Fibrillazione atriale

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Fibrillazione atriale
Afib ecg.jpg
Elettrocardiogramma di fibrillazione atriale (sopra) e di ritmo cardiaco normale (sotto)
Codici di classificazione
ICD-9-CM (EN) 427.31
ICD-10 (EN) I48

La fibrillazione atriale (FA o AF) è un'aritmia cardiaca che origina dagli atri del cuore.

Nel normale ritmo cardiaco, l'impulso generato dal nodo senoatriale causa la contrazione del muscolo cardiaco e permette il pompaggio del sangue. Nella fibrillazione atriale, gli impulsi elettrici che danno luogo alla contrazione degli atri si attivano in maniera totalmente caotica e frammentaria dando origine a multipli fronti d'onda e a contrazioni disorganizzate e frammentarie. Queste contrazioni del miocardio atriale sono inefficaci dal punto di vista emodinamico, per cui la funzione di pompa del cuore, esercitata principalmente dalle contrazioni ventricolari, perde il contributo della sistole atriale. In assenza di altre cardiopatie questo non incide in maniera rilevante sulla funzione di pompa, infatti il contributo della contrazione atriale si aggira intorno al 20-30% del volume telediastolico totale.

Tuttavia, la perdita della contrazione atriale, l'irregolarità del battito e l'aumento della pressione di riempimento possono compromettere la funzione ventricolare sinistra, in maniera variabile, sotto sforzo, e la tolleranza agli sforzi può essere pertanto ridotta. Inoltre, la fibrillazione atriale è un importante fattore di rischio per lo stroke (ictus). Circa un quinto degli stroke è dovuto a questa aritmia. Essa costituisce anche un fattore di rischio per una riduzione della capacità cognitiva, per le ospedalizzazioni ripetute, e in generale può determinare una riduzione della qualità di vita.

La mortalità nei pazienti affetti da fibrillazione atriale è doppia rispetto a quella dei pazienti non affetti. La terapia antitrombotica è l'unica ad aver dimostrato una riduzione della mortalità in questi pazienti[1].

Epidemiologia[modifica | modifica sorgente]

La fibrillazione atriale è la forma più diffusa di aritmia, dopo l'extrasistolia. È una condizione che colpisce l'1-2% della popolazione generale nei paesi occidentali; la sua prevalenza aumenta con l'età e, a parità di età, è più frequente nei maschi che nelle femmine. In età giovanile è rara, ma colpisce il 5% delle persone sopra i 65 anni, sfiorando il 18% nella popolazione di età uguale o superiore a 85 anni[2].

Clinica[modifica | modifica sorgente]

Condizioni associate[modifica | modifica sorgente]

La FA si associa comunemente a numerose condizioni cliniche, che possono perpetuarla promuovendo un substrato che mantiene l'aritmia. Tra queste, l'ESC (Società Europea di Cardiologia) ricorda:

Meccanismi elettrofisiologici[modifica | modifica sorgente]

La perpetuazione della FA presuppone l'esistenza di eventi che causino l'insorgenza dell'aritmia, sia di un substrato che ne consenta il mantenimento. Si individuano nella FA meccanismi focali sia di attività "triggered" sia di rientro, a livello soprattutto delle vene polmonari, che possono costituire fattore di inizio, ma anche di perpetuazione, della FA. Secondo la teoria delle multiple wavelet, numerosissimi fronti d'onda vengono condotti nella parete atriale in modo caotico, e vanno incontro a fenomeni di fusione e interazione reciproca.

Tali eventi portano al continuo annullamento di fronti d'onda e alla generazione di nuovi fronti, in modo altrettanto caotico. Questo meccanismo consente il perpetuarsi dell'aritmia.


Entrambi questi meccanismi sono facilitati da alterazioni strutturali della parete atriale (fibrosi endomiocardica, necrosi, apoptosi, ipertrofia), che tipicamente si riscontrano nella dilatazione dell'atrio sinistro, e che sono comunque poi causati dal prolungato perpetuarsi della FA stessa. In tale modo la FA di lunga durata costituisce essa stessa una causa del suo mantenimento. Esiste comunque anche una predisposizione genetica, che è più importante nei casi di FA ad esordio precoce.

Tipi di fibrillazione atriale[modifica | modifica sorgente]

In base alla presentazione e alla durata dell'aritmia, l'ESC distingue cinque tipi di fibrillazione atriale:

  1. FA di prima diagnosi; in questa categoria viene inserito ogni paziente che si presenti con una diagnosi di FA non precedentemente nota, indipendentemente dall'insorgenza e dalla durata dei sintomi.
  2. FA parossistica; è una forma di FA caratterizzata da episodi che terminano autonomamente entro 7 giorni
  3. FA persistente; in questa categoria devono essere inclusi gli episodi che durano più di 7 giorni, o che vengono interrotti da un intervento esterno (cardioversione elettrica o farmacologica) indipendentemente dalla durata.
  4. FA persistente di lunga durata; è una fibrillazione atriale che dura da più di un anno quando si decide di tentarne l'interruzione con metodi farmacologici o elettrici.
  5. FA permanente; è così definita la fibrillazione atriale ormai accettata dal paziente e dal medico. Pertanto, per definizione, nella FA permanente non viene più tentato il ripristino del ritmo sinusale.

Sintomatologia[modifica | modifica sorgente]

Il sintomo classico della FA è la palpitazione: il paziente avverte un senso soggettivo di battito irregolare, che si può accompagnare a mancanza d'aria o svenimenti quando la frequenza del battito ventricolare diventa particolarmente elevata. In casi particolarmente gravi, un paziente già portatore di cardiopatia può andare incontro a scompenso cardiaco. L'astenia, cioè la stanchezza fisica, è un altro sintomo a volte presente nella FA.

Diagnosi[modifica | modifica sorgente]

Mentre il sospetto della FA è normalmente dovuto ad elementi clinici (palpitazioni, dispnea, irregolarità del polso), la diagnosi della FA si ottiene mediante ECG. L'ESC definisce la fibrillazione atriale come un'aritmia cardiaca con le seguenti caratteristiche:

  1. Contrazioni ventricolari completamente irregolari, evidenziate come totale irregolarità degli intervalli RR all'ECG
  2. Nessuna onda P sull'ECG (che costituirebbe l'evidenza dell'attività atriale "ordinata" e normale)
  3. Attività dell'atrio, quando visibile, irregolare e comunque molto rapida (>300 bpm, battiti per minuto)

Terapia[modifica | modifica sorgente]

  • FA parossistica in soggetto sano: Nel soggetto sano il ripristino del ritmo sinusale (cardioversione) avviene spontaneamente nel 60% dei casi circa, nelle prime ore dopo l'episodio acuto. Se non c'è cardioversione spontanea, si può tentare la cardioversione farmacologica somministrando farmaci antiaritmici come propafenone, flecainide o, in caso di concomitante presenza di cardiopatie strutturali, soprattutto riduzione della contrattilità, amiodarone. Questo in quanto gli antiaritmici di classe Ic (propafenone e flecainide) causano un'importante riduzione della contrattilità.
  • FA in cardiopatico che non mostra insufficienza cardiaca: la conversione a ritmo sinusale (ritmo normale) può avvenire tramite la somministrazione di propafenone o amiodarone, nel caso non si riuscisse ad ottenere un ritmo sinusale va programmata una cardioversione elettrica. Prima di sottoporre il paziente a cardioversione è opportuno - al fine di prevenire il distacco di trombi dagli atri, con conseguenti embolie - un adeguato trattamento anticoagulante, per esempio, con eparina, se l'aritmia è insorta da meno di 48 ore o con la terapia anticoagulante orale, usando il warfarin o l'acenocumarolo, in tutti gli altri casi[3].
  • FA in soggetto con insufficienza cardiaca: il ripristino di un ritmo sinusale deve essere ricercato utilizzando la cardioversione elettrica esterna.

Se non si è potuto ottenere la cardioversione di una FA, oppure si è di fronte ad una FA permanente, la terapia dovrà mirare al controllo della frequenza cardiaca con farmaci come la digitale, i betabloccanti, il verapamil o il diltiazem mentre il rischio di tromboembolia verrà ridotto con l'utilizzo di anticoagulanti orali, che fino ad ora erano rappresentati dal warfarin e l'acenocumarolo. Tali farmaci però richiedono il controllo periodico del livello di anticoagulazione attraverso dei prelievi di sangue.

Exquisite-kfind.png Per approfondire, vedi Terapia anticoagulante orale.


Recentemente sono stati approvati dei farmaci anticoagulanti, che non necessiteranno più dei controlli ematologici; tali nuovi farmaci, dabigatran, rivaroxaban e apixaban, sono stati valutati, rispettivamente, nei seguenti studi: RE-LY, ROCKET-AF e ARISTOTELE[4] [5] [6]. È intuibile che la semplificazione nel controllo della terapia cronica, è il punto di forza di tali nuove sostanze. Le indicazioni al loro utilizzo, al momento, sono fondamentalmente, la prevenzione dello stroke nella fibrillazione atriale cronica e la prevenzione del tromboembolismo nella chirurgia ortopedica.

In alcuni casi, quando sia danneggiato il fascio di conduzione verso i ventricoli e quindi sia particolarmente bassa la frequenza cardiaca, si provvederà all'impianto di un pacemaker definitivo. In casi di FA cronica o recidivante in pazienti selezionati, nei quali non si riesce a mantenere nel tempo un ritmo sinusale, si propone, in questi ultimi anni, la ablazione transcatetere con radiofrequenza: questa metodica attualmente è efficace in circa il 70% dei casi.

Tra i nuovi farmaci, per la cardioversione farmacologica, vi è il vernakalant, approvato per l'uso in Europa nel 2010[7].

Note[modifica | modifica sorgente]

  1. ^ (EN) [Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC)], Guidelines for the management of atrial fibrillation in European Heart Journal, n. 31, 2010, pp. 2369-2429. DOI:10.1093/eurheartj/ehq278.
  2. ^ (EN) Heeringa, et al., Prevalence, incidence and lifetime risk of atrial fibrillation: the Rotterdam study in European Heart Journal, n. 27, marzo 2006, pp. 949-953. (Abstract). URL consultato il 9 gennaio 2009.
  3. ^ Eugene Braunwald, Peter Libby, Robert O. Bonow, Douglas P. Zipes, Douglas L. Mann, Braunwald's Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine, 8ª ed., Saunders Elsevier, 2008. ISBN 978-1-4160-4105-4.
  4. ^ AR. Kansal, M. Sharma; C. Bradley-Kennedy; A. Clemens; BU. Monz; S. Peng; N. Roskell; SV. Sorensen, Dabigatran versus rivaroxaban for the prevention of stroke and systemic embolism in atrial fibrillation in Canada. Comparative efficacy and cost-effectiveness. in Thromb Haemost, vol. 108, n. 4, settembre 2012, pp. 672-82. DOI:10.1160/TH12-06-0388, PMID 22898892.
  5. ^ S. Deitelzweig, A. Amin; Y. Jing; D. Makenbaeva; D. Wiederkehr; J. Lin; J. Graham, Medical cost reductions associated with the usage of novel oral anticoagulants vs warfarin among atrial fibrillation patients, based on the RE-LY, ROCKET-AF, and ARISTOTLE trials. in J Med Econ, vol. 15, n. 4, 2012, pp. 776-85. DOI:10.3111/13696998.2012.680555, PMID 22449118.
  6. ^ J. Steffel, E. Braunwald, Novel oral anticoagulants: focus on stroke prevention and treatment of venous thrombo-embolism. in Eur Heart J, vol. 32, n. 16, agosto 2011, pp. 1968-76, 1976a. DOI:10.1093/eurheartj/ehr052, PMID 21421599.
  7. ^ BRINAVESS (vernakalant) for Infusion Approved in the European Union for Rapid Conversion of Recent Onset Atrial Fibrillation, Merck & Co., Inc., 1º settembre 2010. URL consultato il 28 settembre 2010.

Bibliografia[modifica | modifica sorgente]

  • Harrison, Principi di Medicina Interna (il manuale - 16ª edizione), New York - Milano, McGraw-Hill, 2006. ISBN 88-386-2459-3.
  • Hurst, Il Cuore (il manuale - 12ª edizione), Milano, McGraw-Hill, 2009. ISBN 978-88-386-3943-2.
  • (EN) Lilly L.S., Pathophysiology of Heart Disease., 2007ª ed., Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-1-60547-723-7.
  • Rowlands DJ, Interpretazione dell' elettrocardiogramma, 2004ª ed., Pro.Med. Editore. ISBN 978-88-6521-011-6.

Voci correlate[modifica | modifica sorgente]

Collegamenti esterni[modifica | modifica sorgente]

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