Sarin: differenze tra le versioni
il 6 aprile le forze armate siriane NON hanno usato gas sarin. Chi sostiene il contrario è un bugiardo. La prova è la sopravvivenza dei soccorritori intervenuti senza dotazioni NBC. |
Ho provato a rendere più ordinato il testo, mettendo in chiaro alcune cose prima |
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L'intossicazione può avvenire per inalazione e attraverso contatto cutaneo. Un'adeguata concentrazione di vapori è in grado di attraversare la [[pelle]], rendendo non sufficiente l'uso di una [[maschera antigas]]. |
L'intossicazione può avvenire per inalazione e attraverso contatto cutaneo. Un'adeguata concentrazione di vapori è in grado di attraversare la [[pelle]], rendendo non sufficiente l'uso di una [[maschera antigas]]. |
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Come gli altri agenti nervini, il Sarin colpisce il [[sistema nervoso]] degli organismi viventi |
Come gli altri agenti nervini, il Sarin colpisce il [[sistema nervoso]] degli organismi viventi, in particolare mammiferi e uccelli. Il Sarin è in grado di neutralizzare [[Acetilcolinesterasi|l'acetilcolinesterasi]], un [[enzima]] presente nello spazio [[Sinapsi|sinaptico]] all'estremità dei neuroni che in condizioni normali serve a distruggere l'[[acetilcolina]], un neutrotrasmettitore che dovrebbe essere eliminato dopo l'uso. In assenza di acetilcolinesterasi, l'acetilcolina non viene eliminata e si accumula nello spazio intersinaptico, ciò rende impossibile la trasmissione dell'impulso lungo le fibre nervose danneggiando il loro funzionamento e dando luogo a una serie di effetti a cascata. |
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I primi sintomi dell'esposizione a Sarin sono difficoltà respiratoria e contrazione delle [[Pupilla (anatomia)|pupille]]. Segue una perdita progressiva del controllo delle funzioni corporee, salivazione, spesso si verifica [[vomito]] e perdita di urina e feci. La distruzione del sistema nervoso centrale comporta la progressiva contrazione e perdita di funzionalità di tutti i muscoli innervati, incluso il diaframma, bloccando quindi anche il movimento respiratorio e provocando così il soffocamento a seguito di spasmi convulsivi. Il Sarin penetra attraversa anche la barriera sangue-cervello, una concentrazione significativa nel sangue quindi attacca l'encefalo anche direttamente, perciò la parte finale dei sintomi può comportare uno [[coma|stato comatoso]] che può instaurarsi prima del soffocamento |
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Un individuo esposto a contaminazione da Sarin, sebbene in quantità non letali, può presentare danni neurologici irreversibili. |
Un individuo esposto a contaminazione da Sarin, sebbene in quantità non letali, può presentare danni neurologici irreversibili. |
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Versione delle 03:54, 10 apr 2017
| Sarin | |
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| Nome IUPAC | |
| (RS)-2-(fluoro-metil-fosforil)ossipropano | |
| Nomi alternativi | |
| sarin GB | |
| Caratteristiche generali | |
| Formula bruta o molecolare | C4H10FO2P |
| Massa molecolare (u) | 140,1 |
| Aspetto | liquido incolore ed inodore |
| Numero CAS | |
| PubChem | 6542 |
| SMILES | CC(C)OP(=O)(C)F |
| Proprietà chimico-fisiche | |
| Densità (g/cm3, in c.s.) | 1,09 |
| Solubilità in acqua | miscibilità completa |
| Temperatura di fusione | −56 °C (217,15 K) |
| Temperatura di ebollizione | 158 °C (431,15 K) |
| Tensione di vapore (Pa) a 298,15 K | 2,9 Pa |
| Indicazioni di sicurezza | |
| Simboli di rischio chimico | |
 
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| Frasi H | 280 - 330 - 341 - EUH071 |
Il Sarin o GB è un gas nervino della famiglia degli organofosfati classificato come arma chimica di distruzione di massa. Fu ottenuto per la prima volta alla fine del 1938 da scienziati tedeschi della IG Farben durante i tentativi di sviluppare sostanze ad azione biocida.
Tossicità
A temperatura ambiente è un liquido di aspetto da incolore a giallo-bruno[1] ed inodore, estremamente volatile. Il suo vapore è inodore ed incolore. L'intossicazione può avvenire per inalazione e attraverso contatto cutaneo. Un'adeguata concentrazione di vapori è in grado di attraversare la pelle, rendendo non sufficiente l'uso di una maschera antigas.
Come gli altri agenti nervini, il Sarin colpisce il sistema nervoso degli organismi viventi, in particolare mammiferi e uccelli. Il Sarin è in grado di neutralizzare l'acetilcolinesterasi, un enzima presente nello spazio sinaptico all'estremità dei neuroni che in condizioni normali serve a distruggere l'acetilcolina, un neutrotrasmettitore che dovrebbe essere eliminato dopo l'uso. In assenza di acetilcolinesterasi, l'acetilcolina non viene eliminata e si accumula nello spazio intersinaptico, ciò rende impossibile la trasmissione dell'impulso lungo le fibre nervose danneggiando il loro funzionamento e dando luogo a una serie di effetti a cascata.
I primi sintomi dell'esposizione a Sarin sono difficoltà respiratoria e contrazione delle pupille. Segue una perdita progressiva del controllo delle funzioni corporee, salivazione, spesso si verifica vomito e perdita di urina e feci. La distruzione del sistema nervoso centrale comporta la progressiva contrazione e perdita di funzionalità di tutti i muscoli innervati, incluso il diaframma, bloccando quindi anche il movimento respiratorio e provocando così il soffocamento a seguito di spasmi convulsivi. Il Sarin penetra attraversa anche la barriera sangue-cervello, una concentrazione significativa nel sangue quindi attacca l'encefalo anche direttamente, perciò la parte finale dei sintomi può comportare uno stato comatoso che può instaurarsi prima del soffocamento Un individuo esposto a contaminazione da Sarin, sebbene in quantità non letali, può presentare danni neurologici irreversibili.
La dose letale LD50 per ingestione nel topo è di 0,55 mg/kg, per esposizione cutanea sul coniglio è di 0,925 mg/kg[1].
È letale anche in concentrazioni minime se non avviene tempestivamente la somministrazione di un antidoto, ad esempio l'atropina. Tuttavia una più efficace terapia antidotale si basa sulla somministrazione di sostanze che riattivano l'enzima "target" di tale agente tossico.
L'atropina è infatti solo un antagonista colinergico: essa agisce impedendo gli effetti dannosi determinati da una eccessiva permanenza dell'acetilcolina (neurotrasmettitore) negli spazi intersinaptici. In condizioni normali l'acetilcolina viene immediatamente distrutta dall'acetilcolinesterasi, un enzima presente in corrispondenza delle sinapsi nervose; in questo modo viene garantita la corretta trasmissione dell'impulso nervoso.
È l'acetilcolinesterasi l'enzima "target" dei nervini. Il sito recettoriale di quest'ultima, luogo della molecola dove avviene la degradazione dell'acetilcolina, viene occupato più o meno stabilmente dal nervino; in conseguenza di ciò l'enzima non è più in grado di svolgere il proprio compito; tuttavia, se si interviene immediatamente (entro minuti - ore a seconda del nervino), si può riattivare.
Come agenti riattivatori si usano alcune ossime (obidossima, pralidossima) che sono in grado, se somministrate prontamente, di riattivare l'acetilcolinesterasi "staccando" il nervino e rendendo perciò il sito recettoriale nuovamente pronto a degradare fisiologicamente l'acetilcolina.
Storia e utilizzo
Il 20 marzo 1995, il Sarin fu utilizzato per l'attacco terroristico alla metropolitana di Tokyo da parte della setta religiosa Aum Shinrikyo.
Nell'agosto 2013 è stato utilizzato in un attacco con razzi ad un sobborgo di Damasco, nel corso della Guerra civile siriana[2] , relativamente a tale attacco l'ONU non ha attribuito responsabilità[3].
Note
- ^ a b scheda della sostanza su IFA-GESTIS
- ^ Onu: «Gas sarin lanciato con razzi», su corriere.it, 16 settembre 2013. URL consultato il 17 settembre 2013.
- ^ (EN) Louis Charbonneau e Michelle Nichols, U.N. confirms chemical arms were used repeatedly in Syria, in Reuters, 13 dicembre 2013.
