Utente:OppidumNissenae/Sandbox16

Da Wikipedia, l'enciclopedia libera.
Vai alla navigazione Vai alla ricerca
Le informazioni riportate non sono consigli medici e potrebbero non essere accurate. I contenuti hanno solo fine illustrativo e non sostituiscono il parere medico: leggi le avvertenze.
OppidumNissenae/Sandbox16
formula di struttura
formula di struttura
Nome IUPAC
(1E,6E)-1,7-bis-(4-idrossi-3-metossifenil)-epta-1,6-dien-3,5-dione
Nomi alternativi
curcuma
giallo di curcuma
diferuloilmetano
Caratteristiche generali
Formula bruta o molecolareC21H20O6
Massa molecolare (u)368,39
Aspettosolido cristallino giallo-arancione
Numero CAS458-37-7
PubChem969516
Proprietà chimico-fisiche
Solubilità in acquainsolubile
Temperatura di fusione170 °C (443 K)
Indicazioni di sicurezza
Simboli di rischio chimico
irritante
attenzione
Frasi H315 - 319 - 335
Consigli P261 - 305+351+338 [1]
Elemento Wikidata assente · Manuale

La curcumina è un colorante alimentare, usato per impartire alle preparazioni un colore giallo simile a quello dello zafferano. Nella codifica dell'Unione europea è identificato dalla sigla E 100.

A temperatura ambiente si presenta come una polvere cristallina di colore giallo-arancione intenso. È poco solubile in acqua, ma è solubile in etanolo e nell'acido acetico.

Preparazione[modifica | modifica wikitesto]

La curcumina si ottiene per estrazione con solvente dal rizoma essiccato e macinato della pianta di Curcuma longa (Curcuma domestica Valeton). L'estratto deve essere separato dagli aromi presenti, per cui viene purificato per cristallizzazione. Ad essa si accompagnano piccole quantità dei suoi derivati demetossi- e bis-demetossi-, ovvero privi di uno o di entrambi i gruppi -OCH3.

L'utilizzo per l'estrazione di solventi tradizionali quali etanolo o acetone a 60 °C non è di grande efficienza e richiede un costoso smaltimento di questi ultimi per prevenire danni ambientali. Per questo motivo sono allo studio meccanismi di estrazione a temperature più basse con altri solventi quali liquidi ionici.[2]

Il prodotto ottenuto è liposolubile, di un colore giallo brillante tendente al verdastro.

Viene generalmente considerato adatto all'uso alimentare il prodotto in cui la somma delle concentrazioni della curcumina e dei suoi derivati demetossilati è uguale o superiore al 90% del totale, espresso in peso. La sua assimilazione è resa difficile dalla instabilità a pH intestinale, scarsa stabilità in acqua, pessima biodisponibilità orale e rapida eliminazione.

Analisi[modifica | modifica wikitesto]

L'identificazione si basa sul comportamento della curcumina in ambiente acido: il colore della sua soluzione in etanolo dev'essere giallo con fluorescenza verde e virare al rosso intenso per aggiunta di acido solforico concentrato.

La curcumina reagisce con diversi composti contenenti boro come l'acido borico, gli acidi boronici liberi, gli esteri degli acidi boronici e i sali di fluoroborato, dando una colorazione rossa.[3]

Farmacocinetica[modifica | modifica wikitesto]

L'assorbimento orale è modesto e la biodisponibilità è fugace,[4] e il suo metabolismo è rapido con bassi livelli ematici e tissutali e con una estensiva escrezione.[5] Contribuiscono allo scarso assorbimento orale l'insolubilità nell'acqua, infatti è solubile in soluzioni alcalina. Nel tentativo di migliorare l'assorbimento la curcumina si associa alla piperina (piper nigrum), oppure viene inclusa in liposomi e/o nano-particelle oppure ancora si usano analoghi strutturali.[5]

In questo senso il ruolo farmacologico dei metaboliti non è ancora del tutto chiarito.[6]

Una formulazione brevettata con fosfatidilcolina di soia in rapporto 1:2 ha mostrato di migliorare significativamente l'assorbimento intestinale e rallentare l'eliminazione con più alti livelli plasmatici di principi attivi.[7][8] Questo è stato verificato anche sull'uomo dove si è visto un assorbimento maggiore di 29 volte rispetto la curcumina non complessata.[9]

Metaboliti[modifica | modifica wikitesto]

I metaboliti del Curcumin sono:

  • Bisdemetossi curcumin
  • Demetossi curcumin

Farmacodinamica[modifica | modifica wikitesto]

La farmacodinamica della curcumina presenta diversi target farmacologici; in generale essi sono riconducibili all'inibizione di fattori di trascrizione genica di processi infiammatori e non solo.

Azione sulla PKC[modifica | modifica wikitesto]

Uno dei principali è quello di modulare le funzioni di certe isoforme di chinasi dipendenti da calcio/fosfolipidi (PKC), note per essere bersaglio di sostanze promotori come gli esteri del forbolo e certi metaboliti della nicotina.[10][11][12][13]

Azione sul Fattore Nrf-2[modifica | modifica wikitesto]

La curcumina attiva il fattore di trascrizione Nrf-2,[14] [15] una proteina del citoplasma inattiva in condizioni stazionarie perché coniugata con un inibitore endogeno chiamato Keap-1.[16] In presenza di stress ossidativo, il legame Nrf-2/Keap-1 viene perduto per ossidazione di alcuni residui di cisteina di Keap-1. La creazione di ponti disolfuro ne altera la conformazione e la fa staccare da Nrf-2. Questo fattore, così, è libero di traslocare a livello del nucleo cellulare e trascrivere una batteria di geni implicate nelle difese antiossidanti. Tutti i geni bersaglio di Nrf-2 possiedono nella loro regione promoter, delle sequenze di nucleotidi che formano il cosiddetto Elemento di Risposta Antiossidante (Antioxidant Response Element) ARE, specifico per legare questo fattore.

Tra i geni indotti dall'Nrf-2 vi sono:

  1. la glutatione-S-trasferasi, che disintossica da tossine esogene attraverso la loro coniugazione col glutatione,[17] [18] [19] [20],
  2. la NADPH-chinone ossidoreduttasi, che metabolizza le tossine fenoliche, [18] [21] [22]
  3. la UDP-glicuronoltrasferasi che rende più solubili tossine poco solubili, coniugandole all'acido glicuronico permettendone così una facile eliminazione da parte del fegato,[23]
  4. la gamma-glutamil-cisteina ligasi, enzima che serve alla sintesi del glutatione[24] [25] e
  5. l'eme ossigenasi 1 (HO-1) che catabolizza l'eme producendo bilirubina, dotata di per sè di proprietà antiossidanti.[26] [27] [28] [29]

Azione su NF-kB[modifica | modifica wikitesto]

La curcumina previene l'iniziazione tumorale interferendo col fattore di trascrizione delle catene anticorpali kappa (NF-kB) proteina che, analogamente al fattore Nrf-2, è complessata nel citoplasma ad un inibitore chiamato IkB. Questo inibitore, per essere rimosso, deve venire fosforilato da chinasi a monte che sono sensibili allo stress ossidativo o a certe citochine.[18][30][31][32][33] L'NF-kB liberatosi può traslocare nel nucleo e indurre la trascrizione di proteine che stimolano le cellule alla moltiplicazione, o a rientrare nel ciclo cellulare o che controllano lo stress ossidativo.

Azione su NOS[modifica | modifica wikitesto]

Una di queste è la sintetasi inducibile dell'ossido nitrico (iNOS), che produce ossido d'azoto monovalente (NO), specie radicalica che può iniziare fenomeni di stress ossidativo, riconosciuto ormai un fattore determinante nella promozione tumorale.[34][35][36][37][38][39][40][41][42][43][44]

Azione sulle metalloproteasi[modifica | modifica wikitesto]

La curcumina ha una documentata attività in vitro di tipo soppressivo sulle metalloproteasi in particolare la MMP9; le metaloproteasi hanno un ruolo chiave nella genesi di processi infiammatori.[45][46][47][48]

Azione su prooncogeni[modifica | modifica wikitesto]

Un altro bersaglio degli effetti chemiopreventivi della curcumina è la proteina beta-catenina, un proto-oncogene che agisce tramite i fattori nucleari TCF.[49][50][51][52] e LEF1.[41] Il segnale della beta-catenina è alterato in molti tumori sperimentali ed umani. La curcumina può ridurre l'espressione di questa proteina e di alcuni dei suoi geni bersaglio, come la ciclina D1, componente accessorio di alcune proteina chinasi ciclo-dipendenti (CDKs),[53][38][54] necessarie alla transizione dei vari passaggi del ciclo replicativo.

Applicazioni[modifica | modifica wikitesto]

Medicina Ayurvedica[modifica | modifica wikitesto]

La curcuma è stata storicamente usata dalla medicina Ayurvedica indiana per trattare una grande varietà di disturbi.[55] Nel XX secolo alcune ricerche identificarono nella curcumina il fattore responsabile della maggior parte delle attività biologiche della curcuma.[55] Studi In vitro e su animali hanno suggerito che la curcumina possa avere una vasta gamma di potenziali effetti terapeutici o di prevenzione.

Attività antinfiammatoria[modifica | modifica wikitesto]

Meccanismo d'azione[modifica | modifica wikitesto]

La curcumina è risultata un antiinfiammatorio molto potente, tanto da risultare efficace in modelli sperimentali di pertinenza immunologica e reumatologica.

Azione sulle COX[modifica | modifica wikitesto]

Il meccanismo principale con cui ciò si realizza si riconduce al blocco dell'attivazione del suddetto fattore di trascrizione nucleare NF-kB. Uno dei geni bersaglio di questa proteina è l'enzima inducibile isoforma 2 della ciclo-ossigenasi (COX2),[56][57][58] notoriamente implicata negli eventi flogistici e bersaglio dei farmaci antiinfiammatori FANS. L'inibizione dell'attività dell'NF-kB porta ad una ridotta espressione della COX2 e quindi di prostaglandine, che sono tra i principali mediatori dell'infiammazione.[59][60][61]

Azione sui Leucotrieni[modifica | modifica wikitesto]

Un secondo bersaglio molecolare della curcumina è l'enzima lipossigenasi (LOX),[62] [63][62][64][65] enzima attivamente coinvolto in patologie infiammatorie come la malattia di Chron[66][67][68][69] l'asma e nella produzione di cheloidi.[70][71] Questo enzima trasforma l'acido arachidonico nei mediatori chimici conosciuti col nome di leucotrieni. Questi sono mediatori che condizionano la permeabilità capillare, richiamano le cellule immunitarie nel sito della flogosi e stimolano queste cellule alla produzione di molti tipi di citochine. La curcumina è un efficiente modulatore delle funzioni delle isoforme note con gli acronimi 5-LOX 12-LOX, che mediano parte del danno flogistico in molte patologie infiammatorie vascolari (vasculiti) intestinali e renali (glomerulonefriti).[72][73][74]

Azione anticitochine[modifica | modifica wikitesto]

Ricerche indicano che inibisce la migrazione leucocitaria LPS indotta, inibendo la produzione di citochine infiammatorie quali: MIP-1α, MIP-1β, IL-6, IL-8 (CXCL-8) and GRO-α. Inoltre notoriamente è capace di inibire i fattore di trascrizione NF-kB LPS indotto.[75]

L'inibizione dell' IL-6 è confermata da uno studio che dimostra che la inibizione della stessa riduce il rischio di parto pretermine e altri disordini gestazionali con eziologia infiammatoria.[76]

Attività su modello animale e in vitro[modifica | modifica wikitesto]

Sezione vuotaQuesta sezione è ancora vuota. Aiutaci a scriverla!

Attività in vivo[modifica | modifica wikitesto]

Uno studio in doppio cieco Iraniano del 2012 condotto su 96 pazienti con prurito cronico, dimostra il potenziale terapeutico antiinfiammatorio del fitoterapico.[77]

L'associazione curcumin e piper nigrum si è mostrata efficace, in un RCT sull'uomo, nel normalizzare l'assetto lipidico.[78]

Alte dosi di curcuminoidi in 12 giorni hanno mostrato di possedere attività antinfiammatoria sui segni e sintomi del lichen planus orale con buona tollerabilità. In particolare si è osservato una significativa e statisticamente rilevante riduzione della PCR e della IL-6.[79]

Una metanalisi condotta su 172 soggetti trattati con curcuminoidi mostra la capacità di questi di ridurre significativamente la PCR che è un forte predittore indipendente di rischio CVD.[7]

In un piccolo studio pilota condotto su 40 uomini con osteartrosi del ginocchio si è vista una buona capacità di ridurre le scale di valutazione del dolore/infiammazione (VAS, WOMAC e LPFI) del curcumin in 6 settimane senza effetti collaterali significativi.[80]

Attività antibatterica[modifica | modifica wikitesto]

Meccanismo d'azione[modifica | modifica wikitesto]

Si ipotizza come meccanismo d'azione antibatterica da parte del curcumin e suoi derivati è quello di inibire i meccanismi di assemblaggio della proteina strutturale dei procarioti FtsZ necessaria per formare l'anello Z, cosa che può portare ad impedire la proliferazione cellulare batterica.[81][82]

Attività su modello animale e in vitro[modifica | modifica wikitesto]

Nel 2009 un gruppo iraniano ha mostrato l'effetto combinato di curcumina con 24 antibiotici contro lo Staphylococcus aureus. È emerso che in presenza di concentrazioni sub-inibenti di curcumina l'attività antibatterica di cefixima, cefotaxima, vancomicina e tetraciclina è risultata aumentata. L'aumento della superficie della zona di inibizione per questi antibiotici è stata del: 52,6% (Cefixime), 24,9% (cephotaxime), il 26,5% (vancomicina), il 24,4% (tetracicline).[83][84]

Estratti di Curcuma longa hanno mostrato attività su una varietà diversa di specie batteriche; inoltre l'aggiunta di curcumin negli alimenti mostra un'azione preventiva lo sviluppo di specie batteriche come la Listeria monocytogenes in formaggi. Mostra anche attività sull'Helicobacter pylori anche in virtù della sua azione sulle MMP-9 e MMP-2; questo dato però non ha trovato risconto in vivo sull'uomo.[84]

La curcumina ha mostrato capacità antimicrobiche sinergiche con diversi antibiotici.[85][84]

Attività antivirale[modifica | modifica wikitesto]

Meccanismo d'azione[modifica | modifica wikitesto]

La curcumina agisce come spazzino dei radicali liberi e da antiossidante, inibendo la perossidazione lipidica.[86]

Inoltre, nell'HIV, sembra agire interferendo le proteine della famiglia p300-CBP. Sembra inoltre avere effetti protettivi sul fegato.[87]

Attività su modello animale e in vitro[modifica | modifica wikitesto]

Uno studio del 2008 presso la Michigan State University ha mostrato che basse concentrazioni di curcumina interferiscono con il replicarsi dell'Herpes simplex virus-1 (HSV-1).[88] Lo stesso studio ha mostrato che la curcumina inibisce l'assunzione di RNA polimerasi II da DNA virale, inibendo quindi la trascrizione del DNA virale.[88] Un precedente (1999) studio condotto presso l'Università di Cincinnati indica che la curcumina è significativamente associata con la protezione da infezioni da HSV-2 in modelli animali con infezione intravaginale.[89]

Attività in vivo[modifica | modifica wikitesto]

Sezione vuotaQuesta sezione è ancora vuota. Aiutaci a scriverla!

Attività sul SNC[modifica | modifica wikitesto]

Meccanismo d'azione[modifica | modifica wikitesto]

Attività su modello animale e in vitro[modifica | modifica wikitesto]

Uno studio del 2004 dell'UCLA-Veterans Affairs che ha coinvolto topi geneticamente alterati suggerisce che la curcumina potrebbe inibire l'accumulo di beta-amiloide nel cervello dei pazienti affetti dalla malattia di Alzheimer e anche di spezzare le placche esistenti causa della malattia.[90]

Attività in vivo[modifica | modifica wikitesto]

Ci sono anche prove indiziarie che la curcumina migliora le funzioni mentali; un sondaggio su 1010 persone asiatiche, di età tra i 60 e i 93 anni, che mangiavano curry giallo hanno mostrato che coloro che mangiavano tale alimento "una volta ogni sei mesi" o più, avevano un risultato MMSE migliore rispetto a chi utilizzava tale alimento meno spesso.[91] Da un punto di vista scientifico, tuttavia, questo non indica che il curry è alla base di questo risultato, non conoscendo le altre abitudini degli intervistati che possono ad esempio avere diversi stili di vita più o meno sani.

Numerosi studi mostrerebbero che la curcumina ha un effetto positivo sulla neurogenesi nell'ippocampo con riduzione di stress, depressione e ansia.[92][93][94]

Nonostante questi studi pre-clinici suggeriscano che la curcumina può essere utilizzata nella prevenzione e il trattamento di molte malattie, tale efficacia non è stata ancora dimostrata in studi clinici randomizzati, con valutazione dell'effetto placebo e in doppio cieco.[95]

Attività antitumorale[modifica | modifica wikitesto]

Meccanismo d'azione[modifica | modifica wikitesto]

I potenziali effetti antitumorali della curcumina deriverebbero dalla sua capacità di indurre l'apoptosi nelle cellule tumorali senza effetti citotossici sulle cellule sane. La curcumina può interferire con l'attività del fattore di trascrizione NF-κB, che è stato collegato a una serie di malattie infiammatorie come il cancro.[96]

Uno studio del 2009 suggerisce che la curcumina può inibire l'enzima mTOR.[97] In un altro studio del 2009 si afferma che la curcumina «modula la crescita delle cellule tumorali attraverso la regolamentazione delle molteplici vie di segnalazione cellulare tra cui quelle di proliferazione cellulare (ciclina D1, c-myc), i percorsi di sopravvivenza delle cellule (Bcl-2, Bcl-xL, cFLIP , XIAP, c-IAP1), i percorsi di attivazione delle caspasi (caspasi-8, 3, 9)» e altri[98]

Attività su modello animale e in vitro[modifica | modifica wikitesto]

Gli studi in vitro e sugli animali hanno suggerito che la curcumina potrebbe avere effetti antitumorali[99][100] antiossidanti, antiartritici, anti-amiloide, anti-ischemici[101], e antinfiammatori.[102] potrebbe essere efficace nel trattamento della malaria, nella prevenzione del tumore al collo dell'utero, e può interferire con la replicazione del virus HIV.[103]

Attività in vivo[modifica | modifica wikitesto]

Attualmente, gli effetti antitumorali non sono stati confermati negli esseri umani. Tuttavia, a partire dal 2008, numerosi studi clinici sugli esseri umani sono stati avviati, studiando l'effetto della curcumina su varie malattie tra cui il mieloma multiplo, cancro del pancreas, sindromi mielodisplastiche, tumori del colon, psoriasi e malattia di Alzheimer.[104]

Al febbraio 2016 sono stati pubblicati alcuni RCT, riferiti a trattamento contro il cancro (varie forme); in genere questi studi sono riferiti ad un'azione di potenziamento (adiuvante) alla terapia anti-tumorale standard.[105][106]

Va però segnalato che nessuna Linea Guida dettata da una Autorità regolatoria nazionale prevede l'uso di curcumin in aggiunta alla terapie antitumorali previste.

Avvertenze ed effetti collaterali[modifica | modifica wikitesto]

Diversi studiosi sottolineano che, come molte altre sostanze antiossidanti, la curcumina può edare inconvenienti, in studi in provetta, poiché accanto agli effetti anticancro e antiossidanti ci sono effetti pro-ossidanti.[107] Gli effetti cancerogeni sono stati dedotti dal fatto che la curcumina interferisce con la proteina P53 che ricopre la funzione di soppressore tumorale.[108] I test (e tra essi quello relativo all'LD) svolti su gatti e topi non sono tuttavia riusciti a dimostrare una relazione tra tumorigenesi e somministrazioni di curcumina in concentrazione superiori al 98%.[109]

Altri studi suggeriscono che la curcumina può avere effetti cancerogeni in presenza di determinate condizioni.[110][111] In studi su animali si sono ravvisati come effetti collaterali l'alopecia e una bassa pressione sanguigna.[112]

Studi clinici sull'uomo con alti dosaggi (2–12 grammi) di curcumina hanno mostrato pochi effetti collaterali quali nausea e diarrea.[113] Più recentemente si è riscontrato che la curcumina altera il metabolismo in relazione al ferro attraverso chelazione e sopprimendo l'epcidina causando così una potenziale carenza di ferro.[114]

I soggetti affetti da calcolosi biliare non devono assumere curcumina, in quanto, inducendo essa la contrazione della colecisti (azione colecistocinetica),[115] quest'azione se non conosciuta potrebbe scatenare l'insorgenza di coliche biliari o altre complicanze.[116]

Ulteriori studi appaiono necessari per stabilire il rapporto rischi/benefici della curcumina.[117]

Note[modifica | modifica wikitesto]

  1. ^ Sigma Aldrich; rev. del 01.12.2011
  2. ^ Ferruccio Trifirò, Abbassare il costo di una chimica da biomasse. consigli dall'Asia e dell'Oceania (PDF), in La Chimica & l'Industria, n. 1, Società Chimica Italiana, 2012, pp. 74-77.
  3. ^ Katherine Lawrence et al., A simple and effective colorimetric technique for the detection of boronic acids and their derivatives, in Analytical Methods, n. 9, 2012, pp. 2215-2217, DOI:10.1039/C2AY25346A.
  4. ^ A. Shehzad, Curcumin in Cancer Chemoprevention: Molecular Targets, Pharmacokinetics, Bioavailability, and Clinical Trials., in Arch Pharm (Weinheim), Aug 2010, DOI:10.1002/ardp.200900319, PMID 20726007.
  5. ^ a b Anand, P.; Kunnumakkara, A. B.; Newman, R. A.; Aggarwal, B. B., Bioavailability of curcumin: problems and promises, in Molecular Pharmaceutics, vol. 4, n. 6, 2007, pp. 807–818, DOI:10.1021/mp700113r.
  6. ^ SK. Vareed, Pharmacokinetics of curcumin conjugate metabolites in healthy human subjects., in Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, vol. 17, n. 6, Jun 2008, pp. 1411-7, DOI:10.1158/1055-9965.EPI-07-2693, PMID 18559556.
  7. ^ a b Sahebkar A, Are curcuminoids effective C-reactive protein-lowering agents in clinical practice? Evidence from a meta-analysis, in Phytother Res, vol. 28, n. 5, 2014, pp. 633–42, DOI:10.1002/ptr.5045, PMID 23922235.
  8. ^ Marczylo TH, Verschoyle RD, Cooke DN, Morazzoni P, Steward WP, Gescher AJ, Comparison of systemic availability of curcumin with that of curcumin formulated with phosphatidylcholine, in Cancer Chemother. Pharmacol., vol. 60, n. 2, 2007, pp. 171–7, DOI:10.1007/s00280-006-0355-x, PMID 17051370.
  9. ^ Cuomo J, Appendino G, Dern AS, Schneider E, McKinnon TP, Brown MJ, Togni S, Dixon BM, Comparative absorption of a standardized curcuminoid mixture and its lecithin formulation, in J. Nat. Prod., vol. 74, n. 4, 2011, pp. 664–9, DOI:10.1021/np1007262, PMID 21413691.
  10. ^ NK. Basu, The major chemical-detoxifying system of UDP-glucuronosyltransferases requires regulated phosphorylation supported by protein kinase C., in J Biol Chem, vol. 283, n. 34, Aug 2008, pp. 23048-61, DOI:10.1074/jbc.M800032200, PMID 18556656.
  11. ^ R. Garg, Curcumin decreases 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate-induced protein kinase C translocation to modulate downstream targets in mouse skin., in Carcinogenesis, vol. 29, n. 6, Jun 2008, pp. 1249-57, DOI:10.1093/carcin/bgn114, PMID 18477648.
  12. ^ CW. Lee, Tumor necrosis factor-alpha enhances neutrophil adhesiveness: induction of vascular cell adhesion molecule-1 via activation of Akt and CaM kinase II and modifications of histone acetyltransferase and histone deacetylase 4 in human tracheal smooth muscle cells., in Mol Pharmacol, vol. 73, n. 5, May 2008, pp. 1454-64, DOI:10.1124/mol.107.038091, PMID 18227124.
  13. ^ YA. Mahmmoud, Modulation of protein kinase C by curcumin; inhibition and activation switched by calcium ions., in Br J Pharmacol, vol. 150, n. 2, Jan 2007, pp. 200-8, DOI:10.1038/sj.bjp.0706970, PMID 17160011.
  14. ^ MP. Mattson, Viewpoint: mechanisms of action and therapeutic potential of neurohormetic phytochemicals., in Dose Response, vol. 5, n. 3, 2007, pp. 174-86, DOI:10.2203/dose-response.07-004.Mattson, PMID 18648607.
  15. ^ MP. Mattson, Dietary factors, hormesis and health., in Ageing Res Rev, vol. 7, n. 1, Jan 2008, pp. 43-8, DOI:10.1016/j.arr.2007.08.004, PMID 17913594.
  16. ^ K. Taguchi, Genetic analysis of cytoprotective functions supported by graded expression of Keap1., in Mol Cell Biol, vol. 30, n. 12, Jun 2010, pp. 3016-26, DOI:10.1128/MCB.01591-09, PMID 20404090.
  17. ^ DP. Jones, Radical-free biology of oxidative stress., in Am J Physiol Cell Physiol, vol. 295, n. 4, Oct 2008, pp. C849-68, DOI:10.1152/ajpcell.00283.2008, PMID 18684987.
  18. ^ a b c MO. Leonard, Reoxygenation-specific activation of the antioxidant transcription factor Nrf2 mediates cytoprotective gene expression in ischemia-reperfusion injury., in FASEB J, vol. 20, n. 14, Dec 2006, pp. 2624-6, DOI:10.1096/fj.06-5097fje, PMID 17142801.
  19. ^ T. Suzuki, Pi class glutathione S-transferase genes are regulated by Nrf 2 through an evolutionarily conserved regulatory element in zebrafish., in Biochem J, vol. 388, Pt 1, May 2005, pp. 65-73, DOI:10.1042/BJ20041860, PMID 15654768.
  20. ^ M. McMahon, The Cap'n'Collar basic leucine zipper transcription factor Nrf2 (NF-E2 p45-related factor 2) controls both constitutive and inducible expression of intestinal detoxification and glutathione biosynthetic enzymes., in Cancer Res, vol. 61, n. 8, Apr 2001, pp. 3299-307, PMID 11309284.
  21. ^ P. Nioi, Contribution of NAD(P)H:quinone oxidoreductase 1 to protection against carcinogenesis, and regulation of its gene by the Nrf2 basic-region leucine zipper and the arylhydrocarbon receptor basic helix-loop-helix transcription factors., in Mutat Res, vol. 555, n. 1-2, Nov 2004, pp. 149-71, DOI:10.1016/j.mrfmmm.2004.05.023, PMID 15476858.
  22. ^ AK. Jaiswal, Regulation of genes encoding NAD(P)H:quinone oxidoreductases., in Free Radic Biol Med, vol. 29, n. 3-4, Aug 2000, pp. 254-62, PMID 11035254.
  23. ^ NK. Basu, Phosphorylation of a UDP-glucuronosyltransferase regulates substrate specificity., in Proc Natl Acad Sci U S A, vol. 102, n. 18, May 2005, pp. 6285-90, DOI:10.1073/pnas.0407872102, PMID 15845768.
  24. ^ S. Zheng, De novo synthesis of glutathione is a prerequisite for curcumin to inhibit hepatic stellate cell (HSC) activation., in Free Radic Biol Med, vol. 43, n. 3, Aug 2007, pp. 444-53, DOI:10.1016/j.freeradbiomed.2007.04.016, PMID 17602960.
  25. ^ DA. Dickinson, Curcumin alters EpRE and AP-1 binding complexes and elevates glutamate-cysteine ligase gene expression., in FASEB J, vol. 17, n. 3, Mar 2003, pp. 473-5, DOI:10.1096/fj.02-0566fje, PMID 12514113.
  26. ^ SO. Jeong, Dimethoxycurcumin, a Synthetic Curcumin Analogue, Induces Heme Oxygenase-1 Expression through Nrf2 Activation in RAW264.7 Macrophages., in J Clin Biochem Nutr, vol. 44, n. 1, Jan 2009, pp. 79-84, DOI:10.3164/jcbn.08-194, PMID 19177192.
  27. ^ CI. Schwer, Heme oxygenase-1 inhibits the proliferation of pancreatic stellate cells by repression of the extracellular signal-regulated kinase1/2 pathway., in J Pharmacol Exp Ther, vol. 327, n. 3, Dec 2008, pp. 863-71, DOI:10.1124/jpet.108.136549, PMID 18784349.
  28. ^ HO. Pae, Roles of heme oxygenase-1 in curcumin-induced growth inhibition in rat smooth muscle cells., in Exp Mol Med, vol. 39, n. 3, Jun 2007, pp. 267-77, PMID 17603281.
  29. ^ H. Abuarqoub, Curcumin reduces cold storage-induced damage in human cardiac myoblasts., in Exp Mol Med, vol. 39, n. 2, Apr 2007, pp. 139-48, PMID 17464175.
  30. ^ CS. Divya, Antitumor action of curcumin in human papillomavirus associated cells involves downregulation of viral oncogenes, prevention of NFkB and AP-1 translocation, and modulation of apoptosis., in Mol Carcinog, vol. 45, n. 5, May 2006, pp. 320-32, DOI:10.1002/mc.20170, PMID 16526022.
  31. ^ S. Singh, Biological effects of curcumin and its role in cancer chemoprevention and therapy., in Anticancer Agents Med Chem, vol. 6, n. 3, May 2006, pp. 259-70, PMID 16712454.
  32. ^ S. Sarada, Role of oxidative stress and NFkB in hypoxia-induced pulmonary edema., in Exp Biol Med (Maywood), vol. 233, n. 9, Sep 2008, pp. 1088-98, DOI:10.3181/0712-RM-337, PMID 18641050.
  33. ^ A. Lubbad, Curcumin attenuates inflammation through inhibition of TLR-4 receptor in experimental colitis., in Mol Cell Biochem, vol. 322, n. 1-2, Feb 2009, pp. 127-35, DOI:10.1007/s11010-008-9949-4, PMID 19002562.
  34. ^ JK. Lin, Recent studies on the biofunctions and biotransformations of curcumin., in Biofactors, vol. 13, n. 1-4, 2000, pp. 153-8, PMID 11237176.
  35. ^ JK. Lin, Mechanisms of cancer chemoprevention by curcumin., in Proc Natl Sci Counc Repub China B, vol. 25, n. 2, Apr 2001, pp. 59-66, PMID 11370761.
  36. ^ YJ. Surh, Molecular mechanisms underlying chemopreventive activities of anti-inflammatory phytochemicals: down-regulation of COX-2 and iNOS through suppression of NF-kappa B activation., in Mutat Res, vol. 480-481, Sep 2001, pp. 243-68, PMID 11506818.
  37. ^ BS. Reddy, Studies with the azoxymethane-rat preclinical model for assessing colon tumor development and chemoprevention., in Environ Mol Mutagen, vol. 44, n. 1, 2004, pp. 26-35, DOI:10.1002/em.20026, PMID 15199544.
  38. ^ a b JK. Lin, Suppression of protein kinase C and nuclear oncogene expression as possible action mechanisms of cancer chemoprevention by Curcumin., in Arch Pharm Res, vol. 27, n. 7, Jul 2004, pp. 683-92, PMID 15356994.
  39. ^ S. Bengmark, Curcumin, an atoxic antioxidant and natural NFkappaB, cyclooxygenase-2, lipooxygenase, and inducible nitric oxide synthase inhibitor: a shield against acute and chronic diseases., in JPEN J Parenter Enteral Nutr, vol. 30, n. 1, pp. 45-51, PMID 16387899.
  40. ^ VP. Menon, Antioxidant and anti-inflammatory properties of curcumin., in Adv Exp Med Biol, vol. 595, 2007, pp. 105-25, DOI:10.1007/978-0-387-46401-5_3, PMID 17569207.
  41. ^ a b JK. Lin, Molecular targets of curcumin., in Adv Exp Med Biol, vol. 595, 2007, pp. 227-43, DOI:10.1007/978-0-387-46401-5_10, PMID 17569214.
  42. ^ A. Murakami, Targeting NOX, INOS and COX-2 in inflammatory cells: chemoprevention using food phytochemicals., in Int J Cancer, vol. 121, n. 11, Dec 2007, pp. 2357-63, DOI:10.1002/ijc.23161, PMID 17893865.
  43. ^ A. Murakami, Chemoprevention with phytochemicals targeting inducible nitric oxide synthase., in Forum Nutr, vol. 61, 2009, pp. 193-203, DOI:10.1159/000212751, PMID 19367123.
  44. ^ H. Hanai, Curcumin has bright prospects for the treatment of inflammatory bowel disease., in Curr Pharm Des, vol. 15, n. 18, 2009, pp. 2087-94, PMID 19519446.
  45. ^ Larson E, Satterthwaite R, Searching the literature: a professional imperative, in Am J Infect Control, vol. 17, n. 6, 1989, pp. 359–64, PMID 2688483.
  46. ^ Jerah A, Hobani Y, Kumar BV, Bidwai A, Curcumin binds in silico to anti-cancer drug target enzyme MMP-3 (human stromelysin-1) with affinity comparable to two known inhibitors of the enzyme, in Bioinformation, vol. 11, n. 8, 2015, pp. 387–92, DOI:10.6026/97320630011387, PMID 26420919.
  47. ^ Liao H, Wang Z, Deng Z, Ren H, Li X, Curcumin inhibits lung cancer invasion and metastasis by attenuating GLUT1/MT1-MMP/MMP2 pathway, in Int J Clin Exp Med, vol. 8, n. 6, 2015, pp. 8948–57, PMID 26309547.
  48. ^ Cao F, Liu T, Xu Y, Xu D, Feng S, Curcumin inhibits cell proliferation and promotes apoptosis in human osteoclastoma cell through MMP-9, NF-κB and JNK signaling pathways, in Int J Clin Exp Pathol, vol. 8, n. 6, 2015, pp. 6037–45, PMID 26261481.
  49. ^ JB. Wang, Curcumin suppresses PPARdelta expression and related genes in HT-29 cells., in World J Gastroenterol, vol. 15, n. 11, Mar 2009, pp. 1346-52, PMID 19294764.
  50. ^ AS. Jaiswal, Beta-catenin-mediated transactivation and cell-cell adhesion pathways are important in curcumin (diferuylmethane)-induced growth arrest and apoptosis in colon cancer cells., in Oncogene, vol. 21, n. 55, Dec 2002, pp. 8414-27, DOI:10.1038/sj.onc.1205947, PMID 12466962.
  51. ^ JM. Mariadason, Genetic reprogramming in pathways of colonic cell maturation induced by short chain fatty acids: comparison with trichostatin A, sulindac, and curcumin and implications for chemoprevention of colon cancer., in Cancer Res, vol. 60, n. 16, Aug 2000, pp. 4561-72, PMID 10969808.
  52. ^ M. Bordonaro, Butyrate-induced apoptotic cascade in colonic carcinoma cells: modulation of the beta-catenin-Tcf pathway and concordance with effects of sulindac and trichostatin A but not curcumin., in Cell Growth Differ, vol. 10, n. 10, Oct 1999, pp. 713-20, PMID 10547075.
  53. ^ F. Takahashi-Yanaga, GSK-3beta regulates cyclin D1 expression: a new target for chemotherapy., in Cell Signal, vol. 20, n. 4, Apr 2008, pp. 581-9, DOI:10.1016/j.cellsig.2007.10.018, PMID 18023328.
  54. ^ MJ. Park, Curcumin inhibits cell cycle progression of immortalized human umbilical vein endothelial (ECV304) cells by up-regulating cyclin-dependent kinase inhibitor, p21WAF1/CIP1, p27KIP1 and p53., in Int J Oncol, vol. 21, n. 2, Aug 2002, pp. 379-83, PMID 12118335.
  55. ^ a b Aggarwal BB, Sundaram C, Malani N, Ichikawa H, Curcumin: the Indian solid gold, in Adv. Exp. Med. Biol., vol. 595, 2007, pp. 1–75, DOI:10.1007/978-0-387-46401-5_1, PMID 17569205.
  56. ^ BP. Pollack, Ultraviolet radiation-induced transcription is associated with gene-specific histone acetylation., in Photochem Photobiol, vol. 85, n. 3, pp. 652-62, DOI:10.1111/j.1751-1097.2008.00485.x, PMID 19076306.
  57. ^ BB. Aggarwal, Molecular targets of dietary agents for prevention and therapy of cancer., in Biochem Pharmacol, vol. 71, n. 10, May 2006, pp. 1397-421, DOI:10.1016/j.bcp.2006.02.009, PMID 16563357.
  58. ^ S. Shishodia, Curcumin: getting back to the roots., in Ann N Y Acad Sci, vol. 1056, Nov 2005, pp. 206-17, DOI:10.1196/annals.1352.010, PMID 16387689.
  59. ^ Shehzad A, Ul Islam S, Lee J, Lee YS, Prostaglandin E2 reverses curcumin-induced inhibition of survival signal pathways in human colorectal carcinoma (HCT-15) cell lines, in Mol. Cells, vol. 37, n. 12, 2014, pp. 899–906, DOI:10.14348/molcells.2014.0212, PMID 25431425.
  60. ^ KC Srivastava, Bordia A; Verma SK, Curcumin, a major component of the food spice turmeric (Curcuma longa), inhibits aggregation and alters eicosanoid metabolism in human blood platelets, in Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids, vol. 52, n. 4, aprile 1995, pp. 223–7, DOI:10.1016/0952-3278(95)90040-3, PMID 7784468.
  61. ^ Patient-Centered Pharmacology: Learning System for the Conscientious Prescribe, F.A. Davis, 6 August 2013, pp. 488–, ISBN 978-0-8036-4070-2.
  62. ^ a b BY. Kang, Curcumin reduces angiotensin II-mediated cardiomyocyte growth via LOX-1 inhibition., in J Cardiovasc Pharmacol, vol. 55, n. 4, Apr 2010, pp. 417-24, PMID 20422739.
  63. ^ HS. Lee, Curcumin inhibits TNFalpha-induced lectin-like oxidised LDL receptor-1 (LOX-1) expression and suppresses the inflammatory response in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) by an antioxidant mechanism., in J Enzyme Inhib Med Chem, Feb 2010, DOI:10.3109/14756360903555274, PMID 20163327.
  64. ^ CV. Rao, Regulation of COX and LOX by curcumin., in Adv Exp Med Biol, vol. 595, 2007, pp. 213-26, DOI:10.1007/978-0-387-46401-5_9, PMID 17569213.
  65. ^ L. Li, Glucose enhances human macrophage LOX-1 expression: role for LOX-1 in glucose-induced macrophage foam cell formation., in Circ Res, vol. 94, n. 7, Apr 2004, pp. 892-901, DOI:10.1161/01.RES.0000124920.09738.26, PMID 15001526.
  66. ^ AE. Slonim, Effect of exclusion diet with nutraceutical therapy in juvenile Crohn's disease., in J Am Coll Nutr, vol. 28, n. 3, Jun 2009, pp. 277-85, PMID 20150601.
  67. ^ WP. Steward, Curcumin in cancer management: recent results of analogue design and clinical studies and desirable future research., in Mol Nutr Food Res, vol. 52, n. 9, Sep 2008, pp. 1005-9, DOI:10.1002/mnfr.200700148, PMID 18186103.
  68. ^ PR. Holt, Curcumin therapy in inflammatory bowel disease: a pilot study., in Dig Dis Sci, vol. 50, n. 11, Nov 2005, pp. 2191-3, DOI:10.1007/s10620-005-3032-8, PMID 16240238.
  69. ^ P. Srinivasan, Mining MEDLINE for implicit links between dietary substances and diseases., in Bioinformatics, 20 Suppl 1, Aug 2004, pp. i290-6, DOI:10.1093/bioinformatics/bth914, PMID 15262811.
  70. ^ YC. Hsu, Suppression of TGF-beta1/SMAD pathway and extracellular matrix production in primary keloid fibroblasts by curcuminoids: its potential therapeutic use in the chemoprevention of keloid., in Arch Dermatol Res, Aug 2010, DOI:10.1007/s00403-010-1075-y, PMID 20717830.
  71. ^ TT. Phan, Dietary compounds inhibit proliferation and contraction of keloid and hypertrophic scar-derived fibroblasts in vitro: therapeutic implication for excessive scarring., in J Trauma, vol. 54, n. 6, Jun 2003, pp. 1212-24, DOI:10.1097/01.TA.0000030630.72836.32, PMID 12813346.
  72. ^ J. Gaedeke, Curcumin blocks fibrosis in anti-Thy 1 glomerulonephritis through up-regulation of heme oxygenase 1., in Kidney Int, vol. 68, n. 5, Nov 2005, pp. 2042-9, DOI:10.1111/j.1523-1755.2005.00658.x, PMID 16221204.
  73. ^ S. Kagami, PDGF-BB enhances alpha1beta1 integrin-mediated activation of the ERK/AP-1 pathway involved in collagen matrix remodeling by rat mesangial cells., in J Cell Physiol, vol. 198, n. 3, Mar 2004, pp. 470-8, DOI:10.1002/jcp.10433, PMID 14755552.
  74. ^ YM. Chen, Expression of CX3CL1/fractalkine by mesangial cells in vitro and in acute anti-Thy1 glomerulonephritis in rats., in Nephrol Dial Transplant, vol. 18, n. 12, Dec 2003, pp. 2505-14, PMID 14605272.
  75. ^ Antoine F, Simard JC, Girard D, Curcumin inhibits agent-induced human neutrophil functions in vitro and lipopolysaccharide-induced neutrophilic infiltration in vivo, in Int. Immunopharmacol., vol. 17, n. 4, 2013, pp. 1101–7, DOI:10.1016/j.intimp.2013.09.024, PMID 24157330.
  76. ^ Devi YS, DeVine M, DeKuiper J, Ferguson S, Fazleabas AT, Inhibition of IL-6 signaling pathway by curcumin in uterine decidual cells, in PLoS ONE, vol. 10, n. 5, 2015, pp. e0125627, DOI:10.1371/journal.pone.0125627, PMID 25961579.
  77. ^ Panahi Y, Sahebkar A, Parvin S, Saadat A, A randomized controlled trial on the anti-inflammatory effects of curcumin in patients with chronic sulphur mustard-induced cutaneous complications, in Ann. Clin. Biochem., vol. 49, Pt 6, 2012, pp. 580–8, DOI:10.1258/acb.2012.012040, PMID 23038702.
  78. ^ Panahi Y, Khalili N, Hosseini MS, Abbasinazari M, Sahebkar A, Lipid-modifying effects of adjunctive therapy with curcuminoids-piperine combination in patients with metabolic syndrome: results of a randomized controlled trial, in Complement Ther Med, vol. 22, n. 5, 2014, pp. 851–7, DOI:10.1016/j.ctim.2014.07.006, PMID 25440375.
  79. ^ Chainani-Wu N, Madden E, Lozada-Nur F, Silverman S, High-dose curcuminoids are efficacious in the reduction in symptoms and signs of oral lichen planus, in J. Am. Acad. Dermatol., vol. 66, n. 5, 2012, pp. 752–60, DOI:10.1016/j.jaad.2011.04.022, PMID 21907450.
  80. ^ Panahi Y, Rahimnia AR, Sharafi M, Alishiri G, Saburi A, Sahebkar A, Curcuminoid treatment for knee osteoarthritis: a randomized double-blind placebo-controlled trial, in Phytother Res, vol. 28, n. 11, 2014, pp. 1625–31, DOI:10.1002/ptr.5174, PMID 24853120.
  81. ^ Rai D, Singh JK, Roy N, Panda D, Curcumin inhibits FtsZ assembly: an attractive mechanism for its antibacterial activity, in Biochem. J., vol. 410, n. 1, 2008, pp. 147–55, DOI:10.1042/BJ20070891, PMID 17953519.
  82. ^ Kaur S, Modi NH, Panda D, Roy N, Probing the binding site of curcumin in Escherichia coli and Bacillus subtilis FtsZ--a structural insight to unveil antibacterial activity of curcumin, in Eur J Med Chem, vol. 45, n. 9, 2010, pp. 4209–14, DOI:10.1016/j.ejmech.2010.06.015, PMID 20615583.
  83. ^ Kamyar Mollazadeh Moghaddam, Mehrdad Iranshahi, Mahsa Chitsazian Yazdi, Ahmad Reza Shahverdi (August 2009). "The combination effect of curcumin with different antibiotics against Staphylococcus aureus". IJGP 3(2):141-143.doi:10.4103/0973-8258.54906
  84. ^ a b c Moghadamtousi SZ, Kadir HA, Hassandarvish P, Tajik H, Abubakar S, Zandi K, A review on antibacterial, antiviral, and antifungal activity of curcumin, in Biomed Res Int, vol. 2014, 2014, p. 186864, DOI:10.1155/2014/186864, PMID 24877064.
  85. ^ Hart BJ, Fain A, Hart DT, Differentiation of mite species by using cellulose acetate and equilibrium polyacrylamide gel electrophoresis of isoenzymes, in Exp. Appl. Acarol., vol. 8, n. 1-2, 1990, pp. 97–104, PMID 2307073.
  86. ^ Shukla PK, Khanna VK, Khan MY, Srimal RC, Protective effect of curcumin against lead neurotoxicity in rat, in Hum Exp Toxicol, vol. 22, n. 12, 2003, pp. 653–8, PMID 14992327.
  87. ^ F. Marotta, et al., Hepatoprotective effect of a curcumin/absinthium compound in experimental severe liver injury, in Chinese Journal of Digestive Diseases, vol. 4, n. 3, Blackwell Publishing, ottobre 2003, pp. 122–7, DOI:10.1046/j.1443-9573.2003.00133.x.
  88. ^ a b Kutluay SB, Doroghazi J, Roemer ME, Triezenberg SJ, Curcumin inhibits herpes simplex virus immediate-early gene expression by a mechanism independent of p300/CBP histone acetyltransferase activity, in Virology, vol. 373, n. 2, gennaio 2008, p. 239, DOI:10.1016/j.virol.2007.11.028, PMC 2668156, PMID 18191976.
  89. ^ Bourne KZ, Bourne N, Reising SF, Stanberry LR, Plant products as topical microbicide candidates: assessment of in vitro and in vivo activity against herpes simplex virus type 2, in Antiviral research, vol. 42, n. 3, 1999 July, pp. 219–26, DOI:10.1016/S0166-3542(99)00020-0, PMID 10443534.
  90. ^ F Yang, Lim GP; Begum AN; Ubeda OJ; Simmons MR; Ambegaokar SS; Chen PP; Kayed R; Glabe CG; Frautschy SA; Cole GM, Curcumin inhibits formation of amyloid beta oligomers and fibrils, binds plaques, and reduces amyloid in vivo, in Journal of Biological Chemistry, vol. 280, n. 7, American Society for Biochemistry and Molecular Biology, febbraio 2005, pp. 5892–901, DOI:10.1074/jbc.M404751200, PMID 15590663.
  91. ^ Ng TP; Chiam PC; Lee T; Chua HC; Lim L; Kua EH, Curry consumption and cognitive function in the elderly, in American Journal of Epidemiology, vol. 164, n. 9, Oxford University Press, novembre 2006, pp. 898_906, DOI:10.1093/aje/kwj267, PMID 16870699.
  92. ^ Xu Y, Ku B, Cui L, Li X, Barish PA, Foster TC, Ogle WO., Curcumin reverses impaired hippocampal neurogenesis and increases serotonin receptor 1A mRNA and brain-derived neurotrophic factor expression in chronically stressed rats, in Brain Res, vol. 1162, agosto 2007, p. 9, DOI:10.1016/j.brainres.2007.05.071, PMID 17617388.
  93. ^ Wu A, Ying Z, Gomez-Pinilla F., Dietary curcumin counteracts the outcome of traumatic brain injury on oxidative stress, synaptic plasticity, and cognition, in Experimental Neurology, vol. 197, n. 2, febbraio 2006, p. 309, DOI:10.1016/j.expneurol.2005.09.004, PMID 16364299.
  94. ^ Bala K, Tripathy BC, Sharma D., Neuroprotective and anti-ageing effects of curcumin in aged rat brain regions, in Biogerontology, vol. 7, n. 2, aprile 2006, p. 81, DOI:10.1007/s10522-006-6495-x, PMID 16802111.
  95. ^ Mancuso C, Barone E, Curcumin in clinical practice: myth or reality?, in Trends Pharmacol Sci., vol. 30, n. 7, 2009, pp. 333–4, DOI:10.1016/j.tips.2009.04.004, PMID 19523696.
  96. ^ Aggarwal BB, Shishodia S. Suppression of the nuclear factor-kappaB activation pathway by spice-derived phytochemicals: reasoning for seasoning. Ann N Y Acad Sci. 2004 Dec;1030:434-41. PMID 15659827.
  97. ^ Beevers CS, Chen L, Liu L, Luo Y, Webster NJ, Huang S, Curcumin disrupts the Mammalian target of rapamycin-raptor complex, in Cancer Res., vol. 69, n. 3, febbraio 2009, pp. 1000–8, DOI:10.1158/0008-5472.CAN-08-2367, PMID 19176385.
  98. ^ Curcumin and cancer cells: how many ways can curry kill tumor cells selectively?
  99. ^ BB. Aggarwal, Shishodia S., Molecular targets of dietary agents for prevention and therapy of cancer, in Biochemical Pharmacology, vol. 71, n. 10, Elsevier, maggio 2006, pp. 1397–421, DOI:10.1016/j.bcp.2006.02.009, PMID 16563357.
  100. ^ Hyunsung Choi, et al., Curcumin Inhibits Hypoxia-Inducible Factor-1 by Degrading Aryl Hydrocarbon Receptor Nuclear Translocator: A Mechanism of Tumor Growth Inhibition, in Molecular Pharmacology, vol. 70, n. 5, American Society for Pharmacology and Experimental Therapeutics, luglio 2006, pp. 1664–71, DOI:10.1124/mol.106.025817, PMID 16880289.
  101. ^ Shukla PK, Khanna VK, Ali MM, Khan MY, Srimal RC, Anti-ischemic effect of curcumin in rat brain, in Neurochemical Research, vol. 33, n. 6, giugno 2008, pp. 1036-43, DOI:10.1007/s11064-007-9547-y, PMID 18204970.
  102. ^ Gary Stix, Spice Healer, in Scientific American, febbraio 2007.
  103. ^ Padma, TV, Turmeric can combat malaria, cancer virus and HIV, in SciDev.net, 11 marzo 2005.
  104. ^ Hatcher H, Planalp R, Cho J, Torti FM, Torti SV, Curcumin: from ancient medicine to current clinical trials, in Cell. Mol. Life Sci., vol. 65, n. 11, giugno 2008, pp. 1631–52, DOI:10.1007/s00018-008-7452-4, PMID 18324353.
  105. ^ Chen WT, Yang TS, Chen HC, Chen HH, Chiang HC, Lin TC, Yeh CH, Ke TW, Chen JS, Hsiao KH, Kuo ML, Effectiveness of a novel herbal agent MB-6 as a potential adjunct to 5-fluoracil-based chemotherapy in colorectal cancer, in Nutr Res, vol. 34, n. 7, 2014, pp. 585–94, DOI:10.1016/j.nutres.2014.06.010, PMID 25150117.
  106. ^ Ghalaut VS, Sangwan L, Dahiya K, Ghalaut PS, Dhankhar R, Saharan R, Effect of imatinib therapy with and without turmeric powder on nitric oxide levels in chronic myeloid leukemia, in J Oncol Pharm Pract, vol. 18, n. 2, 2012, pp. 186–90, DOI:10.1177/1078155211416530, PMID 21844132.
  107. ^ Kawanishi, S; Oikawa, S; Murata, M;, Evaluation for safety of antioxidant chemopreventive agents, in Antioxidants & Redox Signaling, vol. 7, n. 11-12, 2005, pp. 1728–39, DOI:10.1089/ars.2005.7.1728, PMID 16356133.
  108. ^ Moos PJ; Edes K; Mullally JE; Fitzpatrick FA, Curcumin impairs tumor suppressor p53 function in colon cancer cells, in Carcinogenesis, vol. 25, n. 9, 2004, pp. 1611–7, DOI:10.1093/carcin/bgh163, PMID 15090465.
  109. ^ Lois Swirsky Gold. Turmeric (>98% curcurmin). Carcinogenic Potency Database Project. Last updated 3 Apr 2006. Last accessed 4 Jan 2007. [1]
  110. ^ Dance-Barnes ST, Kock ND, Moore JE, Lin EY, Mosley LJ, D'Agostino RB Jr, McCoy TP, Townsend AJ, Miller MS, Lung tumor promotion by curcumin, in Carcinogenesis, vol. 30, n. 6, 2009, pp. 1016–23, DOI:10.1093/carcin/bgp082, PMC 2691137, PMID 19359593.
  111. ^ López-Lázaro M, Anticancer and carcinogenic properties of curcumin: considerations for its clinical development as a cancer chemopreventive and chemotherapeutic agent., in Mol Nutr Food Res., vol. 52, Suppl 1, 2008, pp. S103–S27, DOI:10.1002/mnfr.200700238, PMID 18496811.
  112. ^ National Institutes of Health
  113. ^ Hsu CH, Cheng AL, Clinical studies with curcumin, in Adv. Exp. Med. Biol., vol. 595, 2007, pp. 471–80, DOI:10.1007/978-0-387-46401-5_21, PMID 17569225.
  114. ^ Jiao Y, Wilkinson J, Di X, et al., Curcumin, a cancer chemopreventive and chemotherapeutic agent, is a biologically active iron chelator, in Blood, vol. 113, n. 2, gennaio 2009, pp. 462–9, DOI:10.1182/blood-2008-05-155952, PMC 2615657, PMID 18815282.
  115. ^ Rasyid A, Rahman AR, Jaalam K, Lelo A, Effect of different curcumin dosages on human gall bladder, in Asia Pac J Clin Nutr, vol. 11, n. 4, 2002, pp. 314–8, PMID 12495265.
  116. ^ Rasyid A, Lelo A, The effect of curcumin and placebo on human gall-bladder function: an ultrasound study, in Aliment. Pharmacol. Ther., vol. 13, n. 2, 1999, pp. 245–9, PMID 10102956.
  117. ^ Burgos-Moron E, Calderón-Montaño JM, Salvador J, Robles A, López-Lázaro M., The dark side of curcumin., in Int J Cancer., vol. 126, n. 7, 2009, pp. 1771–5, DOI:10.1002/ijc.24967, PMID 19830693.

Bibliografia[modifica | modifica wikitesto]

Libri[modifica | modifica wikitesto]

Fitoterapia[modifica | modifica wikitesto]

Curcuma[modifica | modifica wikitesto]

Riviste[modifica | modifica wikitesto]

Antitumorale[modifica | modifica wikitesto]

Cardiologia[modifica | modifica wikitesto]

Infiammazione[modifica | modifica wikitesto]

Sistema Nervoso[modifica | modifica wikitesto]

Voci correlate[modifica | modifica wikitesto]

Collegamenti esterni[modifica | modifica wikitesto]

[[Categoria:Additivi alimentari]] [[Categoria:Antiossidanti]] [[Categoria:Dichetoni]] [[Categoria:Eteri fenolici]] [[Categoria:Fenoli]]

Estratto da "https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Utente:OppidumNissenae/Sandbox16&oldid=82220311"