Cefalea: differenze tra le versioni
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{{Disclaimer|medico}} |
{{Disclaimer|medico}} |
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{{C|Si fa un'enorme confusione tra emicrania, cefalee di origine vascolare e cefalee in generale, arrivando ad identificarle; in generale, la classificazione è confusionaria e ridondante, con numerosi punti non chiari.|Medicina|novembre 2010}} |
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{{F|neuroscienze|giugno 2009}} |
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{{Infobox malattia |
{{Infobox malattia |
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|Nome=Cefalea |
|Nome=Cefalea |
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Per '''mal di testa''' o '''cefalea''' si intende il [[dolore]] provato in qualsiasi parte della zona della [[testa]] o del [[collo]]. Può essere un [[sintomo]] di diverse [[patologia|patologie]]. Il [[neurone|tessuto cerebrale]] di per sé non è sensibile al dolore, poichè manca di recettori adatti, perciò il dolore è percepito per via delle perturbazione delle strutture sensibili che si trovano intorno al cervello. Nove zone della testa e del collo hanno queste strutture: il [[cranio]] (più esattamente, il [[periostio]] del cranio), [[muscoli]], [[nervi]], [[arterie]] e [[vene]], tessuti sottocutanei, [[occhi]], [[orecchie]], [[seni paranasali]] e le [[mucose]]. |
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La '''cefalea''' è un disturbo doloroso della testa (talora associato a dolorabilità di faccia e/o collo). È la più comune tra le sindromi dolorose. In Italia colpisce circa dieci milioni di persone in modo episodico, due milioni in modo cronico. |
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Vi sono una serie di diversi sistemi di classificazione per il mal di testa. Il più riconosciuto è quello proposto dalla ''International Headache Society''. La cefalea è un sintomo aspecifico, ciò significa che ha molte possibili cause. Il trattamento di un mal di testa dipende dalla [[eziologia]], cioè dalla causa di fondo, ma comunemente prevede l'assunzione di [[analgesici]]. |
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== Classificazione == |
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La classificazione maggiormente utilizzata è la ''International Classification of Headache Disorders'' (ICHD), definita dalla [[International Headache Society]] (IHS).<ref name=ICHD2>{{Cita web |url=http://216.25.100.131/ihscommon/guidelines/pdfs/ihc_II_main_no_print.pdf |titolo=216.25.100.131 Linee guida,|formato=PDF |opera= The Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society |accesso=}}</ref> |
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==Cenni storici== |
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Tuttavia una classificazione più pratica delle cefalee prevede la distinzione in: |
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[[File:Cruikshank - The Head Ache.png|thumb|left|Un caricatura del 1819 di [[George Cruikshank]] raffigurante un mal di testa.]] |
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Il primo sistema di classificazione simile a quelli moderni fu pubblicato da [[Thomas Willis]], nel trattato ''De Cefalea'', nel 1672. Nel 1787 Christian Baur divise il mal di testa [[idiopatico]] (cefalee primarie) e sintomatico (cefalee secondarie) e definì 84 categorie.<ref name="Levine et al., p 60">Levine et al., p 60</ref> |
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=== Cefalee primarie === |
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Le cefalee primarie sono quelle non secondarie ad altre patologie cranio-facciali; si possono dividere in tre gruppi principali: |
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* ''[[Emicrania]]''. |
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* ''[[Cefalea di tipo tensivo]]'' (CTT) |
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* ''[[Cefalea a grappolo]]'' o ''Cluster headache'' |
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Se queste cefalee primarie diventano croniche, può risultare difficile distinguerne l'origine, poiché spesso in questi casi tendono ad avere una componente mista (tensionale, a grappolo, emicrania "trasformata"). |
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Olesen e Coll nel [[1981]] dimostrarono in pazienti emicranici (ECA) un decremento del flusso ematico cerebrale che progrediva dalla regione occipitale alla frontale della [[corteccia cerebrale]]. Un'onda di [[vasocostrizione]] che progrediva alla velocità di 2-3 mm al minuto. In pratica si osservò una ipoperfusione iniziale seguita da una iperperfusione ed infine un rientro alla norma.<ref>{{Cita libro|titolo=The Headaches|edizione=3|editore=Lippincott Williams & Wilkins|anno=2005|id=ISBN 0-7817-5400-3|autore=Jes Olesen, Peter J. Goadsby, Nabih M. Ramadan, Peer Tfelt-Hansen, K. Michael A. Welch}}</ref> |
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=== Cefalee secondarie === |
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Le cefalee secondarie sono dovute ad un processo identificabile. La cefalea è sintomo di un'altra patologia. |
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* Da lesioni intracraniche (processi occupanti spazio, modificazioni pressorie del liquor, alterazioni meningee) |
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* Da lesioni extracraniche (oculari, nasali e paranasali, orecchi, denti, bocca) |
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* Traumatiche e post-traumatiche |
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* Da nevralgia |
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* Da allergie<ref>[http://www.kinesiopatia.it/cefalea%20da%20allergie.htm Mal di testa da allergie, intolleranze o fenomeni sinusitici]</ref> |
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* Secondarie a patologie internistiche (vascolari, da assunzione/interruzione di sostanze, infettive, ormonali, metaboliche) |
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Nel [[1944]] si osservò il correlato elettrofisiologico: un’onda di depressione elettrica occipito-frontale e che faceva seguito ad un aumento improvviso di attività. |
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{{Vedi anche|Cefalea postcommotiva|Cefalea da tosse|Cefalea postrachicentesi}} |
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Welch rilevò nel contesto, bassi livelli di [[magnesio]] all’inizio dell’attacco, fattore che poteva avere come risultato una maggiore irritabilità elettrica. |
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La cefalea, come espressione di una malattia cerebrovascolare, può rappresentare in alcuni casi un sintomo di notevole rilievo, mentre in altri può non comparire costantemente. |
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==Epidemiologia== |
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La recente insorgenza, soprattutto in pazienti con [[anamnesi (medicina)|anamnesi]] positiva per fattori di rischio vascolare, la modificazione di sede o di qualità della cefalea, la presenza di altre malattie sistemiche o di particolari fattori scatenanti, la coesistenza di altri sintomi neurologici, rappresentano circostanze che impongono un approfondimento diagnostico, in quanto suggestive di una genesi secondaria del sintomo cefalea. |
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Nel corso di un dato anno, il 90% degli individui soffre almeno una volta di mal di testa. Tra quelli che si recano al pronto soccorso, circa l'1% ha un grave problema di fondo.<ref>{{cite book |author=Amal Mattu; Deepi Goyal; Barrett, Jeffrey W.; Joshua Broder; DeAngelis, Michael; Peter Deblieux; Gus M. Garmel; Richard Harrigan; David Karras; Anita L'Italien; David Manthey |title=Emergency medicine: avoiding the pitfalls and improving the outcomes |publisher=Blackwell Pub./BMJ Books |location=Malden, Mass |year=2007 |pages=39 |isbn=1-4051-4166-2 |oclc= |doi= |accessdate=}}</ref> |
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Sono state praticate parecchie indagini biologiche, elettrofisiologiche, vascolari, di diagnostica per immagini ma, allo stato attuale delle conoscenze, nessuna di esse ha valore di test diagnostico per le cefalee. |
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Le cefalee primarie rappresentano oltre il 90% di tutti i mal di testa, e tra questi, la cefalea episodica di tipo tensivo è la più comune.<ref name="D">{{cite web|url=http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/neurology/headache-syndromes/ |title=Headache |date=|accessdate=2010-08-06}}</ref> |
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Quasi sempre, infatti, la diagnosi è clinica ed è basata su un'accurata raccolta anamnestica. |
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Si stima che le donne siano tre volte più inclini a soffrire di cefalea rispetto agli uomini. Inoltre, la [[Prevalenza (medicina)|prevalenza]] di questo particolare tipo di mal di testa sembra variare a seconda della specifica area del mondo in cui si vive. Tuttavia, l'emicrania appare essere provata dal 12% al 18% della popolazione.<ref name="D"/> |
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== Cefalee primarie, primitive o essenziali == |
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Si ritiene che la cefalea a grappolo interessi meno dello 0,5% della popolazione, anche se la sua prevalenza è difficile da stimare, poiché è spesso scambiata per una patologia [[seni paranasali|sinusale]]. Tuttavia, secondo i dati esistenti, cefalea a grappolo hanno maggiori probabilità di verificarsi in uomini che donne, dato che la condizione tende a colpire 5 a 8 volte più uomini. |
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=== Emicrania === |
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La più comune forma di cefalea primaria. |
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Studi angiografici e tomoscintigrafici hanno dimostrato che il primo evento responsabile dello scatenamento della crisi dolorosa è rappresentato da un'ipoperfusione corticale a livello del polo posteriore di un lobo occipitale e lenta estensione in senso anterogrado, con interessamento di quasi tutto l'emisfero.<br /> |
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A questa ipoperfusione segue una iperperfusione da vasodilatazione dell'arteria cerebrale media omolaterale. La genesi di tale iperperfusione reattiva è tuttora dibattuta: alcuni sostengono sia una risposta agli squilibri bioumorali causati dall'ipoperfusione corticale, altri sostengono l'importanza di una componente neurogena, rappresentata dal sistema trigemino-vascolare, che, in seguito a stimolazione, rilasciano a livello tissutale grandi quantità di ''sostanza P'' e ''CGRP (peptite correlato al gene della calcitonina)'' con conseguente genesi della cascata infiammatoria, responsabile della sintomatologia dolorosa. I triptani sfruttano proprio questo principio: non agiscono in primis sul tono dei vasi sanguigni, bensì regolano la produzione neuropeptidica trigemino-vascolare. |
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==Classificazione== |
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La sintomatologia dell'attacco emicranico rispecchia l'interessamento neuro-vascolare del processo patologico prima descritto: a livello vascolare si verifica infatti il turgore dell'arteria temporale, la congestione nasale e congiuntivale; la cefalalgia e sintomi quali nausea, vomito, disturbi sensitivi (cacosmia, scotomi, parestesie) e motori (diplopia e ptosi per interessamento del III nervo cranico) rendono conto della componente più strettamente nervosa. |
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La classificazione maggiormente utilizzata è la ''International Classification of Headache Disorders'' (ICHD), definita dalla ''[[International Headache Society]]'' (IHS)<ref name=ICHD2>{{Cita web |url=http://216.25.100.131/ihscommon/guidelines/pdfs/ihc_II_main_no_print.pdf |titolo=216.25.100.131 Linee guida,|formato=PDF |opera= The Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society |accesso=}}</ref> che ha pubblicato la seconda edizione nel 2004.<ref name=ICHD2>{{cite web |url=http://216.25.100.131/ihscommon/guidelines/pdfs/ihc_II_main_no_print.pdf |title=216.25.100.131 |format=PDF |work=the Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society |accessdate=}}</ref> Tale classificazione è accettata anche dall'[[Organizzazione mondiale della sanità|OMS]].<ref>Olesen et al., p. 9–11</ref> |
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L'attacco emicranico si può schematicamente suddividere in tre fasi: |
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* la '''prima fase''' corrisponde all'insorgere della vasocostrizione, dura da pochi minuti a mezz'ora circa ed è la fase delle ''aure''. Le aure sono per lo più visive (scotomi scintillanti, emianopsie, ecc...), ma possono anche essere rappresentate da deficit motori, afasie, ecc.... |
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* La '''seconda fase''' corrisponde alla vasodilatazione reattiva ed è la fase in cui insorge la sintomatologia dolorosa, causata dall'infiammazione delle strutture craniche sensibili al dolore. Il tipico dolore da emicrania è pulsante, unilaterale (ma che può diffondersi bilateralmente), spesso accompagnato da vomito e altri disturbi del sistema nervoso autonomo. |
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* La '''terza fase''' è la fase edematosa, in cui il dolore da pulsante diviene continuo, che si può protrarre fino ad alcuni giorni. |
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Esistono altri sistemi di classificazione e uno dei primi tentativi è stato pubblicato nel 1951.<ref>{{cite journal |author=BROWN MR |title=The classification and treatment of headache |journal=Med. Clin. North Am. |volume=35 |issue=5 |pages=1485–93 |year=1951 |month=September |pmid=14862569 |doi= |url=}}</ref> Il ''[[National Institutes of Health]]'' ha sviluppato un proprio sistema nel 1962.<ref>{{Cite journal |
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In alcuni soggetti è presente una quarta fase in cui insorge una cefalea da contrazione muscolare secondaria, generalmente non ergotamino-sensibile. |
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|journal= JAMA |
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|author=Ad Hoc Committee on Classification of Headache |
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|title= Classification of Headache |
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|volume=179 |
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|pages=717–8 |
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|year=1962 |
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|doi= 10.1001/jama.1962.03050090045008 |
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|issue= 9 }}</ref> |
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===''International Classification of Headache Disorders''=== |
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=== Cefalea a Grappolo === |
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{{Vedi anche|Cefalea a grappolo}} |
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Il termine "cefalea a grappolo" (CAG) fa riferimento alla caratteristica ciclicità degli attacchi di questo tipo di patologia. Le crisi si raggruppano infatti in uno o più periodi di malattia all'anno, della durata di 6-12 settimane, intervallati da periodi di completa remissione. Le singole crisi possono presentarsi più di una volta al giorno, in genere durano dai 30 minuti alle 2 ore. |
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L'''International Classification of Headache Disorders'' (ICHD) è una classificazione gerarchica della cefalea pubblicata dalla ''[[International Headache Society]]''. Essa contiene criteri diagnostici operativi per le cefalee. La prima versione della classificazione, l'ICHD-1, è stata pubblicata nel 1988. La versione corrente, l'ICHD-2, è invece del 2004.<ref>{{cite book|title=The Headaches|edition=3|publisher=Lippincott Williams & Wilkins|year=2005|isbn=0-7817-5400-3|author=Jes Olesen, Peter J. Goadsby, Nabih M. Ramadan, Peer Tfelt-Hansen, K. Michael A. Welch}}</ref> |
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Oltre a questa '''forma classica''', la cefalea a grappolo presenta numerose varianti: |
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* la '''forma cronica''' caratterizzata dalla quasi totale assenza di periodi di remissione, |
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* l''''emicrania cronica parossistica''' che provoca numerosi e brevi (5-15 minuti) attacchi giornalieri, |
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* la '''cluster vertigo''' caratterizzata da eccessi vertiginosi durante la crisi, |
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* la '''cluster migrain''' in cui la sintomatologia, francamente emicranica, ha tuttavia un decorso temporale sovrapponibile a quello della cefalea a grappolo |
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* la '''cluster sine cluster''' in cui mancano i caratteristici raggruppamenti, ma la sintomatologia è sovrapponibile alla forma classica. |
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La classificazione utilizza codici numerici. Il livello superiore comprende 14 gruppi di mal di testa. I primi quattro di questi sono classificati come cefalee primarie, i gruppi dal 5 al 12 come cefalee secondarie, le [[nevralgie]] [[cranio|craniche]], i dolori facciali di origine centrale e gli altri mal di testa sono inserite negli ultimi due gruppi.<ref>{{cite book|title=Comprehensive Review of Headache Medicine|publisher=Oxford University Press US|year=2008|isbn=0-19-536673-5|author=Morris Levin, Steven M. Baskin, Marcelo E. Bigal}}</ref> |
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Il dolore della cefalea a grappolo si distribuisce alla zona oculare, con successiva irradiazione monolaterale al volto e alla zona temporale, caratteristicamente non pulsante e spesso accompagnato da agitazione motoria. In un'elevata percentuale dei casi sono inoltre presenti disturbi autonomici quali lacrimazione, iperemia congiuntivale, tensione oculare, miosi, ptosi, congestione nasale e rinorrea; questa disautomia sarebbe attribuibile all'iperattivazione dei nervi cranici III e VII e ad alterazioni dei vasi coroidei e congiuntivali. |
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La classificazione ICHD-2 definisce l'[[emicrania]], la [[cefalea di tipo tensivo]], la [[cefalea a grappolo]] e le cefalee [[trigemino|trigeminali]] come i principali tipi di cefalee primarie.<ref name="A">{{cite web|url=http://www.textbookofpain.com/storedfiles/McMahon%20Ch54.pdf?CFID=8547982&CFTOKEN=15628127 |title=Headache: classification |date=|accessdate=2010-08-06}} {{Dead link|date=November 2010|bot=H3llBot}}</ref> Inoltre, secondo la stessa classificazione, la cefalea lancinante, la cefalea causata da [[tosse]] e la [[cafalea coitale]] (che avviene in seguito ad un [[rapporto sessuale]]) vengono classificate come cefalee primarie. La cefalea cronica, la cefalea ipnica e la cefalea a rombo i tuono sono anch'esse considerate come cefalee primarie. |
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Dopo una iniziale teoria istaminergica della CAG, il reale ruolo istaminico ancora non è stato chiarito. |
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Durante gli attacchi di cefalea a grappolo, molti hanno notato livelli elevati di istamina, LTB4 e degranulazione dei mastociti, rendendo i soggetti producenti più istamina più suscettibili allo sviluppo di tale patologia. Altri hanno rilevato decremento dei livelli plasmatici di testosterone ed LH. In realtà diverse anomalie cronobiologiche sono state osservate che orientano verso una anormalità dell’asse ipotalamo ipofisi. Il [[nucleo soprachiasmatico]] appare interessato. Kudrow ha ipotizzato che una incapacità del [[nucleo soprachiasmatico]] di sincronizzazarsi col fotoperiodo potesse essere il trigger scatenante gli attacchi. |
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Kunkle suggerì che gli attacchi fossero una conseguenza di una iperattività del VII e X. |
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Moskowitz ritiene comunque il sistema trigemino vascolare il principale mediatore. |
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Le cefalee secondarie sono classificate in base alla loro [[eziologia]] e non sui loro [[sintomo|sintomi]].<ref name="A"/> Secondo la classificazione ICHD-2, i principali tipi di mal di testa secondari includono quelli che sono dovuti a [[trauma|traumi]] alla testa o al collo, come il [[colpo di frusta]], un [[ematoma]] intracranico, ad una [[craniotomia]] o ad altre lesioni alla testa o al collo. Il mal di testa causato eventi vascolari cranici o cervicali, quali l'attacco ischemico e l'[[attacco ischemico transitorio]], l'emorragia intracranica non traumatica, malformazioni vascolari o [[arterite]] è anche definito come cefalea secondaria. Questo tipo di mal di testa può anche essere causato da [[trombosi venosa cerebrale]] o diversi disturbi vascolari intracranici. Altre cefalee secondarie sono quelle dovute a disturbi intracranici non vascolari come la bassa o [[ipertensione intracranica|alta pressione]] del [[liquido cerebrospinale]], [[infiammazione|malattia infiammatoria]] non infettiva, [[neoplasia]] intracranica, [[epilessia|attacco epilettico]] o altri tipi di disturbi o malattie intracraniche ma che non sono associato al sistema vascolare del [[sistema nervoso centrale]]. L'ICHD-2 classifica come cefalea secondaria anche i mal di testa che sono causati dall'ingestione di una determinata sostanza o dalla mancanza di essa. Questo tipo di mal di testa può derivare da un uso eccessivo di alcuni [[farmaco|farmaci]] o dall'esposizione ad alcune sostanze. L'[[AIDS]], le infezioni intracraniche e le infezioni sistemiche possono causare cefalee secondarie. Per l'ICHD-2 sono cefalee secondarie anche le situazioni associate a disturbi dell'[[omeostasi]] come quelle causate da [[dialisi]], [[ipotiroidismo]], [[ipertensione]] e da digiuno. Le cefalee secondarie, secondo lo stesso sistema di classificazione, possono anche essere dovute alla presenza di una patologia a qualsiasi struttura facciale, tra cui: [[dente|denti]], [[mascella]] o arcata temporo-mandibolare. I mal di testa causati da disturbi psichiatrici, come [[disturbo di somatizzazione|disturbi di somatizzazione]] o [[psicosi]], sono anch'essi classificati come cefalea secondaria. |
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Il periodo del grappolo può comportare un’alterazione caratterizzata da una disfunzione ipotalamica che determina anormalità cronobiologiche ed una alterazione delle funzioni autonomiche. Questo ha come conseguenza un deficit dell’autoregolazione vascolare ed un’alterata risposta dei chemocettori del glomo carotideo alla caduta dei livelli di ossigeno. In tali condizioni un attacco può essere provocato da un decremento dei livelli di ossigeno. Il troncoencefalico è coinvolto, come pure il V, VII, IX, X. Si verificano modificazioni vasali soprattutto nel seno cavernoso. |
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La classificazione ICHD-2 classifica le nevralgie craniche e gli altri tipi di nevralgia in una categoria diversa. Secondo questo sistema, vi sono 19 tipi di nevralgie e mal di testa dovuti a diverse cause centrali di dolore facciale. Inoltre, l'ICHD-2 include una categoria che contiene tutti i mal di testa che non possono essere classificati. |
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=== Cefalea di tipo tensivo === |
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{{Vedi anche|Cefalea di tipo tensivo}} |
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La cefalea di tipo tensivo (CTT) può essere episodica o cronica. |
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Anche se il ICHD-2 è la classificazione più completa delle cefalee e comprende la frequenza nei criteri diagnostici di alcuni tipi di mal di testa (sopratutto cefalee primarie), non fa riferimento alla gravità che è lasciata alla discrezione dell'esaminatore.<ref name="A"/> |
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La '''forma episodica''' è caratterizzata frequentemente da un dolore compressivo-costrittivo, lieve-moderato, bilaterale, non aggravato dall'esercizio fisico, della durata variabile dai 30 minuti ai 7 giorni. Nausea e vomito sono generalmente assenti, ma possono presentarsi fono- e fotofobia. |
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Per porre diagnosi è necessario che si verifichino almeno 10 episodi di cefalea, ma interessanti meno di 15 giorni al mese. |
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La variante ''con contrazione muscolare'' è caratterizzata da dolorabilità dei muscoli pericraniali (dimostrabile anche mediante EMG). |
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===NIH=== |
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La '''forma cronica''' è caratterizzata da una sintomatologia sovrapponibile a quella della forma episodica, ma con una frequenza della cefalea superiore ai 15 giorni al mese per più di 6 mesi. |
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La classificazione NIH consiste di brevi definizioni di un numero limitato di cefalee.<ref name="Levine et al., p 60"/> |
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Le relazioni tra CTT, sindrome del dolore miofasciale e fibromialgia sono complesse. Input nocicettivi miofasciali accoppiati ad una alterazione della modulazione centrale del dolore possono determinare una disfunzione centrale che ha come risultato una CTT. |
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È possibile che l’interfaccia periferica siano le afferenze dai muscoli, ma il sistema coinvolto centralmente è sovrapponibile a quello delle emicranie. |
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Il sistema di classificazione NIH è più conciso e descrive solo cinque categorie di mal di testa. In questo caso, le cefalee primarie sono quelle che non presentano eziologia organica o strutturale. Secondo questa classificazione, il mal di testa può essere solo vascolare, [[miogenico]], cervicale, da trazione e infiammatorio. |
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Uno dei farmaci più efficaci nella CTT è l’amitriptilina, il che lascia dedurre l’importanza delle vie serotoninergiche e catecolaminergiche nel fenomeno. |
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Anche nella CTT può essere chiamata in causa una disfunzione centrale che coinvolge corteccia, sistema limbico, talamo e tronco encefalo. |
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==Cause== |
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== Cefalee secondarie (o sintomatiche) == |
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Vi sono oltre 200 tipi di mal di testa, che vanno da quelli innocui a quelli che presentano un pericolo di vita. La descrizione del mal di testa, insieme con i risultati di un esame neurologico, determina la necessità di ulteriori indagini e il trattamento più appropriato.<ref name=SIGN>{{cite book | author=Scottish Intercollegiate Guideline Network | title=Diagnosis and management of headache in adults | location=Edinburgh | date=November 2008 | isbn=978-1-905813-39-1 | url=http://www.sign.ac.uk/guidelines/fulltext/107/}}</ref> |
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===Cefalee primarie=== |
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I tipi più comuni di mal di testa sono le "cefalee primarie", come la [[cefalea tensiva]] e l'[[emicrania]]. Essi hanno caratteristiche tipici; l'emicrania, per esempio, tende a d avere un carattere pulsante che colpisce un lato della testa, è associata a [[nausea]] e di solito dura tra 3 ore e 3 giorni. Cefalee primarie più rare sono la [[nevralgia del trigemino]], la [[cefalea a grappolo]] e l'emicrania continua (un mal di testa continuo su un lato della testa).<ref name=SIGN/> |
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===Cefalee secondarie=== |
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La cefalea può essere causata da problemi in altre parti della testa o del collo. Alcuni di questi non sono dannosi, come ad esempio la cefalea cervicale che deriva dai [[muscolo|muscoli]] del collo. Un uso eccessivo dei farmaci antidolorifici può verificarsi in coloro che li usano per combattere il mal di testa e ciò paradossalmente può portare ad un peggioramento dei sintomi.<ref name=SIGN/> |
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Un certo numero di [[segno (medicina)|segni]] e sintomi possono far sospettare che vi sia una causa di cefalea secondaria grave e potenzialmente pericolosa. Un certo numero di "''red flag''" che si manifestano in coloro che soffrono di cefalea possono consigliare indagini più approfondite, generalmente affidate ad uno specialista. Questi "''red flag''" possono essere ad esempio una cefalea di nuova insorgenza ad un età superiore ai 50 anni, una cefalea molto forte che si sviluppa in pochi minuti (cefalea a rombo di tuono), la presenza anche di una incapacità di muovere un arto o anomalie all'esame neurologico, confusione mentale, svegliarsi dal mal di testa, un mal di testa che peggiora con cambiamenti della postura, cefalea aggravata da sforzi o dalla [[manovra di Valsalva]], perdita visiva o anomalie visive, ''claudicatio'' della [[mandibola]], rigidità del collo, [[febbre]] nelle persone con [[HIV]], [[cancro]] o presenza di [[fattore di rischio|fattori di rischio]] per [[trombosi]].<ref name=SIGN/> |
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Ilmal di testa a "rombo di tuono" può essere l'unico sintomo dell'[[emorragia subaracnoidea]], una forma di ''[[ictus]]'' in cui il sangue si accumula intorno al cervello, spesso dopo la rottura di un [[aneurisma cerebrale]]. Il mal di testa accompagnato da febbre può essere indice di una [[meningite]], in particolare se vi è la presenza di segni di meningismo (incapacità di flettere il collo in avanti), mentre la confusione può essere indicativa di [[encefalite]] ([[infiammazione]] del cervello, di solito a causa di particolari [[virus (biologia)|virus]]). La cefalea che viene aggravata in seguito ad uno sforzo o al cambiamento di postura può essere causato da un aumento della [[pressione intracranica]], spesso ciò si accentua di mattina ed è associato a [[vomito]]. L'aumento della pressione intracranica può essere dovuta a [[tumore cerebrale|tumori cerebrali]], [[ipertensione intracranica idiopatica]] (IIH, più comune nelle donne giovani in sovrappeso) e talvolta dalla [[trombosi del seno venoso cerebrale]]. Un mal di testa che si presenta con debolezza in una parte del corpo può indicare un ictus ([[emorragia intracranica]] o [[ematoma subdurale]]) o un tumore al cervello. La cefalea nelle persone anziane, in particolare se associata a sintomi visivi o ''claudicatio'' della mandibola, può indicare [[arterite a cellule giganti]] (GCA), in cui la parete del vaso sanguigno è infiammato e così viene ostacolato il flusso di sangue. L'[[avvelenamento da monossido di carbonio]] può portare a mal di testa, [[nausea]], vomito, [[vertigini]], [[miastenia|debolezza muscolare]] e visione offuscata. Il [[glaucoma]] (aumentata pressione acuta nel [[bulbo oculare]]) può portare a mal di testa, soprattutto intorno agli [[occhi]], così come anomalie della vista, nausea, vomito e un occhio rosso con la [[pupilla]] dilatata.<ref name=SIGN/> |
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=== Cefalee da lesioni intracraniche === |
=== Cefalee da lesioni intracraniche === |
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; Cefalee da processi occupanti spazio |
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Si manifestano in seguito a processi intracranici quali tumori ed aneurismi che causano trazione delle strutture algo-sensibili. |
Si manifestano in seguito a processi intracranici quali [[tumori]] ed [[aneurismi]] che causano trazione delle strutture algo-sensibili. Spesso la cefalea costituisce il sintomo d'esordio dei tumori sovra- e sottotentoriali, localizzata rispettivamente in sede occipitale e frontale, di frequente accompagnata da varie sindromi neurologiche e da segni di ipertensione endocranica quali [[vomito]] a getto e papilla da stasi. |
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Spesso la cefalea costituisce il sintomo d'esordio dei tumori sovra- e sottotentoriali, localizzata rispettivamente in sede occipitale e frontale, di frequente accompagnata da varie sindromi neurologiche e da segni di ipertensione endocranica quali vomito a getto e papilla da stasi. |
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Questo tipo di cefalea è caratterizzata dal fatto che si presenta sempre nella stessa sede e tende ad aumentare di frequenza ed intensità. |
Questo tipo di cefalea è caratterizzata dal fatto che si presenta sempre nella stessa sede e tende ad aumentare di frequenza ed intensità. |
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Le cefalee dovute ad ascessi cerebrali sono caratteristicamente precedute da episodi di sinusite od otite. |
Le cefalee dovute ad [[ascessi]] cerebrali sono caratteristicamente precedute da episodi di sinusite od otite. |
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Gli aneurismi, oltre alla cefalea, producono sindromi complesse (sindrome chiasmatica, del seno cavernoso, esoftalmo pulsante con eventuale soffio oculare). |
Gli aneurismi, oltre alla cefalea, producono sindromi complesse ([[sindrome chiasmatica]], del seno cavernoso, esoftalmo pulsante con eventuale soffio oculare). |
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;Cefalee da modificazioni pressorie liquorali |
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{{vedi anche|Cefalea postrachicentesi}} |
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La maggior parte dei casi fa seguito ad una puntura lombare, causante stiramenti encefalici dovuti alla caduta della pressione liquorale e irritazione meningea conseguente alla puntura stessa. |
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La maggior parte dei casi fa seguito ad una [[puntura lombare]], causante stiramenti encefalici dovuti alla caduta della pressione liquorale e irritazione meningea conseguente alla puntura stessa. |
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Generalmente un aumento della pressione liquorale, se distribuito in maniera uguale, non causa cefalea, ma il sintomo si presenta in caso di incremento pressorio localizzato. |
Generalmente un aumento della pressione liquorale, se distribuito in maniera uguale, non causa cefalea, ma il sintomo si presenta in caso di incremento pressorio localizzato. |
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Queste cefalee sono di qualità pulsante, localizzate in regione occipitale con eventuale diffusione frontale, cervicale e dorsale; si attenuano in posizione supina e vengono aggravate dall'ortostatismo. Durano in media 24-72 ore. |
Queste cefalee sono di qualità pulsante, localizzate in regione occipitale con eventuale diffusione frontale, cervicale e dorsale; si attenuano in posizione supina e vengono aggravate dall'ortostatismo. Durano in media 24-72 ore. |
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;Cefalee da alterazioni meningee |
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Le due cause principali di irritazione meningea sono le meningiti e le emorragie subaracnoidee. In questi casi accanto alla |
Le due cause principali di irritazione meningea sono le [[meningiti]] e le [[emorragia subaracnoidea|emorragie subaracnoidee]]. In questi casi accanto alla cefalea, oltre a sintomi neurologici focali, è spesso presente rigidità nucale. |
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=== Cefalee da lesioni extracraniche === |
=== Cefalee da lesioni extracraniche === |
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;Cefalee oculari |
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Le cause più frequenti sono il glaucoma ad angolo acuto, l'uveite, la cheratite ed i vizi di rifrazione non corretti. |
Le cause più frequenti sono il [[glaucoma]] ad angolo acuto, l'[[uveite]], la [[cheratite]] ed i vizi di [[rifrazione]] non corretti. |
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;Cefalee da cause nasali o paranasali |
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Sono caratterizzate da dolore profondo, pulsante, con senso di ingombro, con apice al mattino e miglioramento durante il giorno; migliora con la posizione eretta. La localizzazione varia a seconda del seno interessato. L'infiammazione e l'otturazione sono le cause più comuni. |
Sono caratterizzate da dolore profondo, pulsante, con senso di ingombro, con apice al mattino e miglioramento durante il giorno; migliora con la posizione eretta. La localizzazione varia a seconda del seno interessato. L'infiammazione e l'otturazione sono le cause più comuni. |
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; Cefalee da patologie auricolari |
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Conseguenti ad otiti esterne, medie o a mastoiditi. Localizzate principalmente in zona temporale con eventuale irradiamento occipitale, cervicale e faringeo. |
Conseguenti ad [[otite|otiti]] esterne, medie o a [[mastoidite|mastoiditi]]. Localizzate principalmente in zona temporale con eventuale irradiamento occipitale, cervicale e faringeo. |
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;Cefalee odontogene |
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Generalmente da interessamento infiammatorio del trigemino a seguito di patologie dentali. |
Generalmente da interessamento infiammatorio del [[nervo trigemino|trigemino]] a seguito di patologie dentali. |
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; Cefalee post-traumatiche |
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{{Vedi anche|Cefalea postcommotiva}} |
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=== Cefalee post-traumatiche === |
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Possono essere causate da alterazioni vascolari e contratture muscolari residuate in seguito ad un trauma, ma più spesso la componente emotiva è il fattore mantenente principale. In alcuni casi alla cefalea possono accompagnarsi vertigini. |
Possono essere causate da alterazioni vascolari e contratture muscolari residuate in seguito ad un trauma, ma più spesso la componente emotiva è il fattore mantenente principale. In alcuni casi alla cefalea possono accompagnarsi vertigini. |
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=== Cefalee da nevralgie === |
=== Cefalee da nevralgie === |
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Possono riguardare i nervi cranici o altri nervi.<br /> |
Possono riguardare i [[nervi cranici]] o altri nervi.<br /> |
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Caratteristica è l'evocabilità del dolore in seguito allo stimolo di territori particolari, le cosiddette "zone trigger". |
Caratteristica è l'evocabilità del dolore in seguito allo stimolo di territori particolari, le cosiddette "zone trigger". |
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Il dolore è violento, dura 30-60 secondi, con distribuzione ai territori serviti dal nervo interessato: |
Il dolore è violento, dura 30-60 secondi, con distribuzione ai territori serviti dal nervo interessato: |
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=== Cefalee da patologie internistiche === |
=== Cefalee da patologie internistiche === |
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; Cefalee da patologie vascolari |
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* TIA e ictus tromboembolico |
* [[Attacco ischemico transitorio|TIA]] e [[ictus]] tromboembolico |
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* arteriti (arterite temporale di Horton) |
* [[arterite|arteriti]] (arterite temporale di Horton) |
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* dissezione |
* dissezione [[arteria carotide]] o [[arteria vertebrale|vertebrale]] |
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* post-endoarteriectomia |
* post-endoarteriectomia |
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* ipertensione arteriosa (essenziale, da feocromocitoma, maligna, eclampsia e pre-eclampsia) |
* [[ipertensione arteriosa]] (essenziale, da [[feocromocitoma]], maligna, [[eclampsia]] e pre-eclampsia) |
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; Cefalee da sostanze (assunzione/sospensione) |
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* nitrati, nitriti |
* [[nitrati]], [[nitriti]] |
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* [[Anidride carbonica]] |
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* CO |
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* Alcool |
* [[Alcool]] |
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* [[Estrogeni]] |
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* estrogeni |
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* |
* Abuso di [[analgesici]] o [[ergotamina]] |
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* |
* [[Astinenza]] da [[caffeina]], [[oppiacei]], ergotamina |
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; Cefalee da infezioni non craniche |
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* |
* Virali (post-erpetica) |
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* Batteriche |
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* batteriche |
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;Cefalee metaboliche |
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* [[Ipossia]] |
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* ipossia |
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* [[Ipercapnia]] |
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* ipercapnia |
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* [[Ipoglicemia]] |
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* ipoglicemia |
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* [[Dialisi]] |
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* dialisi |
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; Altre cause |
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* |
* Ingestione di bevande fredde |
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* |
* Colpo di calore/di sole |
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* tosse |
* Tosse ([[Cefalea da tosse]]) |
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* |
* Attività fisica/sessuale |
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* |
* Tensione pre-mestruale |
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* |
* Contrazioni muscolari psicogene, posture anomale, somatizzazioni |
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== |
==Fisiopatologia== |
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Il [[cervello]] non è sensibile al [[dolore]], poiché manca di [[Recettore sensoriale|recettori]] per percepirlo. Tuttavia, diverse zone della testa e del collo hanno [[nocicettori]], e possono quindi sentire il dolore. Questi includono le arterie extracraniche, le grandi vene, i [[nervi cranici]] e [[nervo spinale|spinali]], i muscoli della testa e del collo e delle [[meningi]].<ref name=ACEP2008/> |
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La Teoria Centrale è basata su diverse evidenze: |
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* l’[[aura (medicina)|aura]] emicranica è mediata dalla corteccia visiva |
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* l’emicrania può essere associata a modificazioni del flusso ematico e dell’attività elettrica |
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* i sintomi prodromici (modificazioni dell’umore, sonnolenza, arsura, sbadigli) suggeriscono un’alterazione della funzione ipotalamica |
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* spesso il Sistema Nervoso autonomo è chiaramente coinvolto. |
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Alcune strutture troncoencefaliche come il Locus coeruleus ed il Nucleo del Rafe Dorsale sono importanti nella modulazione del dolore e, se stimolati, scatenano una riduzione del flusso ematico il primo ed un incremento il secondo. |
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Il mal di testa spesso deriva da una trazione o dalla irritazione delle meningi e dei vasi sanguigni. I nocicettori possono anche essere stimolati da traumi cranici o [[tumori]] e quindi causare mal di testa. Inoltre il loro stimolo può avvenire in seguito a [[stress (medicina)|stress]], dilatazione dei vasi sanguigni e la tensione muscolare. Una volta stimolato un nocicettore invia un messaggio dalla fibra nervosa alle [[neurone|cellule nervose]] del cervello, segnalando che una parte del corpo fa male.<ref>{{cite web|url=http://www.experiencefestival.com/a/Headache_-_Pathophysiology/id/1292096| title=Headache - Pathophysiology|date=|accessdate= June 21, 2010}}</ref> |
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Neurotrasmettitori: |
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* Noradrenalina, media soprattutto vasocostrizione agendo sui recettori alfa adrenergici ma, seppure in modo minore, anche vasodilatazione agendo sui recettori ß adrenergici ed interviene nel rilascio dei NEFA. |
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* [[Dopamina]], gli antagonisti come la metoclopramide possono diminuire la cefalea. |
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* Gli amminoacidi eccitatori come il Glu possono avviare la modificazione dell’attività elettrica e possono scatenare l’attacco. |
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* Glu, neuropeptide Y, CGRP, VIP hanno azione vasodilatatoria e rientrano nei meccanismi della sensitizzazione centrale. |
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* Istamina, tiramina, feniletilamina possono essere coinvolte. |
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* Gli oppioidi endogeni sono tra i fattori che modulano il dolore emicranico ma i risultati di studi in merito sono contrastanti |
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* Le prostaglandine sembrano essere responsabili della vasodilatazione. |
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La fisiopatologia delle cefalee primarie è ancora più difficile da determinare rispetto alle cefalee secondarie. Sebbene il meccanismo che porta a emicrania, cefalea a grappolo e cefalea tensiva non sia ancora ben compreso, vi sono state diverse teorie nel corso del tempo che tentano di fornire una spiegazione di ciò che accade esattamente nel cervello. Una delle più antiche teorie è conosciuta come teoria vascolare ed è stata formulata a metà del [[XX secolo]].<ref>{{cite journal |author=Goadsby PJ |title=The vascular theory of migraine--a great story wrecked by the facts |journal=Brain |volume=132 |issue=Pt 1 |pages=6–7 |year=2009 |month=January |pmid=19098031 |doi=10.1093/brain/awn321 |url=http://brain.oxfordjournals.org/content/132/1/6.full}}</ref> Tale teoria è stata proposta da Wolff e riteneva la vasocostrizione intracranica come l'evento responsabile per l'aura di emicrania. Il mal di testa è stato creduto di derivare dalla successiva ripresa della dilatazione dei vasi sanguigni che porta alla attivazione dei nervi nocicettivi perivascolari. Gli sviluppatori di questa teoria hanno preso in considerazione i cambiamenti che si verificano all'interno dei vasi sanguigni al di fuori del cranio, quando si verifica un attacco di emicrania e altri dati che erano disponibili a quel tempo, tra cui l'effetto dei vasodilatatori e vasocostrittori sul mal di testa. |
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=== Flusso ematico cerebrale e ''Spreading Oligoemia'' === |
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Olesen e Coll nel [[1981]] dimostrarono in pazienti emicranici (ECA) un decremento del flusso ematico cerebrale che progrediva dalla regione occipitale alla frontale della [[corteccia cerebrale]]. Un'onda di [[vasocostrizione]] che progrediva alla velocità di 2-3 mm al minuto. In pratica si osservò una ipoperfusione iniziale seguita da una iperperfusione ed infine un rientro alla norma.<ref>{{Cita libro|titolo=The Headaches|edizione=3|editore=Lippincott Williams & Wilkins|anno=2005|id=ISBN 0-7817-5400-3|autore=Jes Olesen, Peter J. Goadsby, Nabih M. Ramadan, Peer Tfelt-Hansen, K. Michael A. Welch}}</ref> |
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L'approccio neurovascolare verso le cefalee primarie è attualmente accettato dalla maggior parte degli specialisti. Secondo questa recente teoria, le emicranie sono dovute ad una complessa serie di eventi neurali e vascolari. Diversi studi hanno concluso che le persone che soffrono di emicrania, ma non mal di testa, hanno uno stato di ipereccitabilità neuronale nella [[corteccia cerebrale]], in particolare nella corteccia occipitale.<ref name="B">{{cite web|url=http://emedicine.medscape.com/article/1144656-overview |title=Pathophysiology and Treatment of Migraine and Related Headache |date=|accessdate=2010-08-06}}</ref> Le persone che sono più suscettibili all'emicrania senza mal di testa sono quelle che hanno una storia familiare di emicrania, le donne e le donne che stanno vivendo cambiamenti [[ormoni|ormonali]] o che stanno assumendo la [[pillola anticoncezionale]] o la [[terapia ormonale sostitutiva]].<ref name="C">{{cite web|url=http://www.migraineheadachetreatment.us/without.php|title=Migraine Without Headache |date=|accessdate=2010-08-06}}</ref> |
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=== Spreading Depression di Leao === |
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Nel [[1944]] si osservò il correlato elettrofisiologico: un’onda di depressione elettrica occipito-frontale e che faceva seguito ad un aumento improvviso di attività. |
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=== Ruolo della serotonina === |
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Welch rilevò nel contesto, bassi livelli di [[magnesio]] all’inizio dell’attacco, fattore che poteva avere come risultato una maggiore irritabilità elettrica. |
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Non è stata ancora chiarita l’esatta relazione tra questi riscontri e l’attacco emicranico. |
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=== Ruolo della [[serotonina]] === |
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Molte osservazioni indicano che le [[piastrine]] dei pazienti emicranici sono caratterizzate da una condizione di iperaggregabilità. Durante un attacco la 5HT piastrinica aumenta per poi diminuire; si è evidenziato il rilascio e l’aumentata escrezione di [[metabolita|metaboliti]]. La 5HT rilasciata ha un effetto vasocostrittore, ma assieme ad alcuni neuropeptidi sensibilizza la parete dei vasi ematici inducendo una vasodilatazione. |
Molte osservazioni indicano che le [[piastrine]] dei pazienti emicranici sono caratterizzate da una condizione di iperaggregabilità. Durante un attacco la 5HT piastrinica aumenta per poi diminuire; si è evidenziato il rilascio e l’aumentata escrezione di [[metabolita|metaboliti]]. La 5HT rilasciata ha un effetto vasocostrittore, ma assieme ad alcuni neuropeptidi sensibilizza la parete dei vasi ematici inducendo una vasodilatazione. |
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Recentemente è stato ipotizzato che il sintomo cefalea sia dovuto al malfunzionamento di una proteina Gi (inibitrice) presente sulla membrana di tutte le cellule dell'organismo, la cui funzione sarebbe quella di selezionare le informazioni dirette al cervello. Un suo malfunzionamento permetterebbe quindi l'arrivo di stimoli in grado di scatenare le crisi cefalalgiche. Il cattivo funzionamento di questa proteina sarebbe ascrivibile ad un difetto genetico, il che giustificherebbe la predilezione della sintomatologia per determinati nuclei familiari e aprirebbe le porte a trattamenti genici mirati. È stato messo a punto un kit per la ricerca di questa proteina Gi nei leucociti. Ipoteticamente possibile anche un intervento a livello dell'adenilciclasi, enzima che, a causa dell'alterazione della proteina, si accumulerebbe in abbondanza nelle cellule, generando grandi quantità di cAMP responsabile dell'avvio della crisi dolorosa. |
Recentemente è stato ipotizzato che il sintomo cefalea sia dovuto al malfunzionamento di una proteina Gi (inibitrice) presente sulla membrana di tutte le cellule dell'organismo, la cui funzione sarebbe quella di selezionare le informazioni dirette al cervello. Un suo malfunzionamento permetterebbe quindi l'arrivo di stimoli in grado di scatenare le crisi cefalalgiche. Il cattivo funzionamento di questa proteina sarebbe ascrivibile ad un difetto genetico, il che giustificherebbe la predilezione della sintomatologia per determinati nuclei familiari e aprirebbe le porte a trattamenti genici mirati. È stato messo a punto un kit per la ricerca di questa proteina Gi nei leucociti. Ipoteticamente possibile anche un intervento a livello dell'adenilciclasi, enzima che, a causa dell'alterazione della proteina, si accumulerebbe in abbondanza nelle cellule, generando grandi quantità di cAMP responsabile dell'avvio della crisi dolorosa. |
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==Diagnosi== |
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== Sintomatologia == |
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===Diagnosi differenziale di mal di testa=== |
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{| style="float:right; width:40em; border:solid 1px #999999; margin:0 0 1em 1em;" |
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! colspan="4" style="background-color: #CCEEEE;" | Diagnosi differenziale del mal di testa |
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![[Cefalea di tipo tensivo]] |
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!Cefalea cronica |
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![[Cefalea a grappolo]] |
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![[Emicrania]] |
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|Dolore sordo da lieve a moderato<ref name="BBDtriptans">{{Cite document |author1 = Consumer Reports|author1-link = Consumer Reports |author2 = Drug Effectiveness Review Project |author2-link =Drug Effectiveness Review Project |date =March 2013 |title = Using the Triptans to Treat: Migraine Headaches Comparing Effectiveness, Safety, and Price |publisher = consumer Reports |work = Best Buy Drugs |page = 8 |url = http://www.consumerreports.org/health/resources/pdf/best-buy-drugs/triptanFINAL.pdf |accessdate = 18 March 2013}}</ref> |
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|Dolore severo<ref name="BBDtriptans"/> |
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|Dolore da moderato a severon<ref name="BBDtriptans"/> |
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|Durata da 30 minuti ad alcune ore<ref name="BBDtriptans"/> |
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|Durata di almeno quattro ore al giorno<ref name="BBDtriptans"/> |
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|Durata da 30 minuti a 3 ore<ref name="BBDtriptans"/> |
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|Durata da 4 ore a 3 giorni<ref name="BBDtriptans"/> |
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|- |
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|Accade in un periodo compreso tra i 15 giorni e un mese su un tempo di tre mesi<ref name="BBDtriptans"/> |
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|Può comparire più volte in un giorno per mesi<ref name="BBDtriptans"/> |
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|Accade periodicamente, alcune volte per mese ad alcune volte per anno<ref name="BBDtriptans"/> |
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|- |
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|located as tightness or pressure across head<ref name="BBDtriptans"/> |
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|Situato su uno o entrambi i lati della testa<ref name="BBDtriptans"/> |
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|Situato a un lato della testa e concentrato su un occhio o sulla tempia<ref name="BBDtriptans"/> |
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|Situato su uno o entrambi i lati della testa<ref name="BBDtriptans"/> |
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|- |
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|Dolore consistente<ref name="BBDtriptans"/> |
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|Dolore pungente e tagliante<ref name="BBDtriptans"/> |
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|Dolore pulsante o palpitante<ref name="BBDtriptans"/> |
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|- |
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|No nausea o vomito<ref name="BBDtriptans"/> |
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|Nausea, con probabile vomito <ref name="BBDtriptans"/> |
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|- |
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|No [[Aura (medicina)|aura]]<ref name="BBDtriptans"/> |
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|No aura<ref name="BBDtriptans"/> |
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|Presenza di aura<ref name="BBDtriptans"/> |
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|- |
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|Non comune sensibilità alla luce e al rumore<ref name="BBDtriptans"/> |
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|Può essere accompagnata da [[raffreddore]], [[lacrime]] e [[ptosi|palpebra abbassata]], spesso su un solo lato<ref name="BBDtriptans"/> |
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|sensitivity to movement, light, and noise<ref name="BBDtriptans"/> |
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|- |
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|aggravata da uso regolare di [[paracetamolo]] o [[FANS]]<ref name="BBDtriptans"/> |
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|Potrebbe esistere con cefalea di tipo tensivo<ref name="BBDtriptans"/> |
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|- |
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|} |
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L'''American College of Emergency Physicians'' ha prodotto delle [[linee guida]] sulla valutazione e sulla gestione dei pazienti adulti che hanno un mal di testa non traumatico di insorgenza acuta.<ref name=ACEP2008>{{cite journal |author=Edlow JA, Panagos PD, Godwin SA, Thomas TL, Decker WW |title=Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting to the emergency department with acute headache |journal=Ann Emerg Med |volume=52 |issue=4 |pages=407–36 |year=2008 |month=October |pmid=18809105 |doi=10.1016/j.annemergmed.2008.07.001 |url=}}</ref> |
|||
Mentre, statisticamente, i mal di testa hanno più probabilità di essere classificati come primari (non gravi e auto-limitanti), alcune specifiche sindromi di cefalea secondaria possono richiedere un trattamento specifico o possono essere segnali di allarme di altre gravi patologie. Effettuare una differenziazione tra cefalee primarie e secondarie può risultare difficile. |
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Quando si presentano ricorrenti e inspiegabili mal di testa è consigliabile tenere una sorta di "diario" dove segnare il tipo di dolore, i sintomi associati e i fattori aggravanti. Ciò potrebbe rivelarsi utile per determinare una causa specifica della cefalea, quale l'associazione con l'assunzione di determinati farmaci o di certi alimenti o delle [[mestruazioni]]. |
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=== Imaging biomedico === |
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{{vedi anche|Imaging biomedico}} |
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Quando il mal di testa non rientra chiaramente in una delle cefalee primarie riconosciuti o quando sono presenti [[sintomo|sintomi]] o [[segno (medicina)|segni]] atipici è giustificato il ricorso ad ulteriori indagini.<ref>{{cite journal|last=Gronseth|first=GS|coauthors=Greenberg, MK|title=The utility of the electroencephalogram in the evaluation of patients presenting with headache: a review of the literature|journal=Neurology|date=1995 Jul|volume=45|issue=7|pages=1263–7|pmid=7617180|doi=10.1212/WNL.45.7.1263}}</ref> La [[tomografia computerizzata]] (TC) senza [[mezzo di contrasto]] è consigliata se vi sono nuovi problemi neurologici, come una diminuzione del [[stato di coscienza|livello di coscienza]], una debolezza unilaterale, se il dolore è di insorgenza improvvisa e grave o se la persona che ne soffre è [[sieropositivo|sieropositiva]].<ref name=ACEP2008/> Anche una età superiore ai 50 anni può giustificare la prescrizione di una TAC.<ref name=ACEP2008/> |
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==Trattamento== |
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Una vecchia pubblicità di un farmaco mal di testa. |
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mal di testa cronico |
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Due studi distinti effettuati nel 2007 hanno dimostrato che la stimolazione del cervello tramite elettrodi impiantati sembrava in grado di contribuire all'alleviamento del dolore nella cefalea a grappolo.<ref>[http://newsmax.com/archives/articles/2007/3/8/155943.shtml Brain Stimulation May Ease Headaches]. [[Reuters]], March 9, 2007.</ref> |
|||
L'[[agopuntura]] è stata trovata per essere utile nel mal di testa cronico<ref>{{cite journal |author=Sun Y, Gan TJ |title=Acupuncture for the management of chronic headache: a systematic review |journal=Anesth. Analg. |volume=107 |issue=6 |pages=2038–47 |year=2008 |month=December |pmid=19020156 |doi=10.1213/ane.0b013e318187c76a |url=}}</ref> sia di tipo tensivo<ref>{{Cite journal | last1 = Linde | first1 = K. | last2 = Allais | first2 = G. | last3 = Brinkhaus | first3 = B. | last4 = Manheimer | first4 = E. | last5 = Vickers | first5 = A. | last6 = White | first6 = AR. | title = Acupuncture for tension-type headache | journal = Cochrane Database Syst Rev | volume = | issue = 1 | pages = CD007587 | month = | year = 2009 | doi = 10.1002/14651858.CD007587 | pmid = 19160338 | last7 = Linde | first7 = Klaus | editor1-last = Linde | editor1-first = Klaus | pmc = 3099266 }}</ref> che dell'emicrania.<ref name="ReferenceA">{{Cite journal | last1 = Linde | first1 = K. | last2 = Allais | first2 = G. | last3 = Brinkhaus | first3 = B. | last4 = Manheimer | first4 = E. | last5 = Vickers | first5 = A. | last6 = White | first6 = AR. | title = Acupuncture for migraine prophylaxis | journal = Cochrane Database Syst Rev | volume = | issue = 1 | pages = CD001218 | month = | year = 2009 | doi = 10.1002/14651858.CD001218.pub2 | pmid = 19160193 | last7 = Linde | first7 = Klaus | pmc=3099267 | editor1-last = Linde | editor1-first = Klaus}}</ref> Alcune ricerche, tuttavia, hanno suggerito che i risultati di tale pratica possano essere dovuti all'[[effetto placebo]].<ref name="ReferenceA"/> |
|||
Un unico tipo di trattamento non è comunque solitamente sufficiente per i malati cronici che possono sperimentare una moltitudine di modi per gestire la condizione.<ref>{{cite web|url=http://www.chronicheadache.us/treatment.html| title=Chronic Headache Treatments|date=|accessdate= June 21, 2010}}</ref> |
|||
Tuttavia vi sono due tipi di trattamento per le emicranie croniche, ovvero il trattamento acuto abortivo e il trattamento preventivo. Mentre il primo è finalizzato ad alleviare immediatamente i sintomi, il preventivo si focalizza sul controllo delle cefalee croniche. Per questo motivo, il trattamento acuto è comunemente ed efficacemente utilizzato nel trattamento dell'emicrania e il trattamento preventivo consiste nell'approccio usuale nella gestione delle cefalee croniche. L'obiettivo primario del trattamento preventivo è di ridurre la frequenza, la gravità e la durata del mal di testa. Questo tipo di trattamento comporta l'assunzione di farmaci su base giornaliera per almeno 3 mesi e in alcuni casi, per oltre 6 mesi.<ref name="emedicine.medscape.com">{{cite web|url=http://emedicine.medscape.com/article/1144656-overview| title=Pathophysiology and Treatment of Migraine and Related Headache|date=|accessdate= June 21, 2010}}</ref> Il farmaco utilizzato nel trattamento preventivo è normalmente scelto sulla base delle altre condizioni che il paziente presenta. Generalmente, nel trattamento preventivo, l'assunzione del farmaco inizia al dosaggio minimo aumentandolo gradualmente fino a quando il dolore non viene alleviato o fino all'eventuale comparsa degli [[effetti collaterali]]. |
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Ad oggi, solo l'[[amitriptilina]], la [[fluoxetina]], il [[gabapentin]], la [[tizanidina]], il [[topiramato]] e la [[Tossina botulinica|tossina botulinica di tipo A]] (BoNTA) sono ritenuti essere validi trattamenti di profilassi per la cefalea cronica quotidiana, in studi di confronto controllati randomizzati, in [[doppio cieco]] e controllati con [[placebo]]. Il ricorso ad [[antiepilettici]] può essere utilizzato come trattamento preventivo della cefalea cronica quotidiana e comprende la prescrizione del [[valproato]].<ref name="emedicine.medscape.com"/> |
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==Nei bambini== |
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I bambini possono soffrire gli stessi tipi di mal di testa che affliggono gli adulti, anche se i sintomi da loro provati possono variare. Alcuni tipi cefalea riscontrabili nell'età giovanile sono: mal di testa da tensione, emicrania, cefalea cronica quotidiana, cefalea a grappolo e mal di testa del seno.<ref>{{cite web|url=http://www.kidsmigraine.com/| title=Children Headaches Are Not Made Up|date=|accessdate= 2010-06-30}}</ref> Un [[Apparecchio ortodontico|apparecchio dentale]] e un copricapo ortodontico sono noti, a causa della costante pressione posta sulla zona della mascella, per causare occasionali o frequenti mal di testa negli adolescenti. Il 20% degli adulti che lamentano mal di testa riferiscono che hanno iniziato a soffrirne prima dei 10 anni, mentre il 50% prima dei 20 anni. L'incidenza dei mal di testa nei bambini e negli adolescenti è molto comune. Uno studio ha riportato che il 56% dei ragazzi e il 74% delle ragazze tra i 12 ei 17 anni di età aveva indicato di aver sperimentato una forma di mal di testa entro il mese precedente.<ref>{{cite web|url=http://www.webmd.com/migraines-headaches/guide/your-childs-headache| title=How Common Are Headaches in Children and Adolescents?|date=|accessdate= 2010-06-30}}</ref> |
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Le cause del mal di testa nei bambini possono comprendere un fattore o una combinazione di essi. Alcuni dei fattori più comuni sono la predisposizione (riscontrabile soprattutto nei casi di emicrania), trauma cranico da cadute accidentali, malattie e infezioni (come la [[sinusite]], il [[raffreddore comune]] e l'[[influenza]]), fattori ambientali, fattori emotivi come [[stress (medicina)|stress]], [[ansia]] e [[disturbo depressivo|depressione]], assunzione di particolari cibi e bevande, di [[caffeina]] o alimenti additivi. Inoltre, l'eccesso di [[attività fisica]], di esposizione al sole o l'[[insonnia]] possono essere ''[[trigger]]'' specifici dell'emicrania.<ref>{{cite web|url=http://www.mayoclinic.com/health/headaches-in-children/DS01132/DSECTION=causes| title=Causes|date=|accessdate= 2010-06-30}}</ref> |
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=== Dolore === |
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Le strutture algosensibili del cranio sono suddivisibili in extra- ed intracraniche. Le strutture extracraniche sensibili al dolore sono il periostio ed i vasi arteriosi. |
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Le principali strutture algosensibili intracraniche sono: le arterie, i grandi seni venosi, parte della dura madre, della pia madre e dell'aracnoide (in corrispondenza del decorso dei vasi arteriosi), e i nervi cranici afferenti V, VII, IX e X. |
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Anche i ventricoli cerebrali sembrano essere algosensibili, in particolare in risposta a stimoli espansivi. |
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L’input sensoriale raggiunge il tronco encefalico tramite i nervi V, VII, IX, X, i plessi nervosi perivasali ed attraverso i nervi occipitali. I primi quattro raggiungono i nuclei della radice discendente del trigemino, equivalente alle lamine I e II del [[midollo spinale|midollo]]. Gli input viscerosensitivi arrivano al nucleo del tratto solitario. Queste afferenze vengono modulate da vie provenienti dal Locus Coeruleus e dal Grigio Periacqueduttale e dal Rafe Mediano; giunte al talamo le afferenze si uniscono alle vie comuni spinotalamiche per formare il terzo neurone che veicola gli impulsi alla corteccia cerebrale. |
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I nervi cervicali superiori invece afferiscono al midollo come tutte le altre afferenze. |
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Sebbene la maggior parte dei casi di mal di testa nei bambini siano considerati benigni, quando sono accompagnati da altri sintomi come ad esempio difficoltà di linguaggio, debolezza muscolare o perdita della visione, una più grave causa di fondo può essere sospettata. Gravi cause che devono essere valutate possono essere: [[idrocefalo]], [[meningite]], [[encefalite]], [[ascesso]], [[emorragia|emorragie]], [[tumore|tumori]], [[coaguli di sangue]] o [[trauma cranico]]. In questi casi, la valutazione diagnostica può richiedere l'esecuzione di indagini strumentali quali la [[tomografia computerizzata]] o la [[imaging a risonanza magnetica|risonanza magnetica]] per ricercare possibili patologie strutturali del [[sistema nervoso centrale]].<ref>{{cite web|url=http://www.webmd.com/migraines-headaches/guide/your-childs-headache| title=What Causes Headaches in Children and Adolescents?|date=|accessdate= 2010-06-30}}</ref> |
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I meccanismi principali della cefalea intracranica sono: |
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* trazione e spostamento dei grandi seni venosi e dei grandi affluenti venosi provenienti dalla superficie del cervello |
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* trazione sull'arteria meningea media |
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* trazioni sulle grandi arterie della base cerebrale e sui loro rami principali |
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* distensione e dilatazione delle strutture arteriose intracraniche |
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* infiammazione delle strutture algosensibili del cranio |
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* pressione esercitata da un processo intracranico occupante spazio sui nervi cranici o cervicali algo-afferenti. |
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Alcune misure possono aiutare a prevenire il mal di testa nei bambini. Alcune di esse possono essere quelle di bere molta acqua durante il giorno, evitando la caffeina, dormire a sufficienza e in modo regolare, mangiare pasti equilibrati e ridurre lo stress e l'eccesso di attività.<ref>{{cite web|url=http://www.achenet.org/education/patients/headachesinchildren.asp| title=Headaches in Children|date=|accessdate= 2010-06-30}}</ref> |
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==== Teoria dell’infiammazione neurogena ==== |
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Moskowitz ha dimostrato che il sistema Trigemino vascolare è una struttura chiave nella modulazione del dolore cranico. |
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Il sistema origina nelle meningi all’interfaccia di fibre C afferenti al V e negli adiacenti vasi durali. Le fibre raggiungono il ganglio e quindi in nucleo caudale del V. |
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Moskowitz, in realtà riproducendo alcune ipotesi valide per il dolore neuropatico, considera ciò che succede all’interfaccia meningo vascolare come una infiammazione neurogena. |
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Questa è causata dal rilascio (antidromico) di sP, CGRP, Nka. I neuropeptidi provocano vasodilatazione stravaso plasmatico ed attivazione dell’endotelio. Il risultato è una sensibilizzazione periferica del tutto analoga alla iperalgesia primaria. È stato dimostrato un recettore pre sinaptico 5HT1 che inibisce il rilascio ed interrompe l’attacco. |
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==Note== |
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==== Teoria Unificatoria ==== |
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Lance e coll (’82 ’89). Un qualche processo che ha origine nella corteccia orbito-frontale e limbica scatena degli eventi nel sistema nor adrenergico troncoencefalico attraverso il locus coeruleus, nel sistema serotoninergico attraverso il nucleo del rafe dorsale ed il sistema trigemino vascolare. Questo ha come conseguenza una modificazione del diametro vasale che a sua volta può generare impulsi trigeminali e scatenare un circolo vizioso. |
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Nausea e vomito sono probabilmente scatenate dalla dopamina e dalla 5HT nell’area postrema del pavimento del IV ventricolo. Le proiezioni del locus coeruleus alla corteccia potrebbero essere l’origine della spreading depression. |
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== Note == |
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<references/> |
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== Bibliografia == |
== Bibliografia == |
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Versione delle 11:25, 24 ott 2013
| Cefalea | |
|---|---|
 | |
| Specialità | neurologia |
| Eziologia | encefalopatia |
| Classificazione e risorse esterne (EN) | |
| ICD-9-CM | 784.0 |
| ICD-10 | R51 |
| MeSH | D006261 |
| MedlinePlus | 003024 |
Per mal di testa o cefalea si intende il dolore provato in qualsiasi parte della zona della testa o del collo. Può essere un sintomo di diverse patologie. Il tessuto cerebrale di per sé non è sensibile al dolore, poichè manca di recettori adatti, perciò il dolore è percepito per via delle perturbazione delle strutture sensibili che si trovano intorno al cervello. Nove zone della testa e del collo hanno queste strutture: il cranio (più esattamente, il periostio del cranio), muscoli, nervi, arterie e vene, tessuti sottocutanei, occhi, orecchie, seni paranasali e le mucose.
Vi sono una serie di diversi sistemi di classificazione per il mal di testa. Il più riconosciuto è quello proposto dalla International Headache Society. La cefalea è un sintomo aspecifico, ciò significa che ha molte possibili cause. Il trattamento di un mal di testa dipende dalla eziologia, cioè dalla causa di fondo, ma comunemente prevede l'assunzione di analgesici.
Cenni storici
Il primo sistema di classificazione simile a quelli moderni fu pubblicato da Thomas Willis, nel trattato De Cefalea, nel 1672. Nel 1787 Christian Baur divise il mal di testa idiopatico (cefalee primarie) e sintomatico (cefalee secondarie) e definì 84 categorie.[1]
Olesen e Coll nel 1981 dimostrarono in pazienti emicranici (ECA) un decremento del flusso ematico cerebrale che progrediva dalla regione occipitale alla frontale della corteccia cerebrale. Un'onda di vasocostrizione che progrediva alla velocità di 2-3 mm al minuto. In pratica si osservò una ipoperfusione iniziale seguita da una iperperfusione ed infine un rientro alla norma.[2]
Nel 1944 si osservò il correlato elettrofisiologico: un’onda di depressione elettrica occipito-frontale e che faceva seguito ad un aumento improvviso di attività.
Welch rilevò nel contesto, bassi livelli di magnesio all’inizio dell’attacco, fattore che poteva avere come risultato una maggiore irritabilità elettrica.
Epidemiologia
Nel corso di un dato anno, il 90% degli individui soffre almeno una volta di mal di testa. Tra quelli che si recano al pronto soccorso, circa l'1% ha un grave problema di fondo.[3]
Le cefalee primarie rappresentano oltre il 90% di tutti i mal di testa, e tra questi, la cefalea episodica di tipo tensivo è la più comune.[4]
Si stima che le donne siano tre volte più inclini a soffrire di cefalea rispetto agli uomini. Inoltre, la prevalenza di questo particolare tipo di mal di testa sembra variare a seconda della specifica area del mondo in cui si vive. Tuttavia, l'emicrania appare essere provata dal 12% al 18% della popolazione.[4]
Si ritiene che la cefalea a grappolo interessi meno dello 0,5% della popolazione, anche se la sua prevalenza è difficile da stimare, poiché è spesso scambiata per una patologia sinusale. Tuttavia, secondo i dati esistenti, cefalea a grappolo hanno maggiori probabilità di verificarsi in uomini che donne, dato che la condizione tende a colpire 5 a 8 volte più uomini.
Classificazione
La classificazione maggiormente utilizzata è la International Classification of Headache Disorders (ICHD), definita dalla International Headache Society (IHS)[5] che ha pubblicato la seconda edizione nel 2004.[5] Tale classificazione è accettata anche dall'OMS.[6]
Esistono altri sistemi di classificazione e uno dei primi tentativi è stato pubblicato nel 1951.[7] Il National Institutes of Health ha sviluppato un proprio sistema nel 1962.[8]
International Classification of Headache Disorders
L'International Classification of Headache Disorders (ICHD) è una classificazione gerarchica della cefalea pubblicata dalla International Headache Society. Essa contiene criteri diagnostici operativi per le cefalee. La prima versione della classificazione, l'ICHD-1, è stata pubblicata nel 1988. La versione corrente, l'ICHD-2, è invece del 2004.[9]
La classificazione utilizza codici numerici. Il livello superiore comprende 14 gruppi di mal di testa. I primi quattro di questi sono classificati come cefalee primarie, i gruppi dal 5 al 12 come cefalee secondarie, le nevralgie craniche, i dolori facciali di origine centrale e gli altri mal di testa sono inserite negli ultimi due gruppi.[10]
La classificazione ICHD-2 definisce l'emicrania, la cefalea di tipo tensivo, la cefalea a grappolo e le cefalee trigeminali come i principali tipi di cefalee primarie.[11] Inoltre, secondo la stessa classificazione, la cefalea lancinante, la cefalea causata da tosse e la cafalea coitale (che avviene in seguito ad un rapporto sessuale) vengono classificate come cefalee primarie. La cefalea cronica, la cefalea ipnica e la cefalea a rombo i tuono sono anch'esse considerate come cefalee primarie.
Le cefalee secondarie sono classificate in base alla loro eziologia e non sui loro sintomi.[11] Secondo la classificazione ICHD-2, i principali tipi di mal di testa secondari includono quelli che sono dovuti a traumi alla testa o al collo, come il colpo di frusta, un ematoma intracranico, ad una craniotomia o ad altre lesioni alla testa o al collo. Il mal di testa causato eventi vascolari cranici o cervicali, quali l'attacco ischemico e l'attacco ischemico transitorio, l'emorragia intracranica non traumatica, malformazioni vascolari o arterite è anche definito come cefalea secondaria. Questo tipo di mal di testa può anche essere causato da trombosi venosa cerebrale o diversi disturbi vascolari intracranici. Altre cefalee secondarie sono quelle dovute a disturbi intracranici non vascolari come la bassa o alta pressione del liquido cerebrospinale, malattia infiammatoria non infettiva, neoplasia intracranica, attacco epilettico o altri tipi di disturbi o malattie intracraniche ma che non sono associato al sistema vascolare del sistema nervoso centrale. L'ICHD-2 classifica come cefalea secondaria anche i mal di testa che sono causati dall'ingestione di una determinata sostanza o dalla mancanza di essa. Questo tipo di mal di testa può derivare da un uso eccessivo di alcuni farmaci o dall'esposizione ad alcune sostanze. L'AIDS, le infezioni intracraniche e le infezioni sistemiche possono causare cefalee secondarie. Per l'ICHD-2 sono cefalee secondarie anche le situazioni associate a disturbi dell'omeostasi come quelle causate da dialisi, ipotiroidismo, ipertensione e da digiuno. Le cefalee secondarie, secondo lo stesso sistema di classificazione, possono anche essere dovute alla presenza di una patologia a qualsiasi struttura facciale, tra cui: denti, mascella o arcata temporo-mandibolare. I mal di testa causati da disturbi psichiatrici, come disturbi di somatizzazione o psicosi, sono anch'essi classificati come cefalea secondaria.
La classificazione ICHD-2 classifica le nevralgie craniche e gli altri tipi di nevralgia in una categoria diversa. Secondo questo sistema, vi sono 19 tipi di nevralgie e mal di testa dovuti a diverse cause centrali di dolore facciale. Inoltre, l'ICHD-2 include una categoria che contiene tutti i mal di testa che non possono essere classificati.
Anche se il ICHD-2 è la classificazione più completa delle cefalee e comprende la frequenza nei criteri diagnostici di alcuni tipi di mal di testa (sopratutto cefalee primarie), non fa riferimento alla gravità che è lasciata alla discrezione dell'esaminatore.[11]
NIH
La classificazione NIH consiste di brevi definizioni di un numero limitato di cefalee.[1]
Il sistema di classificazione NIH è più conciso e descrive solo cinque categorie di mal di testa. In questo caso, le cefalee primarie sono quelle che non presentano eziologia organica o strutturale. Secondo questa classificazione, il mal di testa può essere solo vascolare, miogenico, cervicale, da trazione e infiammatorio.
Cause
Vi sono oltre 200 tipi di mal di testa, che vanno da quelli innocui a quelli che presentano un pericolo di vita. La descrizione del mal di testa, insieme con i risultati di un esame neurologico, determina la necessità di ulteriori indagini e il trattamento più appropriato.[12]
Cefalee primarie
I tipi più comuni di mal di testa sono le "cefalee primarie", come la cefalea tensiva e l'emicrania. Essi hanno caratteristiche tipici; l'emicrania, per esempio, tende a d avere un carattere pulsante che colpisce un lato della testa, è associata a nausea e di solito dura tra 3 ore e 3 giorni. Cefalee primarie più rare sono la nevralgia del trigemino, la cefalea a grappolo e l'emicrania continua (un mal di testa continuo su un lato della testa).[12]
Cefalee secondarie
La cefalea può essere causata da problemi in altre parti della testa o del collo. Alcuni di questi non sono dannosi, come ad esempio la cefalea cervicale che deriva dai muscoli del collo. Un uso eccessivo dei farmaci antidolorifici può verificarsi in coloro che li usano per combattere il mal di testa e ciò paradossalmente può portare ad un peggioramento dei sintomi.[12]
Un certo numero di segni e sintomi possono far sospettare che vi sia una causa di cefalea secondaria grave e potenzialmente pericolosa. Un certo numero di "red flag" che si manifestano in coloro che soffrono di cefalea possono consigliare indagini più approfondite, generalmente affidate ad uno specialista. Questi "red flag" possono essere ad esempio una cefalea di nuova insorgenza ad un età superiore ai 50 anni, una cefalea molto forte che si sviluppa in pochi minuti (cefalea a rombo di tuono), la presenza anche di una incapacità di muovere un arto o anomalie all'esame neurologico, confusione mentale, svegliarsi dal mal di testa, un mal di testa che peggiora con cambiamenti della postura, cefalea aggravata da sforzi o dalla manovra di Valsalva, perdita visiva o anomalie visive, claudicatio della mandibola, rigidità del collo, febbre nelle persone con HIV, cancro o presenza di fattori di rischio per trombosi.[12]
Ilmal di testa a "rombo di tuono" può essere l'unico sintomo dell'emorragia subaracnoidea, una forma di ictus in cui il sangue si accumula intorno al cervello, spesso dopo la rottura di un aneurisma cerebrale. Il mal di testa accompagnato da febbre può essere indice di una meningite, in particolare se vi è la presenza di segni di meningismo (incapacità di flettere il collo in avanti), mentre la confusione può essere indicativa di encefalite (infiammazione del cervello, di solito a causa di particolari virus). La cefalea che viene aggravata in seguito ad uno sforzo o al cambiamento di postura può essere causato da un aumento della pressione intracranica, spesso ciò si accentua di mattina ed è associato a vomito. L'aumento della pressione intracranica può essere dovuta a tumori cerebrali, ipertensione intracranica idiopatica (IIH, più comune nelle donne giovani in sovrappeso) e talvolta dalla trombosi del seno venoso cerebrale. Un mal di testa che si presenta con debolezza in una parte del corpo può indicare un ictus (emorragia intracranica o ematoma subdurale) o un tumore al cervello. La cefalea nelle persone anziane, in particolare se associata a sintomi visivi o claudicatio della mandibola, può indicare arterite a cellule giganti (GCA), in cui la parete del vaso sanguigno è infiammato e così viene ostacolato il flusso di sangue. L'avvelenamento da monossido di carbonio può portare a mal di testa, nausea, vomito, vertigini, debolezza muscolare e visione offuscata. Il glaucoma (aumentata pressione acuta nel bulbo oculare) può portare a mal di testa, soprattutto intorno agli occhi, così come anomalie della vista, nausea, vomito e un occhio rosso con la pupilla dilatata.[12]
Cefalee da lesioni intracraniche
- Cefalee da processi occupanti spazio
Si manifestano in seguito a processi intracranici quali tumori ed aneurismi che causano trazione delle strutture algo-sensibili. Spesso la cefalea costituisce il sintomo d'esordio dei tumori sovra- e sottotentoriali, localizzata rispettivamente in sede occipitale e frontale, di frequente accompagnata da varie sindromi neurologiche e da segni di ipertensione endocranica quali vomito a getto e papilla da stasi. Questo tipo di cefalea è caratterizzata dal fatto che si presenta sempre nella stessa sede e tende ad aumentare di frequenza ed intensità. Le cefalee dovute ad ascessi cerebrali sono caratteristicamente precedute da episodi di sinusite od otite. Gli aneurismi, oltre alla cefalea, producono sindromi complesse (sindrome chiasmatica, del seno cavernoso, esoftalmo pulsante con eventuale soffio oculare).
- Cefalee da modificazioni pressorie liquorali
La maggior parte dei casi fa seguito ad una puntura lombare, causante stiramenti encefalici dovuti alla caduta della pressione liquorale e irritazione meningea conseguente alla puntura stessa. Generalmente un aumento della pressione liquorale, se distribuito in maniera uguale, non causa cefalea, ma il sintomo si presenta in caso di incremento pressorio localizzato. Queste cefalee sono di qualità pulsante, localizzate in regione occipitale con eventuale diffusione frontale, cervicale e dorsale; si attenuano in posizione supina e vengono aggravate dall'ortostatismo. Durano in media 24-72 ore.
- Cefalee da alterazioni meningee
Le due cause principali di irritazione meningea sono le meningiti e le emorragie subaracnoidee. In questi casi accanto alla cefalea, oltre a sintomi neurologici focali, è spesso presente rigidità nucale.
Cefalee da lesioni extracraniche
- Cefalee oculari
Le cause più frequenti sono il glaucoma ad angolo acuto, l'uveite, la cheratite ed i vizi di rifrazione non corretti.
- Cefalee da cause nasali o paranasali
Sono caratterizzate da dolore profondo, pulsante, con senso di ingombro, con apice al mattino e miglioramento durante il giorno; migliora con la posizione eretta. La localizzazione varia a seconda del seno interessato. L'infiammazione e l'otturazione sono le cause più comuni.
- Cefalee da patologie auricolari
Conseguenti ad otiti esterne, medie o a mastoiditi. Localizzate principalmente in zona temporale con eventuale irradiamento occipitale, cervicale e faringeo.
- Cefalee odontogene
Generalmente da interessamento infiammatorio del trigemino a seguito di patologie dentali.
- Cefalee post-traumatiche
Possono essere causate da alterazioni vascolari e contratture muscolari residuate in seguito ad un trauma, ma più spesso la componente emotiva è il fattore mantenente principale. In alcuni casi alla cefalea possono accompagnarsi vertigini.
Cefalee da nevralgie
Possono riguardare i nervi cranici o altri nervi.
Caratteristica è l'evocabilità del dolore in seguito allo stimolo di territori particolari, le cosiddette "zone trigger".
Il dolore è violento, dura 30-60 secondi, con distribuzione ai territori serviti dal nervo interessato:
- trigemino: unilaterale, mascellare o mandibolare
- glossofaringeo: orecchio profondo, regione tonsillare, faringe, laringe superiore e radice della lingua; spesso scatenato dal parlare o dal mangiare
- genicolato: orecchio profondo
- laringeo superiore: porzione laringea superiore
- plesso timpanico
Cefalee da patologie internistiche
- Cefalee da patologie vascolari
- TIA e ictus tromboembolico
- arteriti (arterite temporale di Horton)
- dissezione arteria carotide o vertebrale
- post-endoarteriectomia
- ipertensione arteriosa (essenziale, da feocromocitoma, maligna, eclampsia e pre-eclampsia)
- Cefalee da sostanze (assunzione/sospensione)
- nitrati, nitriti
- Anidride carbonica
- Alcool
- Estrogeni
- Abuso di analgesici o ergotamina
- Astinenza da caffeina, oppiacei, ergotamina
- Cefalee da infezioni non craniche
- Virali (post-erpetica)
- Batteriche
- Cefalee metaboliche
- Altre cause
- Ingestione di bevande fredde
- Colpo di calore/di sole
- Tosse (Cefalea da tosse)
- Attività fisica/sessuale
- Tensione pre-mestruale
- Contrazioni muscolari psicogene, posture anomale, somatizzazioni
Fisiopatologia
Il cervello non è sensibile al dolore, poiché manca di recettori per percepirlo. Tuttavia, diverse zone della testa e del collo hanno nocicettori, e possono quindi sentire il dolore. Questi includono le arterie extracraniche, le grandi vene, i nervi cranici e spinali, i muscoli della testa e del collo e delle meningi.[13]
Il mal di testa spesso deriva da una trazione o dalla irritazione delle meningi e dei vasi sanguigni. I nocicettori possono anche essere stimolati da traumi cranici o tumori e quindi causare mal di testa. Inoltre il loro stimolo può avvenire in seguito a stress, dilatazione dei vasi sanguigni e la tensione muscolare. Una volta stimolato un nocicettore invia un messaggio dalla fibra nervosa alle cellule nervose del cervello, segnalando che una parte del corpo fa male.[14]
La fisiopatologia delle cefalee primarie è ancora più difficile da determinare rispetto alle cefalee secondarie. Sebbene il meccanismo che porta a emicrania, cefalea a grappolo e cefalea tensiva non sia ancora ben compreso, vi sono state diverse teorie nel corso del tempo che tentano di fornire una spiegazione di ciò che accade esattamente nel cervello. Una delle più antiche teorie è conosciuta come teoria vascolare ed è stata formulata a metà del XX secolo.[15] Tale teoria è stata proposta da Wolff e riteneva la vasocostrizione intracranica come l'evento responsabile per l'aura di emicrania. Il mal di testa è stato creduto di derivare dalla successiva ripresa della dilatazione dei vasi sanguigni che porta alla attivazione dei nervi nocicettivi perivascolari. Gli sviluppatori di questa teoria hanno preso in considerazione i cambiamenti che si verificano all'interno dei vasi sanguigni al di fuori del cranio, quando si verifica un attacco di emicrania e altri dati che erano disponibili a quel tempo, tra cui l'effetto dei vasodilatatori e vasocostrittori sul mal di testa.
L'approccio neurovascolare verso le cefalee primarie è attualmente accettato dalla maggior parte degli specialisti. Secondo questa recente teoria, le emicranie sono dovute ad una complessa serie di eventi neurali e vascolari. Diversi studi hanno concluso che le persone che soffrono di emicrania, ma non mal di testa, hanno uno stato di ipereccitabilità neuronale nella corteccia cerebrale, in particolare nella corteccia occipitale.[16] Le persone che sono più suscettibili all'emicrania senza mal di testa sono quelle che hanno una storia familiare di emicrania, le donne e le donne che stanno vivendo cambiamenti ormonali o che stanno assumendo la pillola anticoncezionale o la terapia ormonale sostitutiva.[17]
Ruolo della serotonina
Molte osservazioni indicano che le piastrine dei pazienti emicranici sono caratterizzate da una condizione di iperaggregabilità. Durante un attacco la 5HT piastrinica aumenta per poi diminuire; si è evidenziato il rilascio e l’aumentata escrezione di metaboliti. La 5HT rilasciata ha un effetto vasocostrittore, ma assieme ad alcuni neuropeptidi sensibilizza la parete dei vasi ematici inducendo una vasodilatazione.
Esistono almeno 7 recettori per la 5HT. Si trovano nelle meningi, in alcuni strati della corteccia, nelle strutture più profonde e nei nuclei tronco encefalici. Stimolati, i recettori 5HT1 interrompono un attacco emicranico; il blocco dei 5HT2 può prevenire il verificarsi degli attacchi. Dunque sia agonisti che antagonisti serotoninici possono essere usati in terapia.
Ipotesi della "proteina-filtro"
Recentemente è stato ipotizzato che il sintomo cefalea sia dovuto al malfunzionamento di una proteina Gi (inibitrice) presente sulla membrana di tutte le cellule dell'organismo, la cui funzione sarebbe quella di selezionare le informazioni dirette al cervello. Un suo malfunzionamento permetterebbe quindi l'arrivo di stimoli in grado di scatenare le crisi cefalalgiche. Il cattivo funzionamento di questa proteina sarebbe ascrivibile ad un difetto genetico, il che giustificherebbe la predilezione della sintomatologia per determinati nuclei familiari e aprirebbe le porte a trattamenti genici mirati. È stato messo a punto un kit per la ricerca di questa proteina Gi nei leucociti. Ipoteticamente possibile anche un intervento a livello dell'adenilciclasi, enzima che, a causa dell'alterazione della proteina, si accumulerebbe in abbondanza nelle cellule, generando grandi quantità di cAMP responsabile dell'avvio della crisi dolorosa.
Diagnosi
Diagnosi differenziale di mal di testa
| Diagnosi differenziale del mal di testa | |||
|---|---|---|---|
| Cefalea di tipo tensivo | Cefalea cronica | Cefalea a grappolo | Emicrania |
| Dolore sordo da lieve a moderato[18] | Dolore severo[18] | Dolore da moderato a severon[18] | |
| Durata da 30 minuti ad alcune ore[18] | Durata di almeno quattro ore al giorno[18] | Durata da 30 minuti a 3 ore[18] | Durata da 4 ore a 3 giorni[18] |
| Accade in un periodo compreso tra i 15 giorni e un mese su un tempo di tre mesi[18] | Può comparire più volte in un giorno per mesi[18] | Accade periodicamente, alcune volte per mese ad alcune volte per anno[18] | |
| located as tightness or pressure across head[18] | Situato su uno o entrambi i lati della testa[18] | Situato a un lato della testa e concentrato su un occhio o sulla tempia[18] | Situato su uno o entrambi i lati della testa[18] |
| Dolore consistente[18] | Dolore pungente e tagliante[18] | Dolore pulsante o palpitante[18] | |
| No nausea o vomito[18] | Nausea, con probabile vomito [18] | ||
| No aura[18] | No aura[18] | Presenza di aura[18] | |
| Non comune sensibilità alla luce e al rumore[18] | Può essere accompagnata da raffreddore, lacrime e palpebra abbassata, spesso su un solo lato[18] | sensitivity to movement, light, and noise[18] | |
| aggravata da uso regolare di paracetamolo o FANS[18] | Potrebbe esistere con cefalea di tipo tensivo[18] | ||
L'American College of Emergency Physicians ha prodotto delle linee guida sulla valutazione e sulla gestione dei pazienti adulti che hanno un mal di testa non traumatico di insorgenza acuta.[13]
Mentre, statisticamente, i mal di testa hanno più probabilità di essere classificati come primari (non gravi e auto-limitanti), alcune specifiche sindromi di cefalea secondaria possono richiedere un trattamento specifico o possono essere segnali di allarme di altre gravi patologie. Effettuare una differenziazione tra cefalee primarie e secondarie può risultare difficile.
Quando si presentano ricorrenti e inspiegabili mal di testa è consigliabile tenere una sorta di "diario" dove segnare il tipo di dolore, i sintomi associati e i fattori aggravanti. Ciò potrebbe rivelarsi utile per determinare una causa specifica della cefalea, quale l'associazione con l'assunzione di determinati farmaci o di certi alimenti o delle mestruazioni.
Imaging biomedico
Quando il mal di testa non rientra chiaramente in una delle cefalee primarie riconosciuti o quando sono presenti sintomi o segni atipici è giustificato il ricorso ad ulteriori indagini.[19] La tomografia computerizzata (TC) senza mezzo di contrasto è consigliata se vi sono nuovi problemi neurologici, come una diminuzione del livello di coscienza, una debolezza unilaterale, se il dolore è di insorgenza improvvisa e grave o se la persona che ne soffre è sieropositiva.[13] Anche una età superiore ai 50 anni può giustificare la prescrizione di una TAC.[13]
Trattamento
Una vecchia pubblicità di un farmaco mal di testa. mal di testa cronico
Due studi distinti effettuati nel 2007 hanno dimostrato che la stimolazione del cervello tramite elettrodi impiantati sembrava in grado di contribuire all'alleviamento del dolore nella cefalea a grappolo.[20]
L'agopuntura è stata trovata per essere utile nel mal di testa cronico[21] sia di tipo tensivo[22] che dell'emicrania.[23] Alcune ricerche, tuttavia, hanno suggerito che i risultati di tale pratica possano essere dovuti all'effetto placebo.[23]
Un unico tipo di trattamento non è comunque solitamente sufficiente per i malati cronici che possono sperimentare una moltitudine di modi per gestire la condizione.[24]
Tuttavia vi sono due tipi di trattamento per le emicranie croniche, ovvero il trattamento acuto abortivo e il trattamento preventivo. Mentre il primo è finalizzato ad alleviare immediatamente i sintomi, il preventivo si focalizza sul controllo delle cefalee croniche. Per questo motivo, il trattamento acuto è comunemente ed efficacemente utilizzato nel trattamento dell'emicrania e il trattamento preventivo consiste nell'approccio usuale nella gestione delle cefalee croniche. L'obiettivo primario del trattamento preventivo è di ridurre la frequenza, la gravità e la durata del mal di testa. Questo tipo di trattamento comporta l'assunzione di farmaci su base giornaliera per almeno 3 mesi e in alcuni casi, per oltre 6 mesi.[25] Il farmaco utilizzato nel trattamento preventivo è normalmente scelto sulla base delle altre condizioni che il paziente presenta. Generalmente, nel trattamento preventivo, l'assunzione del farmaco inizia al dosaggio minimo aumentandolo gradualmente fino a quando il dolore non viene alleviato o fino all'eventuale comparsa degli effetti collaterali.
Ad oggi, solo l'amitriptilina, la fluoxetina, il gabapentin, la tizanidina, il topiramato e la tossina botulinica di tipo A (BoNTA) sono ritenuti essere validi trattamenti di profilassi per la cefalea cronica quotidiana, in studi di confronto controllati randomizzati, in doppio cieco e controllati con placebo. Il ricorso ad antiepilettici può essere utilizzato come trattamento preventivo della cefalea cronica quotidiana e comprende la prescrizione del valproato.[25]
Nei bambini
I bambini possono soffrire gli stessi tipi di mal di testa che affliggono gli adulti, anche se i sintomi da loro provati possono variare. Alcuni tipi cefalea riscontrabili nell'età giovanile sono: mal di testa da tensione, emicrania, cefalea cronica quotidiana, cefalea a grappolo e mal di testa del seno.[26] Un apparecchio dentale e un copricapo ortodontico sono noti, a causa della costante pressione posta sulla zona della mascella, per causare occasionali o frequenti mal di testa negli adolescenti. Il 20% degli adulti che lamentano mal di testa riferiscono che hanno iniziato a soffrirne prima dei 10 anni, mentre il 50% prima dei 20 anni. L'incidenza dei mal di testa nei bambini e negli adolescenti è molto comune. Uno studio ha riportato che il 56% dei ragazzi e il 74% delle ragazze tra i 12 ei 17 anni di età aveva indicato di aver sperimentato una forma di mal di testa entro il mese precedente.[27]
Le cause del mal di testa nei bambini possono comprendere un fattore o una combinazione di essi. Alcuni dei fattori più comuni sono la predisposizione (riscontrabile soprattutto nei casi di emicrania), trauma cranico da cadute accidentali, malattie e infezioni (come la sinusite, il raffreddore comune e l'influenza), fattori ambientali, fattori emotivi come stress, ansia e depressione, assunzione di particolari cibi e bevande, di caffeina o alimenti additivi. Inoltre, l'eccesso di attività fisica, di esposizione al sole o l'insonnia possono essere trigger specifici dell'emicrania.[28]
Sebbene la maggior parte dei casi di mal di testa nei bambini siano considerati benigni, quando sono accompagnati da altri sintomi come ad esempio difficoltà di linguaggio, debolezza muscolare o perdita della visione, una più grave causa di fondo può essere sospettata. Gravi cause che devono essere valutate possono essere: idrocefalo, meningite, encefalite, ascesso, emorragie, tumori, coaguli di sangue o trauma cranico. In questi casi, la valutazione diagnostica può richiedere l'esecuzione di indagini strumentali quali la tomografia computerizzata o la risonanza magnetica per ricercare possibili patologie strutturali del sistema nervoso centrale.[29]
Alcune misure possono aiutare a prevenire il mal di testa nei bambini. Alcune di esse possono essere quelle di bere molta acqua durante il giorno, evitando la caffeina, dormire a sufficienza e in modo regolare, mangiare pasti equilibrati e ridurre lo stress e l'eccesso di attività.[30]
Note
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