Effetti della cannabis sulla salute

Da Wikipedia, l'enciclopedia libera.

1leftarrow.pngVoce principale: Cannabis.

Avvertenza
Le informazioni riportate non sono consigli medici e potrebbero non essere accurate. I contenuti hanno solo fine illustrativo e non sostituiscono il parere medico: leggi le avvertenze.

In questa pagina viene trattato il tema degli effetti della cannabis sulla salute, con particolare riferimento ai possibili effetti indesiderati o dannosi che possono manifestarsi con il consumo di questa pianta. I possibili utilizzi ed effetti terapeutici non sono invece trattati in questa voce: per un quadro sommario delle possibili applicazioni terapeutiche vedi la voce cannabis.

Introduzione[modifica | modifica wikitesto]

Nonostante esistano molti studi dai risultati spesso contraddittori a proposito degli effetti della cannabis sulla salute, almeno su una parte di questi possibili effetti si è arrivati a conclusioni generalmente accettate. Questo articolo utilizza varie fonti, tra cui articoli a revisione paritaria di riviste mediche internazionali, relazioni scientifiche, libri di testo, siti web e riviste, per stabilire una visione d'insieme degli effetti chiaramente documentati associati all'uso di cannabis.

Vincoli legali e politici alla ricerca scientifica[modifica | modifica wikitesto]

Antica bottiglia di sciroppo alla cannabis per uso curativo (U.S.A)

In molti paesi, la ricerca sperimentale sulla cura per il cancro incontra ostacoli di varia natura per via dell'illegalità della pianta stessa. In particolare è difficile condurre ricerche scientifiche sugli utilizzi della cannabis come farmaco o come droga poiché è problematico ottenere legalmente, seppure a solo scopo di ricerca, campioni di pianta di qualità soddisfacente in termini di purezza, conservazione, contenuto di principi attivi.

Negli Stati Uniti[modifica | modifica wikitesto]

Il problema è stato recentemente messo in luce negli Stati Uniti dallo scontro tra la Multidisciplinary Association for Psychedelic Studies (MAPS, Associazione multidisciplinare per gli studi psichedelici), un gruppo di ricerca indipendente, e il National Institute on Drug Abuse (NIDA, Istituto nazionale per l'abuso di droghe), un'agenzia federale incaricata dell'applicazione della scienza allo studio dell'abuso di droghe. Il NIDA opera in gran parte sotto il controllo generale dell'Office of National Drug Control Policy (ONDCP, Ufficio della politica nazionale sul controllo delle droghe), un ufficio esecutivo della Casa Bianca responsabile della coordinazione diretta di tutti gli aspetti legali, legislativi, scientifici, sociali e politici della politica federale sul controllo delle droghe.

Approfonditi studi in materia sono stati effettuati dal Professor Lester Grinspoon Psichiatra e Professore emerito dell'Università di Harvard.[1][2][3][4]

In Italia[modifica | modifica wikitesto]

Le prime sperimentazioni e test sull'uso medico e ricreativo della cannabis, e relativi effetti e tossicità, furono svolte da Carlo Erba e i suoi colleghi, a cominciare dall'anno 1847. Alcuni di questi esperimenti consistettero nell'hashish e dell'olio di cannabis come cura funzionante contro il tetano e come potente farmaco anti-colera. [5]

Studi approfonditi sulla tossicità della cannabis e sulla sua eventuale correlazione con altre droghe sono stati effettuati dal neurofarmacologo Gian Luigi Gessa.[6][7][8][9][10][11]

Nel dicembre 2006, su richiesta del Ministero della Sanità, il Consiglio dei ministri ha approvato un disegno di legge finalizzato a promuoverne la ricerca ed ha previsto l'inserimento di due farmaci a base di questa sostanza (il Delta-8-tetraidrocannabinolo e il Delta-9-tetraidrocannabinolo) nell'elenco delle terapie farmacologiche contro il dolore.[12]

Rapporti di commissioni mediche internazionali[modifica | modifica wikitesto]

La Commissione Unita[modifica | modifica wikitesto]

Nel 2001 i Ministeri della Sanità di Francia, Germania, Belgio, Paesi Bassi e Svizzera decidono di istituire una "commissione unita" al fine di dare finalmente un giudizio univoco sull'argomento[13]. Nell'introduzione al loro lavoro, la commissione afferma che troppe volte si sono dati giudizi e prese decisioni politico-legali senza valide ed accertate basi scientifiche, usando studi parziali, spesso inesatti o addirittura errati.

Rapporto del parlamento canadese[modifica | modifica wikitesto]

Il Senate Special Committee on illegal drugs del Parlamento canadese ha studiato e ricercato in materia, forte anche dell'esperienza di anni di sperimentazione della cannabis per uso terapeutico nel loro paese. Nel suo rapporto biennale[14] ha cercato di indagare sui differenti modelli di consumo, classificandoli in livelli di rischio, ossia “uso sperimentale”, “uso regolare”, “uso a rischio”, “uso eccessivo”. Non è stata presa in esame solamente la quantità di sostanza consumata e la frequenza, ma anche il contesto, ad esempio, se e quando il consumo si concili o al contrario interferisca con le normali attività quotidiane. Il rapporto conclude che:Allo stato dei fatti la ricerca ci dice che per la grande maggioranza dei consumatori ricreazionali la canapa non presenta conseguenze dannose per la salute fisica, psicologica e sociale, sia a breve che a lungo termine. Il che non significa, precisa il rapporto, che non esista un numero seppur limitato di consumatori “pesanti” che possono avere conseguenze negative (come malattie respiratorie, e/o difetti nella concentrazione e nella memoria tali da compromettere l’inserimento sociale)...

Farmacologia[modifica | modifica wikitesto]

Grafico comparativo dei possibili effetti negativi delle droghe da The Lancet

Nel 2007, presso l'Ospedale di Rotterdam, è stato verificato che nella terapia di malati di cancro il consumo di canapa (consumata anche come tisana) non interferisce con i farmaci anticancro più comunemente utilizzati.[15]

Negli Stati Uniti, Lester Grinspoon, professore emerito di Harvard, chiarisce come la cannabis sia uno dei farmaci meno tossici noti, e suggerisce di alleggerire le politiche repressive nate da interessi economici contrapposti a quelli scientifici.[1][2][3][4]

Effetti fisiologici[modifica | modifica wikitesto]

Exquisite-kfind.png Per approfondire, vedi Delta-9-tetraidrocannabinolo.

Alcuni degli effetti dell'uso di cannabis (in modo dose dipendente con il dosaggio) sono:[16][17]

  • secchezza delle fauci
  • arrossamento oculare
  • riduzione della pressione intra-oculare
  • riduzione delle capacità motorie e della concentrazione
  • stimolazione dell'appetito e iperfagia
  • tachicardia, in dosaggio acuto.

L'elettroencefalografia evidenzia onde alfa più persistenti e di frequenza leggermente più bassa del normale.[18] L'uso di cannabis determina inoltre molti effetti a livello soggettivo: maggiore apprezzamento del gusto e dell'aroma del cibo, della musica e delle attività ricreative. La cannabis in genere allevia la tensione e dà un leggero senso di felicità o euforia. Se si è un consumatore occasionale, a dosi elevate, la cannabis può determinare distorsioni più marcate nella percezione del tempo e dello spazio, nella percezione del corpo e depersonalizzazione.[19]

Le aree del cervello nelle quali sono distribuiti principalmente i recettori dei cannabinoidi corrispondono agli effetti prodotti dai cannabinoidi stessi. I recettori dei cannabinoidi sono abbondanti nei gangli basali, associati col controllo dei movimenti; nel cervelletto, che coordina i movimenti del corpo; nell'ippocampo, associato con le funzioni dell'apprendimento, della memoria e del controllo dello stress; nella corteccia cerebrale, associata alle funzioni cognitive più elevate; e nel nucleus accumbens, considerato come il centro del piacere del cervello. Altre aree dove i recettori dei cannabinoidi sono presenti in quantità apprezzabile sono l'ipotalamo, che regola tra l'altro la sensazione di sazietà; l'amigdala, associata con le emozioni e le paure; il midollo spinale, associato con le sensazioni periferiche come il dolore; il tronco encefalico, associato con il sonno, l'eccitazione sessuale, e il controllo motorio; e il nucleo del tratto solitario, associato con sensazioni viscerali come la nausea e lo stimolo a vomitare.

In particolare, le due aree del controllo motorio e della memoria sono quelle dove gli effetti della cannabis risultano direttamente evidenti. I cannabinoidi, a seconda della dose, possono inibire transitoriamente la trasmissione dei segnali neuronici attraverso i gangli basali e il cervelletto. A bassi dosaggi, i cannabinoidi sembrano stimolare il movimento del corpo, mentre ad alti dosaggi sembrano inibirlo, il che si manifesta spesso con una ridotta stabilità della postura e ridotta fermezza della mano nell'eseguire compiti e movimenti che richiedono particolare attenzione. Altre regioni del cervello, come la corteccia, il cervelletto e le connessioni neuronali tra corteccia e corpo striato, sono coinvolte nel controllo del movimento e contengono abbondanti recettori dei cannabinoidi, il che può indicare anche un loro possibile coinvolgimento.

Ovviamente è quasi impossibile assumere alte dosi di cannabis, poiché il metodo di assunzione classico consiste nel fumarla, con o senza tabacco. Inoltre non esiste il tempo materiale per poter assumere dosaggi tali da consentire all'organismo di raggiungere livelli di emergenza, né tanto meno la "dose letale", stimata in rapporto 40.000:1 rispetto alla dose attiva.

La cosa più singolare degli effetti della cannabis, riguarda il fatto che il suo effetto può variare a seconda della suggestione che ha il soggetto che ne sta facendo uso, questo almeno per i fumatori occasionali o alla prima esperienza. Lo stato psicologico dell'individuo che fa uso di cannabis è importante perché in base a questo l'effetto può essere più amplificato o meno e quindi può provocare effetti esterni alle sue proprietà come per esempio la paura dell'effetto psicoattivo attuale e quindi una grossa suggestione che può provocare stati di ansia. in alcuni casi se si è a stomaco vuoto e si è ancora alle prime esperienze può provocare vomito e alta sudorazione per un breve periodo di tempo (al massimo 2 - 3 minuti).

Ricerche effettuate sugli animali hanno mostrato che può esistere una leggerissima dipendenza dai cannabinoidi di ordine psicologico e non fisico, che comporta anche leggeri sintomi dovuti all'astinenza. Sebbene non siano in alcun modo sintomi gravi come quelli che si verificano per la dipendenza da alcol, eroina o cocaina, l'interruzione improvvisa dell'assunzione di cannabis dopo un periodo di utilizzo cronico e ad alti dosaggi può portare in alcuni casi a insonnia, agitazione, perdita dell'appetito, irritabilità, rabbia, ed un aumento dell'attività muscolare e dell'aggressività. L'uso prolungato di cannabis determina nell'organismo cambiamenti transitori sia a livello farmacocinetico (ovvero a livello del modo in cui i principi attivi sono assorbiti, distribuiti, metabolizzati ed eliminati) sia farmacodinamico (ovvero come essi interagiscono con i recettori cellulari). Questi cambiamenti portano l'utilizzatore a consumare quantitativi più elevati per ottenere lo stesso effetto (tolleranza), e determinano una più efficiente eliminazione della cannabis dall'organismo potenziando i processi metabolici a questo preposti.[20][21]

Effetti sul cavo orale[modifica | modifica wikitesto]

L'uso cronico di marijuana può causare ipertrofia gengivale con caratteristiche cliniche simili a quella indotta dalla fenitoina.[22][23]

Effetti sulla respirazione[modifica | modifica wikitesto]

Fumare sigarette contenenti cannabis o anche solo provarne una, può provocare crisi asmatiche anche molto forti.[24] Le sostanze chimiche presenti nelle sigarette sono la prima delle cause della crisi d'asma. Il fumo di tabacco o di marijuana irrita le vie aeree polmonari.[25] Il fumo incide sulla normale funzione dei polmoni di espellere il muco e gli altri irritanti, fattori che provocheranno l'infezione.[26]

Ciò sta a significare che i fumatori sono i soggetti più predisposti e questi fattori potrebbero scatenare o aggravare i sintomi asmatici, specie quando i due tipi di pianta sono miscelati insieme.[26]

Effetti sull'apparato riproduttivo e sulla fertilità[modifica | modifica wikitesto]

È stato dimostrato che la somministrazione di dosi elevate di THC ad animali abbassa transitoriamente i livelli di testosterone, la produzione di spermatozoi e la mobilità, interferisce, sempre in modo transitorio, con il ciclo dell'ovulazione e la produzione di ormoni gonadotropici. Tuttavia, esistono anche ricerche che danno risultati contrari ed è possibilie che si sviluppi una tolleranza verso questi effetti.[27] Secondo il Merck Manual of Diagnosis and Therapy del 1997, gli effetti dell'uso di cannabis sulla fertilità sono incerti. La ricerca ha dimostrato che gli spermatozoi umani contengono ricettori che sono stimolati da sostanze come il THC e da altre molecole simili ai cannabinoidi. Alcuni test effettuati suggeriscono che fumare cannabis può influire sulla funzionalità degli spermatozoi, ma non si sa ancora con quali effetti.[28] Sebbene, nei fatti, molti uomini che usano cannabis non hanno problemi ad avere dei figli, secondo alcuni è possibile che persone a rischio di infertilità siano più suscettibili a complicazioni riproduttive.[29]

Uno studio del dottor Zuckerman e altri, ha preso in considerazione un esteso campione di donne con una prevalenza sostanziale di uso di cannabis, verificato con analisi delle urine, e non si è trovato alcun incremento di incidenza di difetti alla nascita dei bambini. Contrariamente a quanto avviene per la sindrome alcol-fetale, l'esposizione prenatale alla cannabis non determina caratteristici connotati facciali nel neonato né gli altri sintomi collegati alla sindrome stessa[30]. Il THC passa nel latte materno e potrebbe avere degli effetti sugli infanti allattati al seno[31].

I dottori Hayes, Lampart, Dreher e Morgan hanno effettuato uno studio su 59 bambini jamaicani, metà con madre fumatrice in gravidanza e metà non, presi all'età di 1,3 e 30 anni. Ai bambini sono stati fatti test comportamentali con la scala di Brazelton e con il McCarthy Scales of Children’s Ability.I risultati di tutto il periodo non hanno mostrato significative differenze tra i due gruppi in esame[32].

È opportuno considerare il fatto che molti studi effettuati sull'uso di droga in gravidanza si basano spesso su rapporti compilati dalle donne stesse, non sempre anonimi. Lo stigma sociale relativo all'uso di droghe illecite durante la gravidanza scoraggia l'onestà e la completa esposizione dei fatti e potrebbe compromettere la validità dei risultati. Alcuni studi dimostrano che le donne che consumano cannabis in gravidanza, utilizzano spesso anche alcol, tabacco, o altre droghe illegali e questa circostanza rende molto difficile la deduzione scientifica di fatti riguardanti l'uso della sola cannabis a partire da dati statistici. Gli studi epidemiologici su larga scala e ben controllati sugli effetti dell'uso di cannabis in gravidanza sono a tutt'oggi molto pochi.[33][34]

Effetti cardiovascolari[modifica | modifica wikitesto]

Gli effetti acuti dell'assunzione di THC sul sistema cardiovascolare[35][36] sono da tempo noti e comprendono tipicamente un franco aumento della frequenza cardiaca e un moderato aumento della pressione arteriosa, associati talvolta a ipotensione ortostatica. Tali manifestazioni sono dose-dipendenti, ma possono essere ridotti dallo sviluppo di tolleranza farmacologica sul medio e lungo termine.[37]

La vasodilatazione periferica e l'incremento della frequenza cardiaca sono responsabili dell'aumento della gittata cardiaca che, assieme alle modificazioni della pressione, determina un maggiore lavoro cardiaco e, pertanto, una maggiore richiesta d'ossigeno da parte del muscolo cardiaco. Parallelamente, il monossido di carbonio assunto con il fumo riduce le capacità di trasporto dell'ossigeno da parte del sangue. Tale situazione mette il cuore a rischio di ischemia nelle persone che presentano altri fattori di rischio cardiovascolare (tabagismo, dislipidemie, ipertensione, sedentarietà). Il concomitante uso o abuso di altre sostanze come la cocaina o le anfetamine, che producono effetti cardiovascolari simili, appare un fattore aggravante sia per ciò che riguarda la fisiopatologia cardiaca in acuto, sia per quanto riguarda la salute cardiaca nel lungo termine.[38]

La tachicardia si osserva pressoché costantemente dopo l'assunzione di cannabinoidi e dura generalmente per le successive 2 o 3 ore. Questo effetto è determinato soprattutto dall'attivazione del sistema nervoso simpatico (maggiore tono adrenergico a livello cardiaco) che determina un aumento della frequenza di scarica da parte del nodo del seno atriale (tachicardia sinusale).[39] Studi epidemiologici dimostrano una più alta incidenza di palpitazioni nella popolazione di fumatori di cannabis.[40] Nella maggior parte dei casi il sintomo è correlato alla tachicardia sinusale, ma un numero sempre crescente di evidenze scientifiche riguardano l'associazione tra assunzione di THC e aritmie cardiache di natura diversa (aritmie ventricolari, fibrillazione atriale). Una stretta relazione temporale tra assunzione di cannabinoidi e insorgenza di fibrillazione atriale (FA) è stata descritta in numerosi case reports e riguarda soprattutto persone giovani, prive di anomalie cardiache associate e non esposte ad altri fattori che abitualmente precipitano la FA.[41] L'iperstimolazione da parte del sistema simpatico può infatti scatenare una FA anche in persone sane. Accanto a ciò, alterazioni del microcircolo coronarico e ischemia possono agire come fattori indipendenti dallo stimolo adrenergico. Sebbene un inquadramento epidemiologico rigoroso sia difficile per le caratteristiche stesse della popolazione da analizzare e per i concomitanti effetti psichici che giocano un ruolo confondente, è verosimile che l'incidenza di questi quadri clinici sia importante, crescente e del tutto sottostimata.[42]

Effetti sulla salute mentale[modifica | modifica wikitesto]

Ipotesi della droga di passaggio[modifica | modifica wikitesto]

Exquisite-kfind.png Per approfondire, vedi Teoria del passaggio.

Nel rapporto della Commissione Unita è riscontrato che sebbene possa emergere una correlazione tra il consumo di cannabis e quello di altre droghe illecite, la maggioranza dei consumatori è esule da questo "passaggio". Si giunge alla conclusione che se ciò accade è in soggetti già predisposti ed anche in forte relazione alla sua illegalità, ossia il consumatore deve accedere ad un mercato non legale che offre anche altre sostanze. Tesi appoggiata in Italia anche dal noto neuroscienziato Gian Luigi Gessa e dal Professor John Morgan, della New York Medical School, che a seguito di una ricerca[43], dichiara che la cannabis non causa il passaggio all'uso di droghe pesanti, nella grande maggioranza dei consumatori essa è una fine, anziché una droga di passaggio.

Secondo uno studio del luglio del 2006 dei dottori Ellgren e Hurd[44], condotto su di un gruppo di 12 ratti questo rischio potrebbe esistere nella giovane età. Poiché molti recettori dei cannabinoidi interagiscono con il sistema oppiaceo del cervello, la tesi di questo studio è che l'uso di cannabis in adolescenza possa sovrastimolare ed alterare le strutture di piacere e ricompensa del cervello. Secondo il Dr. Yasmin L. Hurd, l'altro ideatore dello studio, due altre droghe che stimolano il sistema oppiaceo del cervello, e che pertanto potrebbero condurre nello stesso modo all'uso di droghe pesanti, sono nicotina e alcol etilico.

Le ricerche dell'American Psychiatric Association[45][46] hanno invece dato risultati molto simili a quelli della commissione europea.

In uno studio del dicembre 2006 effettuato su 214 ragazzi dell'età di 10-12 anni consumatori solo di marijuana e non di alcool o tabacco, non si è sviluppata nessuna maggiore tendenza ad un futuro abuso di altre sostanze stupefacenti rispetto a chi non ne aveva mai fatto uso. E conclude che: la probabilità che qualcuno approdi verso droghe illegali è determinata da inclinazioni personali e situazioni sociali, non da droghe precedentemente consumate.

Correlazione con malattie mentali[modifica | modifica wikitesto]

Al contrario di quanto si pensava finora, una ricerca del Center for Translational Psychiatry del Feinstein Institute for Medical Research e del Zucker Hillside Hospital di New York, rivela che in realtà l'assunzione di cannabis ha effetti positivi sulle funzioni cognitive dei pazienti affetti da schizofrenia.[47] Ma esiste ancora una notevole quantità di ricerche che confutano questa tesi. Una ricerca fatta su 34,653 adulti negli Stati Uniti ha mostrato che la prevalenza di psicosi e personalità schizoidi aumenta significativamente con una maggior assunzione di cannabis e soprattutto se tale uso è iniziato in età giovanile[48]. Uno studio elaborato per preparare la strategia nazionale Australiana del 2001 per le politiche sull’uso e traffico di stupefacenti ha fatto una analisi di centinaia di ricerche scientifiche ed ha indicato che se un individuo è a rischio di sviluppare serie malattie psicotiche, l’uso di cannabis può istigare la manifestazione di un episodio. Ma allo stesso tempo lo studi conclude che gli studi scientifici che fanno una comparazione tra uso di tabacco, alcool e cannabis  mostrano che su consumi attuali (2001) di cannabis, il danno sociale e sulla salute della cannabis risulta essere sostanzialmente inferiore a tabacco e alcool, considerando che la cannabis da un punto di vista generale ha una contribuzione molto limitata ad un aumento delle malattie[49].  Inoltre studi che hanno analizzato la relazione tra salute mentale e uso di cannabis e che hanno visto una relazione negativa (maggiore l’uso e peggiore la salute mentale) hanno anche detto che, sebbene il campione fosse statisticamente rilevante, la magnitudine dell’impatto negativo dell’uso di cannabis sulla salute umana era limitato[50].

Il parere della Commissione dei ministeri della sanità e della Commissione del parlamento canadese è però che l'uso di cannabis possa far emergere problemi latenti piuttosto che crearne di nuovi. La stessa tesi è condivisa dal Prof. Gessa[51]. Infatti vari studi dimostrano una correlazione diretta tra uso di cannabis e sviluppo di psicosi e schizofrenia ma senza dimostrare la causa di questa relazione. Ma è importante prima capire come questa dinamica tra psicosi e uso si cannabis si instauri. Per esempio, è stato dimostrato che giovani che hanno una storia familiare di divorzi oppure genitori con depressione hanno una possibilità doppia di essere usuari di cannabis. Questo dimostra che l’uso di cannabis può essere considerato e usato dai giovani come ansiolitico[52].

Secondo una ricerca pubblicata dall'università di Oxford, l'uso cronico a lungo termine della cannabis non arreca danni di tipo cognitivo[53]. Uno studio dei dottori Thomas F. Densona dell'University of Southern California e Mitchell Earleywineb dell'University of New York ha mostrato una diminuzione della depressione nei consumatori di cannabis.[54]

Al fine di scongiurarne l'uso da parte dei soggetti predisposti a reazioni avverse, l'Institute of Psychiatry di Londra sta sviluppando un test che dia la possibilità di individuare tali soggetti e quindi prevenire il possibile danno.[55].

Secondo i ricercatori britannici Theresa Moore (Università di Bristol) e Stanley Zammit (Università di Cardiff), esistono correlazioni tra consumo cronico della cannabis e psicosi: la rivista Lancet ha pubblicato un loro studio secondo il quale nei fumatori predisposti a malattie psicotiche, la marijuana possa aumentarne l'insorgenza del 41%[56].

Di parere opposto uno studio dell'università di Oxford datato luglio 2007 dove i ricercatori sostengono che solo in rari casi questo sia riscontrabile e nella misura dell'1%[57].

Può essere causa dell'instaurarsi di una sindrome amotivazionale.[58]

Fumare cannabis[modifica | modifica wikitesto]

Il metodo più diffuso di assumere Cannabis consiste nel fumarla e per questo buona parte della ricerca scientifica è stata indirizzata sui possibili danni alla salute determinati dal fumo. L'uso di Bong/Narghilè riduce di molto il rischio di eventuali danni legati al fumo tramite il raffreddamento e filtraggio dello stesso per mezzo di acqua e/o ghiaccio, ma non li elimina del tutto.

Altre modalità di assunzione più sicure possono eliminare totalmente i problemi legati al fumo:

  • l'ingestione (tramite tisane o cibi alla cannabis), oppure
  • l'assunzione tramite aerosol, detto anche vaporizzatore

Effetti del fumo di cannabis e tabacco sulla salute[modifica | modifica wikitesto]

Tra i più noti problemi di salute associati al fumo di tabacco si riscontra l'insorgere di bronchite, tosse, catarro, sibili nella respirazione. In uno studio effettuato su fumatori di cannabis in buona salute si sono evidenziati rischi analoghi[senza fonte], collegati all'infiammazione delle vie respiratorie. Per questo motivo gli utenti di cannabis sovente si servono di appositi vaporizzatori atti a consentire l'assunzione dei principi attivi senza creare la combustione e senza l'ausilio di tabacco, evitando quindi eventuali danni da fumo; Questo metodo è specialmente diffuso in quegli stati ove è consentito l'utilizzo della cannabis per uso medico. Un motivo ulteriore che incentiva l'uso del vaporizzatore è il fatto che, ottimizzando l'uso della sostanza (evitando che gran parte dei principi attivi vadano dispersi in fumo come avviene appunto nella combustione), i consumatori possono risparmiare parecchio sull'approvvigionamento di cannabis, comprandone meno. Questo vale specialmente per chi, facendone uso medico, deve pagare prezzi esorbitanti per l'importazione da altri paesi (come succede ad esempio in certe regioni d'Italia, dove è legale l'uso medico di cannabis importata, ma ne resta vietata l'autoproduzione)

Comunque, gli effetti del fumo di tabacco e di cannabis sono differenti poiché tendono a manifestarsi su differenti tratti dell'apparato respiratorio: laddove il fumo di tabacco tende a saturare gli alveoli e i rami più periferici dei polmoni, quello di cannabis tende a concentrarsi nei bronchi e nei tratti centrali e più larghi. Una conseguenza di questo è che la cannabis, a differenza del tabacco, non sembra provocare l'enfisema. Una recente ricerca del professor David Nutt dell'Università di Bristol, presidente del comitato britannico che svolge il ruolo di consulente governativo in materia di droghe, conferma la minore pericolosità della cannabis rispetto ad alcool e nicotina[59]

Il fumo e il rischio di cancro[modifica | modifica wikitesto]

Il fumo di cannabis contiene numerosi agenti cancerogeni.[60][61][62]

Tuttavia gli studi scientifici effettuati non hanno evidenziato alcuna maggiore incidenza di cancro tra i fumatori di cannabis. Uno studio pubblicato nel 2006 da Donald Tashkin della University of California di Los Angeles, il più esteso studio di questo tipo mai effettuato, ha concluso che non esiste alcun legame tra il fumo di cannabis e il cancro.[63]

Uno studio pubblicato nel 2006 basato sull'esame di un campione statistico considerevole (1200 persone con cancro al polmone, al collo o alla testa, e un analogo gruppo di 1040 persone che non avevano il cancro) non ha mostrato alcun collegamento con il cancro al polmone. I risultati, anzi, indicavano una leggera correlazione negativa tra l'uso a lungo o breve termine di cannabis e il cancro, suggerendo un possibile effetto terapeutico della cannabis stessa. Studi cellulari e perfino studi su modelli animali suggeriscono che il THC ha in realtà proprietà antitumorali, sia per effetto della stimolazione della morte programmata (apoptosi) delle cellule danneggiate a livello genetico, che potrebbero divenire cancerose, sia per effetto dell'inibizione della nuova vascolarizzazione che alimenta i tumori.[64][65][66]

Precedentemente, anche uno studio del 1997 che prendeva in esame la storia clinica di 64855 pazienti (di cui 14033 dichiaravano di essere al tempo fumatori di cannabis), non riscontrava alcun collegamento tra uso di cannabis e cancro.[67]

Dipendenza[modifica | modifica wikitesto]

Exquisite-kfind.png Per approfondire, vedi Teoria del passaggio.

Numerosi studi clinici fatti sulla pratica di fumare marijuana o cannabis hanno dimostrato che questa non conduce a nessun tipo di dipendenza, e che non è una sostanza di passaggio per droghe più pesanti, come cocaina o morfina. Ma anzi, secondo uno dei primi e più celebri studi sull'argomento, il Rapporto La Guardia del 1944, fumare marijuana aiuterebbe ad uscire dalla dipendenza da queste sostanze.

Uso di cannabis e guida[modifica | modifica wikitesto]

Esistono diverse difficoltà nello stabilire gli effetti e le conseguenze dell'uso di cannabis sulla guida: in primo luogo l'uso di cannabis è più comune in una fascia demografica nella quale è maggiore l'incidenza di incidenti stradali; le persone fermate per guida pericolosa e trovate positive al THC, spesso risultano positive anche all'alcol; non ci sono statistiche affidabili che possano fornire un parametro di riferimento: ad esempio, la percentuale di utilizzatori di cannabis che guida senza incidenti; inoltre, sussistono molti impedimenti di natura etica e legale che ostacolano le ricerche in questo campo. Uno studio del 2001 nel Regno Unito, del Transit Research Laboratory, ha indagato specificamente gli effetti dell'uso di cannabis sulla guida,[68] e rappresenta una delle ricerche più recenti e citate in materia. Il rapporto riepiloga le conoscenze attuali riguardo agli effetti della cannabis sulla guida e sul rischio di incidenti, basandosi su di una raccolta della letteratura pubblicata a partire dal 1994, e sul controllo in laboratorio di attività e compiti svolti da soggetti sotto l'effetto della cannabis.

Lo studio identifica nei maschi giovani, tra cui il consumo di cannabis è frequente e in aumento, e tra cui è anche comune il consumo di alcolici, la categoria più a rischio di incidenti stradali, sia a priori che a posteriori. Questo è collegabile tuttavia anche ad inesperienza e a fattori maggiormente presenti in quella fascia d'età, inerenti alla percezione, l'accettazione o perfino la ricerca del rischio, alla micro-delinquenza, ecc. Queste variabili demografiche, psicologiche e sociologiche possono correlarsi sia con l'uso di droga sia col rischio di incidente, influendo sulla correlazione tra uso di droga e coinvolgimento in incidenti.

Gli effetti della cannabis su compiti e test effettuati di laboratorio mostrano una chiara riduzione di capacità quali inseguimento di un oggetto, attenzione e altro, con modalità dipendenti dalla dose somministrata. Questi effetti però non sono altrettanto evidenti su attività reali come la guida di un'auto dal vivo o su un simulatore. Sia nella simulazione che nei test su strada, gli effetti sul comportamento alla guida nel periodo di tempo seguente all'assunzione di dosi elevate di cannabis risultano: uno stile di guida più cauto; una maggiore variabilità nella posizione sulla corsia e nella direzione seguita; tempi di decisione più lunghi. Sebbene questi risultati siano indice di un cambiamento rispetto alle condizioni normali, essi non riflettono necessariamente, di per sé, una 'diminuzione' delle capacità di guida. Tuttavia suggeriscono, a tutti gli effetti, una diminuita capacità dal momento che i comportamenti citati potrebbero limitare le risorse e i franchi di sicurezza necessari a far fronte ad eventi imprevisti e di difficile gestione. D'altro canto può considerarsi di solito un certo sforzo di compensazione da parte del guidatore. I soggetti che hanno assunto cannabis sembrano di solito percepire soggettivamente una ridotta capacità e possono tentare di compensare, ad esempio, non effettuando sorpassi o rallentando e focalizzando l'attenzione quando sanno che sarà necessaria una loro reazione nella guida. Questo effetto di compensazione potrebbe rappresentare uno dei motivi per cui non risultano evidenze che il fumo di cannabis possa rappresentare un fattore di rischio per gli incidenti. Comunque niente di certo può essere stabilito in assenza di uno studio epidemiologico su larga scala del rischio.

Nello studio citato in precedenza, nel 4-12% degli incidenti mortali si sono riscontrati livelli dei principi attivi della cannabis nel sangue. Tuttavia nella gran parte degli studi si è riscontrato come nella maggioranza di incidenti mortali dove si era riscontrato un uso cannabis, si era altresì verificata un'assunzione anche di alcol.

È però da sottolineare che i tempi di latenza dei cannabinoidi nell'organismo, essendo liposolubili, possono essere anche di qualche settimana e quindi risulta difficile stabilire con un esame autoptico se il soggetto avesse assunto cannabis al momento della guida, piuttosto che nei giorni precedenti. Per il suddetto motivo è anche difficile stabilire tramite screening sublinguale di sostanze stupefacenti l'esatto lasso di tempo intercorso dall'assunzione.

Lo studio stima una soglia di 11 ng/ml di THC nel sangue come la dose equivalente al limite di alcol per la guida in Inghilterra, sebbene gli effetti della cannabis sulla guida durino fino a circa un'ora dopo l'assunzione ma non si protraggono oltre. L'alcol da solo o in combinazione con la cannabis determina una più spiccata riduzione della capacità di guida, un aumento della probabilità di essere coinvolti o di causare incidenti. Infine, il rischio di incidente non può essere quantificato in assenza di dati di riferimento per gli incidenti non mortali.

A simili conclusioni giungono monitoraggi e studi effettuati dai governi di Australia, Regno Unito, Nuova Zelanda e Stati Uniti[69]. Gli studi nei quali si è riscontrato che la cannabis ha effettivamente un'influenza negativa sulla guida si basano di solito su test di sobrietà effettuati a bordo strada[70]. Anche da studi che adottano questa metodologia risulta che la maggioranza di soggetti che risultavano positivi alla cannabis risultavano positivi anche all'alcol.

Note[modifica | modifica wikitesto]

  1. ^ a b L. Grinspoon, The future of medical marijuana in Forsch Komplementarmed, 6 Suppl 3, ottobre 1999, pp. 40-3, DOI:10.57156, PMID 10575288.
  2. ^ a b L. Grinspoon, JB. Bakalar, The use of cannabis as a mood stabilizer in bipolar disorder: anecdotal evidence and the need for clinical research in J Psychoactive Drugs, vol. 30, nº 2, pp. 171-7, PMID 9692379.
  3. ^ a b L. Grinspoon, JB. Bakalar, Marihuana as medicine. A plea for reconsideration in JAMA, vol. 273, nº 23, giugno 1995, pp. 1875-6, PMID 7776506.
  4. ^ a b L. Grinspoon, JB. Bakalar, The war on drugs--a peace proposal in N Engl J Med, vol. 330, nº 5, febbraio 1994, pp. 357-60, DOI:10.1056/NEJM199402033300513, PMID 8043062.
  5. ^ L'erba di Carlo Erba, 2001 Giorgio Samorini
  6. ^ PMLI Le proprietà terapeutiche della cannabis, Partito Marxista-Leninista Italiano, 9 luglio 2008.
  7. ^ M. Bortolato, R. Frau; V. Bini; W. Luesu; R. Loriga; M. Collu; GL. Gessa; MG. Ennas; MP. Castelli, Methamphetamine neurotoxicity increases brain expression and alters behavioral functions of CB₁ cannabinoid receptors. in J Psychiatr Res, vol. 44, nº 14, ottobre 2010, pp. 944-55, DOI:10.1016/j.jpsychires.2010.03.002, PMID 20378129.
  8. ^ AL. Muntoni, G. Pillolla; M. Melis; S. Perra; GL. Gessa; M. Pistis, Cannabinoids modulate spontaneous neuronal activity and evoked inhibition of locus coeruleus noradrenergic neurons. in Eur J Neurosci, vol. 23, nº 9, maggio 2006, pp. 2385-94, DOI:10.1111/j.1460-9568.2006.04759.x, PMID 16706846.
  9. ^ M. Pistis, S. Perra; G. Pillolla; M. Melis; AL. Muntoni; GL. Gessa, Adolescent exposure to cannabinoids induces long-lasting changes in the response to drugs of abuse of rat midbrain dopamine neurons in Biol Psychiatry, vol. 56, nº 2, luglio 2004, pp. 86-94, DOI:10.1016/j.biopsych.2004.05.006, PMID 15231440.
  10. ^ M. Pistis, AL. Muntoni; G. Pillolla; GL. Gessa, Cannabinoids inhibit excitatory inputs to neurons in the shell of the nucleus accumbens: an in vivo electrophysiological study. in Eur J Neurosci, vol. 15, nº 11, giugno 2002, pp. 1795-802, PMID 12081659.
  11. ^ A. Porcella, C. Maxia; GL. Gessa; L. Pani, The synthetic cannabinoid WIN55212-2 decreases the intraocular pressure in human glaucoma resistant to conventional therapies. in Eur J Neurosci, vol. 13, nº 2, gennaio 2001, pp. 409-12, PMID 11168547.
  12. ^ Ddl: sì a uso della cannabis contro il dolore in Corriere della Sera (Bologna), 17 ottobre 2006.
  13. ^ (EN) Ministeri della Sanità di Francia, Germania, Belgio, Olanda e Svizzera, Cannabis 2002 Belgium (PDF), fuoriluogo.it.
  14. ^ (EN) Parlamento del Canada, Final Report: Cannabis: Our Position for a Canadian Public Policy, parl.gc.ca.
  15. ^ FK. Engels, FA. de Jong; A. Sparreboom; RA. Mathot; WJ. Loos; JJ. Kitzen; P. de Bruijn; J. Verweij; RH. Mathijssen, Medicinal cannabis does not influence the clinical pharmacokinetics of irinotecan and docetaxel in Oncologist, vol. 12, nº 3, marzo 2007, pp. 291-300, DOI:10.1634/theoncologist.12-3-291, PMID 17405893.
  16. ^ Ethan B. Russo, Cannabis and Cannabinoids: Pharmacology, Toxicology, and Therapeutic Potential, Routledge, 3 aprile 2013, ISBN 978-1-136-61493-4.
  17. ^ Leslie L. Iversen Professor of Pharmacology University of Oxford, The Science of Marijuana, Oxford University Press, 6 novembre 2007, ISBN 978-0-19-979598-7.
  18. ^ Y. Lamontagne, I. Hand; L. Annable; MA. Gagnon, Physiological and psychological effects of alpha and EMG feedback training with college drug users: a pilot study in Can Psychiatr Assoc J, vol. 20, nº 5, agosto 1975, pp. 337-49, PMID 1102079.
  19. ^ IE. Waskow, JE. Olsson; C. Salzman; MM. Katz, Psychological effects of tetrahydrocannabinol in Arch Gen Psychiatry, vol. 22, nº 2, febbraio 1970, pp. 97-107, PMID 5410582.
  20. ^ Overdose of marijuana.
  21. ^ LD50 of cannabis.
  22. ^ SY. Rawal, DN. Tatakis; DA. Tipton, Periodontal and oral manifestations of marijuana use in J Tenn Dent Assoc, vol. 92, nº 2, pp. 26-31; quiz 31-2, PMID 23420976.
  23. ^ WJ. Maloney, Significance of cannabis use to dental practice in N Y State Dent J, vol. 77, nº 3, aprile 2011, pp. 36-9, PMID 21735870.
  24. ^ A. Hublet, D. De Bacquer; W. Boyce; E. Godeau; H. Schmid; C. Vereecken; F. De Baets; L. Maes, Smoking in young people with asthma in J Public Health (Oxf), vol. 29, nº 4, dicembre 2007, pp. 343-9, DOI:10.1093/pubmed/fdm047, PMID 17675644.
  25. ^ KP. Owen, ME. Sutter; TE. Albertson, Marijuana: Respiratory Tract Effects in Clin Rev Allergy Immunol, maggio 2013, DOI:10.1007/s12016-013-8374-y, PMID 23715638.
  26. ^ a b M. Underner, T. Urban; J. Perriot; G. Peiffer; JC. Meurice, Cannabis use and impairment of respiratory function in Rev Mal Respir, vol. 30, nº 4, aprile 2013, pp. 272-85, DOI:10.1016/j.rmr.2013.01.013, PMID 23664286.
  27. ^ W. Hall, N. Solowij, Adverse Effects of Cannabis in The Lancet, vol. 352, Nov 1998, pp. 1611-6.
  28. ^ H. Schuel et al., Evidence that anandamide-signaling regulates human sperm functions required for fertilization in Molecular Reproduction and Development, vol. 63, nº 3, Sep 2002, pp. 376-387.
  29. ^ S. Kumar, A. Kumari; S. Murarka, Lifestyle factors in deteriorating male reproductive health in Indian J Exp Biol, vol. 47, nº 8, agosto 2009, pp. 615-24, PMID 19775067.
  30. ^ S.J. Astley, S.K. Clarren, R.E. Little, P.D. Sampson, J.R. Daling, Analysis of facial shape in children gestationally exposed to marijuana, alcohol, and/or cocaine in Pediatrics, vol. 89, nº 1, Jan 1992, pp. 67-77.
  31. ^ R. Berkow MD et al., The Merck Manual of Medical Information (Home Edition), 1997, p. 449.
  32. ^ J.S. Hayes, R. Lampart, M.C. Dreher, L. Morgan, Five-year follow-up of rural Jamaican children whose mothers used marijuana during pregnancy in West Indian Medical Journal, vol. 40, nº 3, Sept 1991, pp. 120-3.
  33. ^ MM. van Gelder, J. Reefhuis; AR. Caton; MM. Werler; CM. Druschel; N. Roeleveld, Characteristics of pregnant illicit drug users and associations between cannabis use and perinatal outcome in a population-based study in Drug Alcohol Depend, vol. 109, 1-3, giugno 2010, pp. 243-7, DOI:10.1016/j.drugalcdep.2010.01.007, PMID 20171023.
  34. ^ C. Domenici, A. Cuttano; V. Nardini; L. Varese; P. Ghirri; A. Boldrini, Drug addiction during pregnancy: correlations between the placental health and the newborn's outcome - elaboration of a predictive score in Gynecol Endocrinol, vol. 25, nº 12, dicembre 2009, pp. 786-92, DOI:10.3109/09513590902898221, PMID 19905997.
  35. ^ Jones RT. Cardiovascular system effects of marijuana. J Clin Pharmacol. 2002 Nov;42(11 Suppl):58S-63S. Review.
  36. ^ Sidney S. Cardiovascular consequences of marijuana use. J Clin Pharmacol. 2002 Nov;42(11 Suppl):64S-70S. Review.
  37. ^ HZ. Khiabani, J. Mørland; JG. Bramness, Frequency and irregularity of heart rate in drivers suspected of driving under the influence of cannabis in Eur J Intern Med, vol. 19, nº 8, dicembre 2008, pp. 608-12, DOI:10.1016/j.ejim.2007.06.031, PMID 19046727.
  38. ^ A. Aryana, MA. Williams, Marijuana as a trigger of cardiovascular events: speculation or scientific certainty? in Int J Cardiol, vol. 118, nº 2, maggio 2007, pp. 141-4, DOI:10.1016/j.ijcard.2006.08.001, PMID 17005273.
  39. ^ Beaconsfield P, Ginsburg J, Rainsbury R. Marihuana smoking. Cardiovascular effects in man and possible mechanisms. N Engl J Med 1972; 287: 209–12.
  40. ^ Petronis KR, Anthony JC. An epidemiologic investigation of marijuana- and cocaine-related palpitations. Drug Alcohol Depend 1989; 23: 219–26.
  41. ^ Singh GK. Atrial fibrillation associated with marijuana use. Pediatr Cardiol 2000; 21: 284.
  42. ^ Korantzopoulos P, Liu T, Papaioannides D, Li G, Goudevenos JA. Atrial fibrillation and marijuana smoking. Int J Clin Pract. 2008 Feb;62(2):308-13. Epub 2007 Nov 21.
  43. ^ John P. Morgan, Lynn Etta Zimmer, Marijuana Myths, Marijuana Facts: A Review of the Scientific Evidence, New York, The Lindesmith Center, 1997, ISBN 978-0-9641568-4-5.
  44. ^ Maria Ellgren, Sabrina M Spano & Yasmin L Hurd, Adolescent Cannabis Exposure Alters Opiate Intake and Opioid Limbic Neuronal Populations in Adult Rats in Neuropsychopharmacology, advance online, 5 luglio 2006.
  45. ^ [http://ajp.psychiatryonline.org/cgi/content/abstract/163/12/2134 PsychiatryOnline [collegamento interrotto]
  46. ^ (EN) Marijuana Use Per Se Not a 'Gateway' To Illicit Drug Use, Study Says
  47. ^ USA - Schizofrenia. Studio: la cannabis migliora 'in modo significativo' le funzioni cognitive dei pazienti, droghe.aduc.it, 24 maggio 2010.
  48. ^ Davis G.P., et al, 2013: Association between cannabis use, psychosis and schizotypal personality disorder: Findings from the National Epidemiological Survey on alcohol and related conditions. Schizophrenia research, Vol 151, Issues 1-3, pp 197-202. http://www.schres-journal.com/article/S0920-9964(13)00564-1/abstract
  49. ^ Wayne Hall Louisa Degenhardt Michael Lynskey, 2001: The health and psychological effects of cannabis use. National Drug and Alcohol Research Centre University of New South Wale, Monograph Series No. 44 . http://www.beckleyfoundation.org/pdf/hall_HealthAndPsychologicalEffects_2001.pdf
  50. ^ van Ours, J.C. and J. Williams, 2012: The effects of cannabis use on physical and mental health. Journal of Health Economics, Volume 31, Issue 4, July 2012, Pages 564–577. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0167629612000513
  51. ^ Gli spinelli sono dannosi o innocui? E' giusto criminalizzare marijuana e hashish? Ne parliamo con Gian Luigi Gessa, responsabile del gruppo italiano sullo studio delle dipendenze., Gruppo SIMS - Studio Intervento Malattie Sociali.
  52. ^ Sakyi S.K. et al, 2013: The combined effects of parental divorce and parental history of depression on cannabis use in young adults in France. Drug and Alcohol Dependence, Volume 126, Issues 1–2, 1 November 2012, Pages 195–199. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0376871612001755
  53. ^ (EN) Constantine G. Lyketsos, Elizabeth Garrett, Kung-Yee Liang and James C. Anthony, Cannabis Use and Cognitive Decline in Persons under 65 Years of Age in American Journal of Epidemiology, vol. 149, nº 9, 1999, pp. 794-800. URL consultato il 21 aprile 2013.
  54. ^ (EN) T.F. Denson, M. Earleywine, Decreased depression in marijuana users in Addictive Behaviors, vol. 31, nº 6, aprile 2006, pp. 738-742, DOI:10.1016/j.addbeh.2005.05.052.
  55. ^ [1] [collegamento interrotto], «Gene e test per la prevenzione del danno da cannabinoidi», da "The Independent"
  56. ^ RICERCA GB, LA CANNABIS RADDOPPIA RISCHI PSICOSI - Ansa [collegamento interrotto]
  57. ^ (EN) Jeremy Laurence, Debunked: politicians' excuse that cannabis has become stronger in The Independent, 21 luglio 2007. (archiviato dall'url originale il ).
  58. ^ SS. Barnwell, M. Earleywine; R. Wilcox, Cannabis, motivation, and life satisfaction in an internet sample in Subst Abuse Treat Prev Policy, vol. 1, 2006, p. 2, DOI:10.1186/1747-597X-1-2, PMID 16722561.
  59. ^ (EN) David Nutt, Estimating drug harms: a risky business?, Centre for Crime and Justice Studies, 1º ottobre 2009.
  60. ^ (EN) M. Hashibe, K. Straif; D. P. Tashkin; H. Morgenstern; S. Greenland; Z. F. Zhang, Epidemiologic review of marijuana use and cancer risk in Alcohol, vol. 35, nº 3, aprile 2005, pp. 265-275, PMID 16054989.
  61. ^ (EN) M. Novotny, M. L. Lee; K. D. Bartle, A possible chemical basis for the higher mutagenicity of marijuana smoke as compared to tobacco smoke. in Experientia, vol. 32, nº 3, 15 marzo 1976, pp. 280-282, Template:PIMD.
  62. ^ (EN) Paul Armentano, Cannabis Smoke and Cancer: Assessing the Risk, National Organization for the Reform of Marijuana Laws.
  63. ^ (EN) Marc Kaufman, Study Finds No Cancer-Marijuana Connection, The Washington Post, 26 maggio 2006. URL consultato il 21 aprile 2013 (archiviato il 21 aprile 2013).
  64. ^ (EN) Salynn Boyles, Pot Smoking Not Linked to Lung Cancer, WebMD, 23 maggio 2006. URL consultato il 21 aprile 2013 (archiviato il 21 aprile 2013).
  65. ^ Mary Beckman, Mary Jane Trumps Joe Camel, Science, 23 maggio 2006. URL consultato il 21 aprile 2013 (archiviato il 21 aprile 2013).
  66. ^ Abstract [collegamento interrotto]
  67. ^ S. Sidney, Marijuana use and cancer incidence (California, United States) in Cancer Causes & Control, vol. 8, nº 5, 1997, pp. 722-728, DOI:10.1023/A:1018427320658.
  68. ^ Great Britain. Department of the Environment, Transport and the Regions, N. J. Ward; L. Dye, Cannabis and driving: a review of the literature and commentary, 1999, ISSN 1468-9138. URL consultato il 21 aprile 2013.
  69. ^ Vedi qui [collegamento interrotto] per un elenco di questi studi
  70. ^ (EN) Robert Mathias, Marijuana Impairs Driving-Related Skills and Workplace Performance in National Institute on Drug Abuse, vol. 11, nº 1, gennaio/febbraio 1996.

Bibliografia[modifica | modifica wikitesto]

Aspetti legali[modifica | modifica wikitesto]

Aspetti medici[modifica | modifica wikitesto]

Voci correlate[modifica | modifica wikitesto]

Collegamenti esterni[modifica | modifica wikitesto]