Effetti della cannabis sulla salute: differenze tra le versioni

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In questa pagina viene trattato il tema degli effetti della cannabis sulla salute, con particolare riferimento ai possibili effetti indesiderati o dannosi che possono manifestarsi con il consumo di questa pianta. I possibili utilizzi ed effetti terapeutici non sono invece trattati in questa voce: per approfondire le possibili applicazioni terapeutiche della canapa vedi la voce Uso medico della cannabis.

Introduzione

Nonostante esistano molti studi dai risultati spesso contraddittori o non abbastanza estesi da poter trarre conclusioni definitive circa gli effetti della cannabis sulla salute, almeno su una parte di questi possibili effetti si è arrivati a conclusioni generalmente accettate. Questo articolo utilizza varie fonti, tra cui articoli a revisione paritaria di riviste mediche internazionali, relazioni scientifiche, libri di testo, siti web e riviste, per stabilire una visione d'insieme degli effetti chiaramente documentati associati all'uso di cannabis.

Perché studiare la cannabis è difficile

Il motivo della contraddittorietà che c'è spesso nelle ricerche sulla cannabis è data da vari fattori. La maggior parte dei soggetti che fanno uso di cannabis lo fa associandolo al tabacco il che, soprattutto nelle ricerche sulla possibilità di sviluppare patologie respiratorie o cancro, rende molto difficile stabilire quale sia il contributo dell’una o dell’altra nello sviluppo della patologia. Altra causa è il variare della percentuale di principi attivi come THC o cannabidiolo: infatti molte delle attuali varietà cannabis sono state selezionate per avere un differente apporto di principi attivi e generare effetti molto più potenti rispetto ad esempio di quelle di vent'anni fa. Un altro motivo non secondario è l'illegalità diffusa della sostanza, che potrebbe rendere riluttanti le persone a partecipare agli studi, oppure che potrebbero non dire la quantità di cui fanno realmente uso. Oltre alle persone, gli stessi ricercatori devono passare spesso per una lunga serie di pratiche burocratiche per studiarla.^[1]^[2]^[3]

Vincoli legali e politici alla ricerca scientifica

In molti paesi, la ricerca sperimentale sulla cura per il cancro incontra ostacoli di varia natura per via dell'illegalità della pianta stessa. In particolare è difficile condurre ricerche scientifiche sugli utilizzi della cannabis come farmaco o come droga poiché è problematico ottenere legalmente, seppure a solo scopo di ricerca, campioni di pianta di qualità soddisfacente in termini di purezza, conservazione, contenuto di principi attivi.

Negli Stati Uniti

Il problema è stato recentemente messo in luce negli Stati Uniti dallo scontro tra la Multidisciplinary Association for Psychedelic Studies (MAPS, Associazione multidisciplinare per gli studi psichedelici), un gruppo di ricerca indipendente, e il National Institute on Drug Abuse (NIDA, Istituto nazionale per l'abuso di droghe), un'agenzia federale incaricata dell'applicazione della scienza allo studio dell'abuso di droghe. Il NIDA opera in gran parte sotto il controllo generale dell'Office of National Drug Control Policy (ONDCP, Ufficio della politica nazionale sul controllo delle droghe), un ufficio esecutivo della Casa Bianca responsabile della coordinazione diretta di tutti gli aspetti legali, legislativi, scientifici, sociali e politici della politica federale sul controllo delle droghe.

Studi in materia e nello specifico sulle modifiche della personalità dei consumatori sono stati effettuati dal Professor Lester Grinspoon Psichiatra e Professore emerito dell'Università di Harvard.^[4]^[5]^[6]^[7]

In Italia

Le prime sperimentazioni e test sull'uso medico e ricreativo della cannabis, e relativi effetti e tossicità, furono svolte da Carlo Erba e i suoi colleghi, a cominciare dall'anno 1847. Alcuni di questi esperimenti consistettero nell'hashish e dell'olio di cannabis come cura funzionante contro il tetano e come potente farmaco anti-colera.^[8]

Studi approfonditi sulla tossicità della cannabis e sulla sua eventuale correlazione con altre droghe sono stati effettuati dal neurofarmacologo Gian Luigi Gessa.^[9]^[10]^[11]^[12]^[13]

Nel dicembre 2006, su richiesta del Ministero della Sanità, il Consiglio dei ministri ha approvato un disegno di legge finalizzato a promuoverne la ricerca ed ha previsto l'inserimento di due farmaci a base di questa sostanza (il Delta-8-tetraidrocannabinolo e il Delta-9-tetraidrocannabinolo) nell'elenco delle terapie farmacologiche contro il dolore.^[14]

Rapporti di commissioni mediche internazionali

La Commissione Unita

Nel 2001 i Ministeri della Sanità di Francia, Germania, Belgio, Paesi Bassi e Svizzera decidono di istituire una "commissione unita" al fine di dare finalmente un giudizio univoco sull'argomento^[15]. Nell'introduzione al loro lavoro, la commissione afferma che troppe volte si sono dati giudizi e prese decisioni politico-legali senza valide ed accertate basi scientifiche, usando studi parziali, spesso inesatti o addirittura errati.

Secondo la commissione all'epoca almeno 45 milioni di cittadini europei provenienti da ogni classe sociale ed etnia ne avevano fatto uso una o più volte ma che l'uso era meno frequente che negli USA o in Australia.^[15] Disoccupazione, assenteismo scolastico, abuso di fumo ed alcol possono sono più sesso associati ad un uso intenso di cannabis.^[15] Secondo la commissione non ci sono però sufficienti prove che la cannabis sia una droga di passaggio ma che non si era in grado, nemmeno con osservazioni su animali, di trarre conlcusioni definitive su questo aspetto.^[15]

La commissione aveva ritenuto opportuno suddividere in tre gruppi coloro che facevano uso di cannabis: occasionali, regolari, intensivi. L'uso occasionale, secondo la commissione non pone gravi danni alla salute, mentre l'uso intenso può causare danni ai polmoni e, nel caso di preesistenti problemi cardiovascolari o ipertensione, causare ulteriori danni al cuore. Non è stato possibile stabilire gli effetti del fumare cannabis sul feto durante la gravidanza.^[15] Secondo Bergen il fumo derivante dalla combusione della cannabis conterrebbe il 50% di sostanze cancerogene in più del fumo non filtrato ottenuto dalla combustione di tabacco; altre vie di assunzione che non prevedono la combusione non sarebbero associate ad un rischio di cancro. Uno dei maggiori indiziati per l'effetto cancerogeno del fumo di cannabis sarebbe l'α-benzopirene, un noto cancerogeno che si sviluppa comunemente nel corso di processi di combustione, nonchè naftalene e benzoantracene. I pochi studi effettuati fino ad allora però non mostravano un'incidenza significativamente maggiore di cancro ai polmoni nei fumatori di cannabis rispetto ai fumatori di solo tabacco: Scholten ha osservato che i fumatori di cannabis, anche quelli che ne fanno uso inteso, generalmente fumano meno di un fumatore medio di tabacco, il che porterebbe a eguagliare il potenziale cancerogeno di tabacco e cannabis. L'istituto francese INSERM, tuttavia, ritiene la questione ancora aperta e da approfondire attraverso ulteriori studi.^[15]

Rapporto del parlamento canadese

Il "Senate Special Committee on illegal drugs" del Parlamento canadese ha studiato e revisionato gli studi in materia, forte anche dell'esperienza di anni di sperimentazione della cannabis per uso terapeutico avvenuta nel paese. Nel rapporto biennale (pubblicato nel 2002)^[16] ha indagato i differenti modelli di consumo classificandoli in livelli di rischio, ossia “uso sperimentale”, “uso regolare”, “uso a rischio”, “uso eccessivo”. Non è stata presa in esame solamente la quantità di sostanza consumata e la frequenza ma anche il contesto, ad esempio, se e quando il consumo si concili o al contrario interferisca con le normali attività quotidiane. Il rapporto conclude che: Allo stato dei fatti la ricerca indica che per la maggioranza dei consumatori occasionali la cannabis non sembra presentare conseguenze dannose per la salute fisica, psicologica e sociale, sia a breve che a lungo termine. Il che non significa, precisa il rapporto, che non esista un numero seppur limitato di consumatori “pesanti” che possono avere conseguenze negative (come malattie respiratorie, e/o difetti nella concentrazione e nella memoria tali da compromettere l'inserimento sociale). La commissione è a conoscenza del fatto che gli effetti a lungo termine dell'utilizzo di cannabis non sono ancora del tutto noti, specie nei soggetti giovani, ma ritiene che l'attuale criminalizzazione non sia sostenuta da altrettanto forti basi scientifiche.

Effetti fisici e psicologici

Gli effetti fisici dose dipendenti derivanti dall'uso di cannabis comprendono ma non si limitano a:^[17]^[18]

arrossamento oculare
riduzione della pressione intra-oculare
riduzione delle capacità motorie e della concentrazione
stimolazione dell'appetito e iperfagia
tachicardia, in dosaggio acuto.

Effetti psicologici acuti

Le aree del cervello nelle quali sono distribuiti principalmente i recettori dei cannabinoidi corrispondono agli effetti prodotti dai cannabinoidi stessi. I recettori dei cannabinoidi sono abbondanti nei gangli basali, associati col controllo dei movimenti; nel cervelletto, che coordina i movimenti del corpo; nell'ippocampo, associato con le funzioni dell'apprendimento, della memoria e del controllo dello stress; nella corteccia cerebrale, associata alle funzioni cognitive più elevate; nel nucleus accumbens, considerato come il centro del piacere del cervello. Altre aree dove i recettori dei cannabinoidi sono presenti in quantità apprezzabile sono l'ipotalamo, che regola tra l'altro la sensazione di sazietà; l'amigdala, associata con le emozioni e le paure; il midollo spinale, associato con le sensazioni periferiche come il dolore; il tronco encefalico, associato con il sonno, l'eccitazione sessuale e il controllo motorio; infine il nucleo del tratto solitario, associato con sensazioni viscerali come la nausea e lo stimolo a vomitare.

In particolare, le due aree del controllo motorio e della memoria sono quelle dove gli effetti della cannabis risultano più direttamente evidenti. I cannabinoidi, a seconda della dose, possono inibire transitoriamente la trasmissione dei segnali neuronici attraverso i gangli basali e il cervelletto. A bassi dosaggi, i cannabinoidi sembrano stimolare il movimento del corpo mentre alti dosaggi sembrano inibirlo, il che si manifesta spesso con una ridotta stabilità della postura e ridotta fermezza della mano nell'eseguire compiti e movimenti che richiedono particolare attenzione. Altre regioni del cervello, come la corteccia, il cervelletto e le connessioni neuronali tra corteccia e corpo striato, sono coinvolte nel controllo del movimento e contengono abbondanti recettori dei cannabinoidi il che può indicare anche un loro possibile coinvolgimento.

Ciò si traduce in diversi effetti a livello soggettivo: maggiore apprezzamento del gusto e dell'aroma del cibo, della musica e delle attività ricreative; la cannabis in genere allevia la tensione e dà un leggero senso di felicità o euforia. Specie se si è un consumatore occasionale o a dosi elevate, la cannabis può determinare distorsioni più marcate nella percezione del tempo e dello spazio, nella percezione del corpo e depersonalizzazione.^[19]^[20]

Tra gli effetti collaterali di tipo neurologico che si possono verificare a seguito dell'assunzione di cannabis si riscontrano

ansia e panico (che possono sfociare raramente in franche crisi psicotiche o più comumente in pensiero paranoico, che tendono a risolversi nella stragrande maggioranza dei casi in pochi minuti o qualche ora).^[21]^[22]
diminuzione della concentrazione e dell'organizzazione del pensiero, difficoltà della memoria^[23]
diminuzione dell'abilità e della prontezza dei riflessi (che possono ad esempio interferire con attività come la guida),^[24] nonché una ridotta stabilità della postura e ridotta fermezza della mano nell'eseguire compiti e movimenti che richiedono particolare attenzione.^[23]
più raramente a seguito dell'uso cronico di quantità molto elevate può comparire nausea, anche di grave entità, tanto da richiedere ospedalizzazione.^[25] Questo effetto è stato molto pubblicizzato su media americani a seguito della legalizzazione della cannabis ad uso ricreativo in alcuni stati.^[26]^[27]

Questi effetti, tuttavia, risentono della sensibilità individuale del soggetto, dell'uso pregresso della sostanza e della quantità assunta. Uno dei più singolari effetti della cannabis, riguarda il fatto che il suo effetto è sensibile alla suggestionabilità del soggetto che ne sta facendo uso, specie nel caso di fumatori occasionali o alle prime esperienze. Lo stato psicologico dell'individuo che fa uso di cannabis è importante perché in base a questo l'effetto può essere amplificato o meno, arrivando a provocare effetti estranei a quelli classici come suggestione, ansia, somatizzazioni o amplificazione degli effetti fisici che possono generare preoccupazione nell'utilizzatore. In alcuni casi, specie se si è a stomaco vuoto, alle prime esperienze o si sono assunto dosi molto alte o in combinazione con altre sostanze come l'alcol, può provocare vomito e alta sudorazione che tendono generalmente a risolversi in un breve periodo di tempo (al massimo 2 - 3 minuti).

E' difficile, se non impossibile, assumere dosi molto alte di cannabis, perché il metodo di assunzione classico, che consiste nel fumarla con o senza tabacco, non permette di assumere rapidamente grandi quantità di principi attivi in un breve lasso di tempo tali causare l'accumulo nell'organismo di livelli di emergenza, né tanto meno di raggiungere la "dose letale", stimata in rapporto 40.000:1 rispetto alla dose attiva.

Ricerche hanno mostrato che esiste una forma di dipendenza da cannabinoidi di ordine prevalentemente psicologico piuttosto che fisico e che può indurre anche sintomi di astinenza.^[28] Sebbene questi non siano generalmente sintomi gravi, come ad esempio quelli causati dalla dipendenza da alcol, eroina o cocaina, l'interruzione improvvisa dell'assunzione di cannabis dopo un periodo di utilizzo cronico e ad alti dosaggi può portare ad agitazione, perdita dell'appetito, irritabilità, rabbia, un aumento dell'attività muscolare e dell'aggressività, rebound del sonno REM (che viene soppresso dall'uso di cannabis) con conseguenti disturbi del sonno.^[29] L'uso prolungato di cannabis determina nell'organismo cambiamenti transitori sia a livello farmacocinetico (ovvero a livello del modo in cui i principi attivi sono assorbiti, distribuiti, metabolizzati ed eliminati) sia farmacodinamico (ovvero come essi interagiscono con i recettori cellulari). Questi cambiamenti portano l'utilizzatore a consumare quantitativi più elevati per ottenere lo stesso effetto (tolleranza) e determinano una più efficiente eliminazione della cannabis dall'organismo potenziando i processi metabolici a questo preposti.^[30]^[31]

L'elettroencefalografia (un esame strumentale volto a studiare l'attività elettrica del cervello) evidenzia onde alfa più persistenti e di frequenza leggermente più bassa del normale.^[32]

Una ricerca del professor David Nutt dell'Università di Bristol, del comitato britannico che svolge il ruolo di consulente governativo in materia di droghe, conferma la minore pericolosità della cannabis rispetto all'abuso di alcool e nicotina.^[33]^[28]

Effetti sulla respirazione

Fumare sigarette contenenti cannabis o anche solo provarne una, può provocare crisi asmatiche anche molto forti.^[34] Le sostanze chimiche presenti nelle sigarette sono la prima delle cause della crisi d'asma. Il fumo di tabacco o di marijuana irrita le vie aeree polmonari.^[35] Il fumo incide sulla normale funzione dei polmoni di espellere il muco e gli altri irritanti, fattori che provocheranno l'infezione.^[36] Alcuni composti sprigionati dalla combustione, come il monossido di carbonio, possono interferire con la normale capacità del sangue di trasportare l'ossigeno ai tessuti.

Ciò sta a significare che i fumatori sono i soggetti più predisposti e questi fattori potrebbero scatenare o aggravare i sintomi asmatici, specie quando i due tipi di pianta sono miscelati insieme.^[36]

Effetti cardiovascolari

Gli effetti acuti dell'assunzione di THC sul sistema cardiovascolare^[37]^[38] sono da tempo noti e comprendono tipicamente un franco aumento della frequenza cardiaca e un moderato aumento della pressione arteriosa, associati talvolta a ipotensione ortostatica. Tali manifestazioni sono dose-dipendenti ma possono essere ridotti dallo sviluppo di tolleranza farmacologica sul medio e lungo termine.^[39]

La tachicardia si osserva pressoché costantemente dopo l'assunzione di cannabinoidi e dura generalmente per le successive 2 o 3 ore. Questo effetto è determinato soprattutto dall'attivazione del sistema nervoso simpatico (maggiore tono adrenergico a livello cardiaco) che determina un aumento della frequenza di scarica da parte del nodo del seno atriale (tachicardia sinusale).^[40] Studi epidemiologici dimostrano una più alta incidenza di palpitazioni nella popolazione di fumatori di cannabis.^[41] Nella maggior parte dei casi il sintomo è correlato alla tachicardia sinusale ma un numero sempre crescente di evidenze scientifiche riguardano l'associazione tra assunzione di THC e aritmie cardiache di natura diversa (aritmie ventricolari, fibrillazione atriale). Una stretta relazione temporale tra assunzione di cannabinoidi e insorgenza di fibrillazione atriale (FA) è stata descritta in numerosi case reports e riguarda soprattutto persone giovani, prive di anomalie cardiache associate e non esposte ad altri fattori che abitualmente precipitano la FA.^[42] L'iperstimolazione da parte del sistema simpatico può infatti scatenare una FA anche in persone sane. Accanto a ciò, alterazioni del microcircolo coronarico e ischemia possono agire come fattori indipendenti dallo stimolo adrenergico. Sebbene un inquadramento epidemiologico rigoroso sia difficile per le caratteristiche stesse della popolazione da analizzare e per i concomitanti effetti psichici che giocano un ruolo confondente, è verosimile che l'incidenza di questi quadri clinici sia importante, crescente e del tutto sottostimata.^[43]

La vasodilatazione periferica e l'incremento della frequenza cardiaca sono responsabili dell'aumento della gittata cardiaca che, assieme alle modificazioni della pressione, determina un maggiore lavoro cardiaco e pertanto una maggiore richiesta d'ossigeno da parte del muscolo cardiaco. Parallelamente il monossido di carbonio assunto con il fumo riduce le capacità di trasporto dell'ossigeno da parte del sangue. Tale situazione mette il cuore a rischio di ischemia nelle persone che presentano altri fattori di rischio cardiovascolare (tabagismo, dislipidemie, ipertensione, sedentarietà). Il concomitante uso o abuso di altre sostanze come la cocaina o le anfetamine, che producono effetti cardiovascolari simili, appare un fattore aggravante sia per ciò che riguarda la fisiopatologia cardiaca in acuto, sia per quanto riguarda la salute cardiaca nel lungo termine. Tali effetti sono stati correlati ad alcuni (rari) casi ad eventi cardiovascolari e neurovascolari anche fatali come infarti ed ictus, specie in soggetti di mezza età.^[44]^[45]^[46] Secondo uno studio, il consumo di cannabis aumenta di 4,8 volte il rischio di infarto nei primi 60 minuti dall'assunzione e del 1,5-3% l'anno con l'uso quotidiano.^[47]

Effetti sull'apparato riproduttivo e sulla fertilità

È stato dimostrato che la somministrazione di dosi elevate di THC ad animali abbassa transitoriamente i livelli di testosterone, la produzione di spermatozoi e la mobilità, interferisce in modo transitorio, con il ciclo dell'ovulazione e la produzione di ormoni gonadotropici. Tuttavia, esistono anche ricerche che danno risultati contrari ed è possibile che si sviluppi una tolleranza verso questi effetti.^[48] Secondo il Merck Manual of Diagnosis and Therapy del 1997, gli effetti dell'uso di cannabis sulla fertilità sono incerti. La ricerca ha dimostrato che gli spermatozoi umani contengono ricettori che sono stimolati da sostanze come il THC e da altre molecole simili ai cannabinoidi. Alcuni test effettuati suggeriscono che fumare cannabis può influire sulla funzionalità degli spermatozoi ma non si sa ancora con quali effetti.^[49] Sebbene, nei fatti, molti uomini che usano cannabis non hanno problemi ad avere dei figli, secondo alcuni è possibile che persone a rischio di infertilità siano più suscettibili a complicazioni riproduttive.^[50]

Uno studio del dottor Zuckerman e altri, ha preso in considerazione un esteso campione di donne con una prevalenza sostanziale di uso di cannabis, verificato con analisi delle urine, e non si è trovato alcun incremento di incidenza di difetti alla nascita dei bambini. Contrariamente a quanto avviene per la sindrome alcol-fetale, l'esposizione prenatale alla cannabis non determina caratteristici connotati facciali nel neonato né gli altri sintomi collegati alla sindrome stessa^[51]. Il THC passa nel latte materno e potrebbe avere degli effetti sugli infanti allattati al seno^[52].

In uno studio su 59 bambini jamaicani, metà con madre fumatrice in gravidanza e metà non, presi all'età di 1,3 e 30 anni sono stati fatti test comportamentali con la scala di Brazelton e con il McCarthy Scales of Children's Ability. I risultati di tutto il periodo non hanno mostrato significative differenze tra i due gruppi in esame.^[53]

È opportuno considerare il fatto che molti studi effettuati sull'uso di droga in gravidanza si basano spesso su rapporti compilati dalle donne stesse, non sempre anonimi. Lo stigma sociale relativo all'uso di droghe illecite durante la gravidanza scoraggia l'onestà e la completa esposizione dei fatti e potrebbe compromettere la validità dei risultati. Alcuni studi dimostrano che le donne che consumano cannabis in gravidanza, utilizzano spesso anche alcol, tabacco, o altre droghe illegali e questa circostanza rende molto difficile la deduzione scientifica di fatti riguardanti l'uso della sola cannabis a partire da dati statistici. Gli studi epidemiologici su larga scala e ben controllati sugli effetti dell'uso di cannabis in gravidanza sono a tutt'oggi molto pochi.^[54]^[55]

Effetti sulla salute mentale

Ipotesi della droga di passaggio e dipendenza

Secondo il NIDA, circa il 9% degli individui che utilizzano marijuana ne diventano dipendenti, la percentuale si alza al 17% per chi inizia da adolescente e ancora di più dal 25 al 50% per chi la consuma giornalmente.^[56] Secondo il rapporto della Commissione Europea, solo "nel 2006, su un totale di 390 000 domande di trattamento (per abuso e dipendenza da sostanze, ndr), la cannabis costituiva il gruppo più numeroso (28 %) dopo i consumatori di eroina (34%)" prosegue inoltre "[...] è segnalata come sostanza principale da più del 30% dei pazienti in terapia in Francia, Ungheria e Paesi Bassi". Secondo questo rapporto i soggetti maggiormente dipendenti sarebbero uomini con una età media di 24 anni.^[57]

La dipendenza da cannabinoidi è di ordine prevalentemente psicologico piuttosto che fisico ma può comunque indurre anche sintomi di astinenza. Secondo diversi studi, la dipendenza da cannabis sarebbe comunque minore da quella causata dalla nicotina.^[28] Secondo i risultati di uno studio su utilizzatori cronici di elevati dosaggi, sintomi di astinenza si verificherebbero nel 42% degli assuntori^[58] e sebbene non siano generalmente sintomi gravi, come ad esempio quelli causati dalla dipendenza da alcol, eroina o cocaina, l'interruzione improvvisa dell'assunzione di cannabis può portare ad agitazione, perdita dell'appetito, irritabilità, rabbia, un aumento dell'attività muscolare e dell'aggressività, rebound del sonno REM (che viene soppresso dall'uso di cannabis) con conseguenti disturbi del sonno.^[29]

Secondo uno dei primi studi sull'argomento, il Rapporto La Guardia del 1944, fumare marijuana aiuterebbe ad uscire dalla dipendenza da queste sostanze. ^[59]

Nel rapporto della Commissione Unita è riscontrato che sebbene possa emergere una correlazione tra il consumo di cannabis e quello di altre droghe illecite, la maggioranza dei consumatori è esule da questo "passaggio". Si giunge alla conclusione che se ciò accade è in soggetti già predisposti ed anche in forte relazione alla sua illegalità, ossia il consumatore deve accedere ad un mercato non legale che offre anche altre sostanze. Tesi appoggiata in Italia anche dal noto neuroscienziato Gian Luigi Gessa e negli USA dal Professor John Morgan, della New York Medical School, che a seguito di una ricerca^[60] dichiara che la cannabis non causa il passaggio all'uso di droghe pesanti, nella grande maggioranza dei consumatori essa è una fine, anziché una droga di passaggio. Le ricerche dell'American Psychiatric Association^[61]^[62] hanno dato risultati molto simili a quelli della commissione europea.

Secondo uno studio del luglio del 2006 dei dottori Ellgren e Hurd^[63], condotto su di un gruppo di 12 ratti questo rischio potrebbe esistere nella giovane età. Poiché molti recettori dei cannabinoidi interagiscono con il sistema oppiaceo del cervello, la tesi di questo studio è che l'uso di cannabis in adolescenza possa sovrastimolare ed alterare le strutture di piacere e ricompensa del cervello. Secondo il Dr. Yasmin L. Hurd, l'altro ideatore dello studio, due altre droghe che stimolano il sistema oppiaceo del cervello, e che pertanto potrebbero condurre nello stesso modo all'uso di droghe pesanti, sono nicotina e alcol etilico.

In uno studio del dicembre 2006 effettuato su 214 ragazzi dell'età di 10-12 anni consumatori solo di marijuana e non di alcool o tabacco, non si è sviluppata nessuna maggiore tendenza ad un futuro abuso di altre sostanze stupefacenti rispetto a chi non ne aveva mai fatto uso. Conclude che "la probabilità che qualcuno approdi verso droghe illegali è determinata più da inclinazioni personali e situazioni sociali che da droghe precedentemente utilizzate".^{[senza fonte]}

Correlazione con malattie mentali

Una ricerca fatta su 34,653 adulti negli Stati Uniti ha mostrato che la prevalenza di psicosi e personalità schizoidi aumenta significativamente con una maggior assunzione di cannabis se tale uso è iniziato in età giovanile (0-15 anni)^[64]. Uno studio pubblicato sulla rivista “The Lancet” (una delle riviste scientifiche più autorevoli) ha trovato che la somministrazione continuata di varietà ad alta potenza, come quelle di più recente commercializzazione e lo skunk, provoca un aumento di probabilità di sviluppare schizofrenia di cinque volte rispetto alla popolazione generale.^[65] Secondo i ricercatori britannici Theresa Moore (Università di Bristol) e Stanley Zammit (Università di Cardiff), esistono correlazioni tra consumo cronico della cannabis e psicosi: sempre la stessa rivista ha pubblicato un loro studio secondo il quale nei fumatori predisposti a malattie psicotiche, la marijuana possa aumentarne l'insorgenza del 41%^[66]. Di parere opposto uno studio dell'università di Oxford datato luglio 2007 dove i ricercatori sostengono che solo in rari casi questo sia riscontrabile e nella misura dell'1%^[67] e lo studioso David Nutt.^[33]

Uno studio elaborato per preparare la strategia nazionale Australiana del 2001 per le politiche sull'uso e traffico di stupefacenti ha fatto una analisi di centinaia di ricerche scientifiche ed ha indicato che se un individuo è a rischio di sviluppare serie malattie psicotiche, l'uso di cannabis può indurre la manifestazione di un episodio; allo stesso tempo lo studio conclude che gli studi scientifici che fanno una comparazione tra uso di tabacco, alcool e cannabis mostrano che con i consumi attuali (2001) di cannabis, il danno sociale e sulla salute della cannabis risulta essere sostanzialmente inferiore a tabacco e alcool, considerando che la cannabis da un punto di vista generale ha un contributo minore al danno sulla salute generale.^[68] Inoltre studi che hanno analizzato la relazione tra salute mentale e uso di cannabis e che hanno visto una relazione negativa (maggiore l'uso e peggiore la salute mentale) hanno anche detto che, sebbene il campione fosse statisticamente rilevante, la magnitudine dell'impatto negativo dell'uso di cannabis sulla salute umana era limitato.^[69]

Il parere della Commissione dei ministeri della sanità e della Commissione del parlamento canadese è però che l'uso di cannabis possa far emergere problemi latenti piuttosto che crearne di nuovi. La stessa tesi è condivisa dal Prof. Gessa^[70]: infatti alcuni studi dimostrano una correlazione diretta tra uso regolare di cannabis e sviluppo di psicosi e schizofrenia ma senza dimostrare la causa di questa relazione. È importante però capire anche come questa dinamica tra psicosi e uso di cannabis si instauri: ad esempio, è stato dimostrato che giovani che hanno una storia familiare di divorzi oppure genitori con depressione hanno una possibilità doppia di essere usuari di cannabis (ciò può indicare ad esempio la cannabis può essere utilizzato come medicamento ansiolitico dai giovani).^[71]

Può causare l'instaurarsi della sindrome amotivazionale.^[72]

Uno studio pubblicato nel 2017 e condotto su un modello animale in modo da studiare gli effetti della somministrazione cronica di cannabinoidi sullo sviluppo cerebrale, ha trovato che nei soggetti con un'età equivalente a quella umana inferiore ai 23 anni i principi attivi provocano una alterazione persistente (anche dopo la sospensione dell'assunzione) del ritmo delle onde cerebrali che tendono ad assumere un pattern simile a quello dei pazienti psicotici, mentre la somministrazione nei soggetti con età equivalente superiore ai 23 anni tale alterazione è solo transitoria e quindi reversibile.^[73] Tali alterazioni sembrerebbero essere dovuti almeno in parte ad una diminuzione dei livelli di GABA nella corteccia prefrontale che porta ad un aumento dei livelli di dopamina (noto per causare sintomi psicotici), ed alla desincronizzazione del signalling di tali neuroni.^[74] Ciò può indicare come anche nei soggetti non predisposti allo sviluppo di patologie psicotiche possano essere presenti alterazioni persistenti nella funzionalità cerebrale.

Diversi studi hanno mostrato una correlazione tra uso continuato di cannabis e alterazione nella struttura di alcune aree cerebrali, specie quelle in cui sono presenti recettori cannabinoidi come ippocampo (implicato nei processi mnemonici), corteccia prefrontale (implicato nella emotività), amigdala (coinvolto nella percezione della paura), cerebellum e che tali alterazioni erano tanto più evidenti quanto più precocemente era cominciata l'assunzione cronica di cannabis.^[75]^[76]

Uno studio di Thomas F. Densona dell'University of Southern California e Mitchell Earleywineb dell'University of New York ha mostrato una diminuzione della depressione nei consumatori di cannabis.^[77] Al fine di scongiurarne l'uso da parte dei soggetti predisposti a reazioni avverse, l'Institute of Psychiatry di Londra sta sviluppando un test che dia la possibilità di individuare tali soggetti e quindi prevenire il possibile danno.^[78]

Effetti a lungo termine sulla memoria e le capacità cognitive

Il processo cognitivo più chiaramente colpito dalla marijuana è la memoria a breve termine. Negli studi è stato rilevato che i soggetti utilizzatori cronici di marijuana non sembrerebbero mostrare difficoltà nel richiamare concetti o ricordi, segno che la memoria lungo termine non sembra essere particolarmente influenzata dei principi attivi contenuti nella cannabis. Tuttavia, essi mostrano una diminuita capacità di imparare e richiamare nuove informazioni, segno di una compromissione dei processi coinvolti nella formazione della memoria a breve termine. Questa compromissione è evidente nel periodo di utilizzo cronico e sembra sparire con la sospensione, tuttavia al momento non è chiaro se tale compromissione sia completamente reversibile dopo la sospensione dell'utilizzo cannabis. Questi effetti sembrano essere inoltre dipendenti da dose, tempo di assunzione, età in cui è iniziata.^[79]^[80] Secondo una ricerca del 1999 dell'università di Oxford, l'uso cronico a lungo termine della cannabis non arreca danni di tipo cognitivo.^[81]

Diverso è il discorso se il consumo di cannabis inizia in età adolescenziale: un ampio studio pubblicato nel 2012 ha mostrato come l'uso cronico di cannabis a partire dalla giovane età causi una compromissione di diversi parametri cognitivi e neuropsicologici, che tendono poi a peggiorare ulteriormente anche in età adulta e che non sembrano recuperare completamente con la sospensione dell'assunzione, a conferma della influenza negativa dei principi attivi contenuti nella cannabis nella finestra critica dello sviluppo cerebrale.^[82]^[83] Uno studio svolto su soggetti adolescenti che fa uso cronico di cannabis ha mostrato una diminuita connettività tra le aree cerebrali associate a capacità cognitive, attenzione e memoria.^[84]

Uno studio del 2015^[85] ha mostrato che il consumo abituale di cannabis favorisce la formazione di falsi ricordi^[86], anche diverso tempo dopo la sospensione dell'assunzione della droga. Secondo una ricerca del Center for Translational Psychiatry del Feinstein Institute for Medical Research e del Zucker Hillside Hospital di New York, rivela che l'assunzione di cannabis ha effetti positivi sulle funzioni cognitive dei pazienti affetti da schizofrenia.^[87]

Effetti a lungo termine dovuti al fumo di Cannabis

Il metodo più diffuso di assumere Cannabis consiste nel fumarla e per questo buona parte della ricerca scientifica è stata indirizzata sui possibili danni alla salute determinati dal fumo. Il metodo di assunzione tramite delle pipe ad acqua (Bong o narghilè) secondo alcuni studi renderebbe gli effetti respiratori negativi (come tosse, catarro o irritazione) meno gravi, i quali invece si aggravano con il fumo di tabacco e cannabis generato dalla combustione di una sigaretta.^[88]

Altre modalità di assunzione più sicure possono eliminare i problemi cardiorespiratori legati al fumo:

l'ingestione (tramite tisane o cibi alla cannabis), oppure
l'assunzione tramite aerosol, detto anche vaporizzatore, la cui innocuità non è però ancora stata dimostrata

Effetti cardiorespiratori del fumo di cannabis e tabacco a lungo termine

Tra i più noti problemi di salute associati al fumo di tabacco si riscontra l'insorgere di bronchite, tosse, catarro, sibili nella respirazione, broncopneunopatia cronica (BPCO), aumenta la possibilità di malattie cardiache, ictus, arteriosclerosi e malattie vascolari periferiche. Per via della similarità tra i prodotti della combustione del fumo di sigaretta e di cannabis, gli effetti sulla salute dell'uso continuato sono in larga parte simili. Le sostanze nocive del fumo che possono danneggiare direttamente l'apparato respiratorio, irritare e predisporre a danni ulteriori, ma anche indirettamente il resto dell'organismo, sono essenzialmente prodotti della combustione incompleta di tabacco e carta, e sostanze volatilizzate per la relativamente elevata temperatura.

Comunque, gli effetti sull'apparato respiratorio del fumo di tabacco e di cannabis sarebbero differenti poiché tendono a manifestarsi su differenti tratti dell'apparato respiratorio: laddove il fumo di tabacco tende a saturare gli alveoli e i rami più periferici dei polmoni, quello di cannabis tende a concentrarsi nei bronchi e nei tratti centrali e più larghi. Una conseguenza di questo è che la cannabis, a differenza del tabacco, non sembra provocare l'enfisema.^{[senza fonte]}

Tra i composti liberati nel corso della combustione, oltre a noti cancerogeni come benzopirene, il naftalene o il benzoantracene, sono presenti monossido d'azoto, biossido d'azoto, acetaldeide, acido cianidrico ed acroleina. Il monossido di carbonio esercita effetti negativi sul sangue, riducendone la capacità di trasportare ossigeno. Quando il monossido di carbonio si lega all'emoglobina (la componente di trasporto di ossigeno nei globuli rossi), risultando in un complesso molto più stabile dell'emoglobina legata con l'ossigeno o anidride carbonica, si può avere la perdita permanente della funzionalità delle cellule del sangue. Le cellule ematiche sono naturalmente riciclate dopo un certo periodo di tempo, permettendo la creazione di nuovi eritrociti. Tuttavia, se l'esposizione di monossido di carbonio raggiunge un certo livello, si può verificare l'ipossia (e più tardi la morte). Tutti questi fattori rendono i fumatori più a rischio di sviluppare varie forme di arteriosclerosi e patologie correlate.

Per questo motivo gli utenti di cannabis sovente si servono di appositi vaporizzatori atti a consentire l'assunzione dei principi attivi senza operare la combustione e quindi senza l'ausilio di tabacco, evitando quindi eventuali danni da fumo; questo metodo è specialmente diffuso in quegli stati ove è consentito l'utilizzo della cannabis per uso medico. Un motivo ulteriore che incentiva l'uso del vaporizzatore è il fatto che, ottimizzando l'uso della sostanza (evitando che gran parte dei principi attivi vadano dispersi in fumo come avviene appunto nella combustione), i consumatori possono risparmiare parecchio sull'approvvigionamento di cannabis. Questo vale specialmente per chi, facendone uso medico, deve pagare prezzi elevati per l'importazione da altri paesi (come succede ad esempio in certe regioni d'Italia, dove è legale l'uso medico di cannabis importata, ma ne resta vietata l'autoproduzione).

Effetti sul cavo orale

L'uso cronico di marijuana può causare ipertrofia gengivale con caratteristiche cliniche simili a quella indotta dalla fenitoina.^[89]^[90]

Il fumo e il rischio di cancro

Il fumo di cannabis contiene più di 50^[1] agenti cancerogeni conosciuti.^[1]^[91]^[92]^[93] Il tabagismo è collegato all'insorgenza di patologie neoplastiche di varia natura e molte delle sostanze liberate nel corso della combusione del tabaccosono presenti anche in quello di cannabis.

Cancro ai polmoni

Studi che dimostrano correlazione

Secondo i risultati della "Commissione Unita" (vedi sopra) del 2001, il fumo derivante dalla combusione della cannabis conterrebbe il 50% di sostanze cancerogene in più del fumo non filtrato ottenuto dalla combustione di tabacco. Uno dei maggiori indiziati per l'effetto cancerogeno del fumo di cannabis sarebbe l'α-benzopirene, un noto cancerogeno che si sviluppa comunemente nel corso di processi di combustione, insieme a naftalene e benzoantracene. Altri metodi per assumerla che non sarebbero associati ad un rischio di cancro. I pochi studi che erano stati fatti, tuttavia, non mostravano un'incidenza significativamente maggiore di cancro ai polmoni rispetto ai fumatori di solo tabacco e una questione importante era se il fumare sia cannabis che tabacco insieme (cosa molto comune) aumentasse il rischio di cancro ai polmoni oppure no. Scholten ha osservato che anche i fumatori di cannabis intensivi fumano meno dei fumatori medi di tabacco, il che porterebbe a eguagliare il potenziale cancerogeno di tabacco e cannabis. L'istituto francese INSERM, tuttavia, riteneva la questione ancora aperta.^[15]

Studi che non dimostrano correlazione

Uno studio del 1997 che prendeva in esame la storia clinica di 64855 pazienti (di cui 14033 dichiaravano di essere al tempo fumatori di cannabis) non riscontrava alcun collegamento tra uso di cannabis e cancro.^[94]

Uno studio pubblicato nel 2006 da Donald Tashkin della University of California di Los Angeles ha concluso che non esisterebbe alcun legame tra il fumo di cannabis e il cancro ai polmoni.^[95] Esso si basava sull'esame di un campione statistico considerevole (1200 persone con cancro al polmone, al collo o alla testa, e un analogo gruppo di 1040 persone che non avevano il cancro) non ha mostrato alcun collegamento con il cancro al polmone. I risultati, anzi, indicavano una leggera correlazione negativa tra l'uso a lungo o breve termine di cannabis e il cancro, suggerendo un possibile effetto preventivo della cannabis stessa.

Studi cellulari e studi su modelli animali suggeriscono che il THC, stimolando i recettori cannabinoidi disposti sulla superficie cellulare e coinvolti in numerosi processi di regolazione, avrebbe proprietà antitumorali, sia per effetto della stimolazione della morte programmata (apoptosi), sia per effetto dell'inibizione della nuova vascolarizzazione che alimenta i tumori.^[96]^[97] Tuttavia le osservazioni su linee cellulari poste a contatto con agonisti dei recettori cannabinoidi o modelli animali (come cavie da laboratorio) non è detto siano direttamente riferibili anche all'essere umano, inoltre i cancerogeni certi presenti nel fumo possono interferire con un potenziale effetto terapeutico dei cannabinoidi.

Cancro ai testicoli

Uno studio statunitense del 2007 ha evidenziato un rischio del 70% maggiore di cancro ai testicoli per coloro che fanno almeno settimanalmente uso di marijuana oppure che hanno iniziato in adolescenza rispetto a chi non ne ha mai fatto.^[98]

Uso di cannabis e guida

Esistono diverse difficoltà nello stabilire gli effetti e le conseguenze dell'uso di cannabis sulla guida: in primo luogo l'uso di cannabis è più comune in una fascia demografica nella quale è maggiore l'incidenza di incidenti stradali; le persone fermate per guida pericolosa e trovate positive al THC, spesso risultano positive anche all'alcol; non ci sono statistiche affidabili che possano fornire un parametro di riferimento: ad esempio, la percentuale di utilizzatori di cannabis che guida senza incidenti; inoltre, sussistono molti impedimenti di natura etica e legale che ostacolano le ricerche in questo campo. Uno studio del 2001 nel Regno Unito, del Transit Research Laboratory, ha indagato specificamente gli effetti dell'uso di cannabis sulla guida,^[99] e rappresenta una delle ricerche più recenti e citate in materia. Il rapporto riepiloga le conoscenze attuali riguardo agli effetti della cannabis sulla guida e sul rischio di incidenti, basandosi su di una raccolta della letteratura pubblicata a partire dal 1994, e sul controllo in laboratorio di attività e compiti svolti da soggetti sotto l'effetto della cannabis.

Lo studio identifica nei maschi giovani, tra cui il consumo di cannabis è frequente e in aumento, e tra cui è anche comune il consumo di alcolici, la categoria più a rischio di incidenti stradali, sia a priori che a posteriori. Questo è collegabile tuttavia anche ad inesperienza e a fattori maggiormente presenti in quella fascia d'età, inerenti alla percezione, l'accettazione o perfino la ricerca del rischio, alla micro-delinquenza, ecc. Queste variabili demografiche, psicologiche e sociologiche possono correlarsi sia con l'uso di droga sia col rischio di incidente, influendo sulla correlazione tra uso di droga e coinvolgimento in incidenti.

Gli effetti della cannabis su compiti e test effettuati di laboratorio mostrano una chiara riduzione di capacità quali inseguimento di un oggetto, attenzione e altro, con modalità dipendenti dalla dose somministrata. Questi effetti però non sono altrettanto evidenti su attività reali come la guida di un'auto dal vivo o su un simulatore. Sia nella simulazione che nei test su strada, gli effetti sul comportamento alla guida nel periodo di tempo seguente all'assunzione di dosi elevate di cannabis risultano: uno stile di guida più cauto; una maggiore variabilità nella posizione sulla corsia e nella direzione seguita; tempi di decisione più lunghi. Sebbene questi risultati siano indice di un cambiamento rispetto alle condizioni normali, essi non riflettono necessariamente, di per sé, una 'diminuzione' delle capacità di guida. Tuttavia suggeriscono, a tutti gli effetti, una diminuita capacità dal momento che i comportamenti citati potrebbero limitare le risorse e i franchi di sicurezza necessari a far fronte ad eventi imprevisti e di difficile gestione. D'altro canto può considerarsi di solito un certo sforzo di compensazione da parte del guidatore. I soggetti che hanno assunto cannabis sembrano di solito percepire soggettivamente una ridotta capacità e possono tentare di compensare, ad esempio, non effettuando sorpassi o rallentando e focalizzando l'attenzione quando sanno che sarà necessaria una loro reazione nella guida. Questo effetto di compensazione potrebbe rappresentare uno dei motivi per cui non risultano evidenze che il fumo di cannabis possa rappresentare un fattore di rischio per gli incidenti. Comunque niente di certo può essere stabilito in assenza di uno studio epidemiologico su larga scala del rischio.

Nello studio citato in precedenza, nel 4-12% degli incidenti mortali si sono riscontrati livelli dei principi attivi della cannabis nel sangue. Tuttavia nella gran parte degli studi si è riscontrato come nella maggioranza di incidenti mortali dove si era riscontrato un uso cannabis, si era altresì verificata un'assunzione anche di alcol.

È però da sottolineare che i tempi di latenza dei cannabinoidi nell'organismo, essendo liposolubili, possono essere anche di qualche settimana e quindi risulta difficile stabilire con un esame autoptico se il soggetto avesse assunto cannabis al momento della guida, piuttosto che nei giorni precedenti. Per il suddetto motivo è anche difficile stabilire tramite screening sublinguale di sostanze stupefacenti l'esatto lasso di tempo intercorso dall'assunzione.

Lo studio stima una soglia di 11 ng/ml di THC nel sangue come la dose equivalente al limite di alcol per la guida in Inghilterra, sebbene gli effetti della cannabis sulla guida durino fino a circa un'ora dopo l'assunzione ma non si protraggono oltre. L'alcol da solo o in combinazione con la cannabis determina una più spiccata riduzione della capacità di guida, un aumento della probabilità di essere coinvolti o di causare incidenti. Infine, il rischio di incidente non può essere quantificato in assenza di dati di riferimento per gli incidenti non mortali.

A simili conclusioni giungono monitoraggi e studi effettuati dai governi di Australia, Regno Unito, Nuova Zelanda e Stati Uniti. Gli studi nei quali si è riscontrato che la cannabis ha effettivamente un'influenza negativa sulla guida si basano di solito su test di sobrietà effettuati a bordo strada^[100]. Anche da studi che adottano questa metodologia risulta che la maggioranza di soggetti che risultavano positivi alla cannabis risultavano positivi anche all'alcol.

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Bibliografia

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Voci correlate

Collegamenti esterni

La Marijuana meno dannosa di alcool e sigarette - Corriere.it 24/03/2007
Cannabis, sperimentazioni anche in Italia - da Sanihelp
Sull'uso terapeutico della cannabis - dal sito del Ministero della Sanità.

Portale Chimica

Portale Medicina

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«Thirty years ago, the Le Dain Commission released its report on cannabis. This
Commission had far greater resources than did we. However, we had the benefit of a much more highly developed knowledge base and of thirty years' historical perspective. The Commission concluded that the criminalization of cannabis had no scientific basis. Thirty years later, we can confirm this conclusion and add that continued criminalization of cannabis remains unjustified based on scientific data on the danger it poses. REPORT OF THE SENATE SPECIAL COMMITTEE ON ILLEGAL DRUGS: CANNABIS - 608 - The Commission heard and considered the same arguments on the dangers of using cannabis: apathy, loss of interest and concentration, learning difficulties. A majority of the Commissioners concluded that these concerns, while unsubstantiated, warranted a restrictive policy. Thirty years later, we can assert that the studies done in the meantime have not confirmed the existence of the so-called amotivational syndrome and add that most studies rule out this syndrome as a consequence of the use of cannabis. The Commission concluded that not enough was known about the long-term and excessive use of cannabis. We can assert that these types of use exist and may present some health risks; excessive use, however, is limited to a minority of users. Public policy, we would add, must provide ways to prevent and screen for at-risk behaviour, something our policies have yet to do. The Commission concluded that the effects of long-term use of cannabis on brain function, while largely exaggerated, could affect adolescent development. We concur, but point out that the long -term effects of cannabis use appear reversible in most cases. We not also that adolescents who are excessive users or become long-term users are a tiny minority of all users of cannabis. Once again, we would add that a public policy must prevent use at an early age and at-risk behaviour. The Commission was concerned that the use of cannabis would lead to the use of other drugs. Thirty years' experience in the Netherlands disproves this very clearly, as do the liberal policies of Spain, Italy and Portugal. And here in Canada, despite the growing increase in cannabis users, we have not had a proportionate increase in users of hard drugs. The Commission was also concerned that legalization would mean increased use, among the young, in particular. We have not legalized cannabis, and we have one of the highest rates in the world. Countries adopting a more liberal policy have, for the most part, rates of usage lower than ours, which stabilized after a short period of growth. Thirty years later, we note that: ÿ Billions of dollars have been sunk into enforcement without any greater effect: there are more consumers, more regular users and more regular adolescent users; ÿ Billions of dollars have been poured into enforcement in an effort to reduce supply, without any greater effect: cannabis is more available than ever, it is cultivated on a large scale, even exported, swelling coffers and making organized crime more powerful; and ÿ There have been tens of thousands of arrests and convictions for the possession of cannabis and thousands of people have been incarcerated; however, use trends remain totally unaffected and the gap the Commission noted between the law and public compliance continues to widen. It is time to recognize what is patently obvious: our policies have been ineffective,
because they are poor policies.»

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 Alcuni di questi esperimenti consistettero nell'[[hashish]] e dell'olio di cannabis come cura funzionante contro il tetano e come potente farmaco anti-[[colera]].<ref>L'erba di [[Carlo Erba (farmacista)|Carlo Erba]], 2001 [[Giorgio Samorini]]</ref>
-Studi approfonditi sulla tossicità della cannabis e sulla sua eventuale correlazione con altre droghe sono stati effettuati dal neurofarmacologo [[Gian Luigi Gessa]].<ref name="urlPMLI Le proprietà terapeutiche della cannabis">{{Cita web|url=http://www.pmli.it/schedacannabis.htm|titolo=PMLI Le proprietà terapeutiche della cannabis|data = 9 luglio 2008|editore=[[Partito Marxista-Leninista Italiano]]|accesso=}}</ref><ref name="Bortolato-2010">{{Cita pubblicazione  | cognome = Bortolato | nome = M. |coautori= R. Frau; V. Bini; W. Luesu; R. Loriga; M. Collu; GL. Gessa; MG. Ennas; MP. Castelli | titolo = Methamphetamine neurotoxicity increases brain expression and alters behavioral functions of CB₁ cannabinoid receptors. | rivista = J Psychiatr Res | volume = 44 | numero = 14 | pp = 944-55 | mese=ottobre| anno = 2010 | doi = 10.1016/j.jpsychires.2010.03.002 | pmid = 20378129 }}</ref><ref name="Muntoni-2006">{{Cita pubblicazione  | cognome = Muntoni | nome = AL. |coautori= G. Pillolla; M. Melis; S. Perra; GL. Gessa; M. Pistis | titolo = Cannabinoids modulate spontaneous neuronal activity and evoked inhibition of locus coeruleus noradrenergic neurons. | rivista = Eur J Neurosci | volume = 23 | numero = 9 | pp = 2385-94 | mese=maggio| anno = 2006 | doi = 10.1111/j.1460-9568.2006.04759.x | pmid = 16706846 }}</ref><ref name="Pistis-2004">{{Cita pubblicazione  | cognome = Pistis | nome = M. |coautori= S. Perra; G. Pillolla; M. Melis; AL. Muntoni; GL. Gessa | titolo = Adolescent exposure to cannabinoids induces long-lasting changes in the response to drugs of abuse of rat midbrain dopamine neurons | rivista = Biol Psychiatry | volume = 56 | numero = 2 | pp = 86-94 | mese=luglio| anno = 2004 | doi = 10.1016/j.biopsych.2004.05.006 | pmid = 15231440 }}</ref><ref name="Pistis-2002">{{Cita pubblicazione  | cognome = Pistis | nome = M. |coautori= AL. Muntoni; G. Pillolla; GL. Gessa | titolo = Cannabinoids inhibit excitatory inputs to neurons in the shell of the nucleus accumbens: an in vivo electrophysiological study. | rivista = Eur J Neurosci | volume = 15 | numero = 11 | pp = 1795-802 | mese=giugno| anno = 2002 | pmid = 12081659 }}</ref><ref name="Porcella-2001">{{Cita pubblicazione  | cognome = Porcella | nome = A. |coautori= C. Maxia; GL. Gessa; L. Pani | titolo = The synthetic cannabinoid WIN55212-2 decreases the intraocular pressure in human glaucoma resistant to conventional therapies. | rivista = Eur J Neurosci | volume = 13 | numero = 2 | pp = 409-12 | mese=gennaio| anno = 2001 | pmid = 11168547 }}</ref>
+Studi approfonditi sulla tossicità della cannabis e sulla sua eventuale correlazione con altre droghe sono stati effettuati dal neurofarmacologo [[Gian Luigi Gessa]].<ref name="Bortolato-2010">{{Cita pubblicazione  | cognome = Bortolato | nome = M. |coautori= R. Frau; V. Bini; W. Luesu; R. Loriga; M. Collu; GL. Gessa; MG. Ennas; MP. Castelli | titolo = Methamphetamine neurotoxicity increases brain expression and alters behavioral functions of CB₁ cannabinoid receptors. | rivista = J Psychiatr Res | volume = 44 | numero = 14 | pp = 944-55 | mese=ottobre| anno = 2010 | doi = 10.1016/j.jpsychires.2010.03.002 | pmid = 20378129 }}</ref><ref name="Muntoni-2006">{{Cita pubblicazione  | cognome = Muntoni | nome = AL. |coautori= G. Pillolla; M. Melis; S. Perra; GL. Gessa; M. Pistis | titolo = Cannabinoids modulate spontaneous neuronal activity and evoked inhibition of locus coeruleus noradrenergic neurons. | rivista = Eur J Neurosci | volume = 23 | numero = 9 | pp = 2385-94 | mese=maggio| anno = 2006 | doi = 10.1111/j.1460-9568.2006.04759.x | pmid = 16706846 }}</ref><ref name="Pistis-2004">{{Cita pubblicazione  | cognome = Pistis | nome = M. |coautori= S. Perra; G. Pillolla; M. Melis; AL. Muntoni; GL. Gessa | titolo = Adolescent exposure to cannabinoids induces long-lasting changes in the response to drugs of abuse of rat midbrain dopamine neurons | rivista = Biol Psychiatry | volume = 56 | numero = 2 | pp = 86-94 | mese=luglio| anno = 2004 | doi = 10.1016/j.biopsych.2004.05.006 | pmid = 15231440 }}</ref><ref name="Pistis-2002">{{Cita pubblicazione  | cognome = Pistis | nome = M. |coautori= AL. Muntoni; G. Pillolla; GL. Gessa | titolo = Cannabinoids inhibit excitatory inputs to neurons in the shell of the nucleus accumbens: an in vivo electrophysiological study. | rivista = Eur J Neurosci | volume = 15 | numero = 11 | pp = 1795-802 | mese=giugno| anno = 2002 | pmid = 12081659 }}</ref><ref name="Porcella-2001">{{Cita pubblicazione  | cognome = Porcella | nome = A. |coautori= C. Maxia; GL. Gessa; L. Pani | titolo = The synthetic cannabinoid WIN55212-2 decreases the intraocular pressure in human glaucoma resistant to conventional therapies. | rivista = Eur J Neurosci | volume = 13 | numero = 2 | pp = 409-12 | mese=gennaio| anno = 2001 | pmid = 11168547 }}</ref>
 Nel dicembre 2006, su richiesta del Ministero della Sanità, il Consiglio dei ministri ha approvato un disegno di legge finalizzato a promuoverne la ricerca ed ha previsto l'inserimento di due farmaci a base di questa sostanza (il Delta-8-tetraidrocannabinolo e il [[Delta-9-tetraidrocannabinolo]]) nell'elenco delle terapie farmacologiche contro il dolore.<ref>{{Cita news|url=http://www.corriere.it/Primo_Piano/Politica/2006/10_Ottobre/16/turco.shtml|titolo=Ddl: sì a uso della cannabis contro il dolore|pubblicazione=Corriere della Sera|città=Bologna|data=17 ottobre 2006}}</ref>
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 because they are poor policies.}}</ref> ha indagato i differenti modelli di consumo classificandoli in livelli di rischio, ossia “uso sperimentale”, “uso regolare”, “uso a rischio”, “uso eccessivo”. Non è stata presa in esame solamente la quantità di sostanza consumata e la frequenza ma anche il contesto, ad esempio, se e quando il consumo si concili o al contrario interferisca con le normali attività quotidiane. Il rapporto conclude che: ''Allo stato dei fatti la ricerca indica che per la maggioranza dei consumatori occasionali la cannabis non sembra presentare conseguenze dannose per la salute fisica, psicologica e sociale, sia a breve che a lungo termine.'' ''Il che non significa, precisa il rapporto,'' ''che non esista un numero seppur limitato di consumatori “pesanti” che possono avere conseguenze negative (come malattie respiratorie, e/o difetti nella concentrazione e nella memoria tali da compromettere l'inserimento sociale). La commissione è a conoscenza del fatto che gli effetti a lungo termine dell'utilizzo di cannabis non sono ancora del tutto noti, specie nei soggetti giovani, ma ritiene che l'attuale criminalizzazione non sia sostenuta da altrettanto forti basi scientifiche.''
-== Effetti fisiologici e psicologici ==
+== Effetti fisici e psicologici ==
 [[File:Rational scale to assess the harm of drugs (mean physical harm and mean dependence) it.svg|thumb|upright=1.3|Scala razionale per valutare il danno delle droghe (da [[The Lancet]])]]
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 * stimolazione dell'appetito e [[iperfagia]]
 * [[tachicardia]], in dosaggio acuto.
-L'elettroencefalografia (un esame strumentale volto a studiare l'attività elettrica del cervello) evidenzia [[onde alfa]] più persistenti e di frequenza leggermente più bassa del normale.<ref name="Lamontagne-1975">{{Cita pubblicazione  | cognome = Lamontagne | nome = Y. |coautori= I. Hand; L. Annable; MA. Gagnon | titolo = Physiological and psychological effects of alpha and EMG feedback training with college drug users: a pilot study | rivista = Can Psychiatr Assoc J | volume = 20 | numero = 5 | pp = 337-49 | mese=agosto| anno = 1975 | pmid = 1102079 }}</ref>
-L'uso di cannabis determina inoltre molti effetti a livello soggettivo: maggiore apprezzamento del gusto e dell'aroma del cibo, della [[musica]] e delle attività ricreative. La cannabis in genere allevia la tensione e dà un leggero senso di [[felicità]] o euforia.
-Se si è un consumatore occasionale, a dosi elevate, la cannabis può determinare distorsioni più marcate nella percezione del tempo e dello spazio, nella percezione del corpo e depersonalizzazione.<ref name="Waskow-1970">{{Cita pubblicazione  | cognome = Waskow | nome = IE. |coautori= JE. Olsson; C. Salzman; MM. Katz | titolo = Psychological effects of tetrahydrocannabinol | rivista = Arch Gen Psychiatry | volume = 22 | numero = 2 | pp = 97-107 | mese=febbraio| anno = 1970 | pmid = 5410582 }}</ref> Più raramente a seguito dell'uso specie di dose elevata può comparire nausea, anche di grave entità, tanto da richiedere ospedalizzazione.
+=== Effetti psicologici acuti ===
-Le aree del [[cervello]] nelle quali sono distribuiti principalmente i recettori dei cannabinoidi corrispondono agli effetti prodotti dai cannabinoidi stessi. I recettori dei cannabinoidi sono abbondanti nei [[Ganglio|gangli basali]], associati col controllo dei movimenti; nel [[cervelletto]], che coordina i movimenti del corpo; nell'ippocampo, associato con le funzioni dell'apprendimento, della memoria e del controllo dello stress; nella [[corteccia cerebrale]], associata alle funzioni cognitive più elevate; nel [[nucleus accumbens]], considerato come il centro del piacere del cervello. Altre aree dove i recettori dei cannabinoidi sono presenti in quantità apprezzabile sono l'[[ipotalamo]], che regola tra l'altro la sensazione di sazietà; l'[[Telencefalo#Amigdala|amigdala]], associata con le emozioni e le paure; il midollo spinale, associato con le sensazioni periferiche come il dolore; il tronco encefalico, associato con il sonno, l'eccitazione sessuale, e il controllo motorio; e il nucleo del tratto solitario, associato con sensazioni viscerali come la nausea e lo stimolo a vomitare.
+Le aree del [[cervello]] nelle quali sono distribuiti principalmente i recettori dei cannabinoidi corrispondono agli effetti prodotti dai cannabinoidi stessi. I recettori dei cannabinoidi sono abbondanti nei [[Ganglio|gangli basali]], associati col controllo dei movimenti; nel [[cervelletto]], che coordina i movimenti del corpo; nell'ippocampo, associato con le funzioni dell'apprendimento, della memoria e del controllo dello stress; nella [[corteccia cerebrale]], associata alle funzioni cognitive più elevate; nel [[nucleus accumbens]], considerato come il centro del piacere del cervello. Altre aree dove i recettori dei cannabinoidi sono presenti in quantità apprezzabile sono l'[[ipotalamo]], che regola tra l'altro la sensazione di sazietà; l'[[Telencefalo#Amigdala|amigdala]], associata con le emozioni e le paure; il midollo spinale, associato con le sensazioni periferiche come il dolore; il tronco encefalico, associato con il sonno, l'eccitazione sessuale e il controllo motorio; infine il nucleo del tratto solitario, associato con sensazioni viscerali come la nausea e lo stimolo a vomitare.
-In particolare, le due aree del controllo motorio e della memoria sono quelle dove gli effetti della cannabis risultano direttamente evidenti. I cannabinoidi, a seconda della dose, possono inibire ''transitoriamente'' la trasmissione dei segnali neuronici attraverso i gangli basali e il cervelletto. A bassi dosaggi, i cannabinoidi sembrano stimolare il movimento del corpo, mentre ad alti dosaggi sembrano inibirlo, il che si manifesta spesso con una ridotta stabilità della postura e ridotta fermezza della mano nell'eseguire compiti e movimenti che richiedono particolare attenzione. Altre regioni del cervello, come la corteccia, il cervelletto e le connessioni neuronali tra corteccia e corpo striato, sono coinvolte nel controllo del movimento e contengono abbondanti recettori dei cannabinoidi, il che può indicare anche un loro possibile coinvolgimento.
+In particolare, le due aree del controllo motorio e della memoria sono quelle dove gli effetti della cannabis risultano più direttamente evidenti. I cannabinoidi, a seconda della dose, possono inibire ''transitoriamente'' la trasmissione dei segnali neuronici attraverso i gangli basali e il cervelletto. A bassi dosaggi, i cannabinoidi sembrano stimolare il movimento del corpo mentre alti dosaggi sembrano inibirlo, il che si manifesta spesso con una ridotta stabilità della postura e ridotta fermezza della mano nell'eseguire compiti e movimenti che richiedono particolare attenzione. Altre regioni del cervello, come la corteccia, il cervelletto e le connessioni neuronali tra corteccia e corpo striato, sono coinvolte nel controllo del movimento e contengono abbondanti recettori dei cannabinoidi il che può indicare anche un loro possibile coinvolgimento.
+Ciò si traduce in diversi effetti a livello soggettivo: maggiore apprezzamento del gusto e dell'aroma del cibo, della [[musica]] e delle attività ricreative; la cannabis in genere allevia la tensione e dà un leggero senso di [[felicità]] o euforia. Specie se si è un consumatore occasionale o a dosi elevate, la cannabis può determinare distorsioni più marcate nella percezione del tempo e dello spazio, nella percezione del corpo e depersonalizzazione.<ref name="Waskow-1970">{{Cita pubblicazione|nome=IE.|cognome=Waskow|coautori=JE. Olsson; C. Salzman; MM. Katz|anno=1970|mese=febbraio|titolo=Psychological effects of tetrahydrocannabinol|rivista=Arch Gen Psychiatry|volume=22|numero=2|pp=97-107|pmid=5410582}}</ref><ref>{{Cita libro|nome=Oltmanns, Thomas|cognome=F.|titolo=Abnormal psychology|url=https://www.worldcat.org/oclc/861788832|edizione=Eighth edition|OCLC=861788832|ISBN=0205970745}}</ref>
+Tra gli effetti collaterali di tipo neurologico che si possono verificare a seguito dell'assunzione di cannabis si riscontrano
+* ansia e panico (che possono sfociare raramente in franche crisi psicotiche o più comumente in pensiero paranoico, che tendono a risolversi nella stragrande maggioranza dei casi in pochi minuti o qualche ora).<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Deepak Cyril|cognome=D’Souza|data=2009-10|titolo=Cannabis and psychosis/schizophrenia: human studies|rivista=European archives of psychiatry and clinical neuroscience|volume=259|numero=7|pp=413–431|accesso=2017-10-21|doi=10.1007/s00406-009-0024-2|url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2864503/|nome2=Richard Andrew|cognome2=Sewell|nome3=Mohini|cognome3=Ranganathan}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|autore=United Kingdom Medicines and Healthcare Products Regulatory Agency. p. 93|titolo=Sativex Oral Mucosal Spray Public Assessment Report. Decentralized Procedure.|rivista=|volume=|numero=|url=http://www.mhra.gov.uk/home/groups/par/documents/websiteresources/con084961.pdf|citazione=There is clear evidence that recreational cannabis can produce a transient toxic psychosis in larger doses or in susceptible individuals, which is said to characteristically resolve within a week or so of absence (Johns 2001). Transient psychotic episodes as a component of acute intoxication are well-documented (Hall et al 1994)}}</ref>
+* diminuzione della concentrazione e dell'organizzazione del pensiero, difficoltà della memoria<ref name=":2">{{Cita pubblicazione|nome=Wayne|cognome=Hall|data=1998-11-14|titolo=Adverse effects of cannabis|rivista=The Lancet|volume=352|numero=9140|pp=1611–1616|lingua=English|accesso=2017-10-21|doi=10.1016/S0140-6736(98)05021-1|url=http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(98)05021-1/abstract|nome2=Nadia|cognome2=Solowij}}</ref>
+* diminuzione dell'abilità e della prontezza dei riflessi (che possono ad esempio interferire con attività come la guida),<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Rebecca L.|cognome=Hartman|data=2013-3|titolo=Cannabis Effects on Driving Skills|rivista=Clinical chemistry|volume=59|numero=3|accesso=2017-10-21|doi=10.1373/clinchem.2012.194381|url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3836260/|nome2=Marilyn A.|cognome2=Huestis}}</ref> nonché una ridotta stabilità della postura e ridotta fermezza della mano nell'eseguire compiti e movimenti che richiedono particolare attenzione.<ref name=":2" />
+* più raramente a seguito dell'uso cronico di quantità molto elevate può comparire nausea, anche di grave entità, tanto da richiedere ospedalizzazione.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Cecilia J.|cognome=Sorensen|data=March 2017|titolo=Cannabinoid Hyperemesis Syndrome: Diagnosis, Pathophysiology, and Treatment-a Systematic Review|rivista=Journal of Medical Toxicology: Official Journal of the American College of Medical Toxicology|volume=13|numero=1|pp=71–87|accesso=2017-10-21|doi=10.1007/s13181-016-0595-z|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28000146|nome2=Kristen|cognome2=DeSanto|nome3=Laura|cognome3=Borgelt}}</ref> Questo effetto è stato molto pubblicizzato su media americani a seguito della legalizzazione della cannabis ad uso ricreativo in alcuni stati.<ref>{{Cita news|url=http://www.dailymail.co.uk/health/article-3216967/Rise-bizarre-cannabis-vomiting-syndrome-Heavy-users-suffer-severe-nausea-pain-relieved-bathing-hot-water-times-day.html|titolo=Cannabis DOESN'T ease nausea it can 'trigger violent vomiting'|pubblicazione=Mail Online|accesso=2017-10-21}}</ref><ref>{{Cita news|url=http://www.dailymail.co.uk/health/article-3216967/Rise-bizarre-cannabis-vomiting-syndrome-Heavy-users-suffer-severe-nausea-pain-relieved-bathing-hot-water-times-day.html|titolo=Rise of the bizarre 'cannabis vomiting syndrome': Heavy users suffer from severe nausea and pain that can only be relieved by bathing in hot water several times a day|pubblicazione=Daily Mail}}</ref>
+Questi effetti, tuttavia, risentono della sensibilità individuale del soggetto, dell'uso pregresso della sostanza e della quantità assunta. Uno dei più singolari effetti della cannabis, riguarda il fatto che il suo effetto è sensibile alla suggestionabilità del soggetto che ne sta facendo uso, specie nel caso di fumatori occasionali o alle prime esperienze. Lo stato psicologico dell'individuo che fa uso di cannabis è importante perché in base a questo l'effetto può essere amplificato o meno, arrivando a provocare effetti estranei a quelli classici come suggestione, ansia, somatizzazioni o amplificazione degli effetti fisici che possono generare preoccupazione nell'utilizzatore. In alcuni casi, specie se si è a stomaco vuoto, alle prime esperienze o si sono assunto dosi molto alte o in combinazione con altre sostanze come l'alcol, può provocare vomito e alta sudorazione che tendono generalmente a risolversi in un breve periodo di tempo (al massimo 2 - 3 minuti).
 E' difficile, se non impossibile, assumere dosi molto alte di cannabis, perché il metodo di assunzione classico, che consiste nel fumarla con o senza tabacco, non permette di assumere rapidamente grandi quantità di principi attivi in un breve lasso di tempo tali causare l'accumulo nell'organismo di livelli di emergenza, né tanto meno di raggiungere la "dose letale", stimata in rapporto 40.000:1 rispetto alla dose attiva.
+Ricerche hanno mostrato che esiste una forma di [[dipendenza]] da cannabinoidi di ordine prevalentemente psicologico piuttosto che fisico e che può indurre anche sintomi di astinenza.<ref name=":3">{{Cita pubblicazione|nome=David|cognome=Nutt|data=2007-03-24|titolo=Development of a rational scale to assess the harm of drugs of potential misuse|rivista=The Lancet|volume=369|numero=9566|pp=1047–1053|lingua=English|accesso=2017-10-21|doi=10.1016/S0140-6736(07)60464-4|url=http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(07)60464-4/abstract|nome2=Leslie A.|cognome2=King|nome3=William|cognome3=Saulsbury}}</ref> Sebbene questi non siano generalmente sintomi gravi, come ad esempio quelli causati dalla [[alcolismo|dipendenza da alcol]], [[eroina]] o [[cocaina]], l'interruzione improvvisa dell'assunzione di cannabis dopo un periodo di utilizzo cronico e ad alti dosaggi può portare ad agitazione, perdita dell'appetito, irritabilità, rabbia, un aumento dell'attività muscolare e dell'aggressività, [[Sonno REM|rebound del sonno REM]] (che viene soppresso dall'uso di cannabis) con conseguenti disturbi del sonno.<ref name=":4">{{Cita pubblicazione|nome=R. G.|cognome=Vandrey|data=2008-01-01|titolo=A within-subject comparison of withdrawal symptoms during abstinence from cannabis, tobacco, and both substances|rivista=Drug and Alcohol Dependence|volume=92|numero=1|pp=48–54|accesso=2017-10-21|doi=10.1016/j.drugalcdep.2007.06.010|url=http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0376871607002499|nome2=A. J.|cognome2=Budney|nome3=J. R.|cognome3=Hughes}}</ref> L'uso prolungato di cannabis determina nell'organismo cambiamenti transitori sia a livello farmacocinetico (ovvero a livello del modo in cui i principi attivi sono assorbiti, distribuiti, metabolizzati ed eliminati) sia farmacodinamico (ovvero come essi interagiscono con i recettori cellulari). Questi cambiamenti portano l'utilizzatore a consumare quantitativi più elevati per ottenere lo stesso effetto ([[tolleranza (fisiologia)|tolleranza]]) e determinano una più efficiente eliminazione della cannabis dall'organismo potenziando i [[metabolismo|processi metabolici]] a questo preposti.<ref>{{Cita web|url=http://druglibrary.org/schaffer/library/mj_overdose.htm|titolo=Overdose of marijuana}}</ref><ref>{{Cita web|url=http://weedpress.wordpress.com/science/studies/ld50-of-cannabis/|titolo=LD50 of cannabis}}</ref>
-Uno dei più singolari effetti della cannabis, riguarda il fatto che il suo effetto è sensibile alla suggestionabilità del soggetto che ne sta facendo uso, specie nel caso di fumatori occasionali o alle prime esperienze. Lo stato psicologico dell'individuo che fa uso di cannabis è importante perché in base a questo l'effetto può essere amplificato o meno, arrivando a provocare effetti estranei a quelli classici come suggestione, ansia, somatizzazioni o amplificazione degli effetti fisici che possono generare preoccupazione nell'utilizzatore. In alcuni casi, specie se si è a stomaco vuoto, alle prime esperienze o si sono assunto dosi molto alte o in combinazione con altre sostanze come l'alcol, può provocare vomito (che in alcuni casi ha richiesto intervento medico)<ref>{{Cita news|url=http://www.dailymail.co.uk/health/article-3216967/Rise-bizarre-cannabis-vomiting-syndrome-Heavy-users-suffer-severe-nausea-pain-relieved-bathing-hot-water-times-day.html|titolo=Rise of the bizarre 'cannabis vomiting syndrome': Heavy users suffer from severe nausea and pain that can only be relieved by bathing in hot water several times a day|pubblicazione=Daily Mail}}</ref> e alta sudorazione che tendono generalmente a risolversi in un breve periodo di tempo (al massimo 2 - 3 minuti).
+L'elettroencefalografia (un esame strumentale volto a studiare l'attività elettrica del cervello) evidenzia [[onde alfa]] più persistenti e di frequenza leggermente più bassa del normale.<ref name="Lamontagne-1975">{{Cita pubblicazione|nome=Y.|cognome=Lamontagne|coautori=I. Hand; L. Annable; MA. Gagnon|anno=1975|mese=agosto|titolo=Physiological and psychological effects of alpha and EMG feedback training with college drug users: a pilot study|rivista=Can Psychiatr Assoc J|volume=20|numero=5|pp=337-49|pmid=1102079}}</ref>
-Ricerche effettuate sugli animali hanno mostrato che esiste una forma di [[dipendenza]] da cannabinoidi di ordine prevalentemente psicologico piuttosto che fisico e che può indurre anche sintomi di astinenza. Sebbene questi non siano generalmente sintomi gravi, come ad esempio quelli causati dalla [[alcolismo|dipendenza da alcol]], [[eroina]] o [[cocaina]], l'interruzione improvvisa dell'assunzione di cannabis dopo un periodo di utilizzo cronico e ad alti dosaggi può portare ad agitazione, perdita dell'appetito, irritabilità, rabbia, ed un aumento dell'attività muscolare e dell'aggressività, rebound del sonno REM (che viene soppresso dall'uso di cannabis) con conseguenti disturbi del sonno. L'uso prolungato di cannabis determina nell'organismo cambiamenti transitori sia a livello farmacocinetico (ovvero a livello del modo in cui i principi attivi sono assorbiti, distribuiti, metabolizzati ed eliminati) sia farmacodinamico (ovvero come essi interagiscono con i recettori cellulari). Questi cambiamenti portano l'utilizzatore a consumare quantitativi più elevati per ottenere lo stesso effetto ([[tolleranza (fisiologia)|tolleranza]]) e determinano una più efficiente eliminazione della cannabis dall'organismo potenziando i [[metabolismo|processi metabolici]] a questo preposti.<ref>{{Cita web | url = http://druglibrary.org/schaffer/library/mj_overdose.htm|titolo=Overdose of marijuana}}</ref><ref>{{Cita web | url = http://weedpress.wordpress.com/science/studies/ld50-of-cannabis/|titolo=LD50 of cannabis}}</ref> Una ricerca del professor David Nutt dell'Università di Bristol, del comitato britannico che svolge il ruolo di consulente governativo in materia di droghe, conferma la minore pericolosità della cannabis rispetto all'abuso di alcool e nicotina.<ref>{{Cita web|url=http://www.crimeandjustice.org.uk/estimatingdrugharmspr.html|titolo=Estimating drug harms: a risky business?|autore=David Nutt|editore=Centre for Crime and Justice Studies|data=1º ottobre 2009|lingua=en}}</ref>
+Una ricerca del professor David Nutt dell'Università di Bristol, del comitato britannico che svolge il ruolo di consulente governativo in materia di droghe, conferma la minore pericolosità della cannabis rispetto all'abuso di alcool e nicotina.<ref name=":5">{{Cita web|url=http://www.crimeandjustice.org.uk/estimatingdrugharmspr.html|titolo=Estimating drug harms: a risky business?|autore=David Nutt|editore=Centre for Crime and Justice Studies|data=1º ottobre 2009|lingua=en}}</ref><ref name=":3" />
-=== Effetti sul cavo orale ===
-L'uso cronico di marijuana può causare [[ipertrofia]] [[gengiva]]le con caratteristiche cliniche simili a quella indotta dalla [[fenitoina]].<ref name="Rawal-">{{Cita pubblicazione  | cognome = Rawal | nome = SY. |coautori= DN. Tatakis; DA. Tipton | titolo = Periodontal and oral manifestations of marijuana use | rivista = J Tenn Dent Assoc | volume = 92 | numero = 2 | pp = 26-31; quiz 31-2 | pmid = 23420976 }}</ref><ref name="Maloney-2011">{{Cita pubblicazione  | cognome = Maloney | nome = WJ. | titolo = Significance of cannabis use to dental practice | rivista = N Y State Dent J | volume = 77 | numero = 3 | pp = 36-9 | mese=aprile| anno = 2011 | pmid = 21735870 }}</ref>
 === Effetti sulla respirazione ===
-Fumare sigarette contenenti cannabis o anche solo provarne una, può provocare crisi asmatiche anche molto forti.<ref name="Hublet-2007">{{Cita pubblicazione  | cognome = Hublet | nome = A. |coautori= D. De Bacquer; W. Boyce; E. Godeau; H. Schmid; C. Vereecken; F. De Baets; L. Maes | titolo = Smoking in young people with asthma | rivista = J Public Health (Oxf) | volume = 29 | numero = 4 | pp = 343-9 | mese=dicembre| anno = 2007 | doi = 10.1093/pubmed/fdm047 | pmid = 17675644 }}</ref> Le sostanze chimiche presenti nelle sigarette sono la prima delle cause della crisi d'asma. Il fumo di tabacco o di marijuana irrita le vie aeree polmonari.<ref name="Owen-2013">{{Cita pubblicazione  | cognome = Owen | nome = KP. |coautori= ME. Sutter; TE. Albertson | titolo = Marijuana: Respiratory Tract Effects | rivista = Clin Rev Allergy Immunol | mese=maggio| anno = 2013 | doi = 10.1007/s12016-013-8374-y | pmid = 23715638 }}</ref> Il fumo incide sulla normale funzione dei polmoni di espellere il muco e gli altri irritanti, fattori che provocheranno l'infezione.<ref name="Underner-2013">{{Cita pubblicazione  | cognome = Underner | nome = M. |coautori= T. Urban; J. Perriot; G. Peiffer; JC. Meurice | titolo = Cannabis use and impairment of respiratory function | rivista = Rev Mal Respir | volume = 30 | numero = 4 | pp = 272-85 | mese=aprile| anno = 2013 | doi = 10.1016/j.rmr.2013.01.013 | pmid = 23664286 }}</ref>
+Fumare sigarette contenenti cannabis o anche solo provarne una, può provocare crisi asmatiche anche molto forti.<ref name="Hublet-2007">{{Cita pubblicazione  | cognome = Hublet | nome = A. |coautori= D. De Bacquer; W. Boyce; E. Godeau; H. Schmid; C. Vereecken; F. De Baets; L. Maes | titolo = Smoking in young people with asthma | rivista = J Public Health (Oxf) | volume = 29 | numero = 4 | pp = 343-9 | mese=dicembre| anno = 2007 | doi = 10.1093/pubmed/fdm047 | pmid = 17675644 }}</ref> Le sostanze chimiche presenti nelle sigarette sono la prima delle cause della crisi d'asma. Il fumo di tabacco o di marijuana irrita le vie aeree polmonari.<ref name="Owen-2013">{{Cita pubblicazione  | cognome = Owen | nome = KP. |coautori= ME. Sutter; TE. Albertson | titolo = Marijuana: Respiratory Tract Effects | rivista = Clin Rev Allergy Immunol | mese=maggio| anno = 2013 | doi = 10.1007/s12016-013-8374-y | pmid = 23715638 }}</ref> Il fumo incide sulla normale funzione dei polmoni di espellere il muco e gli altri irritanti, fattori che provocheranno l'infezione.<ref name="Underner-2013">{{Cita pubblicazione  | cognome = Underner | nome = M. |coautori= T. Urban; J. Perriot; G. Peiffer; JC. Meurice | titolo = Cannabis use and impairment of respiratory function | rivista = Rev Mal Respir | volume = 30 | numero = 4 | pp = 272-85 | mese=aprile| anno = 2013 | doi = 10.1016/j.rmr.2013.01.013 | pmid = 23664286 }}</ref> Alcuni composti sprigionati dalla combustione, come il [[monossido di carbonio]], possono interferire con la normale capacità del sangue di trasportare l'ossigeno ai tessuti.
-Ciò sta a significare che i fumatori sono i soggetti più predisposti e questi fattori potrebbero scatenare o aggravare i sintomi asmatici, specie quando i due tipi di pianta sono miscelati insieme.<ref name="Underner-2013"/>
+Ciò sta a significare che i fumatori sono i soggetti più predisposti e questi fattori potrebbero scatenare o aggravare i sintomi asmatici, specie quando i due tipi di pianta sono miscelati insieme.<ref name="Underner-2013" />
-=== Effetti sull'apparato riproduttivo e sulla fertilità ===
-È stato dimostrato che la somministrazione di dosi elevate di THC ad animali abbassa ''transitoriamente'' i livelli di [[testosterone]], la produzione di spermatozoi e la mobilità, interferisce in modo transitorio, con il ciclo dell'ovulazione e la produzione di ormoni gonadotropici. Tuttavia, esistono anche ricerche che danno risultati contrari ed è possibile che si sviluppi una tolleranza verso questi effetti.<ref>{{Cita pubblicazione | titolo=Adverse Effects of Cannabis | autore= W. Hall, N. Solowij | rivista=[[The Lancet]] | data= Nov 1998 | pp=1611-6|volume=352}}</ref>
-Secondo il [[Merck Manual of Diagnosis and Therapy]] del 1997, gli effetti dell'uso di cannabis sulla fertilità sono incerti.
-La ricerca ha dimostrato che gli spermatozoi umani contengono ricettori che sono stimolati da sostanze come il THC e da altre molecole simili ai cannabinoidi. Alcuni test effettuati suggeriscono che fumare cannabis può influire sulla funzionalità degli spermatozoi ma non si sa ancora con quali effetti.<ref>{{Cita pubblicazione | titolo=Evidence that anandamide-signaling regulates human sperm functions required for fertilization | autore=H. Schuel ''et al.'' | rivista=Molecular Reproduction and Development | data=Sep 2002 | volume=63 | numero=3 | pp=376-387 | url=http://www3.interscience.wiley.com/cgi-bin/fulltext/98517201/PDFSTART}}</ref>
-Sebbene, nei fatti, molti uomini che usano cannabis non hanno problemi ad avere dei figli, secondo alcuni è possibile che persone a rischio di infertilità siano più suscettibili a complicazioni riproduttive.<ref name="Kumar-2009">{{Cita pubblicazione  | cognome = Kumar | nome = S. |coautori= A. Kumari; S. Murarka | titolo = Lifestyle factors in deteriorating male reproductive health | rivista = Indian J Exp Biol | volume = 47 | numero = 8 | pp = 615-24 | mese=agosto| anno = 2009 | pmid = 19775067 }}</ref>
-Uno studio del dottor Zuckerman e altri, ha preso in considerazione un esteso campione di donne con una prevalenza sostanziale di uso di cannabis, verificato con analisi delle urine, e non si è trovato alcun incremento di incidenza di difetti alla nascita dei bambini. Contrariamente a quanto avviene per la sindrome alcol-fetale, l'esposizione prenatale alla cannabis non determina caratteristici connotati facciali nel neonato né gli altri sintomi collegati alla sindrome stessa<ref>{{Cita pubblicazione | titolo=Analysis of facial shape in children gestationally exposed to marijuana, alcohol, and/or cocaine | autore=S.J. Astley, S.K. Clarren, R.E. Little, P.D. Sampson, J.R. Daling | rivista=Pediatrics | data=Jan 1992 | volume=89|numero=1 |pp=67-77}}</ref>. Il THC passa nel latte materno e potrebbe avere degli effetti sugli infanti allattati al seno<ref>{{Cita libro | titolo=The Merck Manual of Medical Information (Home Edition) | autore=R. Berkow MD ''et al.'' | anno=1997 | pagine=449}}</ref>.
-In uno studio su 59 bambini jamaicani, metà con madre fumatrice in gravidanza e metà non, presi all'età di 1,3 e 30 anni sono stati fatti test comportamentali con ''[[la scala di Brazelton]]'' e con il ''McCarthy Scales of Children's Ability''. I risultati di tutto il periodo non hanno mostrato significative differenze tra i due gruppi in esame.<ref>{{Cita pubblicazione | titolo=Five-year follow-up of rural Jamaican children whose mothers used marijuana during pregnancy | autore=J.S. Hayes, R. Lampart, M.C. Dreher, L. Morgan | rivista=West Indian Medical Journal | data= Sept 1991 | volume=40 | numero=3| pp=120-3}}</ref>
-È opportuno considerare il fatto che molti studi effettuati sull'uso di droga in gravidanza si basano spesso su rapporti compilati dalle donne stesse, non sempre anonimi. Lo stigma sociale relativo all'uso di droghe illecite durante la gravidanza scoraggia l'onestà e la completa esposizione dei fatti e potrebbe compromettere la validità dei risultati. Alcuni studi dimostrano che le donne che consumano cannabis in gravidanza, utilizzano spesso anche alcol, tabacco, o altre droghe illegali e questa circostanza rende molto difficile la deduzione scientifica di fatti riguardanti l'uso della sola cannabis a partire da dati statistici. Gli studi epidemiologici su larga scala e ben controllati sugli effetti dell'uso di cannabis in gravidanza sono a tutt'oggi molto pochi.<ref name="van Gelder-2010">{{Cita pubblicazione  | cognome = van Gelder | nome = MM. |coautori= J. Reefhuis; AR. Caton; MM. Werler; CM. Druschel; N. Roeleveld | titolo = Characteristics of pregnant illicit drug users and associations between cannabis use and perinatal outcome in a population-based study | rivista = Drug Alcohol Depend | volume = 109 | numero = 1-3 | pp = 243-7 | mese=giugno| anno = 2010 | doi = 10.1016/j.drugalcdep.2010.01.007 | pmid = 20171023 }}</ref><ref name="Domenici-2009">{{Cita pubblicazione  | cognome = Domenici | nome = C. |coautori= A. Cuttano; V. Nardini; L. Varese; P. Ghirri; A. Boldrini | titolo = Drug addiction during pregnancy: correlations between the placental health and the newborn's outcome - elaboration of a predictive score | rivista = Gynecol Endocrinol | volume = 25 | numero = 12 | pp = 786-92 | mese=dicembre| anno = 2009 | doi = 10.3109/09513590902898221 | pmid = 19905997 }}</ref>
 === Effetti cardiovascolari ===
-Gli effetti acuti dell'assunzione di [[Delta-9-Tetraidrocannabinolo|THC]] sul sistema cardiovascolare<ref>Jones RT. Cardiovascular system effects of marijuana. J Clin Pharmacol. 2002 Nov;42(11 Suppl):58S-63S. Review.</ref><ref>Sidney S. Cardiovascular consequences of marijuana use. J Clin Pharmacol. 2002 Nov;42(11 Suppl):64S-70S. Review.</ref> sono da tempo noti e comprendono tipicamente un franco aumento della frequenza cardiaca e un moderato aumento della pressione arteriosa, associati talvolta a ipotensione ortostatica. Tali manifestazioni sono dose-dipendenti, ma possono essere ridotti dallo sviluppo di tolleranza farmacologica sul medio e lungo termine.<ref name="Khiabani-2008">{{Cita pubblicazione  | cognome = Khiabani | nome = HZ. |coautori= J. Mørland; JG. Bramness | titolo = Frequency and irregularity of heart rate in drivers suspected of driving under the influence of cannabis | rivista = Eur J Intern Med | volume = 19 | numero = 8 | pp = 608-12 | mese=dicembre| anno = 2008 | doi = 10.1016/j.ejim.2007.06.031 | pmid = 19046727 }}</ref>
+Gli effetti acuti dell'assunzione di [[Delta-9-Tetraidrocannabinolo|THC]] sul sistema cardiovascolare<ref>Jones RT. Cardiovascular system effects of marijuana. J Clin Pharmacol. 2002 Nov;42(11 Suppl):58S-63S. Review.</ref><ref>Sidney S. Cardiovascular consequences of marijuana use. J Clin Pharmacol. 2002 Nov;42(11 Suppl):64S-70S. Review.</ref> sono da tempo noti e comprendono tipicamente un franco aumento della frequenza cardiaca e un moderato aumento della pressione arteriosa, associati talvolta a ipotensione ortostatica. Tali manifestazioni sono dose-dipendenti ma possono essere ridotti dallo sviluppo di tolleranza farmacologica sul medio e lungo termine.<ref name="Khiabani-2008">{{Cita pubblicazione  | cognome = Khiabani | nome = HZ. |coautori= J. Mørland; JG. Bramness | titolo = Frequency and irregularity of heart rate in drivers suspected of driving under the influence of cannabis | rivista = Eur J Intern Med | volume = 19 | numero = 8 | pp = 608-12 | mese=dicembre| anno = 2008 | doi = 10.1016/j.ejim.2007.06.031 | pmid = 19046727 }}</ref>
-La vasodilatazione periferica e l'incremento della frequenza cardiaca sono responsabili dell'aumento della gittata cardiaca che, assieme alle modificazioni della pressione, determina un maggiore lavoro cardiaco e, pertanto, una maggiore richiesta d'ossigeno da parte del muscolo cardiaco. Parallelamente, il [[monossido di carbonio]] assunto con il fumo riduce le capacità di trasporto dell'ossigeno da parte del sangue. Tale situazione mette il cuore a rischio di [[ischemia]] nelle persone che presentano altri fattori di rischio cardiovascolare ([[tabagismo]], dislipidemie, [[ipertensione]], sedentarietà). Il concomitante uso o abuso di altre sostanze come la [[cocaina]] o le [[anfetamine]], che producono effetti cardiovascolari simili, appare un fattore aggravante sia per ciò che riguarda la fisiopatologia cardiaca in acuto, sia per quanto riguarda la salute cardiaca nel lungo termine.<ref name="Aryana-2007">{{Cita pubblicazione  | cognome = Aryana | nome = A. |coautori= MA. Williams | titolo = Marijuana as a trigger of cardiovascular events: speculation or scientific certainty? | rivista = Int J Cardiol | volume = 118 | numero = 2 | pp = 141-4 | mese=maggio| anno = 2007 | doi = 10.1016/j.ijcard.2006.08.001 | pmid = 17005273 }}</ref>
 La [[tachicardia]] si osserva pressoché costantemente dopo l'assunzione di cannabinoidi e dura generalmente per le successive 2 o 3 ore. Questo effetto è determinato soprattutto dall'attivazione del [[sistema nervoso simpatico]] (maggiore tono [[catecolamina|adrenergico]] a livello cardiaco) che determina un aumento della frequenza di scarica da parte del [[nodo del seno]] atriale (tachicardia sinusale).<ref>Beaconsfield P, Ginsburg J, Rainsbury R. Marihuana smoking. Cardiovascular effects in man and possible mechanisms. N Engl J Med 1972; 287: 209–12.</ref>
 Studi epidemiologici dimostrano una più alta incidenza di [[palpitazioni]] nella popolazione di fumatori di cannabis.<ref>Petronis KR, Anthony JC. An epidemiologic investigation of marijuana-
-and cocaine-related palpitations. Drug Alcohol Depend 1989; 23: 219–26.</ref> Nella maggior parte dei casi il sintomo è correlato alla tachicardia sinusale, ma un numero sempre crescente di evidenze scientifiche riguardano l'associazione tra assunzione di THC e [[aritmie]] cardiache di natura diversa (aritmie ventricolari, fibrillazione atriale).
+and cocaine-related palpitations. Drug Alcohol Depend 1989; 23: 219–26.</ref> Nella maggior parte dei casi il sintomo è correlato alla tachicardia sinusale ma un numero sempre crescente di evidenze scientifiche riguardano l'associazione tra assunzione di THC e [[aritmie]] cardiache di natura diversa (aritmie ventricolari, fibrillazione atriale).
 Una stretta relazione temporale tra assunzione di cannabinoidi e insorgenza di [[fibrillazione atriale]] (FA) è stata descritta in numerosi ''case reports'' e riguarda soprattutto persone giovani, prive di anomalie cardiache associate e non esposte ad altri fattori che abitualmente precipitano la FA.<ref>Singh GK. Atrial fibrillation associated with marijuana use. Pediatr Cardiol 2000; 21: 284.</ref> L'iperstimolazione da parte del sistema simpatico può infatti scatenare una FA anche in persone sane. Accanto a ciò, alterazioni del microcircolo coronarico e ischemia possono agire come fattori indipendenti dallo stimolo adrenergico.
 Sebbene un inquadramento epidemiologico rigoroso sia difficile per le caratteristiche stesse della popolazione da analizzare e per i concomitanti effetti psichici che giocano un ruolo confondente, è verosimile che l'incidenza di questi quadri clinici sia importante, crescente e del tutto sottostimata.<ref>Korantzopoulos P, Liu T, Papaioannides D, Li G, Goudevenos JA. Atrial fibrillation and marijuana smoking. Int J Clin Pract. 2008 Feb;62(2):308-13. Epub 2007 Nov 21.</ref>
+La vasodilatazione periferica e l'incremento della frequenza cardiaca sono responsabili dell'aumento della gittata cardiaca che, assieme alle modificazioni della pressione, determina un maggiore lavoro cardiaco e pertanto una maggiore richiesta d'ossigeno da parte del muscolo cardiaco. Parallelamente il [[monossido di carbonio]] assunto con il fumo riduce le capacità di trasporto dell'ossigeno da parte del sangue. Tale situazione mette il cuore a rischio di [[ischemia]] nelle persone che presentano altri fattori di rischio cardiovascolare ([[tabagismo]], dislipidemie, [[ipertensione]], sedentarietà). Il concomitante uso o abuso di altre sostanze come la [[cocaina]] o le [[anfetamine]], che producono effetti cardiovascolari simili, appare un fattore aggravante sia per ciò che riguarda la fisiopatologia cardiaca in acuto, sia per quanto riguarda la salute cardiaca nel lungo termine. Tali effetti sono stati correlati ad alcuni (rari) casi ad eventi cardiovascolari e neurovascolari anche fatali come infarti ed ictus, specie in soggetti di mezza età.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Wayne|cognome=Hall|data=January 2015|titolo=What has research over the past two decades revealed about the adverse health effects of recreational cannabis use?|rivista=Addiction (Abingdon, England)|volume=110|numero=1|pp=19–35|accesso=2017-10-21|doi=10.1111/add.12703|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25287883}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=Daniel G.|cognome=Hackam|data=2015-03-01|titolo=Cannabis and Stroke: Systematic Appraisal of Case Reports|rivista=Stroke|volume=46|numero=3|pp=852–856|lingua=en|accesso=2017-10-21|doi=10.1161/STROKEAHA.115.008680|url=http://stroke.ahajournals.org/content/46/3/852}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=Christopher A.|cognome=Franz|data=2016-07-01|titolo=Marijuana Use and Cardiovascular Disease|rivista=Cardiology in Review|volume=24|numero=4|lingua=ENGLISH|accesso=2017-10-21|doi=10.1097/CRD.0000000000000103|url=https://insights.ovid.com/crossref?an=00045415-201607000-00002|nome2=William H.|cognome2=Frishman}}</ref> Secondo uno studio, il consumo di cannabis aumenta di 4,8 volte il rischio di infarto nei primi 60 minuti dall'assunzione e del 1,5-3% l'anno con l'uso quotidiano.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Christopher A.|cognome=Franz|data=2016-07-01|titolo=Marijuana Use and Cardiovascular Disease|rivista=Cardiology in Review|volume=24|numero=4|lingua=ENGLISH|accesso=2017-10-21|doi=10.1097/CRD.0000000000000103|url=https://insights.ovid.com/crossref?an=00045415-201607000-00002|nome2=William H.|cognome2=Frishman}}</ref>
+=== Effetti sull'apparato riproduttivo e sulla fertilità ===
+È stato dimostrato che la somministrazione di dosi elevate di THC ad animali abbassa ''transitoriamente'' i livelli di [[testosterone]], la produzione di spermatozoi e la mobilità, interferisce in modo transitorio, con il ciclo dell'ovulazione e la produzione di ormoni gonadotropici. Tuttavia, esistono anche ricerche che danno risultati contrari ed è possibile che si sviluppi una tolleranza verso questi effetti.<ref>{{Cita pubblicazione|autore=W. Hall, N. Solowij|data=Nov 1998|titolo=Adverse Effects of Cannabis|rivista=[[The Lancet]]|volume=352|pp=1611-6}}</ref>
+Secondo il [[Merck Manual of Diagnosis and Therapy]] del 1997, gli effetti dell'uso di cannabis sulla fertilità sono incerti.
+La ricerca ha dimostrato che gli spermatozoi umani contengono ricettori che sono stimolati da sostanze come il THC e da altre molecole simili ai cannabinoidi. Alcuni test effettuati suggeriscono che fumare cannabis può influire sulla funzionalità degli spermatozoi ma non si sa ancora con quali effetti.<ref>{{Cita pubblicazione|autore=H. Schuel ''et al.''|data=Sep 2002|titolo=Evidence that anandamide-signaling regulates human sperm functions required for fertilization|rivista=Molecular Reproduction and Development|volume=63|numero=3|pp=376-387|url=http://www3.interscience.wiley.com/cgi-bin/fulltext/98517201/PDFSTART}}</ref>
+Sebbene, nei fatti, molti uomini che usano cannabis non hanno problemi ad avere dei figli, secondo alcuni è possibile che persone a rischio di infertilità siano più suscettibili a complicazioni riproduttive.<ref name="Kumar-2009">{{Cita pubblicazione|nome=S.|cognome=Kumar|coautori=A. Kumari; S. Murarka|anno=2009|mese=agosto|titolo=Lifestyle factors in deteriorating male reproductive health|rivista=Indian J Exp Biol|volume=47|numero=8|pp=615-24|pmid=19775067}}</ref>
+Uno studio del dottor Zuckerman e altri, ha preso in considerazione un esteso campione di donne con una prevalenza sostanziale di uso di cannabis, verificato con analisi delle urine, e non si è trovato alcun incremento di incidenza di difetti alla nascita dei bambini. Contrariamente a quanto avviene per la sindrome alcol-fetale, l'esposizione prenatale alla cannabis non determina caratteristici connotati facciali nel neonato né gli altri sintomi collegati alla sindrome stessa<ref>{{Cita pubblicazione|autore=S.J. Astley, S.K. Clarren, R.E. Little, P.D. Sampson, J.R. Daling|data=Jan 1992|titolo=Analysis of facial shape in children gestationally exposed to marijuana, alcohol, and/or cocaine|rivista=Pediatrics|volume=89|numero=1|pp=67-77}}</ref>. Il THC passa nel latte materno e potrebbe avere degli effetti sugli infanti allattati al seno<ref>{{Cita libro|autore=R. Berkow MD ''et al.''|titolo=The Merck Manual of Medical Information (Home Edition)|anno=1997|pagine=449}}</ref>.
+In uno studio su 59 bambini jamaicani, metà con madre fumatrice in gravidanza e metà non, presi all'età di 1,3 e 30 anni sono stati fatti test comportamentali con ''[[la scala di Brazelton]]'' e con il ''McCarthy Scales of Children's Ability''. I risultati di tutto il periodo non hanno mostrato significative differenze tra i due gruppi in esame.<ref>{{Cita pubblicazione|autore=J.S. Hayes, R. Lampart, M.C. Dreher, L. Morgan|data=Sept 1991|titolo=Five-year follow-up of rural Jamaican children whose mothers used marijuana during pregnancy|rivista=West Indian Medical Journal|volume=40|numero=3|pp=120-3}}</ref>
+È opportuno considerare il fatto che molti studi effettuati sull'uso di droga in gravidanza si basano spesso su rapporti compilati dalle donne stesse, non sempre anonimi. Lo stigma sociale relativo all'uso di droghe illecite durante la gravidanza scoraggia l'onestà e la completa esposizione dei fatti e potrebbe compromettere la validità dei risultati. Alcuni studi dimostrano che le donne che consumano cannabis in gravidanza, utilizzano spesso anche alcol, tabacco, o altre droghe illegali e questa circostanza rende molto difficile la deduzione scientifica di fatti riguardanti l'uso della sola cannabis a partire da dati statistici. Gli studi epidemiologici su larga scala e ben controllati sugli effetti dell'uso di cannabis in gravidanza sono a tutt'oggi molto pochi.<ref name="van Gelder-2010">{{Cita pubblicazione|nome=MM.|cognome=van Gelder|coautori=J. Reefhuis; AR. Caton; MM. Werler; CM. Druschel; N. Roeleveld|anno=2010|mese=giugno|titolo=Characteristics of pregnant illicit drug users and associations between cannabis use and perinatal outcome in a population-based study|rivista=Drug Alcohol Depend|volume=109|numero=1-3|pp=243-7|doi=10.1016/j.drugalcdep.2010.01.007|pmid=20171023}}</ref><ref name="Domenici-2009">{{Cita pubblicazione|nome=C.|cognome=Domenici|coautori=A. Cuttano; V. Nardini; L. Varese; P. Ghirri; A. Boldrini|anno=2009|mese=dicembre|titolo=Drug addiction during pregnancy: correlations between the placental health and the newborn's outcome - elaboration of a predictive score|rivista=Gynecol Endocrinol|volume=25|numero=12|pp=786-92|doi=10.3109/09513590902898221|pmid=19905997}}</ref>
 == Effetti sulla salute mentale ==
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 {{vedi anche|Teoria del passaggio}}
-Secondo il NIDA, circa il 9% degli individui che provano marijuana ne diventano dipendenti, la percentuale si alza al 17% per chi inizia da adolescente e ancora di più dal 25 al 50% per chi la consuma giornalmente.<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Nora D. Volkow, M.D., Ruben D. Baler, Wilson M. Compton, M.D., Susan R.B. Weiss|anno=2014|titolo=Adverse Health Effects of Marijuana Use|rivista=New England J. of Medecine|accesso=23 luglio 2015|doi=10.1056/NEJMra1402309|url=http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1402309}}</ref>  Secondo il rapporto della Commissione Europea, solo ''"nel 2006, su un totale di 390 000 domande di trattamento'' (per abuso e dipendenza da sostanze, ndr)'', la cannabis costituiva il gruppo più numeroso (28 %) dopo i consumatori di eroina (34%)"'' prosegue inoltre ''"[...] è segnalata come sostanza principale da più del 30% dei pazienti in terapia in Francia, Ungheria e Paesi Bassi".'' Secondo questo rapporto i soggetti maggiormente dipendenti sarebbero uomini con una età media di 24 anni.<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Osservatorio Europeo delle Droghe e le Tossicodipendenze (EMCDDA)|titolo=Relazione Annuale 2008 sulle Tossicodipendenze|rivista=|volume=|numero=|url=http://www.emcdda.europa.eu/system/files/publications/971/EMCDDA_AR08_it.pdf_en}}</ref>
+Secondo il NIDA, circa il 9% degli individui che utilizzano marijuana ne diventano dipendenti, la percentuale si alza al 17% per chi inizia da adolescente e ancora di più dal 25 al 50% per chi la consuma giornalmente.<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Nora D. Volkow, M.D., Ruben D. Baler, Wilson M. Compton, M.D., Susan R.B. Weiss|anno=2014|titolo=Adverse Health Effects of Marijuana Use|rivista=New England J. of Medecine|accesso=23 luglio 2015|doi=10.1056/NEJMra1402309|url=http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1402309}}</ref>  Secondo il rapporto della Commissione Europea, solo ''"nel 2006, su un totale di 390 000 domande di trattamento'' (per abuso e dipendenza da sostanze, ndr)'', la cannabis costituiva il gruppo più numeroso (28 %) dopo i consumatori di eroina (34%)"'' prosegue inoltre ''"[...] è segnalata come sostanza principale da più del 30% dei pazienti in terapia in Francia, Ungheria e Paesi Bassi".'' Secondo questo rapporto i soggetti maggiormente dipendenti sarebbero uomini con una età media di 24 anni.<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Osservatorio Europeo delle Droghe e le Tossicodipendenze (EMCDDA)|titolo=Relazione Annuale 2008 sulle Tossicodipendenze|rivista=|volume=|numero=|url=http://www.emcdda.europa.eu/system/files/publications/971/EMCDDA_AR08_it.pdf_en}}</ref>
+[[File:Rational harm assessment of drugs radar plot.png|miniatura|Dipendenza, danno fisico e sociale di diverse sostanze d'abuso in relazione ai consumi odierni (David Nutt, 2009).]]
+La [[dipendenza]] da cannabinoidi è di ordine prevalentemente psicologico piuttosto che fisico ma può comunque indurre anche sintomi di astinenza. Secondo diversi studi, la dipendenza da cannabis sarebbe comunque minore da quella causata dalla nicotina.<ref name=":3" /> Secondo i risultati di uno studio su utilizzatori cronici di elevati dosaggi, sintomi di astinenza si verificherebbero nel 42% degli assuntori<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Amy M.|cognome=Schreiner|titolo=Residual effects of cannabis use on neurocognitive performance after prolonged abstinence: A meta-analysis.|rivista=Experimental and Clinical Psychopharmacology|volume=20|numero=5|pp=420–429|lingua=en|accesso=2017-10-21|doi=10.1037/a0029117|url=http://psycnet.apa.org/doiLanding?doi=10.1037/a0029117|nome2=Michael E.|cognome2=Dunn}}</ref> e sebbene non siano generalmente sintomi gravi, come ad esempio quelli causati dalla [[alcolismo|dipendenza da alcol]], [[eroina]] o [[cocaina]], l'interruzione improvvisa dell'assunzione di cannabis può portare ad agitazione, perdita dell'appetito, irritabilità, rabbia, un aumento dell'attività muscolare e dell'aggressività, [[Sonno REM|rebound del sonno REM]] (che viene soppresso dall'uso di cannabis) con conseguenti disturbi del sonno.<ref name=":4" />
 Secondo uno dei primi studi sull'argomento, il [[Rapporto La Guardia]] del [[1944]], fumare marijuana aiuterebbe ad uscire dalla [[tossicodipendenza|dipendenza]] da queste sostanze. <ref>{{cita web|url=http://www.druglibrary.org/schaffer/library/studies/lag/lagmenu.htm|titolo=Testo del Rapporto La Guardia|sito=druglibrary.org}}</ref>
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 Secondo il Dr. [[Yasmin L. Hurd]], l'altro ideatore dello studio, due altre droghe che stimolano il sistema oppiaceo del cervello, e che pertanto potrebbero condurre nello stesso modo all'uso di droghe pesanti, sono [[nicotina]] e [[Etanolo|alcol etilico]].
-In uno studio del dicembre [[2006]] effettuato su 214 ragazzi dell'età di 10-12 anni consumatori solo di marijuana e non di alcool o tabacco, non si è sviluppata nessuna maggiore tendenza ad un futuro abuso di altre sostanze stupefacenti rispetto a chi non ne aveva mai fatto uso.  Conclude che "''la probabilità che qualcuno approdi verso droghe illegali è determinata più da inclinazioni personali e situazioni sociali che da droghe precedentemente utilizzate".{{cn}}''
+In uno studio del dicembre [[2006]] effettuato su 214 ragazzi dell'età di 10-12 anni consumatori solo di marijuana e non di alcool o tabacco, non si è sviluppata nessuna maggiore tendenza ad un futuro abuso di altre sostanze stupefacenti rispetto a chi non ne aveva mai fatto uso. Conclude che "''la probabilità che qualcuno approdi verso droghe illegali è determinata più da inclinazioni personali e situazioni sociali che da droghe precedentemente utilizzate".{{cn}}''
 === Correlazione con malattie mentali ===
-Una ricerca fatta su 34,653 adulti negli Stati Uniti ha mostrato che la prevalenza di psicosi e personalità schizoidi aumenta significativamente con una maggior assunzione di cannabis se tale uso è iniziato in età giovanile (0-15 anni)<ref>Davis G.P., et al, 2013: Association between cannabis use, psychosis and schizotypal personality disorder: Findings from the National Epidemiological Survey on alcohol and related conditions. Schizophrenia research, Vol 151, Issues 1-3, pp 197-202. http://www.schres-journal.com/article/S0920-9964(13)00564-1/abstract</ref>. Uno studio pubblicato sulla rivista “The Lancet” (una delle riviste scientifiche più autorevoli) ha trovato che la somministrazione di varietà ad alta potenza, come quelle di più recente commercializzazione e lo skunk, provoca un aumento di probabilità di sviluppare schizofrenia di cinque volte rispetto alla popolazione generale.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Marta Di|cognome=Forti|data=2015-03-01|titolo=Proportion of patients in south London with first-episode psychosis attributable to use of high potency cannabis: a case-control study|rivista=The Lancet Psychiatry|volume=2|numero=3|pp=233–238|lingua=en|accesso=26 agosto 2017|doi=10.1016/S2215-0366(14)00117-5|url=http://www.thelancet.com/journals/lanpsy/article/PIIS2215-0366(14)00117-5/abstract|nome2=Arianna|cognome2=Marconi|nome3=Elena|cognome3=Carra}}</ref> Secondo i ricercatori britannici Theresa Moore (Università di Bristol) e Stanley Zammit (Università di Cardiff), esistono correlazioni tra consumo cronico della cannabis e psicosi: sempre la stessa rivista ha pubblicato un loro studio secondo il quale nei fumatori predisposti a malattie psicotiche, la marijuana possa aumentarne l'insorgenza del 41%<ref>{{Cita web|url=http://droghe.aduc.it/notizia/gb+studio+lancet+incertezze+cause+legame+cannabis_92545.php|titolo=Gb. Studio su Lancet: incertezze su cause legame cannabis-psicosi, ma rischio esiste|autore=Giampiero Catone.|sito=droghe.aduc.it|data=28 luglio 2007|accesso=2 marzo 2016}}</ref>.  Di parere opposto uno studio dell'università di Oxford datato luglio 2007 dove i ricercatori sostengono che solo in rari casi questo sia riscontrabile e nella misura dell'1%.<ref>{{Cita news|lingua=en|autore=Jeremy Laurence|url=http://news.independent.co.uk/uk/politics/article2788634.ece|titolo=Debunked: politicians' excuse that cannabis has become stronger|pubblicazione=[[The Independent]]|data=21 luglio 2007|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20080724062255/http://news.independent.co.uk/uk/politics/article2788634.ece|dataarchivio=24 luglio 2008}}</ref>
+Una ricerca fatta su 34,653 adulti negli Stati Uniti ha mostrato che la prevalenza di psicosi e personalità schizoidi aumenta significativamente con una maggior assunzione di cannabis se tale uso è iniziato in età giovanile (0-15 anni)<ref>Davis G.P., et al, 2013: Association between cannabis use, psychosis and schizotypal personality disorder: Findings from the National Epidemiological Survey on alcohol and related conditions. Schizophrenia research, Vol 151, Issues 1-3, pp 197-202. http://www.schres-journal.com/article/S0920-9964(13)00564-1/abstract</ref>. Uno studio pubblicato sulla rivista “The Lancet” (una delle riviste scientifiche più autorevoli) ha trovato che la somministrazione continuata di varietà ad alta potenza, come quelle di più recente commercializzazione e lo skunk, provoca un aumento di probabilità di sviluppare schizofrenia di cinque volte rispetto alla popolazione generale.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Marta Di|cognome=Forti|data=2015-03-01|titolo=Proportion of patients in south London with first-episode psychosis attributable to use of high potency cannabis: a case-control study|rivista=The Lancet Psychiatry|volume=2|numero=3|pp=233–238|lingua=en|accesso=26 agosto 2017|doi=10.1016/S2215-0366(14)00117-5|url=http://www.thelancet.com/journals/lanpsy/article/PIIS2215-0366(14)00117-5/abstract|nome2=Arianna|cognome2=Marconi|nome3=Elena|cognome3=Carra}}</ref> Secondo i ricercatori britannici Theresa Moore (Università di Bristol) e Stanley Zammit (Università di Cardiff), esistono correlazioni tra consumo cronico della cannabis e psicosi: sempre la stessa rivista ha pubblicato un loro studio secondo il quale nei fumatori predisposti a malattie psicotiche, la marijuana possa aumentarne l'insorgenza del 41%<ref>{{Cita web|url=http://droghe.aduc.it/notizia/gb+studio+lancet+incertezze+cause+legame+cannabis_92545.php|titolo=Gb. Studio su Lancet: incertezze su cause legame cannabis-psicosi, ma rischio esiste|autore=Giampiero Catone.|sito=droghe.aduc.it|data=28 luglio 2007|accesso=2 marzo 2016}}</ref>.  Di parere opposto uno studio dell'università di Oxford datato luglio 2007 dove i ricercatori sostengono che solo in rari casi questo sia riscontrabile e nella misura dell'1%<ref>{{Cita news|lingua=en|autore=Jeremy Laurence|url=http://news.independent.co.uk/uk/politics/article2788634.ece|titolo=Debunked: politicians' excuse that cannabis has become stronger|pubblicazione=[[The Independent]]|data=21 luglio 2007|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20080724062255/http://news.independent.co.uk/uk/politics/article2788634.ece|dataarchivio=24 luglio 2008}}</ref> e lo studioso David Nutt.<ref name=":5" />
-Uno studio elaborato per preparare la strategia nazionale Australiana del 2001 per le politiche sull'uso e traffico di stupefacenti ha fatto una analisi di centinaia di ricerche scientifiche ed ha indicato che se un individuo è a rischio di sviluppare serie malattie psicotiche, l'uso di cannabis può indurre la manifestazione di un episodio; allo stesso tempo lo studio conclude che gli studi scientifici che fanno una comparazione tra uso di tabacco, alcool e cannabis mostrano che con i consumi attuali (2001) di cannabis, il danno sociale e sulla salute della cannabis risulta essere sostanzialmente inferiore a tabacco e alcool, considerando che la cannabis da un punto di vista generale ha un contributo minore al danno sulla salute generale<ref>Wayne Hall Louisa Degenhardt Michael Lynskey, 2001: The health and psychological effects of cannabis use. National Drug and Alcohol Research Centre University of New South Wale, Monograph Series No. 44 . http://www.beckleyfoundation.org/pdf/hall_HealthAndPsychologicalEffects_2001.pdf
+Uno studio elaborato per preparare la strategia nazionale Australiana del 2001 per le politiche sull'uso e traffico di stupefacenti ha fatto una analisi di centinaia di ricerche scientifiche ed ha indicato che se un individuo è a rischio di sviluppare serie malattie psicotiche, l'uso di cannabis può indurre la manifestazione di un episodio; allo stesso tempo lo studio conclude che gli studi scientifici che fanno una comparazione tra uso di tabacco, alcool e cannabis mostrano che con i consumi attuali (2001) di cannabis, il danno sociale e sulla salute della cannabis risulta essere sostanzialmente inferiore a tabacco e alcool, considerando che la cannabis da un punto di vista generale ha un contributo minore al danno sulla salute generale.<ref>Wayne Hall Louisa Degenhardt Michael Lynskey, 2001: The health and psychological effects of cannabis use. National Drug and Alcohol Research Centre University of New South Wale, Monograph Series No. 44 . http://www.beckleyfoundation.org/pdf/hall_HealthAndPsychologicalEffects_2001.pdf
-</ref>. Inoltre studi che hanno analizzato la relazione tra salute mentale e uso di cannabis e che hanno visto una relazione negativa (maggiore l'uso e peggiore la salute mentale) hanno anche detto che, sebbene il campione fosse statisticamente rilevante, la magnitudine dell'impatto negativo dell'uso di cannabis sulla salute umana era limitato.<ref><span lang="IT" style="font-size:13.0pt;font-family:Arial;
+</ref> Inoltre studi che hanno analizzato la relazione tra salute mentale e uso di cannabis e che hanno visto una relazione negativa (maggiore l'uso e peggiore la salute mentale) hanno anche detto che, sebbene il campione fosse statisticamente rilevante, la magnitudine dell'impatto negativo dell'uso di cannabis sulla salute umana era limitato.<ref><span lang="IT" style="font-size:13.0pt;font-family:Arial;
 mso-fareast-font-family:" ＭＳ 明朝";mso-fareast-theme-font:minor-fareast; color:#1A1A1A;mso-font-kerning:0pt;mso-ansi-language:IT;mso-fareast-language: JA;mso-bidi-language:AR-SA">van Ours, J.C. and J. Williams, 2012: The effects of cannabis use on physical and mental health. Journal of Health Economics, Volume 31, Issue 4, July 2012, Pages 564–577. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0167629612000513</span></ref>
-Il parere della Commissione dei ministeri della sanità e della Commissione del parlamento canadese è però che l'uso di cannabis possa far emergere problemi latenti piuttosto che crearne di nuovi. La stessa tesi è condivisa dal Prof. Gessa<ref>{{Cita web | url = http://www.sims.it/gessa.htm|titolo=Gli spinelli sono dannosi o innocui? È giusto criminalizzare marijuana e hashish? Ne parliamo con Gian Luigi Gessa, responsabile del gruppo italiano sullo studio delle dipendenze.|editore=Gruppo SIMS - Studio Intervento Malattie Sociali}}</ref>: infatti alcuni studi dimostrano una correlazione diretta tra uso di cannabis e sviluppo di psicosi e schizofrenia ma senza dimostrare la causa di questa relazione. È importante però capire anche come questa dinamica tra psicosi e uso di cannabis si instauri: ad esempio, è stato dimostrato che giovani che hanno una storia familiare di divorzi oppure genitori con depressione hanno una possibilità doppia di essere usuari di cannabis (ciò può indicare ad esempio la cannabis può essere utilizzato come medicamento ansiolitico dai giovani).<ref><span lang="IT" style="font-size:13.0pt;font-family:Arial;
+Il parere della Commissione dei ministeri della sanità e della Commissione del parlamento canadese è però che l'uso di cannabis possa far emergere problemi latenti piuttosto che crearne di nuovi. La stessa tesi è condivisa dal Prof. Gessa<ref>{{Cita web | url = http://www.sims.it/gessa.htm|titolo=Gli spinelli sono dannosi o innocui? È giusto criminalizzare marijuana e hashish? Ne parliamo con Gian Luigi Gessa, responsabile del gruppo italiano sullo studio delle dipendenze.|editore=Gruppo SIMS - Studio Intervento Malattie Sociali}}</ref>: infatti alcuni studi dimostrano una correlazione diretta tra uso regolare di cannabis e sviluppo di psicosi e schizofrenia ma senza dimostrare la causa di questa relazione. È importante però capire anche come questa dinamica tra psicosi e uso di cannabis si instauri: ad esempio, è stato dimostrato che giovani che hanno una storia familiare di divorzi oppure genitori con depressione hanno una possibilità doppia di essere usuari di cannabis (ciò può indicare ad esempio la cannabis può essere utilizzato come medicamento ansiolitico dai giovani).<ref><span lang="IT" style="font-size:13.0pt;font-family:Arial;
 mso-fareast-font-family:" ＭＳ 明朝";mso-fareast-theme-font:minor-fareast; color:#1A1A1A;mso-font-kerning:0pt;mso-ansi-language:IT;mso-fareast-language: JA;mso-bidi-language:AR-SA">Sakyi S.K. et al, 2013: The combined effects of parental divorce and parental history of depression on cannabis use in young adults in France. Drug and Alcohol Dependence, Volume 126, Issues 1–2, 1 November 2012, Pages 195–199. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0376871612001755</span></ref>
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 Uno studio pubblicato nel 2017 e condotto su un modello animale in modo da studiare gli effetti della somministrazione cronica di cannabinoidi sullo sviluppo cerebrale, ha trovato che nei soggetti con un'età equivalente a quella umana inferiore ai 23 anni i principi attivi provocano una alterazione persistente (anche dopo la sospensione dell'assunzione) del ritmo delle onde cerebrali che tendono ad assumere un pattern simile a quello dei pazienti psicotici, mentre la somministrazione nei soggetti con età equivalente superiore ai 23 anni tale alterazione è solo transitoria e quindi reversibile.<ref>{{Cita web|url=https://www.researchgate.net/publication/287507768_It's_All_in_the_Rhythm_The_Role_of_Cannabinoids_in_Neural_Oscillations_and_Psychosis|titolo=Literature Review: It's All in the Rhythm: The Role of Cannabinoids in Neural Oscillations and Psychosis (PDF Download Available)|sito=ResearchGate|lingua=en|accesso=2017-08-26}}</ref> Tali alterazioni sembrerebbero essere dovuti almeno in parte ad una diminuzione dei livelli di [[Acido γ-amminobutirrico|GABA]] nella corteccia prefrontale che porta ad un aumento dei livelli di dopamina (noto per causare sintomi psicotici), ed alla desincronizzazione del signalling di tali neuroni.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Justine|cognome=Renard|data=2017-09-12|titolo=Adolescent THC Exposure Causes Enduring Prefrontal Cortical Disruption of GABAergic Inhibition and Dysregulation of Sub-Cortical Dopamine Function|rivista=Scientific Reports|volume=7|numero=1|lingua=En|accesso=2017-09-12|doi=10.1038/s41598-017-11645-8|url=http://dx.doi.org/10.1038/s41598-017-11645-8|nome2=Hanna J.|cognome2=Szkudlarek|nome3=Cecilia P.|cognome3=Kramar}}</ref> Ciò può indicare come anche nei soggetti non predisposti allo sviluppo di patologie psicotiche possano essere presenti alterazioni persistenti nella funzionalità cerebrale.
+Diversi studi hanno mostrato una correlazione tra uso continuato di cannabis e alterazione nella struttura di alcune aree cerebrali, specie quelle in cui sono presenti recettori cannabinoidi come ippocampo (implicato nei processi mnemonici), corteccia prefrontale (implicato nella emotività), amigdala (coinvolto nella percezione della paura), cerebellum e che tali alterazioni erano tanto più evidenti quanto più precocemente era cominciata l'assunzione cronica di cannabis.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Valentina|cognome=Lorenzetti|data=2016-04-01|titolo=The Role of Cannabinoids in Neuroanatomic Alterations in Cannabis Users|rivista=Biological Psychiatry|volume=79|numero=7|pp=e17–e31|lingua=English|accesso=2017-10-21|doi=10.1016/j.biopsych.2015.11.013|url=http://www.biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(15)00990-7/fulltext|nome2=Nadia|cognome2=Solowij|nome3=Murat|cognome3=Yücel}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=Albert|cognome=Batalla|data=2013-02-04|titolo=Structural and Functional Imaging Studies in Chronic Cannabis Users: A Systematic Review of Adolescent and Adult Findings|rivista=PLoS ONE|volume=8|numero=2|accesso=2017-10-21|doi=10.1371/journal.pone.0055821|url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3563634/|nome2=Sagnik|cognome2=Bhattacharyya|nome3=Murat|cognome3=Yücel}}</ref>
-Uno studio dei dottori ''Thomas F. Densona'' dell'[[University of Southern California]] e ''Mitchell Earleywineb'' dell'[[University of New York]] ha mostrato una diminuzione della depressione nei consumatori di cannabis.<ref>{{Cita pubblicazione|autore=T.F. Denson|coautori=M. Earleywine|data=aprile 2006|titolo=Decreased depression in marijuana users|rivista=Addictive Behaviors|volume=31|numero=6|pp=738-742|lingua=inglese|doi=10.1016/j.addbeh.2005.05.052}}</ref> Al fine di scongiurarne l'uso da parte dei soggetti predisposti a reazioni avverse, l'[[Institute of Psychiatry]] di [[Londra]] sta sviluppando un test che dia la possibilità di individuare tali soggetti e quindi prevenire il possibile danno.<ref>{{Cita web|url=http://news.independent.co.uk/uk/health_medical/article2536852.ece|titolo=Simple DIY kit will show mental health dangers of cannabis|editore=The Independent|data=13 maggio 2007|lingua=en|accesso=28 marzo 2016|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20070518074105/http://news.independent.co.uk/uk/health_medical/article2536852.ece|dataarchivio=18 maggio 2007|urlmorto=sì|autore1=Jonathan Owen|autore2=Sophie Goodchild}}</ref>
+Uno studio di ''Thomas F. Densona'' dell'[[University of Southern California]] e ''Mitchell Earleywineb'' dell'[[University of New York]] ha mostrato una diminuzione della depressione nei consumatori di cannabis.<ref>{{Cita pubblicazione|autore=T.F. Denson|coautori=M. Earleywine|data=aprile 2006|titolo=Decreased depression in marijuana users|rivista=Addictive Behaviors|volume=31|numero=6|pp=738-742|lingua=inglese|doi=10.1016/j.addbeh.2005.05.052}}</ref> Al fine di scongiurarne l'uso da parte dei soggetti predisposti a reazioni avverse, l'[[Institute of Psychiatry]] di [[Londra]] sta sviluppando un test che dia la possibilità di individuare tali soggetti e quindi prevenire il possibile danno.<ref>{{Cita web|url=http://news.independent.co.uk/uk/health_medical/article2536852.ece|titolo=Simple DIY kit will show mental health dangers of cannabis|editore=The Independent|data=13 maggio 2007|lingua=en|accesso=28 marzo 2016|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20070518074105/http://news.independent.co.uk/uk/health_medical/article2536852.ece|dataarchivio=18 maggio 2007|urlmorto=sì|autore1=Jonathan Owen|autore2=Sophie Goodchild}}</ref>
-==== <big>Effetti a lungo termine sulla memoria</big> ====
-Il processo cognitivo più chiaramente colpito dalla marijuana è la memoria a breve termine. Negli studi è stato rilevato che i soggetti utilizzatori di marijuana non sembrerebbero mostrare difficoltà nel richiamare concetti o ricordi, segno che la memoria lungo termine non sembra essere particolarmente influenzata dei principi attivi contenuti nella cannabis. Tuttavia, essi mostrano una diminuita capacità di imparare e richiamare nuove informazioni, segno di una compromissione dei processi coinvolti nella formazione della memoria a breve termine. Questa compromissione è evidente nel periodo di utilizzo cronico e sembra sparire con la sospensione, tuttavia al momento non è chiaro se tale compromissione sia completamente reversibile dopo la sospensione dell'utilizzo cannabis. Questi effetti sembrano essere inoltre dipendenti da dose, tempo di assunzione, età in cui è iniziata.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Nadia|cognome=Solowij|data=2008-01-01|titolo=The Chronic Effects of Cannabis on Memory in Humans: A Review|rivista=Current Drug Abuse Reviews|volume=1|numero=1|pp=81–98|accesso=2017-10-15|url=http://www.ingentaconnect.com/content/ben/cdar/2008/00000001/00000001/art00010|nome2=Robert|cognome2=Battisti}}</ref> Diverso è il discorso se il consumo di cannabis inizia in età adolescenziale: un ampio studio pubblicato nel 2012 ha mostrato come l'uso cronico di cannabis a partire dalla giovane età causi una compromissione di diversi parametri cognitivi che tendono a peggiorare ulteriormente anche in età adulta e che non sembrano recuperare completamente con la sospensione dell'assunzione, a conferma della influenza negativa dei principi attivi contenuti nella cannabis nella finestra critica dello sviluppo cerebrale.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Madeline H.|cognome=Meier|data=2012-10-02|titolo=Persistent cannabis users show neuropsychological decline from childhood to midlife|rivista=Proceedings of the National Academy of Sciences|volume=109|numero=40|pp=E2657–E2664|lingua=en|accesso=2017-10-15|doi=10.1073/pnas.1206820109|url=http://www.pnas.org/content/109/40/E2657|nome2=Avshalom|cognome2=Caspi|nome3=Antony|cognome3=Ambler}}</ref>
+==== <big>Effetti a lungo termine sulla memoria e le capacità cognitive</big> ====
-Tuttavia di parere opposto è una una ricerca pubblicata dall'[[università di Oxford]], secondo cui l'uso cronico a lungo termine della cannabis non arreca danni di tipo cognitivo.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Constantine G. Lyketsos|coautori=Elizabeth Garrett, Kung-Yee Liang and James C. Anthony|anno=1999|titolo=Cannabis Use and Cognitive Decline in Persons under 65 Years of Age|rivista=American Journal of Epidemiology|volume=149|numero=9|pp=794-800|lingua=inglese|accesso=21 aprile 2013|url=http://aje.oxfordjournals.org/content/149/9/794.short}}</ref>
+Il processo cognitivo più chiaramente colpito dalla marijuana è la memoria a breve termine. Negli studi è stato rilevato che i soggetti utilizzatori cronici di marijuana non sembrerebbero mostrare difficoltà nel richiamare concetti o ricordi, segno che la memoria lungo termine non sembra essere particolarmente influenzata dei principi attivi contenuti nella cannabis. Tuttavia, essi mostrano una diminuita capacità di imparare e richiamare nuove informazioni, segno di una compromissione dei processi coinvolti nella formazione della memoria a breve termine. Questa compromissione è evidente nel periodo di utilizzo cronico e sembra sparire con la sospensione, tuttavia al momento non è chiaro se tale compromissione sia completamente reversibile dopo la sospensione dell'utilizzo cannabis. Questi effetti sembrano essere inoltre dipendenti da dose, tempo di assunzione, età in cui è iniziata.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Nadia|cognome=Solowij|data=2008-01-01|titolo=The Chronic Effects of Cannabis on Memory in Humans: A Review|rivista=Current Drug Abuse Reviews|volume=1|numero=1|pp=81–98|accesso=2017-10-15|url=http://www.ingentaconnect.com/content/ben/cdar/2008/00000001/00000001/art00010|nome2=Robert|cognome2=Battisti}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=Amy M.|cognome=Schreiner|titolo=Residual effects of cannabis use on neurocognitive performance after prolonged abstinence: A meta-analysis.|rivista=Experimental and Clinical Psychopharmacology|volume=20|numero=5|pp=420–429|lingua=en|accesso=2017-10-21|doi=10.1037/a0029117|url=http://psycnet.apa.org/doiLanding?doi=10.1037/a0029117|nome2=Michael E.|cognome2=Dunn}}</ref> Secondo una ricerca del 1999 dell'[[università di Oxford]], l'uso cronico a lungo termine della cannabis non arreca danni di tipo cognitivo.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Constantine G. Lyketsos|coautori=Elizabeth Garrett, Kung-Yee Liang and James C. Anthony|anno=1999|titolo=Cannabis Use and Cognitive Decline in Persons under 65 Years of Age|rivista=American Journal of Epidemiology|volume=149|numero=9|pp=794-800|lingua=inglese|accesso=21 aprile 2013|url=http://aje.oxfordjournals.org/content/149/9/794.short}}</ref>
+Diverso è il discorso se il consumo di cannabis inizia in età adolescenziale: un ampio studio pubblicato nel 2012 ha mostrato come l'uso cronico di cannabis a partire dalla giovane età causi una compromissione di diversi parametri cognitivi e neuropsicologici, che tendono poi a peggiorare ulteriormente anche in età adulta e che non sembrano recuperare completamente con la sospensione dell'assunzione, a conferma della influenza negativa dei principi attivi contenuti nella cannabis nella finestra critica dello sviluppo cerebrale.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Madeline H.|cognome=Meier|data=2012-10-02|titolo=Persistent cannabis users show neuropsychological decline from childhood to midlife|rivista=Proceedings of the National Academy of Sciences|volume=109|numero=40|pp=E2657–E2664|lingua=en|accesso=2017-10-15|doi=10.1073/pnas.1206820109|url=http://www.pnas.org/content/109/40/E2657|nome2=Avshalom|cognome2=Caspi|nome3=Antony|cognome3=Ambler}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=Chittaranjan|cognome=Andrade|data=2016-05-25|titolo=Cannabis and Neuropsychiatry, 1: Benefits and Risks|rivista=The Journal of Clinical Psychiatry|volume=77|numero=5|lingua=English|accesso=2017-10-21|doi=10.4088/JCP.16f10841|url=http://www.psychiatrist.com/jcp/article/Pages/2016/v77n05/v77n0501.aspx}}</ref> Uno studio svolto su soggetti adolescenti che fa uso cronico di cannabis ha mostrato una diminuita connettività tra le aree cerebrali associate a capacità cognitive, attenzione e memoria.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Nora D.|cognome=Volkow|data=2014-06-05|titolo=Adverse Health Effects of Marijuana Use|rivista=The New England journal of medicine|volume=370|numero=23|pp=2219–2227|accesso=2017-10-21|doi=10.1056/NEJMra1402309|url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4827335/|nome2=Ruben D.|cognome2=Baler|nome3=Wilson M.|cognome3=Compton}}</ref>
 Uno studio del 2015<ref>{{Cita news|lingua=it|url=http://www.lescienze.it/news/2015/04/23/news/consumo_cannabis_falsi_ricordi-2576887/|titolo=Le false memorie dei consumatori di cannabis - Le Scienze|pubblicazione=Le Scienze|accesso=2017-08-18}}</ref> ha mostrato che il consumo abituale di cannabis favorisce la formazione di [[Falso ricordo|falsi ricordi]]<ref>{{Cita news|lingua=it-IT|url=http://www.stateofmind.it/2016/11/falsi-ricordi-memoria/|titolo=Falsi ricordi: quando la memoria crea ricordi di eventi mai avvenuti|pubblicazione=State of Mind|data=2016-11-11|accesso=2017-08-18}}</ref>, anche diverso tempo dopo la sospensione dell'assunzione della droga. Secondo una ricerca del Center for Translational Psychiatry del [[Feinstein Institute for Medical Research]] e del [[Zucker Hillside Hospital]] di [[New York]], rivela che l'assunzione di cannabis ha effetti positivi sulle [[funzioni cognitive]] dei pazienti affetti da [[schizofrenia]].<ref>{{Cita web|url=http://droghe.aduc.it/notizia/schizofrenia+studio+cannabis+migliora+modo_118058.php|titolo=USA - Schizofrenia. Studio: la cannabis migliora 'in modo significativo' le funzioni cognitive dei pazienti|editore=droghe.aduc.it|data=24 maggio 2010}}</ref>
-== Effetti dovuti al fumo di Cannabis ==
+== Effetti a lungo termine dovuti al fumo di Cannabis ==
 Il metodo più diffuso di assumere Cannabis consiste nel fumarla e per questo buona parte della ricerca scientifica è stata indirizzata sui possibili danni alla salute determinati dal fumo. Il metodo di assunzione tramite delle pipe ad acqua (Bong o narghilè) secondo alcuni studi renderebbe gli effetti respiratori negativi (come tosse, catarro o irritazione) meno gravi, i quali invece si aggravano con il fumo di tabacco e cannabis generato dalla combustione di una sigaretta.<ref>{{cita web|url= https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1853086/|titolo=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1853086/|accesso=31 agosto 2017|sito=ncbi.nlm.nih.gov}}</ref>
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 Per questo motivo gli utenti di cannabis sovente si servono di appositi vaporizzatori atti a consentire l'assunzione dei principi attivi senza operare la combustione e quindi senza l'ausilio di tabacco, evitando quindi eventuali danni da fumo; questo metodo è specialmente diffuso in quegli stati ove è consentito l'utilizzo della cannabis per uso medico.
 Un motivo ulteriore che incentiva l'uso del vaporizzatore è il fatto che, ottimizzando l'uso della sostanza (evitando che gran parte dei principi attivi vadano dispersi in fumo come avviene appunto nella combustione), i consumatori possono risparmiare parecchio sull'approvvigionamento di cannabis. Questo vale specialmente per chi, facendone uso medico, deve pagare prezzi elevati per l'importazione da altri paesi (come succede ad esempio in certe regioni d'Italia, dove è legale l'uso medico di cannabis importata, ma ne resta vietata l'autoproduzione).
+=== Effetti sul cavo orale ===
+L'uso cronico di marijuana può causare [[ipertrofia]] [[gengiva]]le con caratteristiche cliniche simili a quella indotta dalla [[fenitoina]].<ref name="Rawal-">{{Cita pubblicazione|nome=SY.|cognome=Rawal|coautori=DN. Tatakis; DA. Tipton|titolo=Periodontal and oral manifestations of marijuana use|rivista=J Tenn Dent Assoc|volume=92|numero=2|pp=26-31; quiz 31-2|pmid=23420976}}</ref><ref name="Maloney-2011">{{Cita pubblicazione|nome=WJ.|cognome=Maloney|anno=2011|mese=aprile|titolo=Significance of cannabis use to dental practice|rivista=N Y State Dent J|volume=77|numero=3|pp=36-9|pmid=21735870}}</ref>
 === Il fumo e il rischio di cancro ===

Effetti della cannabis sulla salute: differenze tra le versioni

Versione delle 16:25, 21 ott 2017

Indice

Introduzione

Perché studiare la cannabis è difficile

Vincoli legali e politici alla ricerca scientifica

Negli Stati Uniti

In Italia

Rapporti di commissioni mediche internazionali

La Commissione Unita

Rapporto del parlamento canadese

Effetti fisici e psicologici

Effetti psicologici acuti

Effetti sulla respirazione

Effetti cardiovascolari

Effetti sull'apparato riproduttivo e sulla fertilità

Effetti sulla salute mentale

Ipotesi della droga di passaggio e dipendenza

Correlazione con malattie mentali

Effetti a lungo termine sulla memoria e le capacità cognitive

Effetti a lungo termine dovuti al fumo di Cannabis

Effetti cardiorespiratori del fumo di cannabis e tabacco a lungo termine

Effetti sul cavo orale

Il fumo e il rischio di cancro

Cancro ai polmoni

Studi che dimostrano correlazione

Studi che non dimostrano correlazione

Cancro ai testicoli

Uso di cannabis e guida

Note

Bibliografia

Aspetti legali

Aspetti medici

Voci correlate

Collegamenti esterni

Menu di navigazione

Effetti della cannabis sulla salute: differenze tra le versioni

Versione delle 16:25, 21 ott 2017

Introduzione

Perché studiare la cannabis è difficile

Vincoli legali e politici alla ricerca scientifica

Negli Stati Uniti

In Italia

Rapporti di commissioni mediche internazionali

La Commissione Unita

Rapporto del parlamento canadese

Effetti fisici e psicologici

Effetti psicologici acuti

Effetti sulla respirazione

Effetti cardiovascolari

Effetti sull'apparato riproduttivo e sulla fertilità

Effetti sulla salute mentale

Ipotesi della droga di passaggio e dipendenza

Correlazione con malattie mentali

Effetti a lungo termine sulla memoria e le capacità cognitive

Effetti a lungo termine dovuti al fumo di Cannabis

Effetti cardiorespiratori del fumo di cannabis e tabacco a lungo termine

Effetti sul cavo orale

Il fumo e il rischio di cancro

Cancro ai polmoni

Studi che dimostrano correlazione

Studi che non dimostrano correlazione

Cancro ai testicoli

Uso di cannabis e guida

Note

Bibliografia

Aspetti legali

Aspetti medici

Voci correlate

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