Intolleranza al lattosio: differenze tra le versioni

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{{F|disturbi psichici|arg2=malattie|novembre 2016|Interi paragrafi privi di fonti per un argomento molto studiato e conosciuto}}
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{{Disclaimer|medico}}
{{Malattia
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Si definisce '''intolleranza al lattosio''', o più correttamente, '''maldigestione del [[lattosio]]''', una condizione<ref>{{Cita web|url=http://www.codiceedizioni.it/libri/l-evoluzione-della-cultura-edizione-2010/|titolo=L’evoluzione della cultura (Ed. 2010) - Codice Edizioni|sito=Codice Edizioni|accesso=28 maggio 2016}}</ref> caratterizzata da [[disturbi gastrointestinali]] che insorgono dopo l'ingestione di alimenti contenenti questo zucchero, generata dalla mancata produzione da parte delle cellule intestinali del [[duodeno]] dell'[[enzima]] [[lattasi]] deputato alla scissione del lattosio in [[glucosio]] e [[galattosio]] che sotto questa forma possono essere assorbiti. Non si tratta, come alle volte discorsivamente si può riferire, di un'[[allergia]]: le eventuali [[allergia al latte|allergie al latte]] sono infatti sostenute da particolari [[proteine]] contenute nello stesso.<ref>Olivier CE, Lorena SLS, Pavan CR, Santos RAPG, Lima RPS, Pinto DG, et al. Is it just lactose intolerance? Allergy and Ashma Proceedings 2012; 33:432-6. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23026186 Link]</ref>
Si definisce '''intolleranza al lattosio''', o più correttamente, '''maldigestione del [[lattosio]]''', una condizione<ref>{{Cita web|url=http://www.codiceedizioni.it/libri/l-evoluzione-della-cultura-edizione-2010/|titolo=L’evoluzione della cultura (Ed. 2010) - Codice Edizioni|sito=Codice Edizioni|accesso=28 maggio 2016}}</ref> caratterizzata da [[disturbi gastrointestinali]] che insorgono dopo l'ingestione di alimenti contenenti questo zucchero, generata dalla mancata produzione da parte delle cellule intestinali del [[duodeno]] dell'[[enzima]] [[lattasi]] deputato alla scissione del lattosio in [[glucosio]] e [[galattosio]] che sotto questa forma possono essere assorbiti. Non si tratta, come alle volte discorsivamente si può riferire, di un'[[allergia]]: le eventuali [[allergia al latte|allergie al latte]] sono infatti sostenute da particolari [[proteine]] contenute nello stesso.<ref>Olivier CE, Lorena SLS, Pavan CR, Santos RAPG, Lima RPS, Pinto DG, et al. Is it just lactose intolerance? Allergy and Ashma Proceedings 2012; 33:432-6. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23026186 Link]</ref>


==Clinica==
==L'utilizzo del latte come fonte alimentare==
L'intolleranza al lattosio è una sindrome clinica che si manifesta con segni e sintomi caratteristici dopo il consumo di alimenti contenenti lattosio, un disaccaride. Normalmente, dopo il consumo di lattosio, esso viene idrolizzato in glucosio e galattosio dall'enzima lattasi, che si trova sulla spazzola del piccolo intestino.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=T. H.|cognome=Vesa|nome2=P.|cognome2=Marteau|nome3=R.|cognome3=Korpela|data=2000-04|titolo=Lactose intolerance|rivista=Journal of the American College of Nutrition|volume=19|numero=2 Suppl|pp=165S–175S|accesso=2023-08-30|doi=10.1080/07315724.2000.10718086|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10759141/}}</ref> La carenza di lattasi dovuta a cause primarie o secondarie provoca sintomi clinici. La gravità della malattia varia tra gli individui. Il lattosio è presente nei latticini, nei prodotti a base di latte e nel latte dei mammiferi.<ref name=":0">{{Cita pubblicazione|nome=Rejane|cognome=Mattar|nome2=Daniel Ferraz|cognome2=de Campos Mazo|nome3=Flair José|cognome3=Carrilho|data=2012|titolo=Lactose intolerance: diagnosis, genetic, and clinical factors|rivista=Clinical and Experimental Gastroenterology|volume=5|pp=113–121|accesso=2023-08-30|doi=10.2147/CEG.S32368|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22826639/}}</ref> A volte viene anche chiamata malassorbimento del lattosio.<ref name=":1">{{Cita libro|nome=Talia F.|cognome=Malik|nome2=Kiran K.|cognome2=Panuganti|titolo=Lactose Intolerance|url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK532285/|accesso=2023-08-30|data=2023|editore=StatPearls Publishing}}</ref>
L'introduzione del latte di altre specie nell'[[alimentazione]] umana è un fatto piuttosto recente: dalla comparsa dell'[[Homo sapiens]] circa 200&nbsp;000 anni fa, la capacità di digerire da adulti il [[lattosio]] contenuto nel latte è da riferirsi a una [[mutazione genetica]] occorsa nell'uomo europeo in un periodo non posteriore agli ultimi 7&nbsp;000 anni<ref>Joachim Burger ed altri, ''Absence of the lactase-persistence-associated allele in early Neolithic Europeans''. PNAS, 2006, DOI: 10.1073/pnas.0607187104</ref>. Detta mutazione concerne la sintesi e la [[persistenza di lattasi]] in età adulta, indispensabile alla digestione ([[idrolisi]]) del [[disaccaride]] in zuccheri semplici e quindi all'utilizzo dello ''zucchero del latte'' o lattosio da parte del nostro organismo. La distribuzione nella popolazione umana di questa mutazione non è omogenea ma varia considerevolmente per individuo ed etnia.


La carenza di lattasi è il tipo più comune di carenza di disaccaridasi. I livelli dell'enzima raggiungono il picco poco dopo la nascita e diminuiscono successivamente, nonostante l'assunzione continua di lattosio. Nel mondo animale, i mammiferi non umani generalmente perdono la capacità di digerire il lattosio nei suoi componenti quando raggiungono l'età adulta. Alcune popolazioni della specie umana, come quelle di discendenza sudamericana, asiatica e africana, tendono a sviluppare una carenza di lattasi. Al contrario, le persone di origine dell'Europa settentrionale o del nord-ovest dell'India di solito mantengono la capacità di digerire il lattosio in età adulta.<ref name=":2">{{Cita pubblicazione|nome=A. D.|cognome=Newcomer|nome2=D. B.|cognome2=McGill|nome3=P. J.|cognome3=Thomas|data=1978-01|titolo=Tolerance to lactose among lactase-deficient American Indians|rivista=Gastroenterology|volume=74|numero=1|pp=44–46|accesso=2023-08-30|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/336450/}}</ref>
La rivoluzione negli usi e nella cultura occorsa durante l'epoca [[neolitico|neolitic]]a avrebbe favorito la selezione naturale umana, amplificando la presenza di individui così mutati nelle civiltà a cultura dedita all'[[allevamento]] e alla [[pastorizia]], prima in [[Vicino Oriente|Vicino]] e [[Medio Oriente]] e successivamente in [[Europa]] e [[Africa]].


L'intolleranza al lattosio si manifesta con gonfiore e dolore addominale, feci molli, nausea, flatulenza e borborigmi.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=M.|cognome=Di Stefano|nome2=E.|cognome2=Miceli|nome3=S.|cognome3=Mazzocchi|data=2007-11|titolo=Visceral hypersensitivity and intolerance symptoms in lactose malabsorption|rivista=Neurogastroenterology and Motility|volume=19|numero=11|pp=887–895|accesso=2023-08-30|doi=10.1111/j.1365-2982.2007.00973.x|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17973635/}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=Dejan|cognome=Micic|nome2=Vijaya L.|cognome2=Rao|nome3=David T.|cognome3=Rubin|data=2019-09-26|titolo=Clinical Approach to Lactose Intolerance|rivista=JAMA|accesso=2023-08-30|doi=10.1001/jama.2019.14740|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31556907/}}</ref> Molte persone iniziano ad evitare il latte non appena viene fatta una diagnosi, o anche solo se si suggerisce l'ipotesi di intolleranza al lattosio. Questo porta al consumo di prodotti appositamente preparati con ausili digestivi, aumentando l'onere per l'assistenza sanitaria.<ref name=":1" />
== Epidemiologia ==

=== Eziologia ===
La carenza dell'enzima lattasi può verificarsi in individui con livelli inferiori di questo enzima, causando l'incapacità di idrolizzare il lattosio nei componenti assorbibili glucosio e galattosio. Ci sono quattro principali cause della carenza di lattasi.<ref name=":1" />

'''Carenza primaria di lattasi.''' È la causa più comune della carenza di lattasi, nota anche come non persistenza della lattasi. Si verifica un graduale declino dell'attività dell'enzima lattasi con l'aumentare dell'età. L'attività dell'enzima inizia a diminuire nell'infanzia e i sintomi si manifestano nell'adolescenza o nella prima età adulta. Più recentemente è stato osservato che la non persistenza della lattasi è nella forma ancestrale (ereditarietà mendeliana normale), e la persistenza della lattasi è dovuta a una mutazione.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=M. C. E.|cognome=Lomer|nome2=G. C.|cognome2=Parkes|nome3=J. D.|cognome3=Sanderson|data=2008-01-15|titolo=Review article: lactose intolerance in clinical practice--myths and realities|rivista=Alimentary Pharmacology & Therapeutics|volume=27|numero=2|pp=93–103|accesso=2023-08-30|doi=10.1111/j.1365-2036.2007.03557.x|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17956597/}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=N.|cognome=Kretchmer|data=1972-10|titolo=Lactose and lactase|rivista=Scientific American|volume=227|numero=4|pp=71–78|accesso=2023-08-30|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/4672311/}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=Albano|cognome=Beja-Pereira|nome2=Gordon|cognome2=Luikart|nome3=Phillip R.|cognome3=England|data=2003-12|titolo=Gene-culture coevolution between cattle milk protein genes and human lactase genes|rivista=Nature Genetics|volume=35|numero=4|pp=311–313|accesso=2023-08-30|doi=10.1038/ng1263|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14634648/}}</ref>

'''Carenza secondaria di lattasi.''' A causa di diverse malattie infettive, infiammatorie o di altre malattie, le lesioni alla mucosa intestinale possono causare una carenza secondaria di lattasi. Le cause comuni includono gastroenterite, malattia celiaca, malattia di Crohn, colite ulcerosa, chemioterapia e antibiotici.<ref name=":3">{{Cita pubblicazione|nome=R.|cognome=Srinivasan|nome2=A.|cognome2=Minocha|data=1998-09|titolo=When to suspect lactose intolerance. Symptomatic, ethnic, and laboratory clues|rivista=Postgraduate Medicine|volume=104|numero=3|pp=109–111, 115–116, 122-123|accesso=2023-08-30|doi=10.3810/pgm.1998.09.577|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9742907/}}</ref>

'''Carenza congenita di lattasi.''' Si verifica una diminuzione o assenza di attività dell'enzima lattasi fin dalla nascita a causa di un'eredità autosomica recessiva.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=S.|cognome=Auricchio|nome2=A.|cognome2=Rubino|nome3=M.|cognome3=Landolt|data=1963-08-17|titolo=ISOLATED INTESTINAL LACTASE DEFICIENCY IN THE ADULT|rivista=Lancet (London, England)|volume=2|numero=7303|pp=324–326|accesso=2023-08-30|doi=10.1016/s0140-6736(63)92991-x|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14044269/}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=Jeff|cognome=Upton|nome2=Richard|cognome2=Mackay|nome3=Peter|cognome3=George|data=2007-11-09|titolo=A simple gene test for lactose intolerance/adult hypolactasia|rivista=The New Zealand Medical Journal|volume=120|numero=1265|pp=U2817|accesso=2023-08-30|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18264193/}}</ref> Si manifesta nel neonato dopo l'ingestione di latte. È una causa rara della carenza e la sua genetica non è molto ben nota.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Dallas M.|cognome=Swallow|data=2003|titolo=Genetics of lactase persistence and lactose intolerance|rivista=Annual Review of Genetics|volume=37|pp=197–219|accesso=2023-08-30|doi=10.1146/annurev.genet.37.110801.143820|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14616060/}}</ref>

'''Carenza sviluppamentale di lattasi.''' È osservata nei neonati prematuri nati tra la 28ª e la 37ª settimana di gestazione. L'intestino del neonato è sottosviluppato, causando un'incapacità di idrolizzare il lattosio. Questa condizione migliora con l'età grazie alla maturazione dell'intestino, che porta a un'adeguata attività della lattasi.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=M.|cognome=Mobassaleh|nome2=R. K.|cognome2=Montgomery|nome3=J. A.|cognome3=Biller|data=1985-01|titolo=Development of carbohydrate absorption in the fetus and neonate|rivista=Pediatrics|volume=75|numero=1 Pt 2|pp=160–166|accesso=2023-08-30|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2578223/}}</ref>

=== Epidemiologia ===
[[File:Laktoseintoleranz-1.svg|upright=1.4|thumb|Diffusione mondiale dell'intolleranza]]
[[File:Laktoseintoleranz-1.svg|upright=1.4|thumb|Diffusione mondiale dell'intolleranza]]
[[File:Lactose tolerance in the Old World.svg|upright=1.4|thumb|Mappa parziale sulla diffusione mondiale della tolleranza al lattosio.]]L'intolleranza al lattosio è una patologia comune, ma rara nei bambini al di sotto dei 5 anni. È più frequente negli adolescenti e nei giovani adulti. In media, il 65% della popolazione mondiale è intollerante al lattosio.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Theodore M.|cognome=Bayless|nome2=Elizabeth|cognome2=Brown|nome3=David M.|cognome3=Paige|data=2017-05|titolo=Lactase Non-persistence and Lactose Intolerance|rivista=Current Gastroenterology Reports|volume=19|numero=5|pp=23|accesso=2023-08-30|doi=10.1007/s11894-017-0558-9|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28421381/}}</ref> Tuttavia, la prevalenza di questa condizione varia tra le diverse etnie. È più comune negli afroamericani, negli ispanici/latini e negli asiatici, mentre è meno diffusa nelle persone di origine europea.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Frederick J.|cognome=Suchy|nome2=Patsy M.|cognome2=Brannon|nome3=Thomas O.|cognome3=Carpenter|data=2010-06-15|titolo=National Institutes of Health Consensus Development Conference: lactose intolerance and health|rivista=Annals of Internal Medicine|volume=152|numero=12|pp=792–796|accesso=2023-08-30|doi=10.7326/0003-4819-152-12-201006150-00248|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20404261/}}</ref> È interessante notare che le etnie con una maggiore incidenza di intolleranza al lattosio sono anche più propense a presentare una non persistenza del lattosio.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Frederick J.|cognome=Suchy|nome2=Patsy M.|cognome2=Brannon|nome3=Thomas O.|cognome3=Carpenter|data=2010-02-24|titolo=NIH consensus development conference statement: Lactose intolerance and health|rivista=NIH consensus and state-of-the-science statements|volume=27|numero=2|pp=1–27|accesso=2023-08-30|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20186234/}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=Rahn K.|cognome=Bailey|nome2=Cecelia Pozo|cognome2=Fileti|nome3=Jeanette|cognome3=Keith|data=2013|titolo=Lactose intolerance and health disparities among African Americans and Hispanic Americans: an updated consensus statement|rivista=Journal of the National Medical Association|volume=105|numero=2|pp=112–127|accesso=2023-08-30|doi=10.1016/s0027-9684(15)30113-9|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24079212/}}</ref>
[[File:Lactose tolerance in the Old World.svg|upright=1.4|thumb|Mappa parziale sulla diffusione mondiale della tolleranza al lattosio.]]

La [[Prevalenza (medicina)|prevalenza]] cambia a seconda dei vari paesi: la capacità di digerire il lattosio si ritrova soprattutto nella maggior parte dei popoli dell'[[Europa del nord]] e in alcuni popoli del [[bacino mediterraneo]].
La forma primaria è la più comune (riscontrata fino al 70% della popolazione mondiale, ma non tutti i soggetti affetti manifestano sintomi).<ref name=":4">{{Cita pubblicazione|nome=N.|cognome=Kretchmer|data=1971-12|titolo=Lactose and lactase--a historical perspective|rivista=Gastroenterology|volume=61|numero=6|pp=805–813|accesso=2023-08-30|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/4947662/}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=S. R.|cognome=Hertzler|nome2=D. A.|cognome2=Savaiano|data=1996-08|titolo=Colonic adaptation to daily lactose feeding in lactose maldigesters reduces lactose intolerance|rivista=The American Journal of Clinical Nutrition|volume=64|numero=2|pp=232–236|accesso=2023-08-30|doi=10.1093/ajcn/64.2.232|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8694025/}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=L. L.|cognome=Cavalli-Sforza|data=1973-01|titolo=Analytic review: some current problems of human population genetics|rivista=American Journal of Human Genetics|volume=25|numero=1|pp=82–104|accesso=2023-08-30|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/4567614/}}</ref> Al contrario, il tipo congenito è estremamente raro (sono stati riportati circa 40 casi in tutto il mondo fino a oggi).<ref>{{Cita pubblicazione|nome=M. C. E.|cognome=Lomer|nome2=G. C.|cognome2=Parkes|nome3=J. D.|cognome3=Sanderson|data=2008-01-15|titolo=Review article: lactose intolerance in clinical practice--myths and realities|rivista=Alimentary Pharmacology & Therapeutics|volume=27|numero=2|pp=93–103|accesso=2023-08-30|doi=10.1111/j.1365-2036.2007.03557.x|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17956597/}}</ref>

Negli Stati Uniti, la forma primaria è molto più frequente in alcune etnie, come gli afroamericani, gli indiani americani, gli ispanici/latini e gli asiatico-americani, rispetto agli americani di origine bianca.<ref name=":5">{{Cita pubblicazione|nome=Melvin B.|cognome=Heyman|cognome2=Committee on Nutrition|data=2006-09|titolo=Lactose intolerance in infants, children, and adolescents|rivista=Pediatrics|volume=118|numero=3|pp=1279–1286|accesso=2023-08-30|doi=10.1542/peds.2006-1721|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16951027/}}</ref><ref name=":6">{{Cita pubblicazione|nome=N. S.|cognome=Scrimshaw|nome2=E. B.|cognome2=Murray|data=1988-10|titolo=The acceptability of milk and milk products in populations with a high prevalence of lactose intolerance|rivista=The American Journal of Clinical Nutrition|volume=48|numero=4 Suppl|pp=1079–1159|accesso=2023-08-30|doi=10.1093/ajcn/48.4.1142|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3140651/}}</ref><ref name=":7">{{Cita pubblicazione|nome=D. M.|cognome=Paige|nome2=T. M.|cognome2=Bayless|nome3=E. D.|cognome3=Mellitis|data=1977-07|titolo=Lactose malabsorption in preschool black children|rivista=The American Journal of Clinical Nutrition|volume=30|numero=7|pp=1018–1022|accesso=2023-08-30|doi=10.1093/ajcn/30.7.1018|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/577654/}}</ref><ref name=":8">{{Cita pubblicazione|nome=T.|cognome=Sahi|data=1994|titolo=Genetics and epidemiology of adult-type hypolactasia|rivista=Scandinavian Journal of Gastroenterology. Supplement|volume=202|pp=7–20|accesso=2023-08-30|doi=10.3109/00365529409091740|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8042019/}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=Melvin B.|cognome=Heyman|cognome2=Committee on Nutrition|data=2006-09|titolo=Lactose intolerance in infants, children, and adolescents|rivista=Pediatrics|volume=118|numero=3|pp=1279–1286|accesso=2023-08-30|doi=10.1542/peds.2006-1721|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16951027/}}</ref> Gli nordamericani, gli australiani e i nord europei di origine bianca presentano i tassi più bassi, che variano dal 2% al 15%.<ref name=":5" /><ref name=":6" /> Al contrario, la prevalenza dell'intolleranza al lattosio è del 50% all'80% in Sud America, circa il 100% tra i nativi americani e alcuni asiatici orientali, e tra il 60% e l'80% tra gli ebrei ashkenaziti e gli africani,<ref name=":7" /><ref name=":5" /><ref name=":8" />

La riduzione legata all'età dell'attività della lattasi è generalmente completa durante l'infanzia; tuttavia, si è osservato che tale declino può verificarsi anche più tardi, durante l'adolescenza, soprattutto nei soggetti di origine caucasica.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=T.|cognome=Sahi|nome2=K.|cognome2=Launiala|nome3=H.|cognome3=Laitinen|data=1983-10|titolo=Hypolactasia in a fixed cohort of young Finnish adults. A follow-up study|rivista=Scandinavian Journal of Gastroenterology|volume=18|numero=7|pp=865–870|accesso=2023-08-30|doi=10.3109/00365528309182107|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6689563/}}</ref> Il livello finale e la durata della perdita di espressione della lattasi variano notevolmente per etnia. Le persone di origine cinese e giapponese perdono tra l'80% e il 90% dell'attività entro tre o quattro anni dopo lo svezzamento. Gli ebrei e gli asiatici perdono il 60% - 70% nel corso di molti anni dopo lo svezzamento, mentre per i nord europei di origine caucasica e i nordamericani potrebbe essere necessario tra 18 e 20 anni affinché l'espressione della lattasi raggiunga i livelli più bassi.<ref name=":4" /> È interessante notare che la non persistenza della lattasi è meno comune nei pazienti di etnia mista, mentre è più frequente nel gruppo etnico di appartenenza.<ref name=":1" />

L'esordio della malattia è generalmente sottile e progressivo nella forma primaria, e molti pazienti sperimentano per la prima volta i sintomi dell'intolleranza in tarda adolescenza e nell'età adulta.<ref name=":2" /><ref name=":0" /> Al contrario, rispetto agli europei del nord, agli australiani e agli nordamericani, l'esordio precoce è riscontrato nei nativi americani, negli asiatico-americani, negli afroamericani e negli ispanici/latini.<ref name=":5" /> La forma secondaria è più comune nei bambini, soprattutto nei paesi in via di sviluppo dove le infezioni sono una causa comune.<ref name=":3" />

=== Fisiopatologia ===
L'enzima lattasico è localizzato sull'orletto a spazzola della mucosa dell'intestino tenue. La carenza di lattasi comporta la presenza di lattosio non assorbito all'interno dell'intestino. Ciò provoca un afflusso di liquido nel lume intestinale, risultando in una diarrea osmotica. I batteri colici fermentano il lattosio non assorbito, producendo gas (idrogeno, anidride carbonica e metano), che idrolizza il lattosio in monosaccaridi.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Yan|cognome=Zhong|nome2=Marion G.|cognome2=Priebe|nome3=Roel J.|cognome3=Vonk|data=2004-01|titolo=The role of colonic microbiota in lactose intolerance|rivista=Digestive Diseases and Sciences|volume=49|numero=1|pp=78–83|accesso=2023-08-30|doi=10.1023/b:ddas.0000011606.96795.40|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14992439/}}</ref> Questo provoca un ulteriore aumento del liquido all'interno del lume. L'effetto complessivo di questi meccanismi si traduce in vari segni e sintomi addominali.

È stata riscontrata un'associazione tra determinati polimorfismi a singolo nucleotide e la tolleranza al lattosio in una popolazione del nordest del Brasile. Nelle popolazioni di origine indoeuropea, l'intolleranza al lattosio è correlata al SNP rs4982235 (o -13910C>T).<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Hervé|cognome=Delacour|nome2=Amandine|cognome2=Leduc|nome3=Andréa|cognome3=Louçano-Perdriat|data=2017-02-01|titolo=Diagnosis of genetic predisposition for lactose intolerance by high resolution melting analysis|rivista=Annales De Biologie Clinique|volume=75|numero=1|pp=67–74|accesso=2023-08-30|doi=10.1684/abc.2016.1210|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28132945/}}</ref>

=== Istopatologia ===
Nell'intolleranza al lattosio, le caratteristiche microscopiche dell'intestino tenue variano in base alla causa della carenza di lattasi. Nella carenza primaria di lattasi, la mucosa appare normale. L'attività della lattasi può essere misurata per valutare la gravità della malattia. La mucosa può essere anomala nella carenza secondaria di lattasi, a seconda della causa sottostante. Questo aiuta a determinare le cause secondarie della malattia, come la malattia celiaca. I risultati della biopsia possono essere normali se l'anomalia della mucosa è focale o a chiazze.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=S. K.|cognome=Gupta|nome2=S. K.|cognome2=Chong|nome3=J. F.|cognome3=Fitzgerald|data=1999-03|titolo=Disaccharidase activities in children: normal values and comparison based on symptoms and histologic changes|rivista=Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition|volume=28|numero=3|pp=246–251|accesso=2023-08-30|doi=10.1097/00005176-199903000-00007|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10067723/}}</ref>

=== Esame obiettivo ===
I segni e i sintomi dell'intolleranza al lattosio si manifestano da 30 minuti a 1-2 ore dopo l'ingestione di prodotti lattiero-caseari. La gravità dei sintomi dipende dalla quantità di lattosio consumata, dalla funzione residua della lattasi e dal tempo di transito nell'intestino tenue.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=M.|cognome=Corgneau|nome2=J.|cognome2=Scher|nome3=L.|cognome3=Ritie-Pertusa|data=2017-10-13|titolo=Recent advances on lactose intolerance: Tolerance thresholds and currently available answers|rivista=Critical Reviews in Food Science and Nutrition|volume=57|numero=15|pp=3344–3356|accesso=2023-08-30|doi=10.1080/10408398.2015.1123671|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26713460/}}</ref>

I segni e i sintomi comuni possono includere i seguenti:<ref>{{Cita pubblicazione|nome=T. M.|cognome=Bayless|nome2=B.|cognome2=Rothfeld|nome3=C.|cognome3=Massa|data=1975-05-29|titolo=Lactose and milk intolerance: clinical implications|rivista=The New England Journal of Medicine|volume=292|numero=22|pp=1156–1159|accesso=2023-08-30|doi=10.1056/NEJM197505292922205|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1173192/}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=Yanyong|cognome=Deng|nome2=Benjamin|cognome2=Misselwitz|nome3=Ning|cognome3=Dai|data=2015-09-18|titolo=Lactose Intolerance in Adults: Biological Mechanism and Dietary Management|rivista=Nutrients|volume=7|numero=9|pp=8020–8035|accesso=2023-08-30|doi=10.3390/nu7095380|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26393648/}}</ref>

* Diarrea
* Gonfiore addominale
* Dolore addominale
* Nausea e vomito
* Sensazione di pienezza
* Flatulenza

In modo meno comune, può presentarsi con mal di testa, dolori muscolari, dolori articolari, ulcere della bocca, sintomi urinari e perdita di concentrazione.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Anthony K.|cognome=Campbell|nome2=Kenneth T.|cognome2=Wann|nome3=Stephanie B.|cognome3=Matthews|data=2004-10|titolo=Lactose causes heart arrhythmia in the water flea Daphnia pulex|rivista=Comparative Biochemistry and Physiology. Part B, Biochemistry & Molecular Biology|volume=139|numero=2|pp=225–234|accesso=2023-08-30|doi=10.1016/j.cbpc.2004.07.004|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15465669/}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=F. L.|cognome=Suarez|nome2=D. A.|cognome2=Savaiano|nome3=M. D.|cognome3=Levitt|data=1995-07-06|titolo=A comparison of symptoms after the consumption of milk or lactose-hydrolyzed milk by people with self-reported severe lactose intolerance|rivista=The New England Journal of Medicine|volume=333|numero=1|pp=1–4|accesso=2023-08-30|doi=10.1056/NEJM199507063330101|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7776987/}}</ref>


=== Diagnosi ===
Sono lattosio-intolleranti molti asiatici, africani e [[nativi americani]].
L'intolleranza al lattosio viene valutata attraverso l'ottenimento di un'anamnesi clinica accurata, l'esecuzione di un esame fisico e test clinici.
<ref name="dskb.dk">{{Cita web |autore=Anne Charlotte Jäger |url=http://www.dskb.dk/index.jsp?id=7353&gr=7446 |titolo=Laktose-intolerans: Gentest for laktose-intolerans - hurtig og billig diagnostik |editore=[[DSKB-NYT]] |data=1, February 2006 |urlmorto=sì |urlarchivio=https://web.archive.org/web/20080612002819/http://www.dskb.dk/index.jsp?id=7353&gr=7446 }}</ref>
{| class="wikitable sortable"
| Nazione
| [[Prevalenza (medicina)|Prevalenza]]
|-
| {{Bandiera|SWE}} [[Svezia]] || 2%<ref name="SA">{{Cita pubblicazione |autore=Kretchmer N |titolo=Lactose and lactase |url=https://archive.org/details/sim_scientific-american_1972-10_227_4/page/71 |rivista=Sci. Am. |volume=227 |numero=4 |pp=71–8 |anno=1972 |pmid=4672311 }}</ref>
|-
|- {{Bandiera|DNK}} [[Danimarca]] || 5%<ref name="dskb.dk"/>
|-
| {{Bandiera|ENG}} [[Inghilterra]] || 5-15%<ref name="probiotic">{{Cita pubblicazione |autore=de Vrese M, Stegelmann A, Richter B, Fenselau S, Laue C, Schrezenmeir J |titolo=Probiotics--compensation for lactase insufficiency |rivista=Am. J. Clin. Nutr. |volume=73 |numero=2 Suppl |pp=421S–429S |anno=2001 |pmid=11157352 |url=http://www.ajcn.org/cgi/content/full/73/2/421S}}</ref>
|-
| {{Bandiera|CHE}} [[Svizzera]] || 10%<ref name="SA" />
|-
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|-
| {{Bandiera|AUT}} [[Austria]] || 15-20%<ref name="probiotic" />
|-
| {{Bandiera|DEU}} [[Germania]] || 15%<ref name="probiotic" />
|-
| {{Bandiera|FRA}} [[Francia]] || 17%-65% (a seconda del nord o sud Francia)<ref name="probiotic" />
|-
| {{Bandiera|ITA}} [[Italia]] || 52% (Nord){{chiarire|La mappa a lato mostra la situazione inversa}}<br />{{chiarire|19% (Centro)|benché possa apparire poco compatibile con Nord e Sud, oltre che con la media italiana del 54%, questo è tuttavia il valore riportato nella fonte citata<!--viene detto più sotto-->"}}<br />41% (Sud)<ref name="Italian">{{Cita pubblicazione |autore=Cavalli-Sforza LT, Strata A, Barone A, Cucurachi L |titolo=Primary adult lactose malabsorption in Italy: regional differences in prevalence and relationship to lactose intolerance and milk consumption |rivista=Am. J. Clin. Nutr. |volume=45 |numero=4 |pp=748–54 |anno=1987 |pmid=3565303 |url=http://www.ajcn.org/cgi/reprint/45/4/748.pdf |formato=PDF}}</ref><br />85% (Sardegna)<ref>Y. Itan, B.L. Jones, C.J. Ingram, D.M. Swallow, M.G. Thomas; ''A worldwide correlation of lactase persistence phenotype and genotypes'', BMC Evolutionary Biology, 10 (1) (2010), pp.10-36</ref><ref>[https://web.archive.org/web/20151222010711/http://www.ladonnasarda.it/salute/5632/lattosio-la-gran-parte-dei-sardi-e-intollerante.html ''Lattosio, la gran parte dei sardi è intollerante'', La Donna Sarda]</ref>
|-
| {{Bandiera|IND}} [[India]] || 20%<ref name="UCD">[https://web.archive.org/web/20070714230641/http://nutrigenomics.ucdavis.edu/nutrigenomics/index.cfm?objectid=968814F6-65B3-C1E7-0C7007B71CC9959A Lactose Intolerance: The Molecular Explanation]</ref>
|-
| {{Bandiera|PRT}} [[Portogallo]] || 35%<ref>[http://users.med.up.pt/ruifonte/PDFs/2007-2008/Intol%20Lactose_2007_pag1-14.pdf Sul Portogallo] {{webarchive|url=https://web.archive.org/web/20100815000000/http://users.med.up.pt/ruifonte/PDFs/2007-2008/Intol%20Lactose_2007_pag1-14.pdf |data=15 agosto 2010 }}</ref>
|-
| {{Bandiera|MNG}} [[Mongolia]] || 87,9%<ref name="China">{{Cita pubblicazione |autore=Wang YG, Yan YS, Xu JJ, ''et al'' |titolo=Prevalence of primary adult lactose malabsorption in three populations of northern China |url=https://archive.org/details/sim_human-genetics_1984-06_67_1/page/103 |rivista=Hum. Genet. |volume=67 |numero=1 |pp=103–6 |anno=1984 |pmid=6235167 |doi=10.1007/BF00270566}}</ref>
|-
| {{Bandiera|CHN}} [[Cina]] || 95%<ref name="SA" />
|}


* Raccolta storia medica pregressa, familiare e alimentare per determinare la causa dell'intolleranza al lattosio e escludere cause secondarie.<ref name=":1" />
L'intolleranza congenita conclamata è in Italia oggettivamente rara (sono stati descritti in letteratura non più di 100 casi): dopo la mappatura del [[genoma umano]], i genetisti hanno valutato {{Senza fonte|una media del 54%}} nella [[popolazione italiana]]; è più facile imbattersi in casi di progressiva perdita di efficienza dell'enzima nell'individuo con l'avvicinarsi dell'[[età adulta]], un fenomeno fisiologico più presente in popolazioni di ceppo etnico riferibile al sud del pianeta, con picchi del 90% nella popolazione nera e asiatica fino a un minimo del 15% nella popolazione del [[Europa del nord|Nord Europa]].


* Valutazione della presenza di gonfiore addominale, sensibilità e dolore.<ref name=":1" />
== Eziologia ==
L'enzima deputato alla digestione del lattosio, ovvero che ne catalizza la degradazione, è la ''lattasi'' e viene solitamente prodotto dai mammiferi nei primi stadi di vita per poi non comparire più negli individui adulti. La sintesi può tuttavia continuare anche durante fasi più o meno lunghe della vita adulta e si stima che il 30% degli esseri umani adulti conservi la capacità di digerire il lattosio. Gli individui discendenti da popolazioni che per migliaia di anni hanno allevato bestiame, basando la loro alimentazione su prodotti caseari, hanno acquisito la capacità di digerire il lattosio anche in età adulta.


* Test del respiro all'idrogeno. Questo test misura il contenuto di idrogeno nel respiro dopo l'ingestione di lattosio. Il test è positivo per la malassorbimento del lattosio se il valore dell'idrogeno nel respiro dopo il lattosio aumenta di >20 ppm rispetto al valore di base.<ref name=":9">{{Cita pubblicazione|nome=L.|cognome=Beyerlein|nome2=D.|cognome2=Pohl|nome3=F.|cognome3=Delco|data=2008-04|titolo=Correlation between symptoms developed after the oral ingestion of 50 g lactose and results of hydrogen breath testing for lactose intolerance|rivista=Alimentary Pharmacology & Therapeutics|volume=27|numero=8|pp=659–665|accesso=2023-08-30|doi=10.1111/j.1365-2036.2008.03623.x|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18221409/}}</ref>
Le persone che soffrono di intolleranza al lattosio invece non producono più, in genere da adulti, l'[[enzima]] necessario alla digestione dello zucchero del latte, il lattosio: questa assenza di enzimi provoca la mancata digestione del lattosio nello stomaco che giunge quindi indigerito nell'[[intestino crasso]] dove viene scisso e digerito dai [[batteri]] intestinali.
* Test dell'acidità delle feci. Il lattosio non assorbito viene fermentato dai batteri del colon in acido lattico, il quale abbassa il pH delle feci.<ref name=":1" />
* Eliminazione dietetica. Un modo per valutare la malattia sottostante è eliminare i prodotti alimentari contenenti lattosio, il che porterà alla risoluzione dei sintomi. La ricomparsa dei sintomi con la reintroduzione di questi prodotti indicherà l'intolleranza al lattosio.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=A.|cognome=Carroccio|nome2=G.|cognome2=Montalto|nome3=G.|cognome3=Cavera|data=1998-12|titolo=Lactose intolerance and self-reported milk intolerance: relationship with lactose maldigestion and nutrient intake. Lactase Deficiency Study Group|rivista=Journal of the American College of Nutrition|volume=17|numero=6|pp=631–636|accesso=2023-08-30|doi=10.1080/07315724.1998.10718813|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9853544/}}</ref>
* Test di tolleranza al latte. Somministrare 500 mL di latte e ottenere il livello di glucosio nel sangue. Un aumento dello zucchero nel sangue inferiore a 9 mg/dL indica malassorbimento del lattosio.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=H.|cognome=Arola|data=1994|titolo=Diagnosis of hypolactasia and lactose malabsorption|rivista=Scandinavian Journal of Gastroenterology. Supplement|volume=202|pp=26–35|accesso=2023-08-30|doi=10.3109/00365529409091742|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8042016/}}</ref>
* Test di tolleranza al lattosio. Questo test determina l'assorbimento del lattosio dopo l'ingestione di un liquido contenente lattosio. Misurare i livelli seriati di glucosio nel sangue dopo aver somministrato un carico orale di lattosio. Dopo aver ottenuto un livello di glucosio sierico a digiuno, vengono somministrati 50 g di lattosio.<ref name=":9" /> Il livello di glucosio sierico viene quindi misurato a 0, 60 e 120 minuti. La mancata elevazione dei livelli di glucosio nel sangue di 20 g può indicare intolleranza al lattosio. Questo test ha una specificità del 96% e una sensibilità del 75%. I risultati falsi negativi possono verificarsi nei pazienti con diabete o sovracrescita batterica nell'intestino tenue. I risultati sono anche influenzati dallo svuotamento gastrico anomalo.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=M. M.|cognome=Hermans|nome2=R. J.|cognome2=Brummer|nome3=A. M.|cognome3=Ruijgers|data=1997-06|titolo=The relationship between lactose tolerance test results and symptoms of lactose intolerance|rivista=The American Journal of Gastroenterology|volume=92|numero=6|pp=981–984|accesso=2023-08-30|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9177514/}}</ref>
* Biopsia dell'intestino tenue. Questo test è raramente eseguito in quanto invasivo. È indicato solo per escludere cause secondarie di intolleranza al lattosio.<ref name=":1" />
* Genotipizzazione. È un test emergente con maggiore sensibilità e specificità. È stato utilizzato in Germania e nei paesi nordici, ma non è ancora ampiamente disponibile o praticato altrove.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Jonathan P.|cognome=Waud|nome2=Stephanie B.|cognome2=Matthews|nome3=Anthony K.|cognome3=Campbell|data=2008-01|titolo=Measurement of breath hydrogen and methane, together with lactase genotype, defines the current best practice for investigation of lactose sensitivity|rivista=Annals of Clinical Biochemistry|volume=45|numero=Pt 1|pp=50–58|accesso=2023-08-30|doi=10.1258/acb.2007.007147|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18275674/}}</ref>


== Sintomatologia ==
=== Trattamento ===
La gestione dell'intolleranza al lattosio prevede modifiche dietetiche, integrazione di lattasi e il trattamento delle condizioni sottostanti nelle persone con deficienza secondaria di lattasi.<ref name=":1" />
La permanenza del lattosio nell'intestino ne determina l'utilizzo da parte del [[microbiota umano]] che ne provoca la [[fermentazione]] (da questo processo si ha una grande produzione di gas e acidi organici) ed essendo il lattosio una sostanza [[osmosi|osmoticamente]] attiva, richiama nel [[colon]] acqua e sodio impedendo la formazione delle feci solide. L'intolleranza al lattosio si manifesta, quindi, con [[flatulenza]], [[meteorismo]], [[crampo|crampi]] addominali, [[diarrea]] e [[dimagrimento]]. In caso di difformità intestinali i sintomi possono trarre in inganno e oltre alla [[flatulenza]], [[meteorismo]] e [[crampo|crampi]] addominali si possono avere [[diarrea]] e stitichezza alternati e un forte aumento delle dimensioni del ventre.


Si raccomanda l'uso di prodotti lattiero-caseari contenenti lattasi e integratori di calcio. Limitare l'assunzione dietetica di lattosio evitando prodotti contenenti lattosio migliora i sintomi della malattia. I seguenti prodotti contengono lattosio e, pertanto, devono essere evitati:<ref name=":1" />
== Diagnosi e terapia ==
La diagnosi è possibile con il [[test del respiro]] (''[[breath test]]'' secondo la dizione inglese), con il [https://www.laboratorioprolab.it/prenotazione-online/intolleranze-alimentari/test-genetico-intolleranza-al-lattosio/ test genetico] e con la [[biopsia]] duodenale ed attraverso uno specifico esame del sangue.


* Formaggi morbidi e lavorati
Esiste una forma "transitoria" di intolleranza al lattosio, particolarmente frequente in età pediatrica. In questi casi, una causa primitiva (per esempio una gastroenterite infettiva) può provocare un deficit temporaneo di lattasi. Per questo motivo è buona norma, in pediatria, evitare di somministrare latte nel primo giorno di una gastroenterite in quanto essendoci un deficit di lattasi il lattosio non digerito può peggiorare la diarrea. La terapia è alimentare e prevede la riduzione oppure l'esclusione totale dalla dieta dei cibi contenenti il lattosio ([[latte]] e derivati); principalmente latte vaccino, latte di capra, latticini freschi, gelati, panna e molti dolci e biscotti contenenti latte. Altri rischi possono presentarsi con l'assunzione di prosciutti cotti e insaccati, cibi dove il lattosio viene aggiunto come additivo al fine di mantenere una giusta morbidezza delle carni. Anche alimenti come i cibi precotti, alcuni tipi di pane in cassetta e molti farmaci possono contenere lattosio.
* Latticello
* Panna
* Latte
* Gelato
* Panna acida
* Siero di latte
* Pancake e waffle
* Purè di patate
* Burro
* Margarina
* Budino e creme


Lo yogurt contiene quantità variabili di lattosio e può causare sintomi in alcuni pazienti. Lo yogurt greco ne contiene di meno. I microrganismi della cultura dello yogurt possono produrre β-galattosidasi come parte del loro percorso di utilizzo del lattosio. Questo potrebbe promuovere la digestione del lattosio in vivo.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Maria Sole|cognome=Facioni|nome2=Benedetta|cognome2=Raspini|nome3=Francesca|cognome3=Pivari|data=2020-06-26|titolo=Nutritional management of lactose intolerance: the importance of diet and food labelling|rivista=Journal of Translational Medicine|volume=18|numero=1|pp=260|accesso=2023-08-30|doi=10.1186/s12967-020-02429-2|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32590986/}}</ref> Le alternative al latte a base vegetale stanno diventando più disponibili; tuttavia, problemi tecnologici, palatabilità ed equilibrio nutrizionale rimangono delle preoccupazioni.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Swati|cognome=Sethi|nome2=S. K.|cognome2=Tyagi|nome3=Rahul K.|cognome3=Anurag|data=2016-09|titolo=Plant-based milk alternatives an emerging segment of functional beverages: a review|rivista=Journal of Food Science and Technology|volume=53|numero=9|pp=3408–3423|accesso=2023-08-30|doi=10.1007/s13197-016-2328-3|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27777447/}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=Anna Aleena|cognome=Paul|nome2=Satish|cognome2=Kumar|nome3=Vikas|cognome3=Kumar|data=2020|titolo=Milk Analog: Plant based alternatives to conventional milk, production, potential and health concerns|rivista=Critical Reviews in Food Science and Nutrition|volume=60|numero=18|pp=3005–3023|accesso=2023-08-30|doi=10.1080/10408398.2019.1674243|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31617734/}}</ref> II probiotici sono stati osservati migliorare i sintomi, come il ceppo DDS-1 di Lactobacillus acidophilus.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Michael N.|cognome=Pakdaman|nome2=Jay K.|cognome2=Udani|nome3=Jhanna Pamela|cognome3=Molina|data=2016-05-20|titolo=The effects of the DDS-1 strain of lactobacillus on symptomatic relief for lactose intolerance - a randomized, double-blind, placebo-controlled, crossover clinical trial|rivista=Nutrition Journal|volume=15|numero=1|pp=56|accesso=2023-08-30|doi=10.1186/s12937-016-0172-y|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27207411/}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=Lye Huey|cognome=Shi|nome2=Kunasundari|cognome2=Balakrishnan|nome3=Kokila|cognome3=Thiagarajah|data=2016-08|titolo=Beneficial Properties of Probiotics|rivista=Tropical Life Sciences Research|volume=27|numero=2|pp=73–90|accesso=2023-08-30|doi=10.21315/tlsr2016.27.2.6|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27688852/}}</ref> Si dovrebbero anche raccomandare integratori di calcio e vitamina D. Nei pazienti con deficienza secondaria di lattasi, il trattamento dovrebbe essere rivolto alla causa sottostante.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=R. J.|cognome=Vonk|nome2=M. G.|cognome2=Priebe|nome3=H. A.|cognome3=Koetse|data=2003-01|titolo=Lactose intolerance: analysis of underlying factors|rivista=European Journal of Clinical Investigation|volume=33|numero=1|pp=70–75|accesso=2023-08-30|doi=10.1046/j.1365-2362.2003.01099.x|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12492455/}}</ref>
Esistono prodotti trattati quasi privi di lattosio, in particolare il latte ad ''alta digeribilità''.
Oltre a questo in farmacia si possono trovare confezioni di pastiglie contenenti enzimi, in modo tale che le persone soggette a questa intolleranza possano assumere il lattosio senza problemi.


Gli integratori enzimatici a base di lattasi contengono lattasi che scinde il lattosio nel latte e nei prodotti lattiero-caseari. Sono disponibili in forma di compresse o gocce enzimatiche di lattasi.<ref name=":1" />
Per supportare una dieta non priva di latte e latticini (molte vitamine e minerali sono presenti nel latte, in primis il calcio) anche se si è intolleranti al lattosio si può procedere all'assunzione per via orale dell'enzima lattasi, lo stesso enzima che normalmente è prodotto dal corpo umano.


=== Prognosi ===
Esistono diversi integratori alimentari in commercio che apportano l'enzima lattasi in compresse o capsule, e anche alcuni farmaci. È preferibile orientarsi verso prodotti ad alta concentrazione in modo da non dover calcolare in anticipo quante pillole assumere in base al pasto che si sta per consumare.
L'intolleranza al lattosio ha un'eccellente prognosi e la maggior parte dei pazienti ha un notevole miglioramento dei segni e dei sintomi solo con la modifica della dieta. L'intolleranza al lattosio può portare a osteopenia.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Stefan|cognome=Kudlacek|nome2=Othmar|cognome2=Freudenthaler|nome3=Hannelore|cognome3=Weissböeck|data=2002|titolo=Lactose intolerance: a risk factor for reduced bone mineral density and vertebral fractures?|rivista=Journal of Gastroenterology|volume=37|numero=12|pp=1014–1019|accesso=2023-08-30|doi=10.1007/s005350200171|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12522532/}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=Michele|cognome=Di Stefano|nome2=Graziamaria|cognome2=Veneto|nome3=Simona|cognome3=Malservisi|data=2002-06|titolo=Lactose malabsorption and intolerance and peak bone mass|rivista=Gastroenterology|volume=122|numero=7|pp=1793–1799|accesso=2023-08-30|doi=10.1053/gast.2002.33600|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12055586/}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=Ohood|cognome=Alharbi|nome2=Ahmed|cognome2=El-Sohemy|data=2017-06|titolo=Lactose Intolerance (LCT-13910C>T) Genotype Is Associated with Plasma 25-Hydroxyvitamin D Concentrations in Caucasians: A Mendelian Randomization Study|rivista=The Journal of Nutrition|volume=147|numero=6|pp=1063–1069|accesso=2023-08-30|doi=10.3945/jn.116.246108|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28446633/}}</ref> La carenza di vitamina D è collegata alla variante genetica LCT-13910C>T dell'intolleranza al lattosio tra i caucasici.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Ohood|cognome=Alharbi|nome2=Ahmed|cognome2=El-Sohemy|data=2017-06|titolo=Lactose Intolerance (LCT-13910C>T) Genotype Is Associated with Plasma 25-Hydroxyvitamin D Concentrations in Caucasians: A Mendelian Randomization Study|rivista=The Journal of Nutrition|volume=147|numero=6|pp=1063–1069|accesso=2023-08-30|doi=10.3945/jn.116.246108|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28446633/}}</ref>


== Note ==
== Note ==

Versione delle 12:40, 30 ago 2023

Le informazioni riportate non sono consigli medici e potrebbero non essere accurate. I contenuti hanno solo fine illustrativo e non sostituiscono il parere medico: leggi le avvertenze.
Intolleranza al lattosio
Struttura di una molecola di lattosio
Specialitàendocrinologia
Eziologiaalimentazione e assenza
Classificazione e risorse esterne (EN)
ICD-9-CM271.3
OMIM223100
MeSHD007787
MedlinePlus000276
eMedicine187249 e 930971
Sinonimi
Maldigestione di lattosio
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Si definisce intolleranza al lattosio, o più correttamente, maldigestione del lattosio, una condizione[1] caratterizzata da disturbi gastrointestinali che insorgono dopo l'ingestione di alimenti contenenti questo zucchero, generata dalla mancata produzione da parte delle cellule intestinali del duodeno dell'enzima lattasi deputato alla scissione del lattosio in glucosio e galattosio che sotto questa forma possono essere assorbiti. Non si tratta, come alle volte discorsivamente si può riferire, di un'allergia: le eventuali allergie al latte sono infatti sostenute da particolari proteine contenute nello stesso.[2]

Clinica

L'intolleranza al lattosio è una sindrome clinica che si manifesta con segni e sintomi caratteristici dopo il consumo di alimenti contenenti lattosio, un disaccaride. Normalmente, dopo il consumo di lattosio, esso viene idrolizzato in glucosio e galattosio dall'enzima lattasi, che si trova sulla spazzola del piccolo intestino.[3] La carenza di lattasi dovuta a cause primarie o secondarie provoca sintomi clinici. La gravità della malattia varia tra gli individui. Il lattosio è presente nei latticini, nei prodotti a base di latte e nel latte dei mammiferi.[4] A volte viene anche chiamata malassorbimento del lattosio.[5]

La carenza di lattasi è il tipo più comune di carenza di disaccaridasi. I livelli dell'enzima raggiungono il picco poco dopo la nascita e diminuiscono successivamente, nonostante l'assunzione continua di lattosio. Nel mondo animale, i mammiferi non umani generalmente perdono la capacità di digerire il lattosio nei suoi componenti quando raggiungono l'età adulta. Alcune popolazioni della specie umana, come quelle di discendenza sudamericana, asiatica e africana, tendono a sviluppare una carenza di lattasi. Al contrario, le persone di origine dell'Europa settentrionale o del nord-ovest dell'India di solito mantengono la capacità di digerire il lattosio in età adulta.[6]

L'intolleranza al lattosio si manifesta con gonfiore e dolore addominale, feci molli, nausea, flatulenza e borborigmi.[7][8] Molte persone iniziano ad evitare il latte non appena viene fatta una diagnosi, o anche solo se si suggerisce l'ipotesi di intolleranza al lattosio. Questo porta al consumo di prodotti appositamente preparati con ausili digestivi, aumentando l'onere per l'assistenza sanitaria.[5]

Eziologia

La carenza dell'enzima lattasi può verificarsi in individui con livelli inferiori di questo enzima, causando l'incapacità di idrolizzare il lattosio nei componenti assorbibili glucosio e galattosio. Ci sono quattro principali cause della carenza di lattasi.[5]

Carenza primaria di lattasi. È la causa più comune della carenza di lattasi, nota anche come non persistenza della lattasi. Si verifica un graduale declino dell'attività dell'enzima lattasi con l'aumentare dell'età. L'attività dell'enzima inizia a diminuire nell'infanzia e i sintomi si manifestano nell'adolescenza o nella prima età adulta. Più recentemente è stato osservato che la non persistenza della lattasi è nella forma ancestrale (ereditarietà mendeliana normale), e la persistenza della lattasi è dovuta a una mutazione.[9][10][11]

Carenza secondaria di lattasi. A causa di diverse malattie infettive, infiammatorie o di altre malattie, le lesioni alla mucosa intestinale possono causare una carenza secondaria di lattasi. Le cause comuni includono gastroenterite, malattia celiaca, malattia di Crohn, colite ulcerosa, chemioterapia e antibiotici.[12]

Carenza congenita di lattasi. Si verifica una diminuzione o assenza di attività dell'enzima lattasi fin dalla nascita a causa di un'eredità autosomica recessiva.[13][14] Si manifesta nel neonato dopo l'ingestione di latte. È una causa rara della carenza e la sua genetica non è molto ben nota.[15]

Carenza sviluppamentale di lattasi. È osservata nei neonati prematuri nati tra la 28ª e la 37ª settimana di gestazione. L'intestino del neonato è sottosviluppato, causando un'incapacità di idrolizzare il lattosio. Questa condizione migliora con l'età grazie alla maturazione dell'intestino, che porta a un'adeguata attività della lattasi.[16]

Epidemiologia

Diffusione mondiale dell'intolleranza
Mappa parziale sulla diffusione mondiale della tolleranza al lattosio.

L'intolleranza al lattosio è una patologia comune, ma rara nei bambini al di sotto dei 5 anni. È più frequente negli adolescenti e nei giovani adulti. In media, il 65% della popolazione mondiale è intollerante al lattosio.[17] Tuttavia, la prevalenza di questa condizione varia tra le diverse etnie. È più comune negli afroamericani, negli ispanici/latini e negli asiatici, mentre è meno diffusa nelle persone di origine europea.[18] È interessante notare che le etnie con una maggiore incidenza di intolleranza al lattosio sono anche più propense a presentare una non persistenza del lattosio.[19][20]

La forma primaria è la più comune (riscontrata fino al 70% della popolazione mondiale, ma non tutti i soggetti affetti manifestano sintomi).[21][22][23] Al contrario, il tipo congenito è estremamente raro (sono stati riportati circa 40 casi in tutto il mondo fino a oggi).[24]

Negli Stati Uniti, la forma primaria è molto più frequente in alcune etnie, come gli afroamericani, gli indiani americani, gli ispanici/latini e gli asiatico-americani, rispetto agli americani di origine bianca.[25][26][27][28][29] Gli nordamericani, gli australiani e i nord europei di origine bianca presentano i tassi più bassi, che variano dal 2% al 15%.[25][26] Al contrario, la prevalenza dell'intolleranza al lattosio è del 50% all'80% in Sud America, circa il 100% tra i nativi americani e alcuni asiatici orientali, e tra il 60% e l'80% tra gli ebrei ashkenaziti e gli africani,[27][25][28]

La riduzione legata all'età dell'attività della lattasi è generalmente completa durante l'infanzia; tuttavia, si è osservato che tale declino può verificarsi anche più tardi, durante l'adolescenza, soprattutto nei soggetti di origine caucasica.[30] Il livello finale e la durata della perdita di espressione della lattasi variano notevolmente per etnia. Le persone di origine cinese e giapponese perdono tra l'80% e il 90% dell'attività entro tre o quattro anni dopo lo svezzamento. Gli ebrei e gli asiatici perdono il 60% - 70% nel corso di molti anni dopo lo svezzamento, mentre per i nord europei di origine caucasica e i nordamericani potrebbe essere necessario tra 18 e 20 anni affinché l'espressione della lattasi raggiunga i livelli più bassi.[21] È interessante notare che la non persistenza della lattasi è meno comune nei pazienti di etnia mista, mentre è più frequente nel gruppo etnico di appartenenza.[5]

L'esordio della malattia è generalmente sottile e progressivo nella forma primaria, e molti pazienti sperimentano per la prima volta i sintomi dell'intolleranza in tarda adolescenza e nell'età adulta.[6][4] Al contrario, rispetto agli europei del nord, agli australiani e agli nordamericani, l'esordio precoce è riscontrato nei nativi americani, negli asiatico-americani, negli afroamericani e negli ispanici/latini.[25] La forma secondaria è più comune nei bambini, soprattutto nei paesi in via di sviluppo dove le infezioni sono una causa comune.[12]

Fisiopatologia

L'enzima lattasico è localizzato sull'orletto a spazzola della mucosa dell'intestino tenue. La carenza di lattasi comporta la presenza di lattosio non assorbito all'interno dell'intestino. Ciò provoca un afflusso di liquido nel lume intestinale, risultando in una diarrea osmotica. I batteri colici fermentano il lattosio non assorbito, producendo gas (idrogeno, anidride carbonica e metano), che idrolizza il lattosio in monosaccaridi.[31] Questo provoca un ulteriore aumento del liquido all'interno del lume. L'effetto complessivo di questi meccanismi si traduce in vari segni e sintomi addominali.

È stata riscontrata un'associazione tra determinati polimorfismi a singolo nucleotide e la tolleranza al lattosio in una popolazione del nordest del Brasile. Nelle popolazioni di origine indoeuropea, l'intolleranza al lattosio è correlata al SNP rs4982235 (o -13910C>T).[32]

Istopatologia

Nell'intolleranza al lattosio, le caratteristiche microscopiche dell'intestino tenue variano in base alla causa della carenza di lattasi. Nella carenza primaria di lattasi, la mucosa appare normale. L'attività della lattasi può essere misurata per valutare la gravità della malattia. La mucosa può essere anomala nella carenza secondaria di lattasi, a seconda della causa sottostante. Questo aiuta a determinare le cause secondarie della malattia, come la malattia celiaca. I risultati della biopsia possono essere normali se l'anomalia della mucosa è focale o a chiazze.[33]

Esame obiettivo

I segni e i sintomi dell'intolleranza al lattosio si manifestano da 30 minuti a 1-2 ore dopo l'ingestione di prodotti lattiero-caseari. La gravità dei sintomi dipende dalla quantità di lattosio consumata, dalla funzione residua della lattasi e dal tempo di transito nell'intestino tenue.[34]

I segni e i sintomi comuni possono includere i seguenti:[35][36]

  • Diarrea
  • Gonfiore addominale
  • Dolore addominale
  • Nausea e vomito
  • Sensazione di pienezza
  • Flatulenza

In modo meno comune, può presentarsi con mal di testa, dolori muscolari, dolori articolari, ulcere della bocca, sintomi urinari e perdita di concentrazione.[37][38]

Diagnosi

L'intolleranza al lattosio viene valutata attraverso l'ottenimento di un'anamnesi clinica accurata, l'esecuzione di un esame fisico e test clinici.

  • Raccolta storia medica pregressa, familiare e alimentare per determinare la causa dell'intolleranza al lattosio e escludere cause secondarie.[5]
  • Valutazione della presenza di gonfiore addominale, sensibilità e dolore.[5]
  • Test del respiro all'idrogeno. Questo test misura il contenuto di idrogeno nel respiro dopo l'ingestione di lattosio. Il test è positivo per la malassorbimento del lattosio se il valore dell'idrogeno nel respiro dopo il lattosio aumenta di >20 ppm rispetto al valore di base.[39]
  • Test dell'acidità delle feci. Il lattosio non assorbito viene fermentato dai batteri del colon in acido lattico, il quale abbassa il pH delle feci.[5]
  • Eliminazione dietetica. Un modo per valutare la malattia sottostante è eliminare i prodotti alimentari contenenti lattosio, il che porterà alla risoluzione dei sintomi. La ricomparsa dei sintomi con la reintroduzione di questi prodotti indicherà l'intolleranza al lattosio.[40]
  • Test di tolleranza al latte. Somministrare 500 mL di latte e ottenere il livello di glucosio nel sangue. Un aumento dello zucchero nel sangue inferiore a 9 mg/dL indica malassorbimento del lattosio.[41]
  • Test di tolleranza al lattosio. Questo test determina l'assorbimento del lattosio dopo l'ingestione di un liquido contenente lattosio. Misurare i livelli seriati di glucosio nel sangue dopo aver somministrato un carico orale di lattosio. Dopo aver ottenuto un livello di glucosio sierico a digiuno, vengono somministrati 50 g di lattosio.[39] Il livello di glucosio sierico viene quindi misurato a 0, 60 e 120 minuti. La mancata elevazione dei livelli di glucosio nel sangue di 20 g può indicare intolleranza al lattosio. Questo test ha una specificità del 96% e una sensibilità del 75%. I risultati falsi negativi possono verificarsi nei pazienti con diabete o sovracrescita batterica nell'intestino tenue. I risultati sono anche influenzati dallo svuotamento gastrico anomalo.[42]
  • Biopsia dell'intestino tenue. Questo test è raramente eseguito in quanto invasivo. È indicato solo per escludere cause secondarie di intolleranza al lattosio.[5]
  • Genotipizzazione. È un test emergente con maggiore sensibilità e specificità. È stato utilizzato in Germania e nei paesi nordici, ma non è ancora ampiamente disponibile o praticato altrove.[43]

Trattamento

La gestione dell'intolleranza al lattosio prevede modifiche dietetiche, integrazione di lattasi e il trattamento delle condizioni sottostanti nelle persone con deficienza secondaria di lattasi.[5]

Si raccomanda l'uso di prodotti lattiero-caseari contenenti lattasi e integratori di calcio. Limitare l'assunzione dietetica di lattosio evitando prodotti contenenti lattosio migliora i sintomi della malattia. I seguenti prodotti contengono lattosio e, pertanto, devono essere evitati:[5]

  • Formaggi morbidi e lavorati
  • Latticello
  • Panna
  • Latte
  • Gelato
  • Panna acida
  • Siero di latte
  • Pancake e waffle
  • Purè di patate
  • Burro
  • Margarina
  • Budino e creme

Lo yogurt contiene quantità variabili di lattosio e può causare sintomi in alcuni pazienti. Lo yogurt greco ne contiene di meno. I microrganismi della cultura dello yogurt possono produrre β-galattosidasi come parte del loro percorso di utilizzo del lattosio. Questo potrebbe promuovere la digestione del lattosio in vivo.[44] Le alternative al latte a base vegetale stanno diventando più disponibili; tuttavia, problemi tecnologici, palatabilità ed equilibrio nutrizionale rimangono delle preoccupazioni.[45][46] II probiotici sono stati osservati migliorare i sintomi, come il ceppo DDS-1 di Lactobacillus acidophilus.[47][48] Si dovrebbero anche raccomandare integratori di calcio e vitamina D. Nei pazienti con deficienza secondaria di lattasi, il trattamento dovrebbe essere rivolto alla causa sottostante.[49]

Gli integratori enzimatici a base di lattasi contengono lattasi che scinde il lattosio nel latte e nei prodotti lattiero-caseari. Sono disponibili in forma di compresse o gocce enzimatiche di lattasi.[5]

Prognosi

L'intolleranza al lattosio ha un'eccellente prognosi e la maggior parte dei pazienti ha un notevole miglioramento dei segni e dei sintomi solo con la modifica della dieta. L'intolleranza al lattosio può portare a osteopenia.[50][51][52] La carenza di vitamina D è collegata alla variante genetica LCT-13910C>T dell'intolleranza al lattosio tra i caucasici.[53]

Note

  1. ^ L’evoluzione della cultura (Ed. 2010) - Codice Edizioni, su Codice Edizioni. URL consultato il 28 maggio 2016.
  2. ^ Olivier CE, Lorena SLS, Pavan CR, Santos RAPG, Lima RPS, Pinto DG, et al. Is it just lactose intolerance? Allergy and Ashma Proceedings 2012; 33:432-6. Link
  3. ^ T. H. Vesa, P. Marteau e R. Korpela, Lactose intolerance, in Journal of the American College of Nutrition, vol. 19, 2 Suppl, 2000-04, pp. 165S–175S, DOI:10.1080/07315724.2000.10718086. URL consultato il 30 agosto 2023.
  4. ^ a b Rejane Mattar, Daniel Ferraz de Campos Mazo e Flair José Carrilho, Lactose intolerance: diagnosis, genetic, and clinical factors, in Clinical and Experimental Gastroenterology, vol. 5, 2012, pp. 113–121, DOI:10.2147/CEG.S32368. URL consultato il 30 agosto 2023.
  5. ^ a b c d e f g h i j k Talia F. Malik e Kiran K. Panuganti, Lactose Intolerance, StatPearls Publishing, 2023. URL consultato il 30 agosto 2023.
  6. ^ a b A. D. Newcomer, D. B. McGill e P. J. Thomas, Tolerance to lactose among lactase-deficient American Indians, in Gastroenterology, vol. 74, n. 1, 1978-01, pp. 44–46. URL consultato il 30 agosto 2023.
  7. ^ M. Di Stefano, E. Miceli e S. Mazzocchi, Visceral hypersensitivity and intolerance symptoms in lactose malabsorption, in Neurogastroenterology and Motility, vol. 19, n. 11, 2007-11, pp. 887–895, DOI:10.1111/j.1365-2982.2007.00973.x. URL consultato il 30 agosto 2023.
  8. ^ Dejan Micic, Vijaya L. Rao e David T. Rubin, Clinical Approach to Lactose Intolerance, in JAMA, 26 settembre 2019, DOI:10.1001/jama.2019.14740. URL consultato il 30 agosto 2023.
  9. ^ M. C. E. Lomer, G. C. Parkes e J. D. Sanderson, Review article: lactose intolerance in clinical practice--myths and realities, in Alimentary Pharmacology & Therapeutics, vol. 27, n. 2, 15 gennaio 2008, pp. 93–103, DOI:10.1111/j.1365-2036.2007.03557.x. URL consultato il 30 agosto 2023.
  10. ^ N. Kretchmer, Lactose and lactase, in Scientific American, vol. 227, n. 4, 1972-10, pp. 71–78. URL consultato il 30 agosto 2023.
  11. ^ Albano Beja-Pereira, Gordon Luikart e Phillip R. England, Gene-culture coevolution between cattle milk protein genes and human lactase genes, in Nature Genetics, vol. 35, n. 4, 2003-12, pp. 311–313, DOI:10.1038/ng1263. URL consultato il 30 agosto 2023.
  12. ^ a b R. Srinivasan e A. Minocha, When to suspect lactose intolerance. Symptomatic, ethnic, and laboratory clues, in Postgraduate Medicine, vol. 104, n. 3, 1998-09, pp. 109–111, 115–116, 122-123, DOI:10.3810/pgm.1998.09.577. URL consultato il 30 agosto 2023.
  13. ^ S. Auricchio, A. Rubino e M. Landolt, ISOLATED INTESTINAL LACTASE DEFICIENCY IN THE ADULT, in Lancet (London, England), vol. 2, n. 7303, 17 agosto 1963, pp. 324–326, DOI:10.1016/s0140-6736(63)92991-x. URL consultato il 30 agosto 2023.
  14. ^ Jeff Upton, Richard Mackay e Peter George, A simple gene test for lactose intolerance/adult hypolactasia, in The New Zealand Medical Journal, vol. 120, n. 1265, 9 novembre 2007, pp. U2817. URL consultato il 30 agosto 2023.
  15. ^ Dallas M. Swallow, Genetics of lactase persistence and lactose intolerance, in Annual Review of Genetics, vol. 37, 2003, pp. 197–219, DOI:10.1146/annurev.genet.37.110801.143820. URL consultato il 30 agosto 2023.
  16. ^ M. Mobassaleh, R. K. Montgomery e J. A. Biller, Development of carbohydrate absorption in the fetus and neonate, in Pediatrics, vol. 75, 1 Pt 2, 1985-01, pp. 160–166. URL consultato il 30 agosto 2023.
  17. ^ Theodore M. Bayless, Elizabeth Brown e David M. Paige, Lactase Non-persistence and Lactose Intolerance, in Current Gastroenterology Reports, vol. 19, n. 5, 2017-05, pp. 23, DOI:10.1007/s11894-017-0558-9. URL consultato il 30 agosto 2023.
  18. ^ Frederick J. Suchy, Patsy M. Brannon e Thomas O. Carpenter, National Institutes of Health Consensus Development Conference: lactose intolerance and health, in Annals of Internal Medicine, vol. 152, n. 12, 15 giugno 2010, pp. 792–796, DOI:10.7326/0003-4819-152-12-201006150-00248. URL consultato il 30 agosto 2023.
  19. ^ Frederick J. Suchy, Patsy M. Brannon e Thomas O. Carpenter, NIH consensus development conference statement: Lactose intolerance and health, in NIH consensus and state-of-the-science statements, vol. 27, n. 2, 24 febbraio 2010, pp. 1–27. URL consultato il 30 agosto 2023.
  20. ^ Rahn K. Bailey, Cecelia Pozo Fileti e Jeanette Keith, Lactose intolerance and health disparities among African Americans and Hispanic Americans: an updated consensus statement, in Journal of the National Medical Association, vol. 105, n. 2, 2013, pp. 112–127, DOI:10.1016/s0027-9684(15)30113-9. URL consultato il 30 agosto 2023.
  21. ^ a b N. Kretchmer, Lactose and lactase--a historical perspective, in Gastroenterology, vol. 61, n. 6, 1971-12, pp. 805–813. URL consultato il 30 agosto 2023.
  22. ^ S. R. Hertzler e D. A. Savaiano, Colonic adaptation to daily lactose feeding in lactose maldigesters reduces lactose intolerance, in The American Journal of Clinical Nutrition, vol. 64, n. 2, 1996-08, pp. 232–236, DOI:10.1093/ajcn/64.2.232. URL consultato il 30 agosto 2023.
  23. ^ L. L. Cavalli-Sforza, Analytic review: some current problems of human population genetics, in American Journal of Human Genetics, vol. 25, n. 1, 1973-01, pp. 82–104. URL consultato il 30 agosto 2023.
  24. ^ M. C. E. Lomer, G. C. Parkes e J. D. Sanderson, Review article: lactose intolerance in clinical practice--myths and realities, in Alimentary Pharmacology & Therapeutics, vol. 27, n. 2, 15 gennaio 2008, pp. 93–103, DOI:10.1111/j.1365-2036.2007.03557.x. URL consultato il 30 agosto 2023.
  25. ^ a b c d Melvin B. Heyman e Committee on Nutrition, Lactose intolerance in infants, children, and adolescents, in Pediatrics, vol. 118, n. 3, 2006-09, pp. 1279–1286, DOI:10.1542/peds.2006-1721. URL consultato il 30 agosto 2023.
  26. ^ a b N. S. Scrimshaw e E. B. Murray, The acceptability of milk and milk products in populations with a high prevalence of lactose intolerance, in The American Journal of Clinical Nutrition, vol. 48, 4 Suppl, 1988-10, pp. 1079–1159, DOI:10.1093/ajcn/48.4.1142. URL consultato il 30 agosto 2023.
  27. ^ a b D. M. Paige, T. M. Bayless e E. D. Mellitis, Lactose malabsorption in preschool black children, in The American Journal of Clinical Nutrition, vol. 30, n. 7, 1977-07, pp. 1018–1022, DOI:10.1093/ajcn/30.7.1018. URL consultato il 30 agosto 2023.
  28. ^ a b T. Sahi, Genetics and epidemiology of adult-type hypolactasia, in Scandinavian Journal of Gastroenterology. Supplement, vol. 202, 1994, pp. 7–20, DOI:10.3109/00365529409091740. URL consultato il 30 agosto 2023.
  29. ^ Melvin B. Heyman e Committee on Nutrition, Lactose intolerance in infants, children, and adolescents, in Pediatrics, vol. 118, n. 3, 2006-09, pp. 1279–1286, DOI:10.1542/peds.2006-1721. URL consultato il 30 agosto 2023.
  30. ^ T. Sahi, K. Launiala e H. Laitinen, Hypolactasia in a fixed cohort of young Finnish adults. A follow-up study, in Scandinavian Journal of Gastroenterology, vol. 18, n. 7, 1983-10, pp. 865–870, DOI:10.3109/00365528309182107. URL consultato il 30 agosto 2023.
  31. ^ Yan Zhong, Marion G. Priebe e Roel J. Vonk, The role of colonic microbiota in lactose intolerance, in Digestive Diseases and Sciences, vol. 49, n. 1, 2004-01, pp. 78–83, DOI:10.1023/b:ddas.0000011606.96795.40. URL consultato il 30 agosto 2023.
  32. ^ Hervé Delacour, Amandine Leduc e Andréa Louçano-Perdriat, Diagnosis of genetic predisposition for lactose intolerance by high resolution melting analysis, in Annales De Biologie Clinique, vol. 75, n. 1, 1º febbraio 2017, pp. 67–74, DOI:10.1684/abc.2016.1210. URL consultato il 30 agosto 2023.
  33. ^ S. K. Gupta, S. K. Chong e J. F. Fitzgerald, Disaccharidase activities in children: normal values and comparison based on symptoms and histologic changes, in Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, vol. 28, n. 3, 1999-03, pp. 246–251, DOI:10.1097/00005176-199903000-00007. URL consultato il 30 agosto 2023.
  34. ^ M. Corgneau, J. Scher e L. Ritie-Pertusa, Recent advances on lactose intolerance: Tolerance thresholds and currently available answers, in Critical Reviews in Food Science and Nutrition, vol. 57, n. 15, 13 ottobre 2017, pp. 3344–3356, DOI:10.1080/10408398.2015.1123671. URL consultato il 30 agosto 2023.
  35. ^ T. M. Bayless, B. Rothfeld e C. Massa, Lactose and milk intolerance: clinical implications, in The New England Journal of Medicine, vol. 292, n. 22, 29 maggio 1975, pp. 1156–1159, DOI:10.1056/NEJM197505292922205. URL consultato il 30 agosto 2023.
  36. ^ Yanyong Deng, Benjamin Misselwitz e Ning Dai, Lactose Intolerance in Adults: Biological Mechanism and Dietary Management, in Nutrients, vol. 7, n. 9, 18 settembre 2015, pp. 8020–8035, DOI:10.3390/nu7095380. URL consultato il 30 agosto 2023.
  37. ^ Anthony K. Campbell, Kenneth T. Wann e Stephanie B. Matthews, Lactose causes heart arrhythmia in the water flea Daphnia pulex, in Comparative Biochemistry and Physiology. Part B, Biochemistry & Molecular Biology, vol. 139, n. 2, 2004-10, pp. 225–234, DOI:10.1016/j.cbpc.2004.07.004. URL consultato il 30 agosto 2023.
  38. ^ F. L. Suarez, D. A. Savaiano e M. D. Levitt, A comparison of symptoms after the consumption of milk or lactose-hydrolyzed milk by people with self-reported severe lactose intolerance, in The New England Journal of Medicine, vol. 333, n. 1, 6 luglio 1995, pp. 1–4, DOI:10.1056/NEJM199507063330101. URL consultato il 30 agosto 2023.
  39. ^ a b L. Beyerlein, D. Pohl e F. Delco, Correlation between symptoms developed after the oral ingestion of 50 g lactose and results of hydrogen breath testing for lactose intolerance, in Alimentary Pharmacology & Therapeutics, vol. 27, n. 8, 2008-04, pp. 659–665, DOI:10.1111/j.1365-2036.2008.03623.x. URL consultato il 30 agosto 2023.
  40. ^ A. Carroccio, G. Montalto e G. Cavera, Lactose intolerance and self-reported milk intolerance: relationship with lactose maldigestion and nutrient intake. Lactase Deficiency Study Group, in Journal of the American College of Nutrition, vol. 17, n. 6, 1998-12, pp. 631–636, DOI:10.1080/07315724.1998.10718813. URL consultato il 30 agosto 2023.
  41. ^ H. Arola, Diagnosis of hypolactasia and lactose malabsorption, in Scandinavian Journal of Gastroenterology. Supplement, vol. 202, 1994, pp. 26–35, DOI:10.3109/00365529409091742. URL consultato il 30 agosto 2023.
  42. ^ M. M. Hermans, R. J. Brummer e A. M. Ruijgers, The relationship between lactose tolerance test results and symptoms of lactose intolerance, in The American Journal of Gastroenterology, vol. 92, n. 6, 1997-06, pp. 981–984. URL consultato il 30 agosto 2023.
  43. ^ Jonathan P. Waud, Stephanie B. Matthews e Anthony K. Campbell, Measurement of breath hydrogen and methane, together with lactase genotype, defines the current best practice for investigation of lactose sensitivity, in Annals of Clinical Biochemistry, vol. 45, Pt 1, 2008-01, pp. 50–58, DOI:10.1258/acb.2007.007147. URL consultato il 30 agosto 2023.
  44. ^ Maria Sole Facioni, Benedetta Raspini e Francesca Pivari, Nutritional management of lactose intolerance: the importance of diet and food labelling, in Journal of Translational Medicine, vol. 18, n. 1, 26 giugno 2020, pp. 260, DOI:10.1186/s12967-020-02429-2. URL consultato il 30 agosto 2023.
  45. ^ Swati Sethi, S. K. Tyagi e Rahul K. Anurag, Plant-based milk alternatives an emerging segment of functional beverages: a review, in Journal of Food Science and Technology, vol. 53, n. 9, 2016-09, pp. 3408–3423, DOI:10.1007/s13197-016-2328-3. URL consultato il 30 agosto 2023.
  46. ^ Anna Aleena Paul, Satish Kumar e Vikas Kumar, Milk Analog: Plant based alternatives to conventional milk, production, potential and health concerns, in Critical Reviews in Food Science and Nutrition, vol. 60, n. 18, 2020, pp. 3005–3023, DOI:10.1080/10408398.2019.1674243. URL consultato il 30 agosto 2023.
  47. ^ Michael N. Pakdaman, Jay K. Udani e Jhanna Pamela Molina, The effects of the DDS-1 strain of lactobacillus on symptomatic relief for lactose intolerance - a randomized, double-blind, placebo-controlled, crossover clinical trial, in Nutrition Journal, vol. 15, n. 1, 20 maggio 2016, pp. 56, DOI:10.1186/s12937-016-0172-y. URL consultato il 30 agosto 2023.
  48. ^ Lye Huey Shi, Kunasundari Balakrishnan e Kokila Thiagarajah, Beneficial Properties of Probiotics, in Tropical Life Sciences Research, vol. 27, n. 2, 2016-08, pp. 73–90, DOI:10.21315/tlsr2016.27.2.6. URL consultato il 30 agosto 2023.
  49. ^ R. J. Vonk, M. G. Priebe e H. A. Koetse, Lactose intolerance: analysis of underlying factors, in European Journal of Clinical Investigation, vol. 33, n. 1, 2003-01, pp. 70–75, DOI:10.1046/j.1365-2362.2003.01099.x. URL consultato il 30 agosto 2023.
  50. ^ Stefan Kudlacek, Othmar Freudenthaler e Hannelore Weissböeck, Lactose intolerance: a risk factor for reduced bone mineral density and vertebral fractures?, in Journal of Gastroenterology, vol. 37, n. 12, 2002, pp. 1014–1019, DOI:10.1007/s005350200171. URL consultato il 30 agosto 2023.
  51. ^ Michele Di Stefano, Graziamaria Veneto e Simona Malservisi, Lactose malabsorption and intolerance and peak bone mass, in Gastroenterology, vol. 122, n. 7, 2002-06, pp. 1793–1799, DOI:10.1053/gast.2002.33600. URL consultato il 30 agosto 2023.
  52. ^ Ohood Alharbi e Ahmed El-Sohemy, Lactose Intolerance (LCT-13910C>T) Genotype Is Associated with Plasma 25-Hydroxyvitamin D Concentrations in Caucasians: A Mendelian Randomization Study, in The Journal of Nutrition, vol. 147, n. 6, 2017-06, pp. 1063–1069, DOI:10.3945/jn.116.246108. URL consultato il 30 agosto 2023.
  53. ^ Ohood Alharbi e Ahmed El-Sohemy, Lactose Intolerance (LCT-13910C>T) Genotype Is Associated with Plasma 25-Hydroxyvitamin D Concentrations in Caucasians: A Mendelian Randomization Study, in The Journal of Nutrition, vol. 147, n. 6, 2017-06, pp. 1063–1069, DOI:10.3945/jn.116.246108. URL consultato il 30 agosto 2023.

Bibliografia

  • Douglas M. Anderson, A. Elliot Michelle, Mosby’s medical, nursing, & Allied Health Dictionary sesta edizione, New York, Piccin, 2004, ISBN 88-299-1716-8.

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