Piastrina

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Piastrine (trombociti)

Le piastrine o trombociti (con il termine trombociti, dal greco ϑρόμβος, thròmbos, «grumo» e κύτος, cytos, «cellula», alcuni autori preferiscono però indicare il corrispettivo delle piastrine nelle specie animali in cui esse sono provviste di nucleo) sono elementi figurati (corpuscolati) del sangue. Sono specializzate nei fenomeni di emostasi, cioè impediscono la perdita di sangue a seguito di una lesione. Inoltre hanno un ruolo fondamentale nella coagulazione del sangue.

Caratteristiche[modifica | modifica wikitesto]

Le piastrine sono corpuscoli privi di nucleo del sangue circolante. Derivano dalla frammentazione, attraverso un meccanismo di gemmazione del citoplasma dei megacariociti, cellule del sangue prodotte, come le altre, a livello del midollo osseo. I megacariociti si formano da cellule staminali, che subiscono una divisione ripetuta del nucleo cellulare (cariochinesis), non seguita dalla citodieresi (la frammentazione del citoplasma e della membrana cellulare). Di seguito, il citoplasma attorno al megacarion inizia una gemmazione producendo le piastrine, che maturano nel circolo sanguineo. Le piastrine sono presenti nel sangue circolante in numero di 150000–400000 per mm³ di sangue ed hanno una vita media di 5–9 giorni: questo numero può tuttavia variare anche significativamente in condizioni fisiologiche particolari, come per esempio nell'esercizio fisico. Non essendo cellule, sono prive di nucleo, ma possiedono granuli, molti organuli citoplasmatici ed RNA. Si presentano di forma tondeggiante o ovale di circa 2-4µm[1].

Al microscopio ottico presentano due zone distinte: una centrale granulare (granomero) e una zona periferica quasi ialina (ialomero). All’interno del citoplasma presentano in particolare actina sia in forma polimerica (microfilamenti), complessata con la profilina, che in forma globulare.

Morfologicamente nella piastrina sono rilevabili granuli, suddivisi in tre tipi:

Emostasi[modifica | modifica wikitesto]

Exquisite-kfind.png Lo stesso argomento in dettaglio: Emostasi.

In seguito a lesione vasale, le piastrine sono in grado di ancorarsi al connettivo del subendotelio. Le piastrine aggregate rilasciano Trombospondina e ADP, che permettono l’aggregazione piastrinica, Acido Arachidonico, che trasformato in Trombassano A2 ha il compito di vasocostrittore e di aumentare la permeabilità del vaso e viene espresso anche il fattore piastrinico 3, responsabile del successivo ancoraggio della fibrina. Affinché venga a crearsi un trombo è necessario che la fibrina si attivi e polimerizzi in una struttura a rete che conferirà robustezza al trombo. La fibrina è presente nel sangue come precursore, ovvero il fibrinogeno, questo si attiva grazie ad una cascata di attivazioni. La presenza di Fibroplasmina(di origine sia tissiutale sia piastrinica) porta ad attivare diversi fattori, che culminano con la trasformazione della Protrombina in Trombina. La Trombina ha sia una funzione di attivatore piastrinico sia, in presenza di Calcio di attivatore del Fibrinogeno in Fibrina. In seguito alla polimerizzazione della Fibrina si ha la creazione di un trombo piastrinico. Trascorsa una o due ore avviene la contrazione della lesione grazie all’azione di actina e miosina, questo diminuisce la perdita di sangue. Quando la lesione è guarita l’endotelio rilascerá il fattore attivatore del Plasminogeno, che convertirà plasminogeno in plasmina. La plasmina insieme ai granuli lambda andrà a degradate il trombo.


Alcune malattie emorragiche sono causate da difetti piastrinici qualitativi (piastrinopatie) o quantitativi (piastrinopenie). Stati causanti una trombocitopenia (diminuzione di numero):

  • Trombocitopenia
  • Porpora trombopenica idiopatica
  • Porpora trombotica trombocitopenica
  • Trombocitopenia d'origine farmacologica
  • Incompatibilità feto-materna
  • Morbillo
  • Stati causanti una trombocitosi (aumento di numero)
  • Trombocitosi, inclusa la trombocitosi essenziale benigna
  • Trombocitosi secondarie:
  • Splenectomia e asplenia funzionale
  • Infiammazione acuta cronica
  • Emorragia acuta
  • Carenza marziale
  • Emolisi cronica
  • Trombocitosi di sindromi mieloproliferative:
  • La trombocitosi essenziale caratterizzata da una compromissione esclusiva della linea piastrinica.
  • Stati causanti una trombocitopenia (diminuzione di numero)
  • Sindrome HELLP
  • Sindrome hemolitica e uremica
  • Disturbi dell'adesione piastrinica o dell'aggregazione piastrinica
  • Sindrome di Bernard-Soulier
  • Trombastenia di Glanzmann
  • Sindrome di Scott
  • Malattia di von Willebrand
  • Disturbi del metabolismo dei trombociti
  • Iper-attività della ciclo-ossigenasi, indotte o congenite
  • Storage pool defects, acquisiti o congeniti
  • Sindrome delle piastrine grigie

Note[modifica | modifica wikitesto]

  1. ^ (EN) Neil A. Campbell, Biology, 8ª ed., Londra, Pearson Education, 2008, p. 912, ISBN 978-0-321-53616-7.
    «Platelets are pinched-off cytoplasmic fragments of specialized bone marrow cells. They are about 2–3µm in diameter and have no nuclei. Platelets serve both structural and molecular functions in blood clotting.».

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