Adiponectina
| Adiponectina | |
|---|---|
 | |
| Gene | |
| HUGO | ADIPOQ ; ACDC; ACRP30; ADIPQTL1; ADPN; APM-1; APM1; GBP28 |
| Proteina | |
| UniProt | Q15848 |
| PDB | 4DOU |
L'adiponectina (indicata anche come GBP-28, apM1, AdipoQ e Acrp30 o, ancora, liponectine[1]) è una proteina della famiglia delle citochine che, nel genere umano, è codificata dal gene ADIPOQ.[2]
Fu scoperta nel 1995 da quattro diversi gruppi di ricerca che lavoravano indipendentemente l'uno dall'altro.[1]
Funzione[modifica | modifica wikitesto]
L'adiponectina è un ormone proteico che modula alcuni processi metabolici, inclusa la regolazione del glucosio e il catabolismo degli acidi grassi.[3]
L'adiponectina è secreta unicamente dal tessuto adiposo nel flusso sanguigno ed è molto abbondante nel plasma sanguigno in funzione di altri ormoni. I livelli di presenza dell'ormone sono inversamente collegati con la percentuale di grasso nel corpo degli adulti, gli obesi, infatti, producono livelli più bassi di questo ormone rispetto a individui normopeso,[4] mentre non è ancora stata chiarita un'analoga associazione nei bambini. L'adiponectina promuove l'ossidazione degli acidi grassi nei muscoli, ne riduce l'apporto al fegato e il contenuto di trigliceridi e diminuisce la produzione di glucosio a livello epatico. I suoi recettori sono AdipoR1 e AdipoR2 che si trovano particolarmente nel muscolo e nel fegato. I recettori per l'adiponectina legando questo ormone inviano segnali a valle che attivano la AMPK (protein chinasi attivata da AMP, che non va confusa con la proteina chinasi A: PKA) che a sua volta fosforila l'Acetil-CoA carbossilasi, diminuendo la sintesi degli acidi grassi.
Effetto complessivo:
L'anabolismo è bloccato: il fegato inibisce la sintesi di acidi grassi e colesterolo.
Il catabolismo è attivato: viene promossa la Beta ossidazione degli acidi grassi, stimola i recettori Glut1 e Glut4 per internalizzare glucosio nelle cellule, diminuendo di conseguenza la produzione di glucosio a livello epatico. Stimola a livello dell'ipotalamo la secrezione di peptidi anoressigenici, riducendo il senso di fame.
Dal 2009 la proteina è oggetto di studio nell'ambito di ricerche volte alla comprensione dei disturbi cardiovascolari.
Note[modifica | modifica wikitesto]
- ^ a b Impact of Ghrelin and Adiponectin on Metabolic and Cardiovascular Effects, AA.VV., articolo su International Journal of Caring Sciences September-December 2013 Vol 6 Issue 3 www.internationaljournalofcaringsciences.org 350, versione on-line su www.internationaljournalofcaringsciences.org
- ^ (EN) Maeda K, Okubo K, Shimomura I, Funahashi T, Matsuzawa Y, Matsubara K, cDNA cloning and expression of a novel adipose specific collagen-like factor, apM1 (AdiPose Most abundant Gene transcript 1), in Biochem. Biophys. Res. Commun., vol. 221, n. 2, aprile 1996, pp. 286–9, DOI:10.1006/bbrc.1996.0587, PMID 8619847.
- ^ (EN) Díez JJ, Iglesias P, The role of the novel adipocyte-derived hormone adiponectin in human disease, in Eur. J. Endocrinol., vol. 148, n. 3, marzo 2003, pp. 293–300, DOI:10.1530/eje.0.1480293, PMID 12611609.
- ^ (EN) Ukkola O, Santaniemi M, Adiponectin: a link between excess adiposity and associated comorbidities?, in J. Mol. Med., vol. 80, n. 11, novembre 2002, pp. 696–702, DOI:10.1007/s00109-002-0378-7, PMID 12436346.
