Tessuto adiposo bruno

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Il tessuto adiposo bruno o TAB, chiamato anche BAT dall'inglese brown adipose tissue, è un tipo di tessuto connettivo così chiamato per il colore visibile a fresco. È anche chiamato tessuto adiposo multilobulare poiché all'esame istologico appare composto da più lobuli contenenti il tessuto adiposo bruno.

Tessuto adiposo bruno, visualizzato tramite PET, in una giovane donna

Funzione[modifica | modifica wikitesto]

Il tessuto adiposo bruno viene così definito per la sua colorazione bruna data dall'elevata presenza di ferro associato ai citocromi presenti nei mitocondri. La sua distribuzione è principalmente riscontrabile negli animali che vanno in letargo, ed è scarsamente presente nell'uomo (è più presente nei neonati). La maggiore distribuzione del BAT nell'uomo è riconoscibile in sede paracervicale, sopraclavicolare[1], interscapolare, e perirenale. In queste sedi sono posti in prossimità dei vasi sanguigni per diffondere il calore attraverso il flusso ematico verso le varie aree corporee. La sua principale funzione è quella di produrre calore in risposta a basse temperature, in reazione a quella che viene definita termogenesi indotta dal freddo, cioè la termoregolazione in reazione a basse temperature. In passato si riteneva che la presenza del BAT fosse irrilevante nell'uomo, ma svariate ricerche recenti ne riconoscono una certa presenza[2], e ne rivelano importanti proprietà nella funzione svolta in risposta alla termogenesi indotta dal freddo "non da brivido" (cold-induced "non shivering" thermogenesis o NST)[3], che compie principalmente assieme al muscolo scheletrico[4][5], oltre che un importante ruolo nella regolazione del peso corporeo[2]. È stato suggerito che tale tessuto sia in grado di controllare il livello di adiposità[6], per ridurre le concentrazioni di trigliceridi e combattere l'obesità nell'uomo[7]. La sua attività sembra essere ridotta negli uomini sovrappeso e obesi[2]. La limitata letteratura scientifica riconosce che la termogenesi indotta dal BAT possa ammontare al 5% del metabolismo basale[8].

Il BAT sfrutta gli acidi grassi (FA) per la produzione di calore per proteggere il corpo dal freddo, ed è stata recentemente e definitivamente dimostrata la sua presenza negli esseri umani. Le lipoproteine plasmatiche ricche di trigliceridi trasportano i lipidi nel sangue, dove gli acidi grassi sono liberati dall'azione dell'enzima lipoproteina lipasi (LPL). Gli organi periferici come il muscolo scheletrico e il tessuto adiposo captano gli acidi grassi, mentre le restanti particelle ricche di colesterolo vengono smaltite dal fegato. L'attività del BAT viene attivata dall'esposizione al freddo a breve termine, in risposta alla termogenesi "non da brivido", sfruttando i lipidi come substrato per produrre calore[7].

Il meccanismo adoperato dal BAT tramite la termogenesi indotta dal freddo "non da brivido" (NST) ha la caratteristica di sfruttare il cosiddetto disaccoppiamento mitocondriale. Al loro interno, i mitocondri del BAT presentano la proteina mitocondriale UCP1 (proteina disaccoppiante 1, o uncoupling protein 1). Questa molecola ha appunto la capacità di "disaccoppiare" la fosforilazione ossidativa (processo energetico aerobico di respirazione cellulare), riuscendo a spostare l'impiego di lipidi da produzione di ATP (energia chimica) verso la produzione di calore (energia termica)[9]. Quest'ultima quindi prende il sopravvento rispetto alla formazione di molecole di ATP. L'attivazione di questo meccanismo in risposta al freddo, è principalmente legata alla produzione del neurotrasmettitore noradrenalina in interazione con i recettori β3 sotto controllo dell'ipotalamo mediante lo stimolo dei nervi simpatici, ed è supportata anche da fattori endocrini, principalmente l'incremento dell'attività tiroidea con produzione di triiodotironina (T3) e tiroxina (T4)[10]. I principali tessuti coinvolti nel processo di disaccoppiamento mitocondriale nel NST, oltre al tessuto adiposo bruno, sono il muscolo scheletrico e il fegato[8].

Gallerie[modifica | modifica wikitesto]

Note[modifica | modifica wikitesto]

  1. ^ Virtanen et al. Functional brown adipose tissue in healthy adults. N Engl J Med. 2009 Apr 9;360(15):1518-25.
  2. ^ a b c van Marken Lichtenbelt et al. Cold-activated brown adipose tissue in healthy men. N Engl J Med. 2009 Apr 9;360(15):1500-8.
  3. ^ Saito et al. High incidence of metabolically active brown adipose tissue in healthy adult humans: effects of cold exposure and adiposity. Diabetes. 2009 Jul;58(7):1526-31. Epub 2009 Apr 28.
  4. ^ Wijers et al. Human skeletal muscle mitochondrial uncoupling is associated with cold induced adaptive thermogenesis. PLoS One. 2008 Mar 12;3(3):e1777.
  5. ^ van den Berg et al. Skeletal muscle mitochondrial uncoupling, adaptive thermogenesis and energy expenditure. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2011 May;14(3):243-9.
  6. ^ Yoneshiro et al. Brown adipose tissue, whole-body energy expenditure, and thermogenesis in healthy adult men. Obesity (Silver Spring). 2011 Jan;19(1):13-6. Epub 2010 May 6.
  7. ^ a b Bartelt et al. Brown adipose tissue activity controls triglyceride clearance. Nat Med. 2011 Feb;17(2):200-5. Epub 2011 Jan 23.
  8. ^ a b van Marken Lichtenbelt WD, Schrauwen P. Implications of nonshivering thermogenesis for energy balance regulation in humans. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2011 Aug;301(2):R285-96. Epub 2011 Apr 13.
  9. ^ Watanabe et al. Cold-induced changes in gene expression in brown adipose tissue: implications for the activation of thermogenesis. Biol Pharm Bull. 2008 May;31(5):775-84.
  10. ^ Zaninovich AA. Thyroid hormones, obesity and brown adipose tissue thermogenesis. Medicina (B Aires). 2001;61(5 Pt 1):597-602.

Bibliografia[modifica | modifica wikitesto]

  • Adamo S., Carinci P., Molinaro M., Siracusa G., Stefanini M., Ziparo E. (a cura di), Istologia di V. Monesi. Piccin Editore, 5a edizione. ISBN 88-299-1639-0
  • Fawcett Don W., Bloom & Fawcett - Trattato di Istologia. McGraw-Hill, 12a edizione. ISBN 88-386-2050-4
  • Young B.,. Heath J.W, Atlante di istologia e anatomia microscopica del Wheater. Casa Editrice Ambrosiana, 3a edizione. ISBN 88-408-1171-0

Voci correlate[modifica | modifica wikitesto]