Broncopneumopatia cronica ostruttiva: differenze tra le versioni

Da Wikipedia, l'enciclopedia libera.
Vai alla navigazione Vai alla ricerca
Contenuto cancellato Contenuto aggiunto
→‎Prognosi: amplio da en.wiki
→‎Sintomatologia: Amplio con fonti (da en.wiki)
Riga 91: Riga 91:
Gli inquinanti ambientali comprendono sia una scarsa qualità dell'aria sia esterna che interna.<ref name=Dhar2012/> L'esposizione al fumo, sia attivo che passivo, aumenta il rischio.<ref name=Piro2012/> Anche le temperature più fredde possono svolgere un ruolo, con le riacutizzazioni che si verificano più comunemente in inverno.<ref name=Barnes2009>{{cite book|last=Barnes|first=Peter|title=Asthma and COPD : basic mechanisms and clinical management|year=2009|publisher=Academic|location=Amsterdam|isbn=978-0-12-374001-4|page=837|url=http://books.google.ca/books?id=HY9PiQL3kQMC&pg=PA837|edition=2nd}}</ref> Quelli che soffrono di una condizione di base più grave hanno riacutizzazioni più frequenti. Nei casi lievi, si stimano 1,8 riacutizzazioni all'anno, da 2 a 3 nei casi moderati e 3,4 nelle situazioni più gravi.<ref>{{cite book|last=Hanania|first=Nicola|title=COPD a Guide to Diagnosis and Clinical Management|publisher=Springer Science+Business Media, LLC|location=Totowa, NJ|isbn=978-1-59745-357-8|page=197|url=http://books.google.ca/books?id=wMzWnIdRD1MC&pg=PA197|edition=1st|date=2010-12-09}}</ref> coloro che sperimentano molteplici riacutizzazioni, hanno un tasso più veloce di deterioramento della loro funzione polmonare.<ref name=Beasley2012>{{cite journal|last=Beasley|first=V|coauthors=Joshi, PV; Singanayagam, A; Molyneaux, PL; Johnston, SL; Mallia, P|title=Lung microbiology and exacerbations in COPD|journal=International journal of chronic obstructive pulmonary disease|year=2012|volume=7|pages=555–69|pmid=22969296|doi=10.2147/COPD.S28286|pmc=3437812}}</ref> L'[[embolia polmonare]] ([[Coagulo|coaguli]] di [[sangue]] nei polmoni) può peggiorare i sintomi nei pazienti con BPCO preesistente.<ref name=Harr2012/>
Gli inquinanti ambientali comprendono sia una scarsa qualità dell'aria sia esterna che interna.<ref name=Dhar2012/> L'esposizione al fumo, sia attivo che passivo, aumenta il rischio.<ref name=Piro2012/> Anche le temperature più fredde possono svolgere un ruolo, con le riacutizzazioni che si verificano più comunemente in inverno.<ref name=Barnes2009>{{cite book|last=Barnes|first=Peter|title=Asthma and COPD : basic mechanisms and clinical management|year=2009|publisher=Academic|location=Amsterdam|isbn=978-0-12-374001-4|page=837|url=http://books.google.ca/books?id=HY9PiQL3kQMC&pg=PA837|edition=2nd}}</ref> Quelli che soffrono di una condizione di base più grave hanno riacutizzazioni più frequenti. Nei casi lievi, si stimano 1,8 riacutizzazioni all'anno, da 2 a 3 nei casi moderati e 3,4 nelle situazioni più gravi.<ref>{{cite book|last=Hanania|first=Nicola|title=COPD a Guide to Diagnosis and Clinical Management|publisher=Springer Science+Business Media, LLC|location=Totowa, NJ|isbn=978-1-59745-357-8|page=197|url=http://books.google.ca/books?id=wMzWnIdRD1MC&pg=PA197|edition=1st|date=2010-12-09}}</ref> coloro che sperimentano molteplici riacutizzazioni, hanno un tasso più veloce di deterioramento della loro funzione polmonare.<ref name=Beasley2012>{{cite journal|last=Beasley|first=V|coauthors=Joshi, PV; Singanayagam, A; Molyneaux, PL; Johnston, SL; Mallia, P|title=Lung microbiology and exacerbations in COPD|journal=International journal of chronic obstructive pulmonary disease|year=2012|volume=7|pages=555–69|pmid=22969296|doi=10.2147/COPD.S28286|pmc=3437812}}</ref> L'[[embolia polmonare]] ([[Coagulo|coaguli]] di [[sangue]] nei polmoni) può peggiorare i sintomi nei pazienti con BPCO preesistente.<ref name=Harr2012/>


== Sintomatologia ==
== Segni e sintomi ==


{{Multimedia
[[File:Copd versus healthy lung.jpg|thumb|Il disegno mostra il raffronto tra un tessuto polmonare sano e uno affetto da BPCO]]
|file = Wheeze2O.ogg
|titolo = Respiro sibiliante
|descrizione = Il suono di un respiro sibilante, ascoltato con lo stetoscopio
}}


I [[sintomi]] più comuni della BPCO sono la produzione di [[espettorato]], [[dispnea|mancanza di respiro]] e [[tosse]] produttiva.<ref name=GOLD2013Chp2>{{cite book |last=Vestbo |first=Jørgen |title=Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease |year=2013 |publisher=Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease |pages=9–17 |chapter=Diagnosis and Assessment |chapterurl=http://www.goldcopd.org/uploads/users/files/GOLD_Report_2013_Feb20.pdf#26}}</ref> Questi sintomi sono presenti per un periodo prolungato<ref name=Harr2012/> e di solito peggiorano nel tempo.<ref name=GOLD2013Chp2/> Non è chiaro se esistono diversi tipi di BPCO,<ref name=Lancet2012/> precedentemente si suddivideva in [[enfisema]] e [[bronchite cronica]]. Tuttavia l'enfisema è solo una descrizione dei cambiamenti polmonari piuttosto che una malattia in sé e la bronchite cronica è semplicemente un descrittore dei sintomi che possono o non possono verificarsi nella BPCO.<ref name=GOLD2013Chp1/>
I [[sintomo|sintomi]] compaiono dopo anni di consumo abituale di sigarette: studi sui fumatori hanno riscontrato che nelle persone che hanno fumato almeno 20 sigarette al giorno per 20 anni si manifesta una forma di [[tosse]] spesso produttiva a carattere compulsivo intorno alla quarta decade di vita.<ref name="Merck">{{cita libro | cognome= Merck| nome= Research Laboratories | coautori= | titolo= The Merck Manual quinta edizione pag 419-420| editore= Springer-Verlag | città= Milano| anno= 2008| id= ISBN 978-88-470-0707-9}}</ref> Altri sintomi, oltre alla tosse, sono:


===Tosse===
* [[Dispnea]] progressiva causata dall'alterazione della capacità dell'apparato respiratorio;
* [[Ipercapnia]];<ref name="Begin">{{cita pubblicazione | quotes =no | autore =Begin P, Grassino A | autorelink = | anno = 1991| mese = | titolo = Inspiratory muscle dysfunction and chronic hypercapnia in chronic obstructive pulmonary disease| rivista =Am Rev Respir Dis | volume = 143| pagine =905–912| doi = |}}</ref>
* [[Ipossiemia]]
* [[Cianosi]]
* [[Poliglobulia]]
* [[Torace]] a botte
* Perdita di peso
* Nei casi molto gravi sono presenti il [[segno di Hoover]] e il [[respiro paradosso]]


Solitamente, il primo sintomo che si verifica è la presenza di una tosse cronica. Quando essa persiste per più di tre mesi all'anno e per più di due anni, in combinazione con la produzione di [[espettorato]] e senza che vi sia un'altra spiegazione, per definizione vi è la presenza di una [[bronchite cronica]]. Questa condizione può verificarsi prima che la BPCO si sviluppi completamente. La quantità di espettorato prodotto può cambiare nel corso del giorno. In alcuni casi la tosse può non essere presente o si verifica solo occasionalmente e può essere non produttiva. Alcune persone con BPCO descrivono i sintomi di una "tosse da fumatore". L'espettorato può essere ingerito o sputato fuori, spesso a seconda dei fattori sociali e culturali. Una tosse molto forte può portare a [[frattura (medicina)|fratture]] [[costa|costali]] o a una breve [[Sincope (medicina)|perdita di coscienza]]. Coloro che presentano BPCO hanno spesso una storia di "[[raffreddore comune|raffreddori comuni]]" che durano a lungo.<ref name=GOLD2013Chp2/>
Esistono due tipologie di malato di BPCO, indicati con una terminologia anglosassone:


===Mancanza di respiro===
* '''''Pink puffer''''' - magri, scavati, espirazione prolungata a labbra socchiuse (''auto-peep''), assumono spesso la posizione del cocchiere (seduto con appoggio di gomiti o mani) per migliorare la respirazione accessoria e diaframmatica. Poco catarro, leggera [[ipossia]], enfisema e [[dispnea]] molto severa.
* '''''Blue bloater''''' - Cianosi a riposo o da minimi sforzi, edemi agli arti inferiori e rantoli e ronchi alle basi polmonari. In un quadro maggiormente evolutivo che porta a insufficienza respiratoria cronica e [[scompenso cardiaco]] destro.


La mancanza di respiro è spesso il sintomo più fastidioso.<ref name=NICE2010P60>{{NICE|101|Chronic Obstructive Pulmonary Disease|June 2010|60-70}}</ref> Viene comunemente descritto come: "Una respirazione che richiede uno sforzo", "Sentirsi a corto di fiato" o "non riuscire a ottenere abbastanza aria".<ref name=Mahler2006>{{cite journal |author=Mahler DA|title=Mechanisms and measurement of dyspnea in chronic obstructive pulmonary disease |journal=Proceedings of the American Thoracic Society|volume=3 |issue=3 |pages=234–8 |year=2006 |pmid=16636091 |doi=10.1513/pats.200509-103SF}}</ref> In genere la mancanza di respiro è peggiore quando si è sotto sforzo peggiora nel tempo.<ref name=GOLD2013Chp2/> Negli stadi avanzati si verifica anche durante il riposo e può essere presente costantemente.<ref>{{cite web |title=What Are the Signs and Symptoms of COPD? |date=July 31, 2013 |publisher=[[National Heart, Lung, and Blood Institute]] |url=http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/copd/signs.html |accessdate=November 29, 2013}}</ref><ref name=MedlinePlus>{{MedlinePlusEncyclopedia|000091|Chronic obstructive pulmonary disease}}</ref> Si tratta di una fonte di [[ansia]] e di una causa di una scarsa [[qualità della vita]] nei pazienti con BPCO.<ref name=GOLD2013Chp2/> Molte persone con BPCO avanzato respirano attraverso le labbra serrate e ciò, per alcuni può migliorare la dispnea.<ref>{{cite book|last=Morrison|first=[edited by] Nathan E. Goldstein, R. Sean|title=Evidence-based practice of palliative medicine|publisher=Elsevier/Saunders|location=Philadelphia|isbn=978-1-4377-3796-7|page=124|url=http://books.google.ca/books?id=j0rCsKtCnq8C&pg=PA124|year=2013}}</ref><ref name=Holland2012>{{cite journal | author = Holland AE, Hill CJ, Jones AY, McDonald CF | title = Breathing exercises for chronic obstructive pulmonary disease | journal = Cochrane Database Syst Rev | volume = 10 | issue = | pages = CD008250 | year = 2012 | pmid = 23076942 | doi=10.1002/14651858.CD008250.pub2 | editor1-last = Holland | editor1-first = Anne E }}</ref>
La maggior parte dei pazienti tuttavia presenta un quadro intermedio molto variabile con prevalenza di taluni aspetti su altri.

===Altre caratteristiche===

La BPCO può richiedere più tempo per l'espiro che per l'inspiro.<ref name=EB2008/> Un senso di oppressione toracica può verificarsi<ref name=GOLD2013Chp2/>, ma non è comune e può essere causato da un altro problema.<ref name=NICE2010P60/> Quelli con flusso d'aria ostruito possono accusare un respiro sibilante o con suoni diminuiti nell'inspiro durante un esame del torace con uno [[stetoscopio]].<ref name=EB2008/> La presenza di un [[torace a botte]] è un [[segno (medicina)|segno]] caratteristico della BPCO, ma è relativamente raro.<ref name=EB2008/>

La BPCO avanzata conduce ad un'[[Ipertensione polmonare|alta pressione]] sulle [[arterie polmonari]].<ref name=GOLD2007/><ref name=Weit2009>{{cite journal | author = Weitzenblum E, Chaouat A | title = Cor pulmonale | journal = Chron Respir Dis | volume = 6 | issue = 3 | pages = 177–85 | year = 2009 | pmid = 19643833 | doi = 10.1177/1479972309104664 }}</ref><ref>{{cite book |title=Professional guide to diseases |year=2009 |publisher=Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins |location=Philadelphia |isbn=978-0-7817-7899-2 |pages=120–2 |chapter=Cor pulmonale |chapterurl=http://books.google.ca/books?id=1h6vu60L6FcC&pg=PA120 |edition=9th}}</ref> Questa situazione viene indicata come [[cuore polmonare]] e porta a segni come il gonfiore delle gambe<ref name=GOLD2013Chp2/> e la sporgenza delle vene del collo.<ref name=GOLD2007/> La BPCO è più comune di qualsiasi altra malattia polmonare come causa del cuore polmonare.<ref name=Weit2009/> La presenza di cuore polmonare è diventata meno comune da quando si ricorre alla [[ossigenoterapia]].<ref name=Harr2012/>

La BPCO si verifica spesso insieme ad un certo numero di altre condizioni dovute in parte a fattori di rischio comuni.<ref name=Lancet2012/> Queste condizioni includono: [[cardiopatia ischemica]], [[ipertensione arteriosa]], [[diabete mellito]], [[atrofia muscolare]], [[osteoporosi]], [[cancro del polmone]], [[ansia|disturbi d'ansia]] e [[disturbo depressivo|depressione]].<ref name=Lancet2012/> In coloro che accusano una grave malattia è comune la sensazione di [[affaticamento]].<ref name=GOLD2013Chp2/> La presenza di [[dita ippocratiche]] non è un segno [[specificità|specifico]] per la BPCO e deve indurre a compiere delle indagini per verificare la presenza di un [[tumore al polmone]] sottostante.<ref>{{cite book|last=Mandell|first=editors, James K. Stoller, Franklin A. Michota, Jr., Brian F.|title=The Cleveland Clinic Foundation intensive review of internal medicine|year=2009|publisher=Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins|location=Philadelphia|isbn=978-0-7817-9079-6|page=419|url=http://books.google.ca/books?id=O9F7wtiPWxgC&pg=PA419|edition=5th}}</ref>

===Riacutizzazione===

Una riacutizzazione della BPCO è definita come l'aumento della dispnea, l'aumento della espettorazione, un cambiamento del colore dell'espettorato da chiaro a verde o giallo o un aumento della tosse, in un paziente affetto da BPCO.<ref name=EB2008/> Ciò può presentarsi con segni di un aumentato lavoro respiratorio, come la [[tachipnea]], un ritmo cardiaco accelerato ([[tachicardia]]), [[sudorazione]], utilizzo attivo dei muscoli del collo, [[ipercapnia]]<ref name="Begin">{{cita pubblicazione | quotes =no | autore =Begin P, Grassino A | autorelink = | anno = 1991| mese = | titolo = Inspiratory muscle dysfunction and chronic hypercapnia in chronic obstructive pulmonary disease| rivista =Am Rev Respir Dis | volume = 143| pagine =905–912| doi = |}}</ref>, un colorito della pelle bluastro ([[cianosi]]) e confusione mentale nei casi di riacutizzazione più gravi.<ref name=EB2008>{{cite journal|last=Gruber|first=Phillip|title=The Acute Presentation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease In the Emergency Department: A Challenging Oxymoron|journal=Emergency Medicine Practice|year=2008|month=November|volume=10|issue=11|url=http://www.ebmedicine.net/topics.php?paction=showTopic&topic_id=63}}</ref><ref name=Burl2012>{{cite journal | author = Brulotte CA, Lang ES | title = Acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease in the emergency department | journal = Emerg. Med. Clin. North Am. | volume = 30 | issue = 2 | pages = 223–47, vii | year = 2012 | month = May | pmid = 22487106 | doi = 10.1016/j.emc.2011.10.005 }}</ref> Possono essere anche ascoltati, tramite uno stetoscopio, dei crepitii nei polmoni.<ref>{{cite book|last=Spiro|first=Stephen|title=Clinical respiratory medicine expert consult|publisher=Saunders|location=Philadelphia, PA|isbn=978-1-4557-2329-4|page=Chapter 43|url=http://books.google.ca/books?id=2sOJk-yKPpUC&pg=PT2420|edition=4th |year=2012}}</ref>


== Diagnosi ==
== Diagnosi ==

Versione delle 21:15, 27 gen 2014

Le informazioni riportate non sono consigli medici e potrebbero non essere accurate. I contenuti hanno solo fine illustrativo e non sostituiscono il parere medico: leggi le avvertenze.
Broncopneumopatia cronica ostruttiva
Radiografia del torace che mostra una severa BPCO. Si noti le ridotte dimensioni del cuore in contrapposizione a quelle dei polmoni.
Specialitàpneumologia
Eziologiafumare e polvere
Classificazione e risorse esterne (EN)
ICD-9-CM490 - 492, 494 - 496
ICD-10-/J40 J40 - -/J44 J44 , -/J47 J47
OMIM606963
MeSHD029424
MedlinePlus000091
eMedicine807143 e 297664
Sinonimi
BPCO
COPD
COLD
Pneumopatia cronica ostruttiva.

La broncopneumopatia cronica ostruttiva (o BPCO) è un'affezione cronica polmonare caratterizzata da una ostruzione bronchiale, con limitazione del flusso aereo per niente o solo parzialmente reversibile, lentamente progressiva, causata da un'infiammazione cronica delle vie aeree e del parenchima polmonare. Considerata la quarta causa di morte in Europa e negli USA (almeno 65.000 morti all'anno,[1]) studi recenti hanno evidenziato un aumento della mortalità a livello mondiale[2][3]. I sintomi principali sono mancanza di respiro, tosse] e produzione di espettorato.[4] La maggior parte delle persone affette da bronchite cronica hanno BPCO.[5]

Il fumo di tabacco è la causa più comune della condizione insieme ad altri fattori quali l'inquinamento dell'aria e la genetica che rivestono un ruolo minore.[6] Nel mondo in via di sviluppo, una delle fonti più comuni di inquinamento atmosferico sono le cucine scarsamente ventilate e i fuochi utilizzati per il riscaldamento. L'esposizione a lungo termine a queste sostanze irritanti provoca una risposta infiammatoria nei polmoni con conseguente restringimento delle piccole vie aeree e la rottura del tessuto polmonare, una condizione conosciuta come conosciuta come enfisema.[7] La diagnosi si basa sulla scarsa circolazione dell'aria, misurata tramite test di funzionalità polmonare.[8] A differenza dell'asma, la riduzione del flusso d'aria non migliora in modo significativo con la somministrazione di farmaci.

In tutto il mondo, la BPCO colpisce 329 milioni di persone e quasi il 5% della popolazione. Nel 2011 è classificata come la quarta causa di morte, essendo responsabile di oltre 3 milioni di decessi.[9] Il numero dei morti è destinato ad aumentare per gli alti tassi di fumatori e per l'invecchiamento della popolazione riscontrabile in molti paesi.[10]

Storia

Il termine è stato introdotto negli anni sessanta.

Epidemiologia

DALY per broncopatia cronica ostruttiva ogni 100.000 abitanti nel 2004[11]

     nessun dato

     meno di 110

     110-220

     220-330

     330-440

     440-550

     550-660

     660-770

     770-880

     880-990

     990-1100

     1100-1350

     più di 1350

L'incidenza totale risulta del 6-8%[12], colpisce principalmente maschi adulti, ma si è notato negli ultimi anni un aumento considerevole anche nelle donne. Essendo il fumo di sigaretta il principale fattore di rischio, si è calcolato che il 15-20% dei fumatori abituali contragga tale malattia, tuttavia alcuni di essi non mostrano mai i sintomi della malattia.[13] Inoltre vi è correlazione anche per quanto riguarda l'inquinamento atmosferico, questo a causa dei gas di scarico ambientali, in particolare il PM10 chiamato anche particolato fine, ma si presuppone che sia soltanto una forma di causa aggiuntiva.

Il numero di fumatrici fino al 1960 era considerato bassissimo, ma tale rapporto cambiò rapidamente negli anni successivi, fino alla fine del 1990 quando si stimò che più di una donna su cinque fumava regolarmente.[14] La malattia alla fine del secolo scorso ebbe una crescita esponenziale, la sua presenza nella sola Inghilterra, in sette anni, è aumentata del 25% negli uomini e del 69% nelle donne.[15]

In realtà vi sono prove che i dati sarebbero più alti di quelli indicati, questo perché durante varie autopsie si sono trovati segni di enfisema.

Eziologia

L'origine della malattia è un'infiammazione di carattere cronico che perdura da anni e interessa le vie respiratorie nell'individuo. Essa comporta una graduale perdita delle funzioni dei polmoni con una disfunzione non completamente reversibile anche se trattata,[16]

La causa principale della BPCO è il fumo di tabacco, mentre l'esposizione professionale e l'inquinamento da incendi possono essere cause significative per alcuni paesi.[4] In genere, queste esposizioni devono avvenire diversi decenni prima che i sintomi si sviluppino.[4] Il corredo genetico di una persona può influire sul rischio.[4]

Fumo

Percentuale di donne fumatrici di tabacco tra la fine del XX secolo e l'inizio del XX.
Percentuale di uomini fumatori di tabacco tra la fine del XX secolo e l'inizio del XX. Notare che la scala utilizzata tra donne e uomini è differente.[17]

Il principale fattore di rischio a livello mondiale per la BPCO, è il fumo di tabacco.[4] Circa il 20% di coloro che fumano svilupperà questa condizione,[18] mentre tra coloro che hanno fumato permanentemente circa la meta soffrirà di BPCO.[19] Negli Stati Uniti e nel Regno Regno, tra coloro che convivono con tale condizioni, tra l'80% e il 95% sono fumatori lo sono stati.[18][20][21] La probabilità di sviluppare la BPCO aumenta con il numero di sigarette fumate.[22] Inoltre, le donne risultano essere più suscettibili agli effetti nocivi del fumo rispetto agli uomini.[21] Nei non fumatori, il fumo passivo è causa di circa il 20% dei casi.[23] Anche fumare la marijuana, il sigaro e la pipa può aumentare il rischio.[4] Le donne che fumano durante la gravidanza possono causare un aumento del rischio di BPCO nel loro bambino.[4]

Inquinamento atmosferico

Fuochi di cottura in luoghi scarsamente ventilati, spesso alimentati a carbone o a biomasse come legno e sterco animale, portano all'inquinamento dell'aria e sono una delle cause più comuni della BPCO nei paesi in via di sviluppo.[24] Questi fuochi sono il metodo di cottura e riscaldamento utilizzato da quasi 3 miliardi di persone e i loro effetti negativi sulla salute si ripercuotono maggiormente tra le donne a causa di una maggiore esposizione.[4][24] Essi sono utilizzati come principale fonte di energia nel 80% delle case in India, in Cina e in Africa sub-sahariana.[25]

Le persone che vivono nelle grandi città presentano un più alto tasso di BPCO rispetto alle persone che vivono nelle zone rurali.[26] Mentre l'inquinamento atmosferico urbano è un fattore che contribuisce alle riacutizzazioni, il suo ruolo globale come causa della BPCO non è chiaro.[4] Zone con cattiva qualità dell'aria in genere presentano tassi più alti di BPCO tra i propri residenti.[25] L'effetto complessivo, in comparazione con il fumo, si ritiene che sia inferiore.[4]

Esposizioni professionali

L'esposizione intensa e prolungata alle polveri, agli agenti chimici e ai fumi, aumenta il rischio di BPCO sia nei fumatori che nei non.[27] Le esposizioni sul posto di lavoro sono ritenute essere la causa del 10-20% dei casi.[28] Negli Stati Uniti si ritiene che queste cause possoano essere correlate a più del 30% dei casi tra coloro che non hanno mai fumato e, probabilmente, rappresentano un rischio maggiore nei paesi sprovvisti di sufficienti regole in materia.[4]

Un certo numero di industrie e attività sono responsabili, tra cui gli elevati livelli di polvere delle miniere di carbone, le miniere d'oro e l'industria tessile del cotone, le attività che comportano l'esposizione a cadmio e isocianati e ai fumi di saldatura.[27] Anche l'attività agricola comporta dei rischi.[25] Per alcune professioni i rischi sono stati stimati equivalenti a quelli di fumare da mezzo a due pacchetti di sigarette al giorno.[29] L'esposizione alla polvere di silicio può anche portare alla BPCO, con il rischio correlato a quello per la silicosi.[30] Gli effetti negativi dell'esposizione polvere e dell'esposizione al fumo di sigaretta sembrano essere additivi o forse più che additivi.[29]

Genetica

La genetica gioca un ruolo importante nello sviluppo della BPCO.[4] Infatti la condizione risulta essere più comune tra i parenti delle persone con BPCO che fumano, rispetto ai fumatori senza familiarità.[4] Attualmente, l'unico fattore di rischio ereditario conosciuto è legato al deficit da alfa 1-antitripsina (AAT).[31] Questo rischio è particolarmente elevato è associato anche al tabagismo.[31] Il deficit è responsabile di circa tra l'1% e il 5% dei casi[31][31][32] e la condizione è presente in circa 3-4 individui su 10.000.[5] Altri fattori genetici sono oggetto di indagine[31], e si ritiene che molti di essi possano essere correlabili alla malattia.[25]

Altro

Un certo numero di altri fattori sono meno strettamente legati alla BPCO. Un rischio maggiore appare in coloro che versano in una situazione di povertà, anche se non è chiaro se ciò sia dovuto alla povertà stessa o ad altri fattori di rischio associati alla insufficiente condizione economica, come l'inquinamento dell'aria e la malnutrizione.[4] Non vi è evidenza sperimentale che gli individui affetti da asma e iperreattività bronchiale siano più a rischio di BPCO.[4] Fattori correlati alla nascita, come un basso peso, possono anche svolgere un ruolo, come alcune malattie infettive come l'HIV/AIDS e la tubercolosi.[4] Infezioni respiratorie come la polmonite non sembrano aumentare il rischio di BPCO, almeno negli adulti.[5]

Riacutizzazioni

Una riacutizzazione (un improvviso peggioramento dei sintomi)[33] si verifica comunemente in seguito ad infezioni, all'esposizione a inquinanti ambientali o per mezzo di altri fattori quali l'uso improprio di farmaci.[34] Le infezioni sembrano essere la causa del 50%-75% dei casi[34][35], con i batteri responsabili nel 25% delle riacutizzazioni, i virus nel 25% ed entrambi sempre nel 25%.[36]

Gli inquinanti ambientali comprendono sia una scarsa qualità dell'aria sia esterna che interna.[34] L'esposizione al fumo, sia attivo che passivo, aumenta il rischio.[25] Anche le temperature più fredde possono svolgere un ruolo, con le riacutizzazioni che si verificano più comunemente in inverno.[37] Quelli che soffrono di una condizione di base più grave hanno riacutizzazioni più frequenti. Nei casi lievi, si stimano 1,8 riacutizzazioni all'anno, da 2 a 3 nei casi moderati e 3,4 nelle situazioni più gravi.[38] coloro che sperimentano molteplici riacutizzazioni, hanno un tasso più veloce di deterioramento della loro funzione polmonare.[39] L'embolia polmonare (coaguli di sangue nei polmoni) può peggiorare i sintomi nei pazienti con BPCO preesistente.[5]

Segni e sintomi

Respiro sibiliante (info file)
start=
Il suono di un respiro sibilante, ascoltato con lo stetoscopio

I sintomi più comuni della BPCO sono la produzione di espettorato, mancanza di respiro e tosse produttiva.[40] Questi sintomi sono presenti per un periodo prolungato[5] e di solito peggiorano nel tempo.[40] Non è chiaro se esistono diversi tipi di BPCO,[6] precedentemente si suddivideva in enfisema e bronchite cronica. Tuttavia l'enfisema è solo una descrizione dei cambiamenti polmonari piuttosto che una malattia in sé e la bronchite cronica è semplicemente un descrittore dei sintomi che possono o non possono verificarsi nella BPCO.[4]

Tosse

Solitamente, il primo sintomo che si verifica è la presenza di una tosse cronica. Quando essa persiste per più di tre mesi all'anno e per più di due anni, in combinazione con la produzione di espettorato e senza che vi sia un'altra spiegazione, per definizione vi è la presenza di una bronchite cronica. Questa condizione può verificarsi prima che la BPCO si sviluppi completamente. La quantità di espettorato prodotto può cambiare nel corso del giorno. In alcuni casi la tosse può non essere presente o si verifica solo occasionalmente e può essere non produttiva. Alcune persone con BPCO descrivono i sintomi di una "tosse da fumatore". L'espettorato può essere ingerito o sputato fuori, spesso a seconda dei fattori sociali e culturali. Una tosse molto forte può portare a fratture costali o a una breve perdita di coscienza. Coloro che presentano BPCO hanno spesso una storia di "raffreddori comuni" che durano a lungo.[40]

Mancanza di respiro

La mancanza di respiro è spesso il sintomo più fastidioso.[41] Viene comunemente descritto come: "Una respirazione che richiede uno sforzo", "Sentirsi a corto di fiato" o "non riuscire a ottenere abbastanza aria".[42] In genere la mancanza di respiro è peggiore quando si è sotto sforzo peggiora nel tempo.[40] Negli stadi avanzati si verifica anche durante il riposo e può essere presente costantemente.[43][44] Si tratta di una fonte di ansia e di una causa di una scarsa qualità della vita nei pazienti con BPCO.[40] Molte persone con BPCO avanzato respirano attraverso le labbra serrate e ciò, per alcuni può migliorare la dispnea.[45][46]

Altre caratteristiche

La BPCO può richiedere più tempo per l'espiro che per l'inspiro.[47] Un senso di oppressione toracica può verificarsi[40], ma non è comune e può essere causato da un altro problema.[41] Quelli con flusso d'aria ostruito possono accusare un respiro sibilante o con suoni diminuiti nell'inspiro durante un esame del torace con uno stetoscopio.[47] La presenza di un torace a botte è un segno caratteristico della BPCO, ma è relativamente raro.[47]

La BPCO avanzata conduce ad un'alta pressione sulle arterie polmonari.[7][48][49] Questa situazione viene indicata come cuore polmonare e porta a segni come il gonfiore delle gambe[40] e la sporgenza delle vene del collo.[7] La BPCO è più comune di qualsiasi altra malattia polmonare come causa del cuore polmonare.[48] La presenza di cuore polmonare è diventata meno comune da quando si ricorre alla ossigenoterapia.[5]

La BPCO si verifica spesso insieme ad un certo numero di altre condizioni dovute in parte a fattori di rischio comuni.[6] Queste condizioni includono: cardiopatia ischemica, ipertensione arteriosa, diabete mellito, atrofia muscolare, osteoporosi, cancro del polmone, disturbi d'ansia e depressione.[6] In coloro che accusano una grave malattia è comune la sensazione di affaticamento.[40] La presenza di dita ippocratiche non è un segno specifico per la BPCO e deve indurre a compiere delle indagini per verificare la presenza di un tumore al polmone sottostante.[50]

Riacutizzazione

Una riacutizzazione della BPCO è definita come l'aumento della dispnea, l'aumento della espettorazione, un cambiamento del colore dell'espettorato da chiaro a verde o giallo o un aumento della tosse, in un paziente affetto da BPCO.[47] Ciò può presentarsi con segni di un aumentato lavoro respiratorio, come la tachipnea, un ritmo cardiaco accelerato (tachicardia), sudorazione, utilizzo attivo dei muscoli del collo, ipercapnia[51], un colorito della pelle bluastro (cianosi) e confusione mentale nei casi di riacutizzazione più gravi.[47][52] Possono essere anche ascoltati, tramite uno stetoscopio, dei crepitii nei polmoni.[53]

Diagnosi

La diagnosi deve tener conto dei fattori di rischio ed essere accompagnata da un esame spirometrico (in condizione di stabilità clinica) che registri una riduzione del flusso aereo. I valori di FEV1 risulteranno inferiori all'80% dei valori ottimali di riferimento. La misurazione viene ripetuta a distanza di 40 minuti dopo la somministrazione di 400 µg di β2 agonista, un broncodilatatore.

  • Se non migliorano i risultati, ma solo la sintomatologia, è possibile la diagnosi di BPCO: indice di Tiffeneau (FEV1/FVC) ridotto.
  • L'incremento del FEV1 sia di 200 ml che del 12% rispetto al valore pre-broncodilatatore è considerato un indice prognostico favorevole.
  • Se il valore di FEV1 torna nella norma si esclude diagnosi di BPCO, è verosimile una diagnosi di asma.

Altri esami utili alla diagnosi e all'indice prognostico di mortalità sono:

Stadiazione

Una volta diagnosticata la malattia è necessario studiarla per sapere quali provvedimenti terapeutici eseguire:

Stadio severità VEMS/CVF VEMS
I lieve <0,7 > 80% del valore atteso
II moderata <0,7 tra il 50% e l'80% dell'atteso
III grave <0,7 tra il 30% e l'50% dell'atteso
IV molto grave <0,7 minore del 30% dell'atteso o del 50% se presente insufficienza respiratoria o cuore polmonare cronico

Diagnosi differenziale

Diverse sono le malattie che hanno un'insorgenza simile per cui devono essere differenziate tramite esami specifici, per una corretta diagnosi:[54]

Risulta utile allo scopo una radiografia toracica.

Riacutizzazioni

Le riacutizzazioni si hanno quando il paziente presenta un rapido peggioramento dei sintomi da ostruzione respiratoria. Le cause più comuni sono dovute all'inquinamento atmosferico oppure a infezioni. Nel 75% sono attribuibili a batteri come l'hemophilus influenzae (40%), lo pneumococco(10%), la moraxella catarrhalis(15%) e altri batteri come S. Auerus, P. Aeruginosa, Gram -,M. Pneumoniae e Chlamidia (10% in totale). Il 25% sono causate da virus (virus influenzale, parainfluenzale,RSV, Rhinovirus, Coronavirus)Dato che queste 2 cause sono più presenti nei mesi invernali anche le riacutizzazioni hanno un picco di incidenza in questo periodo e sono più gravi e frequenti in chi è già colonizzato da batteri o ha un livello di ostruzione severo. La mortalità supera il 10% e spesso è necessaria l'ospedalizzazione.

Terapia

Il primo intervento è agire sui fattori di rischio: ridurre l'esposizione ad inquinanti domestici e/o esterni, smettere di fumare, che porta (in una percentuale variabile nei casi e negli studi) ad un arresto nella sua progressione a distanza di 1-3 anni.[55]

I provvedimenti più prettamente medici attualmente disponibili includono:

Altre terapie includono:

  • Fisioterapia respiratoria
  • Interventi chirurgici in casi altamente selezionati che comprendono:
    • Riduzione del volume polmonare - riduce l'iperinflazione polmonare
    • Bollectomia - rimozione di una bolla enfisematosa
    • Trapianto polmonare

Tutte queste risorse vanno utilizzate a seconda dello stadio della malattia. In particolare:

stadio terapia più usata
I riduzione dei fattori di rischio, vaccini, broncodilatatori short acting al bisogno
II come stadio 1 + broncodilatori long acting in cronico e riabilitazione respiratoria
III come stadio 2 + corticosteroidi inalatori (in caso di ripetute riacutizzazioni)
IV aggiungere l'ossigeno in cronico se insufficienza respiratoria*

(*l'insufficienza respiratoria si ha quando la PaO2 scende sotto i 55 mmHg oppure se è compresa fra 55 e 60 mmHg e il paziente ha almeno una delle caratteristiche sotto:)

Si è visto che l'ossigenoterapia migliora qualità di vita e sopravvivenza nei pazienti molto gravi e ne riduce complicanze e ospedalizzazione, la ventilazione meccanica non invasiva a pressione positiva invece è utile nei pazienti ipercapnici con BPCO stabile per migliorare la qualità di vita, ma non la sopravvivenza.

Terapia delle riacutizzazioni

Le esacerbazioni possono essere trattate sia a domicilio che in ospedale. I criteri che portano a optare per l'ospedalizzazione sono:

  • aumento molto marcato dei sintomi
  • esordio in pazienti già gravi
  • comparsa di nuovi reperti obiettivi
  • non responders o impossibilità a valutare
  • importanti patologie concomitanti
  • aritmie di nuova insorgenza
  • età avanzata
  • obnulamento del sensorio
  • non autosufficienza o mancanza di supporto a domicilio

La terapia prevede di seguire una serie di provvedimenti ben precisa. Si inizia con la stimolazione di broncodilatatori (beta 2 short acting e anche anticolinergici e aminofillina). Se la VEMS va sotto il 50% del predetto aggiungere 30–40 mg di prednisone per via orale oppure butesonide inalatorio.

Inoltre se si sospetta un'eziologia batterica è opportuno impostare un'adeguata terapia antibiotica e in ogni caso prevenire il rischio trombotico (tramite la somministrazione di eparina a basso peso molecolare). Utile anche la riabilitazione.

In ospedale è opportuno eseguire un'emogasanalisi (da ripetere dopo 30 minuti) e somministrare ossigeno mantenendo la sua saturazione arteriosa fra il 90 e il 96% (non aumentarla troppo perché c'è il rischio che il paziente vada in carbonarcosi per blocco della respirazione a livello centrale causato dall'eccesso di ossigeno. Infatti in questi pazienti che hanno un accumulo cronico di CO2 i meccanismi di controllo della respirazione da parte di quest'ultima vengono meno)

Un approccio più aggressivo è inoltre richiesto nel caso il paziente sia in insufficienza respiratoria acuta: dispnea, tachipnea, respiro paradosso (l'addome si gonfia in espirazione. È un segno di affaticamento dei muscoli respiratori) associati a una SatO2 < 90% o a un rapporto PaO2/FiO2<300.

Di norma, la ventilazione meccanica non invasiva si usa quando osservo i segni elencati sotto anche dopo aver adottato i presidi terapeutici descritti sopra:

  • segni di fatica respiratoria presenti
  • frequenza respiratoria > 25 atti/min
  • acidosi respiratoria (pH <7,36 e PaCO2>45 mmHg)

La modalità di NINV più usata è la C-PAP con pressione di supporto (PEEP) che ha come vantaggi:

  • migliora ancora di più gli scambi gassosi
  • riduce la mortalità, la durata della degenza e la necessità di intubare il paziente
  • favorisce lo svezzamento dal ventilatore
  • presenta rischio infettivo minore rispetto all'intubazione
  • abbatte i costi sanitari (non è necessaria una terapia intensiva, basta una semintensiva)

Nel fare ciò è opportuno tenere il paziente inclinato di 30°, e monitorare sia i segni vitali sia L'EGA; impostando una PEEP partendo da 4-5 cmH20 fino a 8-12 se necessario. Le maschere più utilizzate all'inizio sono il "pallone" e la facciale; per lo svezzamento si usa di solito quella nasale. Perché la terapia vada a buon fine il paziente deve abituarsi a seguire i tempi del ventilatore. La NINV non si può fare se:

  • paziente in arresto respiratorio
  • instabilità emodinamica
  • paziente in coma o non collaborante
  • ostruzione delle vie aeree da secrezioni
  • recente trauma o chirurgia facciale
  • Multi organ Failure
  • fallimento della tecnica

Unica eccezione è il paziente in coma leggero da ipercapnia (in questo caso la C-PAP può produrre miglioramenti già dopo mezzora). Lo svezzamento si fa riducendo di 2 cmH2O la PEEP e intervallando la NINV con periodi di respirazione spontanea; se la frequenza respiratoria scende sotto i 24 atti/min, la cardiaca sotto i 110 battiti/min, il pH è >7,36 e la SatO2 è >90% si può interrompere definitivamente la ventilazione.

Prognosi

La BPCO solitamente progredisce peggiorando nel tempo e in ultima analisi può portare alla morte. Si stima che il 3% di tutte le disabilità sia legato BPCO.[56] La percentuale di invalidità da BPCO a livello mondiale è diminuita tra il 1990 e il 2010 grazie al miglioramento della qualità dell'aria interna, principalmente in Asia.[56] Il numero complessivo di anni vissuti con disabilità da BPCO, tuttavia, è aumentato.[57]

La velocità con cui la condizione peggiora varia a seconda della presenza di fattori negativi, quali una grave ostruzione del flusso d'aria, la scarsa capacità di compiere degli esercizi, la mancanza di respiro, un sottopeso o un sovrappeso significativo, la presenza di insufficienza cardiaca congestizia, il continuare a fumare e il verificarsi di frequenti riacutizzazioni.[7] Gli esiti a lungo termine nella BPCO possono essere stimati utilizzando l'indice BODE che fornisce un punteggio da zero a dieci a seconda dei valori di FEV1, dell'indice di massa corporea, della distanza percorsa in sei minuti e tramite la scala di dispnea mMRC modificata.[58] Una significativa perdita di peso è un segno molto negativo.[5] I risultati della spirometria possono essere un buon predittivo per la prognosi della malattia, ma tuttavia non tanto quanto l'indice BODE.[5][41]

A 10 anni dall'insorgenza della broncopneumopatia cronica ostruttiva la sopravvivenza è del 40%.[13]

Note

  1. ^ Joseph C. Segen, Concise Dictionary of Modern Medicine pag 98, New York, McGraw-Hill, 2006, ISBN 978-88-386-3917-3.
  2. ^ Celli BR., Update on the Management of COPD., in Chest., vol. 133, giugno 2008, pp. 1451-1462.
  3. ^ Halpin D., Mortality in COPD: inevitable or preventable? Insights from the cardiovascular arena., in COPD., vol. 5, giugno 2008, pp. 187-200.
  4. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q Jørgen Vestbo, Definition and Overview (PDF), in Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, 2013, pp. 1–7.
  5. ^ a b c d e f g h Chronic Obstructive Pulmonary Disease, in Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th, McGraw Hill, 2011, pp. 2151–9, ISBN 978-0-07-174889-6.
  6. ^ a b c d Decramer M, Janssens W, Miravitlles M, Chronic obstructive pulmonary disease, in Lancet, vol. 379, n. 9823, April 2012, pp. 1341–51, DOI:10.1016/S0140-6736(11)60968-9.
  7. ^ a b c d Rabe KF, Hurd S, Anzueto A, Barnes PJ, Buist SA, Calverley P, Fukuchi Y, Jenkins C, Rodriguez-Roisin R, van Weel C, Zielinski J, Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: GOLD executive summary, in Am. J. Respir. Crit. Care Med., vol. 176, n. 6, September 2007, pp. 532–55, DOI:10.1164/rccm.200703-456SO.
  8. ^ Nathell L, Nathell M, Malmberg P, Larsson K, COPD diagnosis related to different guidelines and spirometry techniques, in Respir. Res., vol. 8, n. 1, 2007, p. 89, DOI:10.1186/1465-9921-8-89.
  9. ^ The 10 leading causes of death in the world, 2000 and 2011, su who.int, World Health Organization, July 2013. URL consultato il November 29, 2013.
  10. ^ Mathers CD, Loncar D, Projections of Global Mortality and Burden of Disease from 2002 to 2030, in PLoS Med., vol. 3, n. 11, November 2006, pp. e442, DOI:10.1371/journal.pmed.0030442.
  11. ^ WHO Disease and injury country estimates, in World Health Organization, 2009. URL consultato l'11 novembre 2009.
  12. ^ Manca il riferimento : sulla popolazione, sul numero dei malati cronici ... su cosa ?
  13. ^ a b Giovanni Bonsignore, Bellia Vincenzo, Malattie dell’apparato respiratorio terza edizione pag 241-242, Milano, McGraw-Hill, 2006, ISBN 978-88-386-2390-5.
  14. ^ Public Health Service. Office of the Surgeon General. Centers for Disease Control and Prevention, Women and Smoking A Report of the Surgeon General, in National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, 2001.
  15. ^ Soriano JB, Maier WC, Egger P,, Recent trends in physician diagnosed COPD in women and men in the UK., in Thorax, vol. 55, 2000, pp. 789–794..
  16. ^ American Thoracic Society and European Respiratory Society., Standards for the diagnosis and treatment., in COPD Guidelines, 2004.
  17. ^ World Health Organization, WHO Report on the Global Tobacco Epidemic 2008: The MPOWER Package (PDF), Geneva, World Health Organization, 2008, pp. 268–309, ISBN 92-4-159628-7.
  18. ^ a b Helen Ward, Oxford Handbook of Epidemiology for Clinicians, Oxford University Press, 2012, pp. 289–290, ISBN 978-0-19-165478-7.
  19. ^ R Laniado-Laborín, Smoking and chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Parallel epidemics of the 21st century, in International journal of environmental research and public health, vol. 6, n. 1, January 2009, pp. 209–24, DOI:10.3390/ijerph6010209.
  20. ^ Stephen Rennard, Clinical management of chronic obstructive pulmonary disease, 2nd, New York, Informa Healthcare, 2013, p. 23, ISBN 978-0-8493-7588-0.
  21. ^ a b Anita Sharma ; with a contribution by David Pitchforth ; forewords by Gail Richards, Barclay, Joyce, COPD in primary care, Oxford, Radcliffe Pub., 2010, p. 9, ISBN 978-1-84619-316-3.
  22. ^ Lee Goldman, Goldman's Cecil medicine, 24th, Philadelphia, Elsevier/Saunders, 2012, p. 537, ISBN 978-1-4377-1604-7.
  23. ^ Lee Goldman, Goldman's Cecil medicine, 24th, Philadelphia, Elsevier/Saunders, 2012, p. 537, ISBN 978-1-4377-1604-7.
  24. ^ a b Kennedy SM, Chambers R, Du W, Dimich-Ward H, Environmental and occupational exposures: do they affect chronic obstructive pulmonary disease differently in women and men?, in Proceedings of the American Thoracic Society, vol. 4, n. 8, December 2007, pp. 692–4, DOI:10.1513/pats.200707-094SD.
  25. ^ a b c d e Pirozzi C, Scholand MB, Smoking cessation and environmental hygiene, in Med. Clin. North Am., vol. 96, n. 4, July 2012, pp. 849–67, DOI:10.1016/j.mcna.2012.04.014.
  26. ^ Halbert RJ, Natoli JL, Gano A, Badamgarav E, Buist AS, Mannino DM, Global burden of COPD: systematic review and meta-analysis, in Eur. Respir. J., vol. 28, n. 3, September 2006, pp. 523–32, DOI:10.1183/09031936.06.00124605.
  27. ^ a b Definition, epidemiology and risk factors, in BMJ, vol. 332, n. 7550, 2006, pp. 1142–4, DOI:10.1136/bmj.332.7550.1142.
  28. ^ Christine Laine, In the Clinic: Practical Information about Common Health Problems, ACP Press, 2009, p. 226, ISBN 978-1-934465-64-6.
  29. ^ a b Relationship between cigarette smoking and occupational exposures, in Asthma and COPD: Basic Mechanisms and Clinical Management, Amsterdam, Academic, 2009, p. 464, ISBN 978-0-12-374001-4.
  30. ^ Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Occupational Exposure to Silica, in Reviews on Environmental Health, vol. 22, n. 4, 2007, pp. 255–72, DOI:10.1515/REVEH.2007.22.4.255.
  31. ^ a b c d e Foreman MG, Campos M, Celedón JC, Genes and chronic obstructive pulmonary disease, in Med. Clin. North Am., vol. 96, n. 4, July 2012, pp. 699–711, DOI:10.1016/j.mcna.2012.02.006.
  32. ^ Brode SK, Ling SC, Chapman KR, Alpha-1 antitrypsin deficiency: a commonly overlooked cause of lung disease, in CMAJ, vol. 184, n. 12, September 2012, pp. 1365–71, DOI:10.1503/cmaj.111749.
  33. ^ Jørgen Vestbo, Management of Exacerbations (PDF), in Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, 2013, pp. 39–45.
  34. ^ a b c Raja Dhar, Textbook of pulmonary and critical care medicine, New Delhi, Jaypee Brothers Medical Publishers, 2011, p. 1056, ISBN 978-93-5025-073-0.
  35. ^ Paolo Palange, ERS Handbook of Respiratory Medicine, European Respiratory Society, 2013, p. 194, ISBN 978-1-84984-041-5.
  36. ^ Jan Lötvall, Advances in combination therapy for asthma and COPD, Chichester, West Sussex, John Wiley & Sons, 2011, p. 251, ISBN 978-1-119-97846-6.
  37. ^ Peter Barnes, Asthma and COPD : basic mechanisms and clinical management, 2nd, Amsterdam, Academic, 2009, p. 837, ISBN 978-0-12-374001-4.
  38. ^ Nicola Hanania, COPD a Guide to Diagnosis and Clinical Management, 1st, Totowa, NJ, Springer Science+Business Media, LLC, 9 dicembre 2010, p. 197, ISBN 978-1-59745-357-8.
  39. ^ V Beasley, Joshi, PV; Singanayagam, A; Molyneaux, PL; Johnston, SL; Mallia, P, Lung microbiology and exacerbations in COPD, in International journal of chronic obstructive pulmonary disease, vol. 7, 2012, pp. 555–69, DOI:10.2147/COPD.S28286.
  40. ^ a b c d e f g h Jørgen Vestbo, Diagnosis and Assessment (PDF), in Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, 2013, pp. 9–17.
  41. ^ a b c Template:NICE
  42. ^ Mahler DA, Mechanisms and measurement of dyspnea in chronic obstructive pulmonary disease, in Proceedings of the American Thoracic Society, vol. 3, n. 3, 2006, pp. 234–8, DOI:10.1513/pats.200509-103SF.
  43. ^ What Are the Signs and Symptoms of COPD?, su nhlbi.nih.gov, National Heart, Lung, and Blood Institute, July 31, 2013. URL consultato il November 29, 2013.
  44. ^ Template:MedlinePlusEncyclopedia
  45. ^ [edited by] Nathan E. Goldstein, R. Sean Morrison, Evidence-based practice of palliative medicine, Philadelphia, Elsevier/Saunders, 2013, p. 124, ISBN 978-1-4377-3796-7.
  46. ^ Holland AE, Hill CJ, Jones AY, McDonald CF, Breathing exercises for chronic obstructive pulmonary disease, in Cochrane Database Syst Rev, vol. 10, 2012, pp. CD008250, DOI:10.1002/14651858.CD008250.pub2.
  47. ^ a b c d e Phillip Gruber, The Acute Presentation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease In the Emergency Department: A Challenging Oxymoron, in Emergency Medicine Practice, vol. 10, n. 11, November 2008.
  48. ^ a b Weitzenblum E, Chaouat A, Cor pulmonale, in Chron Respir Dis, vol. 6, n. 3, 2009, pp. 177–85, DOI:10.1177/1479972309104664.
  49. ^ Cor pulmonale, in Professional guide to diseases, 9th, Philadelphia, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2009, pp. 120–2, ISBN 978-0-7817-7899-2.
  50. ^ editors, James K. Stoller, Franklin A. Michota, Jr., Brian F. Mandell, The Cleveland Clinic Foundation intensive review of internal medicine, 5th, Philadelphia, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2009, p. 419, ISBN 978-0-7817-9079-6.
  51. ^ Begin P, Grassino A, Inspiratory muscle dysfunction and chronic hypercapnia in chronic obstructive pulmonary disease, in Am Rev Respir Dis, vol. 143, 1991, pp. 905–912.
  52. ^ Brulotte CA, Lang ES, Acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease in the emergency department, in Emerg. Med. Clin. North Am., vol. 30, n. 2, May 2012, pp. 223–47, vii, DOI:10.1016/j.emc.2011.10.005.
  53. ^ Stephen Spiro, Clinical respiratory medicine expert consult, 4th, Philadelphia, PA, Saunders, 2012, Chapter 43, ISBN 978-1-4557-2329-4.
  54. ^ Keith Stone, Humphries L.Roger, Guida pratica alla diagnosi e alla terapia in medicina d’urgenza 1ª edizione pag 39, Milano, McGraw-Hill, 2005, ISBN 88-386-3908-6.
  55. ^ Errore nelle note: Errore nell'uso del marcatore <ref>: non è stato indicato alcun testo per il marcatore Sundblad
  56. ^ a b Murray CJ, Vos T, Lozano R, Naghavi M, Flaxman AD, Michaud C, Ezzati M, Shibuya K, Salomon JA, et al., Disability-adjusted life years (DALYs) for 291 diseases and injuries in 21 regions, 1990–2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010, in Lancet, vol. 380, n. 9859, December 2012, pp. 2197–223, DOI:10.1016/S0140-6736(12)61689-4.
  57. ^ Vos T, Flaxman AD, Naghavi M, Lozano R, Michaud C, Ezzati M, Shibuya K, Salomon JA, Abdalla S, Aboyans V, et al., Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990–2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010, in Lancet, vol. 380, n. 9859, December 2012, pp. 2163–96, DOI:10.1016/S0140-6736(12)61729-2.
  58. ^ prepared by the Department of Medicine, Washington University School of Medicine, The Washington manual general internal medicine subspecialty consult., 2nd, Philadelphia, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2009, p. 96, ISBN 978-0-7817-9155-7.

Bibliografia

  • Giovanni Bonsignore, Bellia Vincenzo, Malattie dell’apparato respiratorio terza edizione, Milano, McGraw-Hill, 2006, ISBN 978-88-386-2390-5.
  • Keith Stone, Humphries L.Roger, Guida pratica alla diagnosi e alla terapia in medicina d’urgenza 1ª edizione, Milano, McGraw-Hill, 2005, ISBN 88-386-3908-6.
  • Research Laboratories Merck, The Merck Manual quinta edizione, Milano, Springer-Verlag, 2008, ISBN 978-88-470-0707-9.
  • (EN) Linee Guida GOLD per la BPCO

Altri progetti

Voci correlate

  Portale Medicina: accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina

Template:Link V

Template:Link VdQ Template:Link VdQ

Template:Link AdQ