Glaucoma

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Glaucoma
Acute angle closure glaucoma.JPG
Codici di classificazione
ICD-9-CM (EN) 365
ICD-10 (EN) H40-H42

I glaucomi sono un gruppo molto diversificato di malattie oculari, accomunate dalla presenza di un danno cronico e progressivo del nervo ottico, con alterazioni caratteristiche dell'aspetto della sua "testa" (che si può osservare con esame del fondo oculare) e dello strato delle fibre nervose retiniche.

Il glaucoma è una malattia grave poiché può provocare lesioni irreversibili: se non diagnosticato in tempo può causare seri danni alla vista e, in alcuni casi, ipovisione e cecità. Negli stadi più avanzati si ha una visione cosiddetta 'tubulare' poiché si è persa la visione periferica mentre si vede ancora al centro del campo visivo.

La più frequente forma di glaucoma (detto primario ad angolo aperto) è per lo più asintomatica, ad andamento lento ma inesorabile e viene spesso riscontrata in occasione di una visita oculistica. È consigliabile, quindi, misurarsi periodicamente la pressione oculare (tono).

I meccanismi attraverso i quali si sviluppa un glaucoma sono ancora in parte sconosciuti; ma sono stati individuati numerosi fattori di rischio, che si associano alla malattia, tra cui si segnalano, in particolare, pressione oculare elevata, età, etnia, familiarità, miopia, spessore corneale centrale e fattori vascolari.

Fattori di rischio[modifica | modifica wikitesto]

Pressione oculare elevata[modifica | modifica wikitesto]

Exquisite-kfind.png Per approfondire, vedi Pressione oculare.

È il primo tra i fattori di rischio che sono stati individuati. Non esiste un valore di pressione normale in assoluto: il livello pressorio a cui si possono manifestare i danni è variabile a seconda dei singoli individui. Tuttavia, generalmente non è considerato patologico un valore compreso tra 10 e 21 mmHg; quest'ultimo viene considerato il limite della normalità statistica.

Prendendo in considerazione popolazioni di soggetti suddivise per valori di pressione oculare, la frequenza del glaucoma aumenta progressivamente nei gruppi di individui con pressioni oculari maggiori.

Chi ha una pressione oculare sempre al di sotto di 18 mmHg ha un basso rischio di sviluppare un glaucoma. Esistono però glaucomi a pressioni medio-basse più difficili da controllare. La pressione oculare rimane ancora uno dei fattori di rischio più importanti, e quello che si può correggere più efficacemente con le terapie.

Età[modifica | modifica wikitesto]

La frequenza della malattia nella popolazione aumenta sensibilmente dopo i 40 anni di età e non si avvertono differenze tra un sesso e l'altro. È fortemente consigliato effettuare una visita oculistica dopo i 40 anni. Prima per i soggetti con familiarità o altri fattori di rischio. Si pensa che il 50% dei malati di glaucoma non sia al corrente di avere la malattia.

Questo nonostante esistano casi di glaucoma infantile come quello di Ray Charles, non curato "in quanto un bambino nero non meritava cure", come egli stesso narrò, avvenuto all'età di 8 anni.

Familiarità[modifica | modifica wikitesto]

Chi ha un parente di primo grado affetto dalla malattia, corre un rischio da 4 a 10 volte maggiore di manifestarla. Sono stati già individuati alcuni geni sicuramente legati alla comparsa del glaucoma.

Fattori sistemici[modifica | modifica wikitesto]

Pazienti affetti da malattie croniche sistemiche come il diabete o ipertensione sistemica hanno più possibilità di sviluppare il glaucoma.

Diagnosi[modifica | modifica wikitesto]

La pressione oculare elevata non giustifica sempre la diagnosi del glaucoma. Esistono infatti molti casi di ipertensione oculare innocua. Lo stato della papilla ottica (testa del nervo ottico) e lo studio del campo visivo potrebbero evidenziare o meno danni al nervo ottico e sciogliere ogni eventuale dubbio.Di conseguenza la mera misurazione della pressione intraoculare eseguita da personale non medico è completamente insufficiente a definire una diagnosi certa di tale patologia. Esistono inoltre esami specifici (GDX-OCT e RTA-TALIA) che aiutano a diagnosticare la malattia nelle fasi iniziali, quando la malattia è sicuramente più controllabile e gestibile. L'esame OCT del nervo ottico fornisce informazioni prevalentemente sulla morfologia della papilla ottica, mentre l'esame GDX mostra la funzionalita' delle fibre nervose.

Gli esami elettrofunzionali, come i potenziali evocati visivi (PEV) e l'elettroretinogramma (ERG), misurano la risposta di un nervo ottico a uno stimolo sensoriale a differenti frequenze d'onda. Entrambi prevedono una variazione di contrasto e luminanza costante[non chiaro], ottenuta attraverso uno stimolo pattern a scacchi o a griglia sinusoidale, verticale od orizzontale.

Un altro esame importante è la gonoscopia, ovvero lo studio del cosiddetto angolo iridocorneale, quella struttura responsabile del defluosso dell'umore acqueo dall'occhio. La gonioscopia viene eseguita dal medico oculista dopo instillazione di collirio anestetico e mediante lenti apposite (a contatto).

Terapia[modifica | modifica wikitesto]

La terapia può essere medica o chirurgica, come l'intervento al laser o la scleroplastica, ideata dal noto chirurgo russo Fyodorov. La prima è la più diffusa, mentre la seconda è tendenzialmente adottata solo per i casi più gravi ma la trabeculoplastica selettiva (SLT-Selective Laser Trabeculoplasty) dà i migliori risultati nei pazienti non ancora sottoposti a trattamento farmacologico[senza fonte] Di solito la terapia farmacologica è incentrata sulla somministrazione di appositi colliri mentre l'intervento consiste in una trabeculectomia (letteralmente: "taglio del trabecolato", che è il canale di fuoriuscita dell'umor acqueo). L'utilità della parachirurgica è limitata a pochi casi mentre l'SLT è indicata in tutti i casi di glaucoma ad angolo aperto.

Le aree del campo visivo perse a causa dei danni provocati al nervo ottico non possono essere recuperate con nessuna delle tre terapie. La terapia ha funzione esclusivamente conservativa o preventiva nei confronti di un ulteriore danno della visione ed evitare la cecità. Tutte e tre le terapie hanno lo stesso scopo di facilitare il deflusso dell'umor acqueo dove si è creata un'ostruzione, rimuovendola se c'è, oppure nei punti in cui è più conveniente far defluire la produzione in eccesso di umor acqueo.

La terapia medica attuale è basata essenzialmente sull'uso di colliri che hanno la funzione di ridurre la produzione di umor acqueo o aumentarne l'eliminazione; il capostipite è stato la pilocarpina, estratto da una pianta tropicale e noto fin dal 1870. Per circa un secolo è rimasto l'unico presidio ma oggi è poco usato a causa di alcuni fastidiosi effetti collaterali. Attualmente sono usati maggiormente i betabloccanti, gli inibitori dell'anidrasi carbonica (fra cui l'acetazolamide e la diclofenamide), gli alfa stimolanti e le prostaglandine con il capostipite latanoprost, in commercio dal 1997. In alcuni casi si è assistito alla riduzione della pressione oculare con la marijuana e la cocaina, droghe ancora illegali per questo problema. L'effetto farmacologico principale della cocaina a livello locale è quello di un blando anestetico e vasocostrittore, a livello del sistema nervoso centrale (SNC) è quello di bloccare il recupero (reuptake) di dopamina nel terminale presinaptico una volta che questa è stata rilasciata dal terminale del neurone nella fessura sinaptica; la rimozione della dopamina dal terminale sinaptico avviene ad opera delle proteine di trasporto che favoriscono l'assorbimento del neurotrasmettitore dall'esterno all'interno del neurone. La marijuana agisce sulla funzionalità delle proteine di trasporto, impedendo il riassorbimento di dopamina all'interno del neurone trasformandosi in thc.

L'ormone della crescita e l'oncomodulina sono due farmaci in fase di sperimentazione umana che promettono un parziale recupero della visione.

Studi del Glaucoma Research Foundation dal 1999 al 2001 hanno scoperto che quando il nervo ottico viene danneggiato, l'infiammazione seguente stimola le difese immunitarie di uomini e ratti a far muovere i macrofagi dentro l'occhio e rilasciare oncomodulina sopra il nervo della retina, fino a far ricrescere gli assoni.[senza fonte]Rita Levi-Montalcini, ricevuto il premio Nobel nel 1986 per la scoperta del Nerve growth factor, verificò più volte che le cellule trattate in vitro con Ngf ricrescono[1][2]. Coordinando un gruppo di ricercatori verificò nel 2000 la possibilità di rigenerare la cornea, nel 2008 che nei ratti un 25% della cornea trattata con Ngf non necrotizzava per un glaucoma indotto, e nel 2009 le cellule del nervo ottico umano potevano essere rigenerate. Il successo era limitato a due casi di un campione di tre pazienti alle massime dosi di collirio, in fase di glaucoma terminale, praticamente ciechi: uno si è stabilizzato, altri due da un campo completamente nero hanno iniziato ad avere ampie zone di vista, verificando che l'Ngf aumenta i filamenti dei nervi (dendriti)[3].

La High Frequency Deep Sclerotomy è una tecnica nota dai primi anni 2000 nella cura del glaucoma ad angolo aperto e del glaucoma giovanile[4]. La HFDS (nome scientifico ITT) è una tecnica chirurgica ab interno non invasiva che permette di abbassare la pressione del sangue all'interno dell'occhio per bloccare la malattia e fino a ridurre o eliminare i farmaci utilizzati per il glaucoma.

La sclerotomia profonda si esegue se la pressione oculare non è superiore ai 25-30 millimetri di mercurio. Negli altri casi, più gravi ma per fortuna più rari, è indicato solo l'intervento perforante. Esiste anche un altro tipo di intervento chirurgico: la Cliclodiastasi con filo di Supramid ideato da Strampelli che, a differenza dell' intervento perforante, non causa interruzioni del continuum della sclera evitando così la formazione della così detta "bozza cistica" ed il rischio di possibili infezioni endooculari. Tuttavia le indicazioni all'intervento per glaucoma, e la scelta dello stesso, sono considerazioni difficili e che devono tenere conto di molte variabili e sono comunque di pertinenza del Chirurgo Oculista.

Eziopatogenesi (Ipotesi)[modifica | modifica wikitesto]

Ipotesi meccanica: Il danno glaucomatoso è una diretta conseguenza dell'ipertensione oculare. Si ha una diminuzione del deflusso dell'umor acqueo con conseguente modificazione della lamina cribrosa, blocco del flusso assoplasmatico e danno del soma della cellula gangliare.

Ipotesi meccanico-vascolare: L'ipertensione causa la compressione dei piccoli vasi della porzione laminare della testa del nervo ottico e dei vasi coroideali da cui originano scatenando ischemia con sofferenza e distruzione del tessuto nervoso.

Ipotesi danno primitivo neurodegenerativo: Esiste anche un’ipotesi inerente un danno primitivo neurodegenerativo delle cellule ganglionari ,questo vale per il glaucoma ad angolo aperto, soprattutto nei casi dove la pressione non è poi così alta. La compromissione si pensa quindi sia dovuta ad un danno iniziale di tipo neurologico come si ha ad esempio nella malattia di Alzheimer.

Nel glaucoma primario per ragioni ancora sconosciute l'aumento del tono oculare è provocato da una produzione di umore acqueo superiore al normale oppure più facilmente dall'ostruzione delle vie di deflusso. Nei casi in cui il glaucoma fosse provocato invece da affezioni oculari in evoluzione, traumi o prolungata terapia con farmaci cortisonici si parla di glaucoma secondario.

Classificazione[modifica | modifica wikitesto]

Glaucoma primitivo[modifica | modifica wikitesto]

Ci sono diverse specie di glaucoma primitivo:

Glaucoma secondario[modifica | modifica wikitesto]

  • glaucoma secondario ad uso di steroidi
  • glaucoma secondario ad episclerite/uveite
  • glaucoma secondario facogenetico
  • glaucoma secondario a lussazione del cristallino
  • glaucoma secondario afachico
  • glaucoma secondario neovascolare
  • glaucoma secondario a neoplasie

Note[modifica | modifica wikitesto]

  1. ^ Levi-Montalcini R., Aloe L. Neuronal nets and nerve cell interactions in vitro in insect systems. In Vitro, 1972. 8(3): p. 178-93
  2. ^ sito del CNR
  3. ^ Experimental and clinical evidence of neuroprotection by nerve growth factor eye drops: Implications for glaucoma, Rita Levi-Montalcini, Alessandro Lambiase, Luigi Aloe, Marco Centofanti, Vincenzo Parisi, Flavio Mantellia, Valeria Colafrancesco, Gian Luca Mannic, Massimo Gilberto Buccic, Stefano Bonini, Proceedings of Natural Academy of Science, 17 giugno 2009, Articolo online
  4. ^ European Ophtthalmic Review, Volume 6, Issue 1, Spring 2012: su 53 pazienti trattati fra Aprile e Luglio 2002

Voci correlate[modifica | modifica wikitesto]

Collegamenti esterni[modifica | modifica wikitesto]

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