzazione che causa blocchi di conduzione dell'impulso motorio, visualizzabili all'PEM per rallentamento della velocità di conduzione e per aumento della latenza, in assenza di deficit sensitivo. Nell'80% dei pazienti è rilevabile la presenza di anticorpi circolanti anti-GM1.

Terapia con immunoglobuline ad alto dosaggio (2 g/kg ogni 60 giorni o 1 g/kg ogni 30 giorni)

Polineuropatia Infiammatoria Demielinizzante Cronica (CIDP)[modifica | modifica wikitesto]

È la forma cronica della Guillain-Barrè, immuno-mediata, sensitivo-motoria, con decorso recidivante progressivo, caratterizzato da periodi di deficit per demielinizzazione e degenerazione assonale, seguiti da periodi di regressione con tentativo di remielinizzazione. Si ha formazione di bulbi di cipolla per incremento connettivale della mielina. Peggioramento a 2 mesi dall'esordio con deficit motorio prossimale e distale e deficit sensitivo. Colpisce a 40-50 anni.

Diagnosi per biopsia del nervo che appare ipertrofico, con edema perineurale ed infiltrazione endoneurale di cellule mononucleate come linfociti T e macrofagi.

Terapia con cortisonici e prednisone per eliminare edema, immunoglobuline a dosi elevate e plasmaferesi (se si ha mancata risposta a trattamento può essere polineuropatia ereditaria).

Polineuropatie paraproteinemiche[modifica | modifica wikitesto]

Sono sindromi caratterizzate da aumento di immunoglobuline sieriche, come il mieloma, linfoma, malattie immunoproliferative, gammapatie monoclonali, crioglobulinemia, amiloidosi, il 50% dei pazienti va incontro a polineuropatia

IgM - MGUS[modifica | modifica wikitesto]

Le gammopatie monoclonali di significato non determinato (MGUS) sono frequenti nella popolazione, con prevalenza del 2% oltre i 50 anni e del 3% oltre i 70. Associate ad esse sono polineuropatie demielinizzanti sensitivo-motorie con decorso cronico, caratterizzate da affinità tra IgM e glicoproteina associata alla mielina MAG. Gli anticorpi anti-MAG causano deficit sensitivo, con atassia e tremore di arti superiori.

Non è possibile trattamento con immunosoppressori o plasmaferesi perché causa troppi effetti collaterali, si ha miglioramento del 50% con trattamento a base di anticorpo antiCD-20

IgG/IgA - MGUS[modifica | modifica wikitesto]

È differente dalla precedente perché è in tutto simile alla CIDP.

Mieloma multiplo e mieloma osteosclerotico[modifica | modifica wikitesto]

È presente polineuropatia nel 14% dei mielomi multipli e nel 50% dei mielomi osteosclerotici (se è presente anche iperpigmentazione cutanea si ha sindrome POEMS). Hanno caratteristiche simili alla CIDP, nel 90% dei casi con sintomatologia solo sensitiva, nel 10% sensitivo-motoria. Si risolve con farmaci che curano il mieloma.

Amiloidosi[modifica | modifica wikitesto]

Si hanno casi di amiloidosi secondari in caso di linfomi, leucemie, mielomi, e amiloidosi primaria sporadica o familiare. La sofferenza polineuropatica periferica è presente soprattutto nella forma primaria per l'accumulo di sostanza amieloide nell'endonevrio (catene leggere di immunoglobuline che rendono nervo palpabile), con successivo danno di tipo compressivo-ischemico alle fibre di minor diametro come fibre della sensibilità termica, dolorifica e tattile non discriminativa (pseudosiringomielia), con disturbi vegetativi come alterazioni pupillari, anidrosi, ipotensione, paralisi vasomotoria, deficit sfinterici, impotenza sessuale. Il decorso è rapido e progressivo, con atassia, areflessia, amiotrofia distale, sindrome de tunnel carpale, e con disturbi renali cardiaci e gastroenterici che causano morte entro due anni.

Diagnosi si effettua per biopsia del grasso periombelicale o mucosa rettale.

Crioglobulinemia[modifica | modifica wikitesto]

È la presenza di immunoglobulina IgM o IgG che precipita a basse temperature. Si associa a patologie sistemiche, quali infezioni da epatite C, tumori e disordini dell'immunità come espansioni clonali delle cellule B; crioglobulina si può depositare intravascolarmente nei vasa nervorum, con lesione ischemica e polineuropatia; sintomatologia di tipo sensitivo irritativo, parestesie e disestesie distali, danno soprattutto assonale.

Terapia con farmaci immunomodulanti, immunosoppressori e plasmaferesi.

Polineuropatie in corso di malattie del connettivo[modifica | modifica wikitesto]

Le neuropatie vasculitiche caratterizzate da occlusione infiammatoria dei vasa nervorum che causa infarto ischemico, seguito da necrosi fibrinoide endoteliale per infiltrazione transmurale di cellule infiammatorie e precipitazione di immunocomplessi nella parete vasale; questo causa degenerazione assonale e polineuropatia sensitivo-motoria con dolore improvviso alla radice dei nervi senza chiara localizzazione (soprattutto peroneale, surale, tibiale, ulnare, mediano, radiale). Diagnosi con potenziali evocati motori e sensitivi che evidenziano deficit di voltaggio ma velocità di conduzione normale, ed EMG con segni di denervazione.

Nel 40% dei casi è una malattia isolata, ma più spesso è associata a infezioni, neoplasie, malattie del collagene: panarterite nodosa è la più frequente, nel 50% dei casi causa polineuropatia + artrite reumatoide causa lieve polineuropatia sensitiva distale nel 75% + LES causa polineuropatia sensitiva demielinizzante nel 15% + sindrome di Sjogren causa polineuropatia con deficit della sensibilità profonda + sclerodermia. Diagnosi per biopsia del nervo.

Terapia con immunosoppressori, cortisonici, ciclofosfamide, azatioprina.

Polineuropatie da agenti infettivi[modifica | modifica wikitesto]

HIV[modifica | modifica wikitesto]

Responsabile di vari tipi di polineuropatia periferica, a seconda di stadio della malattia; se è presente associazione con CMV è possibile terapia con ganciclovir

HCV[modifica | modifica wikitesto]

È possibile associazione di HCV con crioglobulinemia, oppure in assenza si ha neuropatia motoria ad attacco assonale

Lebbra[modifica | modifica wikitesto]

È la causa più frequente nei paesi del terzo mondo, può essere esclusivamente cutanea o interessare nervi periferici in caso di immunosoppressione; si hanno: lebbra tubercoloide per risposta granulomatosa con lesioni sottocute che inglobano terminazioni sensitive superficiali con anestesia tattile, termica, dolorifica + lebbra lepromatosa, per scarsa reazione granulomatosa e diffusione ematica con localizzazione su intera cute del paziente; diagnosi per ricerca di anticorpo anti PGL1

Difterite[modifica | modifica wikitesto]

Nel 10% dei casi di difterite si ha neuropatia sensitivo-motoria simile a Guillain-Barrè a 6 settimane dall'esordio, con demielinizzazione provocata da esotossina che inibisce sintesi proteica delle cellule di Schwann; causa complicanze faringee, respiratorie e cardiache

Epstein-Barr[modifica | modifica wikitesto]

Dopo mononucleosi si associa neuropatia simile Guillain-Barrè, con ricca infiltrazione linfocitaria, monocitaria e plasmacellulare nei nervi e nelle radici; al liquor si ha pleiocitosi e ­ proteine; morte per disturbi respiratori

Malattia di Lyme[modifica | modifica wikitesto]

Neuroborreliosi da Borrelia Burgdorferi trasmessa dalle zecche, ha sintomi dermici precoci e neurologici tardivi, come meningite, neuropatie periferiche, paralisi del faciale; terapia con antibiotici e ceftriaxone

Sarcoidosi[modifica | modifica wikitesto]

Affezione granulomatosa sistemica associata ad infezione, nell’8% dei casi causa neuropatia sensitivo-motoria a decorso cronico, con alterazioni muscolari e del SNC, con anestesia cutanea del tronco, paralisi faciale, associata a parotite e uveite anteriore; diagnosi per enzima convertente angiotensina ACE nel siero e nel liquor

Polineuropatie metaboliche[modifica | modifica wikitesto]

Diabetica[modifica | modifica wikitesto]

Causa più frequente nei paesi industrializzati, con prevalenza di 300/100.000, colpisce 50% di pazienti che hanno diabete da 20 anni; danno di tipo ischemico per microangiopatia dei vasa nervorum, o ­ dell'attività dell'aldoso reduttasi con autoossidazione del glucosio causano polineuropatia sensitivo-motoria distale (anche effetto lesivo di insulina sul nervo); diagnosi per riduzione della conduzione su potenziali evocati sensitivi; terapia con insulina e carbamazepina per sintomatologia dolorosa

Uremica[modifica | modifica wikitesto]

È complicanza comune di insufficienza renale cronica avanzata che colpisce 2/3 di pazienti in dialisi con disturbi sensitivi di tipo urente, disestesie, parestesie, sindrome delle gambe senza riposo; causano neuropatia sensitivo-motoria lenta, con degenerazione assonale e demielinizzazione secondaria per grosse molecole come metiguanidina ad alto peso molecolare difficilmente dializzabili; possibile sindrome del tunnel carpale per deposito di amiloide nella sinovia di tendine del polso; si effettua trapianto renale.

Ipotiroidismo[modifica | modifica wikitesto]

Si sviluppano polineuropatie compressive del nervo mediano sensitivo-motorie ad impronta assonale; nei pazienti anziani si hanno neuropatie demielinizzanti di arti inferiori per alterazioni metaboliche delle cellule di Schwann e deposito di mixoide nell'endonervio.

Polineuropatie tossico-nutrizionali[modifica | modifica wikitesto]

Da carenza nutrizionale[modifica | modifica wikitesto]

Si ha sofferenza della mielina o dell'assone per: 1) deficit di vitamina B1 (Tiamina) responsabile di beriberi, con sviluppo di una neuropatia assonale sensitivo-motoria distale, motoria pura oppure sensitiva pura, talora con atassia sensitiva 2) deficit B12 con lesioni della sostanza bianca encefalica o midollare con sofferenza piramidale, neuropatia sensitiva distale 3) deficit di vitamina E con neuropatia assonale delle fibre mieliniche di maggior diametro, miopatia, disartria, atassia cerebellare 4) deficit o intossicazione di vitamina B6 con prominente neuropatia sensitiva assonale o ganglionopatia sensitiva 5) deficit di nicotinammide PP con neuropatia sensitivo-motoria associata a pellagra (dermatite, demenza, diarrea)

Alcolica[modifica | modifica wikitesto]

È seconda causa di neuropatia dopo diabete per abuso alcolico di paesi industrializzati. Causata da deficit delle vitamine B1 (Tiamina) e B12 (Cobalamina) (per mancata alimentazione adeguata), e danno tossico assonale che causa neuropatia sensitivo-motoria distale, con ipoestesia, parestesie, deficit sensibilità profonda di tipo tabetico, deambulazione steppante, areflessia osteotendinea; denervazione all'EMG. Spesso si associa a encefalopatia di Wernicke e/o a disturbi psichici korsakoviani

Da Tossici lavoratori ed ambientali[modifica | modifica wikitesto]

Alcune sostanze tossiche agiscono sul metabolismo cellulare dei neuroni, più raramente sulle cellule di Schwann, che portano a degenerazione della fibra. Causano neuropatia i metalli pesanti (alluminio, piombo, arsenico, mercurio), solventi industriali, fosfati organici, germicidi, conservanti, anestetici; arsenico e tallio causano decorso acuto in 3 settimane con astenia, vomito, ittero, pigmentazione cutanea bruna, sintomi gastrointestinali, parestesie dolorose, deficit nervi cranici, stato confusionale, coma. Gli altri hanno decorso cronico con assonopatia distale sensitivo-motoria, con nefropatia, anemia, colite, trattamento con chelanti come pennicillamina, EDTA.

Da farmaci[modifica | modifica wikitesto]

Exquisite-kfind.png Per approfondire, vedi Neuropatia iatrogena.

Causano sofferenza di nervi periferici: antitumorali come vincristina + antimicrobici come cloramfenicolo e metronidazolo + antireumatici come penicillamina + farmaci cardiologici + antiipertensivi + antiepilettici come carbamazepina + immunosoppressori + antiretrovirali + levodopa.

In paziente critico[modifica | modifica wikitesto]

Paziente in insufficienza multiorgano in terapia intensiva con stato settico prolungato da 2 settimane può sviluppare nel 50% dei casi degenerazione assonale per insorgenza di danno da carenza nutrizionale, tossici endogeni ed esogeni, con deficit sensitivi, debolezza, disturbi respiratori per deficit del nervo frenico.

Polineuropatie paraneoplastiche[modifica | modifica wikitesto]

Sono neuropatie dovute a fenomeni immuno mediati in presenza di neoplasia; possono essere sensitive, con dolore atassia, parestesie, ipoestesie, se vengono colpiti primariamente gangli delle radici dorsali (in corso di microcitoma polmonare) + sensitivo-motorie simili a Guillain-Barrè in corso di linfomi di Hodgkin + disautonomiche per deficit vegetativi come ipotensione, aritmie, ipersudorazione, deficit sessuali, minzionali, gastroenterici, in corso di microcitoma, linfoma, carcinoma di pancreas e testicolo; hanno decorso autolimitante con decorso di patologia neoplastica; eventuale terapia con plasmaferesi, immunoglobuline, immunosoppressori

Polineuropatie ereditarie[modifica | modifica wikitesto]

Sono neuropatie associate ad alterazione genica che possono clinicamente presentarsi con tutti i sintomi delle neuropatie acquisite, forme sensitive, motorie, sensitivo-motorie, amiloidotiche, dismetaboliche; la più comune è Charcot-Marie-Tooth (CMT) che si presenta con varie forme (mutazioni cromosomi 1, 8, 17, X) con disordini della deambulazione, deformazione scheletriche soprattutto dei piedi, atrofia muscolare, ulcere trofiche; terapia sintomatica abapentin e carbamazepina per dolore, trattamento fisioterapico

Trattamento[modifica | modifica wikitesto]

In presenza di una polinevrite, l'indagine per la ricerca della causa (tossica, carenziale ecc) deve essere condotta rigorosamente, al fine di agire direttamente sulla causa. Generalmente il trattamento prevede la più rapida sospensione dell'intossicazione e la correzione dei disturbi nutritivi. La fisioterapia motoria contribuisce a diminuire i danni permanenti ovviando a disturbi trofici ed alla tendenza di retrazioni muscolari, inoltre aiuta a migliorare la qualità della vita nello svolgere le attività quotidiane, limitate dalla patologia.

Bibliografia[modifica | modifica wikitesto]

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