Flavivirus: differenze tra le versioni
Etichetta: Editor wikitesto 2017 |
|||
Riga 39: | Riga 39: | ||
I flavivirus sono virus a ssRNA positivo. La molecola di RNA è lunga circa 11 kb e, come negli altri flaviviridi, è composta da un unico [[Open reading frame|ORF]] delimitato alle estremità 3' e 5' da due regioni non codificanti (NCR o [[untranslated region|UTR]]), lunghe rispettivamente 400-700 e 100 nucleotidi, coinvolte nei processi di replicazione, traduzione e assemblaggio. Queste sequenze non codificanti hanno una struttura secondaria piuttosto conservata ma possono differire notevolmente per lunghezza e composizione in basi.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Margo A.|cognome=Brinton|nome2=Annabellee V.|cognome2=Fernandez|nome3=Janice H.|cognome3=Dispoto|data=1986-08-01|titolo=The 3′-nucleotides of flavivirus genomic RNA form a conserved secondary structure|rivista=Virology|volume=153|numero=1|pp=113–121|lingua=en|accesso=2020-07-14|doi=10.1016/0042-6822(86)90012-7|url=http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0042682286900127}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=Vitali|cognome=Proutski|nome2=Ernest A.|cognome2=Gould|nome3=Edward C.|cognome3=Holmes|data=1997-03-01|titolo=Secondary Structure of the 3′ Untranslated Region of Flaviviruses: Similarities and Differences|rivista=Nucleic Acids Research|volume=25|numero=6|pp=1194–1202|lingua=en|accesso=2020-07-14|doi=10.1093/nar/25.6.1194|url=https://academic.oup.com/nar/article/25/6/1194/1197127}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=G.|cognome=Wallner|nome2=C. W.|cognome2=Mandl|nome3=C.|cognome3=Kunz|data=1995-10-20|titolo=The flavivirus 3'-noncoding region: extensive size heterogeneity independent of evolutionary relationships among strains of tick-borne encephalitis virus|rivista=Virology|volume=213|numero=1|pp=169–178|accesso=2020-07-14|doi=10.1006/viro.1995.1557|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7483260/}}</ref> L'estremità 5' è dotata di un cappuccio di tipo I m<sup>7</sup>GpppAmp. L'estremità 3' solitamente non è poli-adenilata, a differenza degli mRNA cellulari.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Gerd|cognome=Wengler|nome2=Gisela|cognome2=Wengler|nome3=Hans J.|cognome3=Gross|data=1978-09-01|titolo=Studies on virus-specific nucleic acids synthesized in vertebrate and mosquito cells infected with flaviviruses|rivista=Virology|volume=89|numero=2|pp=423–437|lingua=en|accesso=2020-07-14|doi=10.1016/0042-6822(78)90185-X|url=http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/004268227890185X}}</ref> |
I flavivirus sono virus a ssRNA positivo. La molecola di RNA è lunga circa 11 kb e, come negli altri flaviviridi, è composta da un unico [[Open reading frame|ORF]] delimitato alle estremità 3' e 5' da due regioni non codificanti (NCR o [[untranslated region|UTR]]), lunghe rispettivamente 400-700 e 100 nucleotidi, coinvolte nei processi di replicazione, traduzione e assemblaggio. Queste sequenze non codificanti hanno una struttura secondaria piuttosto conservata ma possono differire notevolmente per lunghezza e composizione in basi.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Margo A.|cognome=Brinton|nome2=Annabellee V.|cognome2=Fernandez|nome3=Janice H.|cognome3=Dispoto|data=1986-08-01|titolo=The 3′-nucleotides of flavivirus genomic RNA form a conserved secondary structure|rivista=Virology|volume=153|numero=1|pp=113–121|lingua=en|accesso=2020-07-14|doi=10.1016/0042-6822(86)90012-7|url=http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0042682286900127}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=Vitali|cognome=Proutski|nome2=Ernest A.|cognome2=Gould|nome3=Edward C.|cognome3=Holmes|data=1997-03-01|titolo=Secondary Structure of the 3′ Untranslated Region of Flaviviruses: Similarities and Differences|rivista=Nucleic Acids Research|volume=25|numero=6|pp=1194–1202|lingua=en|accesso=2020-07-14|doi=10.1093/nar/25.6.1194|url=https://academic.oup.com/nar/article/25/6/1194/1197127}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=G.|cognome=Wallner|nome2=C. W.|cognome2=Mandl|nome3=C.|cognome3=Kunz|data=1995-10-20|titolo=The flavivirus 3'-noncoding region: extensive size heterogeneity independent of evolutionary relationships among strains of tick-borne encephalitis virus|rivista=Virology|volume=213|numero=1|pp=169–178|accesso=2020-07-14|doi=10.1006/viro.1995.1557|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7483260/}}</ref> L'estremità 5' è dotata di un cappuccio di tipo I m<sup>7</sup>GpppAmp. L'estremità 3' solitamente non è poli-adenilata, a differenza degli mRNA cellulari.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Gerd|cognome=Wengler|nome2=Gisela|cognome2=Wengler|nome3=Hans J.|cognome3=Gross|data=1978-09-01|titolo=Studies on virus-specific nucleic acids synthesized in vertebrate and mosquito cells infected with flaviviruses|rivista=Virology|volume=89|numero=2|pp=423–437|lingua=en|accesso=2020-07-14|doi=10.1016/0042-6822(78)90185-X|url=http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/004268227890185X}}</ref> |
||
Il virione lega la cellula attraverso le glicoproteine che interagiscono colle proteine di membrana della cellula. Il virus entra per [[endocitosi]] [[clatrina]]-dipendente.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=R.|cognome=Ishak|nome2=D. G.|cognome2=Tovey|nome3=C. R.|cognome3=Howard|data=1988|titolo=Morphogenesis of Yellow Fever Virus 17D in Infected Cell Cultures|rivista=Journal of General Virology,|volume=69|numero=2|pp=325–335|accesso=2020-07-14|doi=10.1099/0022-1317-69-2-325|url=https://www.microbiologyresearch.org/content/journal/jgv/10.1099/0022-1317-69-2-325}}</ref> Il pH acido all'interno della vescicola determina il rilascio del nucleocapside nel citoplasma, cui segue l'''uncoating'' che libera il genoma nella cellula. La replicazione dei flavivirus comporta una notevole trasformazione delle membrane intracellulari, con formazioni di vescicole derivate dal [[reticolo endoplasmatico]] perinucleare, sedi della traduzione e del successivo assemblaggio. La replicazione avviene per mezzo di un intermediario di RNA a [[polarità (biologia molecolare)|polarità]] negativa che fa da stampo per la sintesi della molecola di RNA positiva. L'ORF viene tradotto in un'unica grande poliproteina che a sua volta viene lisata nelle proteine strutturali e funzionali del virus da proteasi cellulari che dalla [[serin proteasi]] NS2B-NS3 virale. La [[gemmazione]] avviene dalle membrane intracellulari, ma alcuni studi mostrano una gemmazione che prende luogo nella membrana citoplasmatica. Poco prima che di essere rilasciato fuori dalla cellula per la via secretoria, il prM viene lisato nella proteine M caratteristica del virione maturo. |
Il virione lega la cellula attraverso le glicoproteine che interagiscono colle proteine di membrana della cellula. Il virus entra per [[endocitosi]] [[clatrina]]-dipendente.<ref name=ishak88/>{{Cita pubblicazione|nome=R.|cognome=Ishak|nome2=D. G.|cognome2=Tovey|nome3=C. R.|cognome3=Howard|data=1988|titolo=Morphogenesis of Yellow Fever Virus 17D in Infected Cell Cultures|rivista=Journal of General Virology,|volume=69|numero=2|pp=325–335|accesso=2020-07-14|doi=10.1099/0022-1317-69-2-325|url=https://www.microbiologyresearch.org/content/journal/jgv/10.1099/0022-1317-69-2-325}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=Mah Lee|cognome=Ng|nome2=Lionel C. L.|cognome2=Lau|data=1988-09-01|titolo=Possible involvement of receptors in the entry of Kunjin virus into Vero cells|rivista=Archives of Virology|volume=100|numero=3|pp=199–211|lingua=en|accesso=2020-07-14|doi=10.1007/BF01487683|url=https://doi.org/10.1007/BF01487683}}</ref><ref name=kimura86>{{Cita pubblicazione|nome=Tominori|cognome=Kimura|nome2=Simon W.|cognome2=Gollins|nome3=James S.|cognome3=Porterfield|data=1986|titolo=The Effect of pH on the Early Interaction of West Nile Virus with P388D1 Cells|rivista=Journal of General Virology,|volume=67|numero=11|pp=2423–2433|accesso=2020-07-14|doi=10.1099/0022-1317-67-11-2423|url=https://www.microbiologyresearch.org/content/journal/jgv/10.1099/0022-1317-67-11-2423}}</ref> Il pH acido all'interno della vescicola determina il rilascio del nucleocapside nel citoplasma,<ref name=kimura86/><ref>{{Cita pubblicazione|nome=F. X.|cognome=Heinz|nome2=G.|cognome2=Auer|nome3=K.|cognome3=Stiasny|data=1994|titolo=The interactions of the flavivirus envelope proteins: implications for virus entry and release|rivista=Positive-Strand RNA Viruses|editore=Springer|pp=339–348|lingua=en|accesso=2020-07-14|doi=10.1007/978-3-7091-9326-6_34|url=https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-7091-9326-6_34}}</ref> cui segue l'''uncoating'' che libera il genoma nella cellula. La replicazione dei flavivirus comporta una notevole trasformazione delle membrane intracellulari, con formazioni di vescicole derivate dal [[reticolo endoplasmatico]] perinucleare, sedi della traduzione e del successivo assemblaggio.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Mah Lee|cognome=Ng|nome2=Saw See|cognome2=Hong|data=1989-03-01|titolo=Flavivirus infection: essential ultrastructural changes and association of Kunjin virus NS3 protein with microtubules|rivista=Archives of Virology|volume=106|numero=1|pp=103–120|lingua=en|accesso=2020-07-14|doi=10.1007/BF01311042|url=https://doi.org/10.1007/BF01311042}}</ref> La replicazione avviene per mezzo di un intermediario di RNA a [[polarità (biologia molecolare)|polarità]] negativa che fa da stampo per la sintesi della molecola di RNA positiva. L'ORF viene tradotto in un'unica grande poliproteina che a sua volta viene lisata nelle proteine strutturali e funzionali del virus da proteasi cellulari che dalla [[serin proteasi]] NS2B-NS3 virale. La [[gemmazione]] avviene dalle membrane intracellulari,<ref name=ishak88/><ref>{{Cita pubblicazione|nome=Jason M.|cognome=Mackenzie|nome2=Edwin G.|cognome2=Westaway|data=2001-11-15|titolo=Assembly and Maturation of the Flavivirus Kunjin Virus Appear To Occur in the Rough Endoplasmic Reticulum and along the Secretory Pathway, Respectively|rivista=Journal of Virology|volume=75|numero=22|pp=10787–10799|lingua=en|accesso=2020-07-14|doi=10.1128/JVI.75.22.10787-10799.2001|url=https://jvi.asm.org/content/75/22/10787}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=Jason M.|cognome=Mackenzie|nome2=Edwin G.|cognome2=Westaway|data=2001-11-15|titolo=Assembly and Maturation of the Flavivirus Kunjin Virus Appear To Occur in the Rough Endoplasmic Reticulum and along the Secretory Pathway, Respectively|rivista=Journal of Virology|volume=75|numero=22|pp=10787–10799|lingua=en|accesso=2020-07-14|doi=10.1128/JVI.75.22.10787-10799.2001|url=https://jvi.asm.org/content/75/22/10787}}</ref> ma alcuni studi mostrano una gemmazione che prende luogo nella membrana citoplasmatica. Poco prima che di essere rilasciato fuori dalla cellula per la via secretoria, il prM viene lisato nella proteine M caratteristica del virione maturo. |
||
== Evoluzione == |
== Evoluzione == |
Versione delle 22:51, 14 lug 2020
Flavivirus | |
---|---|
Virus delle febbre gialla al microscopio elettronico a trasmissione | |
Classificazione scientifica | |
Dominio | Riboviria |
Regno | Orthornavirae |
Phylum | Kitrinoviricota |
Classe | Flasuviricetes |
Ordine | Amarilloviricetes |
Famiglia | Flaviviridae |
Genere | Flavivirus |
Specie | |
Vedi testo |
Flavivirus è un genere di virus a RNA a singolo filamento positivo (+)ssRNA appartenenti alla famiglia Flaviviridae.
Strutturalmente sono composti da pericapside, capside ed una sola molecola di RNA a polarità positiva. Il genoma dei flavivirus codifica 3 proteine strutturali e 7 non strutturali; con un senso di lettura 3' - 5'. Il capside virale è composto di tre proteine strutturali: proteine di rivestimento E, proteina del core C, proteina di membrana M; la glicoproteina E svolge un ruolo centrale nella biologia delle infezioni ed è responsabile del legame e della penetrazione nella cellula bersaglio. Essa è il principale bersaglio della risposta immunitaria dell'ospite, essa è costituita da 500 aminoacidi con tre domini antigenici. La proteina capside C è una proteina strutturale coinvolta in assemblaggio del virione. Infine la proteina strutturale M che ritarda la maturazione dei virus e si è pensato sia coinvolta nel rilascio virioni.
Prove di laboratorio suggeriscono che la maggior parte dei flavivirus si formano nelle cisterne del reticolo endoplasmatico rugoso, sono poi trasferiti all'apparato del Golgi e quindi rilasciati per esocitosi dalla superficie cellulare. Nella malattia di Dengue il meccanismo scoperto è diverso, in questo caso i virioni si assemblano nel citoplasma e vengono liberati per gemmazione della membrana.
Il genere include 86 virus, di questi 73 sono raggruppati in 53 specie. Di questi flavivirus 40 sono conosciuti come patogeni per l'uomo e altri vertebrati. Essi determinano una varietà di malattie diverse con febbre, talvolta grave encefalite e/o febbre emorragica.[1]
I flavivirus hanno una propensione a diffondere ed emergere in nuove aree geografiche. Le origini di questa evoluzione senza precedenti restano da chiarire.[2]
Essi rappresentano una potenziale fonte di nuova comparsa di malattia. Tra i fattori capaci di determinare malattia sono i cambiamenti nell'uso del suolo e la deforestazione, cose che aumentano i movimenti della popolazione, l'urbanizzazione e l'aumento dei commerci. Inoltre, vi è una forte probabilità che anche il riscaldamento globale possa aumentare in modo significativo il rischio di comparsa della malattia e/o diffusione da flavivirus.[3]
Struttura
I virioni sono sferici, dotati di un pericapside di 50 nm che ricopre un nucleocapside di 30 nm di diametro.[4] Le proteine del pericapside sono la E e la M. La proteina M viene prodotta durante l'assemblaggio nella via secretoria dalla lisi di un precursore tradotto dall'RNA del virus detto prM.[4][5] Le 90 glicoproteine dimeriche E, coinvolte nell'attacco e nella penetrazione nella cellula, sono disposte parallelamente alla superficie del virione, formando una struttura "a spina di pesce" a simmetria icosaedrica. Questa struttura inusuale è stata scoperta per mezzo della cristallografia a raggi X applicata al virus della dengue di tipo 2, al virus del Nilo occidentale e al virus dell'encefalite trasmessa da zecche, confermata da immagini ottenute per microscopia crioelettronica.[6][7][8] Il nucleocapside ha una struttura meno ordinata, a forma di gabbia, costituita dalle proteine C. In corrispondenza di esso si ha un'alta densità elettronica, dovuta a un doppio foglietto fosfolipidico che lo circonda.[6]
Genoma e replicazione
I flavivirus sono virus a ssRNA positivo. La molecola di RNA è lunga circa 11 kb e, come negli altri flaviviridi, è composta da un unico ORF delimitato alle estremità 3' e 5' da due regioni non codificanti (NCR o UTR), lunghe rispettivamente 400-700 e 100 nucleotidi, coinvolte nei processi di replicazione, traduzione e assemblaggio. Queste sequenze non codificanti hanno una struttura secondaria piuttosto conservata ma possono differire notevolmente per lunghezza e composizione in basi.[9][10][11] L'estremità 5' è dotata di un cappuccio di tipo I m7GpppAmp. L'estremità 3' solitamente non è poli-adenilata, a differenza degli mRNA cellulari.[12]
Il virione lega la cellula attraverso le glicoproteine che interagiscono colle proteine di membrana della cellula. Il virus entra per endocitosi clatrina-dipendente.[13] R. Ishak, D. G. Tovey e C. R. Howard, Morphogenesis of Yellow Fever Virus 17D in Infected Cell Cultures, in Journal of General Virology,, vol. 69, n. 2, 1988, pp. 325–335, DOI:10.1099/0022-1317-69-2-325. URL consultato il 14 luglio 2020.</ref>[14][15] Il pH acido all'interno della vescicola determina il rilascio del nucleocapside nel citoplasma,[15][16] cui segue l'uncoating che libera il genoma nella cellula. La replicazione dei flavivirus comporta una notevole trasformazione delle membrane intracellulari, con formazioni di vescicole derivate dal reticolo endoplasmatico perinucleare, sedi della traduzione e del successivo assemblaggio.[17] La replicazione avviene per mezzo di un intermediario di RNA a polarità negativa che fa da stampo per la sintesi della molecola di RNA positiva. L'ORF viene tradotto in un'unica grande poliproteina che a sua volta viene lisata nelle proteine strutturali e funzionali del virus da proteasi cellulari che dalla serin proteasi NS2B-NS3 virale. La gemmazione avviene dalle membrane intracellulari,[13][18][19] ma alcuni studi mostrano una gemmazione che prende luogo nella membrana citoplasmatica. Poco prima che di essere rilasciato fuori dalla cellula per la via secretoria, il prM viene lisato nella proteine M caratteristica del virione maturo.
Evoluzione
I flavivirus possono essere divisi in 2 cladi: il primo è dato dai virus trasmessi dal un vettore e mentre il secondo clade è dato dai virus senza il vettore noto.[20] Il clade vettoriale a sua volta può essere suddiviso in un clade trasmesso dalle zanzare e un clade trasmesso dalle zecche. Questi gruppi possono essere nuovamente divisi.[21]
Il gruppo delle zanzare può essere diviso in due rami: un ramo contiene i virus neurotropici, spesso associati alla malattia encefalitica nell'uomo o nel bestiame. Questo ramo tende ad essere diffuso dalle specie del genere Culex e ad avere animali serbatoi negli uccelli. Il secondo ramo è dato dai virus non neurotropici associati alla malattia emorragica nell'uomo. Questi tendono ad avere specie del genere Aedes come vettori e come ospiti i primati.
I virus trasmessi da zecche formano anche essi due gruppi distinti: il primo associato agli uccelli marini e l'altro - i virus complessi dell'encefalite da zecche - è associato principalmente ai roditori.
I virus che mancano di un vettore noto possono essere, invece, divisi in tre gruppi: uno strettamente correlato ai virus trasmessi dalle zanzare associati ai pipistrelli; un secondo, geneticamente più distante, anche esso associato ai pipistrelli; e un terzo gruppo è associato ai roditori.[22]
Specie
- Trasmessi da zecche
- Virus dei mammiferi
- Absettarov virus (ABSV)
- Alkhurma virus (ALKV)
- Deer tick virus (DTV)
- Gadgets Gully virus (GGYV)
- Kadam virus (KADV)
- Virus della malattia della foresta di Kyasanur (KFDV)
- virus di Langat (LGTV)
- Louping ill virus (LIV)
- Virus della febbre emorragica di Omsk (OHFV)
- virus di Powassan (POWV)
- Royal Farm virus (RFV)
- Virus dell'encefalite trasmessa da zecche (TBEV)
- Seabird Tick-borne virus group
- Kama virus (KAMV)
- Meaban virus (MEAV)
- Saumarez Reef virus (SREV)
- Tyuleniy virus (TYUV)
- Virus dei mammiferi
- Virus trasmessi da zanzare
- Senza ospiti vertebrati conosciuti
- Aedes flavivirus
- Barkedji virus
- Calbertado virus
- Cell fusing agent virus
- Chaoyang virus
- Culex flavivirus
- Culex theileri flavivirus
- Culiseta flavivirus
- Donggang virus
- Hanko virus
- Ilomantsi virus
- Kamiti River virus
- Lammi virus
- Marisma mosquito virus
- Nakiwogo virus
- Nounané virus
- Nhumirim virus
- Nienokoue virus
- Palm Creek virus (PCV)
- Spanish Culex flavivirus
- Spanish Ochlerotatus flavivirus
- Quang Binh virus
- Aroa virus group
- Aroa virus (AROAV)
- Bussuquara virus (BSQV)
- Iguape virus (IGUV)
- Narajal virus (NJLV)
- Virus del gruppo Dengue
- Dengue virus (DENV)
- Kedougou virus (KEDV)
- Virus del gruppo encefalite giapponese
- Bussuquara virus
- Cacipacore virus (CPCV)
- Ilheus virus (ILHV)
- Virus dell'encefalite giapponese (JEV)
- Koutango virus (KOUV)
- Murray Valley encefalite virus (MVEV)
- Alfuy virus (ALFV)
- Rocio virus (ROCV)
- Usutu virus (USUV)
- Virus dell'encefalite di Saint Louis (SLEV)
- West Nile virus (WNV)
- Yaounde virus (YAOV)
- Kokobera virus group
- Kokobera virus (KOKV)
- New Mapoon virus (NMV)
- Stratford virus (STRV)
- Ntaya virus group
- Bagaza virus (BAGV)
- Baiyangdian virus (BYDV)
- Duck egg drop syndrome virus (BYDV)
- Ilheus virus (ILHV)
- Israel turkey meningoencephalomyelitis virus (ITV)
- Jiangsu virus (JSV)
- Ntaya virus (NTAV)
- Tembusu virus (TMUV)
- Spondweni virus group
- Spondweni virus (SPOV)
- Zika virus (ZIKV)
- Virus della febbre gialla group
- Banzi virus (BANV)
- Bouboui virus (BOUV)
- Edge Hill virus (EHV)
- Jugra virus (JUGV)
- Saboya virus (SABV)
- Sepik virus (SEPV)
- Uganda S virus (UGSV)
- Wesselsbron virus (WESSV)
- Yellow fever virus (YFV)
- Virus di cui non è noto l'artropode vettore
- Entebbe virus group
- Entebbe bat virus (ENTV)
- Yokose virus (YOKV)
- Modoc virus group
- Apoi virus (APOIV)
- Cowbone Ridge virus (CRV)
- Jutiapa virus (JUTV)
- Modoc virus (MODV)
- Sal Vieja virus (SVV)
- San Perlita virus (SPV)
- Rio Bravo virus group
- Bukalasa bat virus (BBV)
- Carey Island virus (CIV)
- Dakar bat virus (DBV)
- Montana myotis leukoencefalite virus (MMLV)
- Phnom Penh bat virus (PPBV)
- Rio Bravo virus (RBV)
- Entebbe virus group
Alcune malattie provocate dai Flavivirus
- La febbre gialla è una febbre emorragica associata ad encefalite, necrosi epatica ed ittero. L'infezione può essere diretta o tramite artropode vettore (zanzara) ed è particolarmente diffusa in Africa, America Centrale e America Meridionale.
Esiste un vaccino e la diagnosi è fatta tramite reazione a catena della polimerasi su liquor e sangue per dimostrare il genoma virale nel materiale biologico.
- Il virus del Nilo occidentale è giunto fino agli Stati Uniti dall'Uganda ed ha causato nel 2003 199 morti; l'infezione è trasmessa dalla zanzara all'uomo, agli uccelli (principale serbatoio di infezione a-sintomatico) e ai cavalli. Il virus distrugge i linfociti CD4 e causa meningite.
- La meningoencefalite trasmessa da zecche (o TBE).
Altre manifestazioni cliniche e/o sintomi tipici provocate dai Flavivirus sono:[23]
- Encefaliti
- Febbre
- Febbre, rash e vasculopatie
- Febbre emorragica
Note
- ^ Alkan C, Zapata S, Bichaud L, Moureau G, Lemey P, Firth AE, Gritsun TS, Gould EA, de Lamballerie X, Depaquit J, Charrel RN, Ecuador Paraiso Escondido Virus, a New Flavivirus Isolated from New World Sand Flies in Ecuador, Is the First Representative of a Novel Clade in the Genus Flavivirus, in J. Virol., vol. 89, n. 23, 2015, pp. 11773–85, DOI:10.1128/JVI.01543-15, PMC 4645344, PMID 26355096.
- ^ (FR) Chastel C, [When some Flaviviruses are throwing our certainties], in Bull Soc Pathol Exot, vol. 105, n. 4, 2012, pp. 251–5, DOI:10.1007/s13149-012-0255-8, PMID 22923343.
- ^ Mackenzie JS, Williams DT, The zoonotic flaviviruses of southern, south-eastern and eastern Asia, and Australasia: the potential for emergent viruses, in Zoonoses Public Health, vol. 56, n. 6-7, 2009, pp. 338–56, DOI:10.1111/j.1863-2378.2008.01208.x, PMID 19486319.
- ^ a b The Flaviviruses: Structure, Replication and Evolution, p.26
- ^ K Stadler, S L Allison e J Schalich, Proteolytic activation of tick-borne encephalitis virus by furin., in Journal of Virology, vol. 71, n. 11, 1997-11, pp. 8475–8481. URL consultato il 14 luglio 2020.
- ^ a b (EN) Richard J. Kuhn, Wei Zhang e Michael G. Rossmann, Structure of Dengue Virus: Implications for Flavivirus Organization, Maturation, and Fusion, in Cell, vol. 108, n. 5, 8 marzo 2002, pp. 717–725, DOI:10.1016/S0092-8674(02)00660-8. URL consultato il 14 luglio 2020.
- ^ (EN) Suchetana Mukhopadhyay, Bong-Suk Kim e Paul R. Chipman, Structure of West Nile Virus, in Science, vol. 302, n. 5643, 10 ottobre 2003, pp. 248–248, DOI:10.1126/science.1089316. URL consultato il 14 luglio 2020.
- ^ (EN) Félix A. Rey, Franz X. Heinz e Christian Mandl, The envelope glycoprotein from tick-borne encephalitis virus at 2 Å resolution, in Nature, vol. 375, n. 6529, 1995-05, pp. 291–298, DOI:10.1038/375291a0. URL consultato il 14 luglio 2020.
- ^ (EN) Margo A. Brinton, Annabellee V. Fernandez e Janice H. Dispoto, The 3′-nucleotides of flavivirus genomic RNA form a conserved secondary structure, in Virology, vol. 153, n. 1, 1º agosto 1986, pp. 113–121, DOI:10.1016/0042-6822(86)90012-7. URL consultato il 14 luglio 2020.
- ^ (EN) Vitali Proutski, Ernest A. Gould e Edward C. Holmes, Secondary Structure of the 3′ Untranslated Region of Flaviviruses: Similarities and Differences, in Nucleic Acids Research, vol. 25, n. 6, 1º marzo 1997, pp. 1194–1202, DOI:10.1093/nar/25.6.1194. URL consultato il 14 luglio 2020.
- ^ G. Wallner, C. W. Mandl e C. Kunz, The flavivirus 3'-noncoding region: extensive size heterogeneity independent of evolutionary relationships among strains of tick-borne encephalitis virus, in Virology, vol. 213, n. 1, 20 ottobre 1995, pp. 169–178, DOI:10.1006/viro.1995.1557. URL consultato il 14 luglio 2020.
- ^ (EN) Gerd Wengler, Gisela Wengler e Hans J. Gross, Studies on virus-specific nucleic acids synthesized in vertebrate and mosquito cells infected with flaviviruses, in Virology, vol. 89, n. 2, 1º settembre 1978, pp. 423–437, DOI:10.1016/0042-6822(78)90185-X. URL consultato il 14 luglio 2020.
- ^ a b Errore nelle note: Errore nell'uso del marcatore
<ref>
: non è stato indicato alcun testo per il marcatoreishak88
- ^ (EN) Mah Lee Ng e Lionel C. L. Lau, Possible involvement of receptors in the entry of Kunjin virus into Vero cells, in Archives of Virology, vol. 100, n. 3, 1º settembre 1988, pp. 199–211, DOI:10.1007/BF01487683. URL consultato il 14 luglio 2020.
- ^ a b Tominori Kimura, Simon W. Gollins e James S. Porterfield, The Effect of pH on the Early Interaction of West Nile Virus with P388D1 Cells, in Journal of General Virology,, vol. 67, n. 11, 1986, pp. 2423–2433, DOI:10.1099/0022-1317-67-11-2423. URL consultato il 14 luglio 2020.
- ^ (EN) F. X. Heinz, G. Auer e K. Stiasny, The interactions of the flavivirus envelope proteins: implications for virus entry and release, in Positive-Strand RNA Viruses, Springer, 1994, pp. 339–348, DOI:10.1007/978-3-7091-9326-6_34. URL consultato il 14 luglio 2020.
- ^ (EN) Mah Lee Ng e Saw See Hong, Flavivirus infection: essential ultrastructural changes and association of Kunjin virus NS3 protein with microtubules, in Archives of Virology, vol. 106, n. 1, 1º marzo 1989, pp. 103–120, DOI:10.1007/BF01311042. URL consultato il 14 luglio 2020.
- ^ (EN) Jason M. Mackenzie e Edwin G. Westaway, Assembly and Maturation of the Flavivirus Kunjin Virus Appear To Occur in the Rough Endoplasmic Reticulum and along the Secretory Pathway, Respectively, in Journal of Virology, vol. 75, n. 22, 15 novembre 2001, pp. 10787–10799, DOI:10.1128/JVI.75.22.10787-10799.2001. URL consultato il 14 luglio 2020.
- ^ (EN) Jason M. Mackenzie e Edwin G. Westaway, Assembly and Maturation of the Flavivirus Kunjin Virus Appear To Occur in the Rough Endoplasmic Reticulum and along the Secretory Pathway, Respectively, in Journal of Virology, vol. 75, n. 22, 15 novembre 2001, pp. 10787–10799, DOI:10.1128/JVI.75.22.10787-10799.2001. URL consultato il 14 luglio 2020.
- ^ Kuno G, Chang GJ, Tsuchiya KR, Karabatsos N, Cropp CB, Phylogeny of the genus Flavivirus, in J Virol, vol. 72, n. 1, 1998, pp. 73–83, DOI:10.1128/JVI.72.1.73-83.1998.
- ^ Gaunt MW, Sall AA, de Lamballerie X, Falconar AK, Dzhivanian TI, Gould EA, Phylogenetic relationships of flaviviruses correlate with their epidemiology, disease association and biogeography, in J Gen Virol, vol. 82, n. 8, 2001, pp. 1867–1876, DOI:10.1099/0022-1317-82-8-1867.
- ^ Cook S, Holmes EC, A multigene analysis of the phylogenetic relationships among the flaviviruses (Family: Flaviviridae) and the evolution of vector transmission, in Arch Virol, vol. 151, n. 2, 2006, pp. 309–325, DOI:10.1007/s00705-005-0626-6.
- ^ Gould EA, Solomon T, Pathogenic flaviviruses, in Lancet, vol. 371, n. 9611, 2008, pp. 500–9, DOI:10.1016/S0140-6736(08)60238-X, PMID 18262042.
Bibliografia
- Claude M. Fauquet, M.A. Mayo, J. Maniloff, U. Desselberger and L.A. Ball, Virus Taxonomy: VIIIth Report of the International Committee on Taxonomy of Viruses, Academic Press, 15 luglio 2005, pp. 1257–, ISBN 978-0-08-057548-3.
- D. Gubler, G. Kuno, L. Markoff, «Flaviviruses». In: David M. Knipe e Peter M. Howley (eds), Fields' Virology. V edizione, Vol. 1, Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2007, pp. 1153 e segg., ISBN 0-7817-6060-7
- Gould EA, Solomon T. «Pathogenic flaviviruses». Lancet 371:500-509, 2008, PMID 18262042
- (EN) Thomas Chambers e Thomas Monath (a cura di), The Flaviviruses: Structure, Replication and Evolution, Elsevier, 18 dicembre 2003, ISBN 978-0-08-049381-7. URL consultato il 14 luglio 2020.
Altri progetti
- Wikimedia Commons contiene immagini o altri file su Flavivirus
- Wikispecies contiene informazioni su Flavivirus
Collegamenti esterni
- Viralzone: Flavivirus, su expasy.org.
Controllo di autorità | LCCN (EN) sh86002175 · J9U (EN, HE) 987007546458205171 |
---|