Emicrania: differenze tra le versioni
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Per quanto riguarda le razze etniche la [[Caucasico|caucasica]] è la più colpita, segue quella africana e poi l'asiatica.<ref name="Stewart">{{cita pubblicazione | quotes = no | autore = Stewart WF, | coautori = Lipton R.B., Liberman J. | data = | anno = [[1996]]| mese = luglio | titolo = Variation in migraine prevalence by race. | rivista = Neurology | volume = 47 | numero = | pagine = 52-59 | doi = | id = | url = | lingua = | accesso = | cid = |}}</ref> |
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Versione delle 14:49, 9 lug 2010
Il termine emicrania (dal greco hemikranion, un lato del capo) descrive un gruppo di cefalee accomunate da dolore localizzato al capo che si caratterizza per:[1]
- Unilateralità, il dolore insorge in un solo lato del capo
- Qualità pulsante
- Intensità tale da ridurre o impedire la normale attività quotidiana
- Peggioramento provocato dall'attività fisica usuale.
Benché si riconoscano 7 sottotipi, le due forme più comuni sono rappresentate dall'emicrania senz'aura e dall'emicrania con aura. Altri tipi di emicrania sono:
- Emicrania oftalmoplegica
- Emicrania retinica
- Sindromi periodiche dell'infanzia associate ad emicrania o suoi eventuali precursori
- Complicanze emicraniche come lo stato emicranico o l'infarto emicranico
- Disturbi di tipo emicranico che non rientrano nelle categorie precedenti.
Inoltre, l'emicrania con aura può essere ulteriormente divisa in:
- Emicrania con aura prolungata
- Emicrania emiplegica familiare
- Emicrania basilare
- Emicrania con aura ad esordio improvviso.
- Aura emicranica senza cefalea
Cenni storici
Tempi antichi
Già nei documenti risalenti all'antico Egitto (1200 a.C.) sono presenti riferimenti all'emicrania e alla nevralgia, pensando che fossero causati da demoni ed entità maligne.[2]
Le prime descrizioni dell'emicrania le si devono a Ippocrate (460 - 380 A.C.), che descrisse la forma con aura, mentre Areteo di Cappadocia la chiamò heterocrania[3], egli stesso fu poi autore di una classificazione che fu importante per moltissimi anni.[4]
In seguito il termine divenne ufficialmente hemicrania grazie a Galeno (129 – 216) che lo introdusse, egli rintracciò negli umori (vapori) che si elevano dal fegato alla testa, le cause dell'emicrania.[5]
Nel Medioevo
Nel Medioevo Avicenna analizzò i sintomi e le origini del male attribuendoli allo stile di vita e ad alcuni eventi tipicamente femminili, come la menopausa e l'aborto.[6]
In seguito furono investigate le cause, dalle più spiritualistiche come quella proposta da Ildegarda von Bingen (1098 -1179),[7] a quelle di Bright dove pensava fosse causato dall'umore melanconico.
In tempi recenti
Nel XVII secolo, prima Thomas Willis, seguito da Graham e Wolf sostenettero la teoria, ancora oggi ritenuta valida, dell'ipotesi vascolare che ha sostituito gli umori come causa possibile. Come si legge nei loro lavori:
«Una circolazione troppo veloce del sangue nella testa che finisce con il ribollire e occludere il lume dei vasi in certi determinati punti particolarmente predisposti e vi si ristagna; se poi in quegli stessi punti il sangue arriva in quantità troppo copiosa i vasi si dilatano, le membrane si rigonfiano»
Per gran parte del Novecento gli scienziati hanno ritenuto plausibile la spiegazione della dilatazione e della tensione dei vasi sanguigni come causa del dolore e che questo fenomeno fosse preceduto da un calo di flusso e da un breve restringimento dei vasi. Attualmente i ricercatori propendono invece per una origine neurologica, localizzabile nella parte più antica, ossia il tronco encefalico.[8]
Epidemiologia
Si tratta della causa più comune di cefalea ricorrente, si manifesta principalmente nel sesso femminile, il cui rapporto con il sesso maschile arriva fino ad essere 5:1 in paesi come il Messico.[9]
Per quanto riguarda le razze etniche la caucasica è la più colpita, segue quella africana e poi l'asiatica.[10]
Europa
Uno studio pubblicato nel 2010 che raccoglie la prevalenza delle varie forme di cefalea negli stati europei riporta i seguenti dati per l'emicrania:[11]
Nazione | Anno | Uomini | Donne | Totale |
---|---|---|---|---|
Austria | 2003 | 6.1 | 13.8 | 10.2 |
Croazia | 2001 | 13 | 20.2 | 16.7 |
Danimarca | 2006 | 13.9 | 24.3 | 19.1 |
Francia | 2005 | 6.3 | 15.7 | 11.2 |
Germania | 2009 | 5.3 | 15.6 | 10.6 |
Georgia | 2009 | // | // | 15.6 |
Gran Bretagna | 2003 | 7.6 | 18.3 | 14.3 |
Norvegia | 2006 | 17.5 | 28.4 | 23.0 |
[[File:Template:Naz/Olanda|class=noviewer|Bandiera Template:Naz/OlandaTemplate:Naz/Olanda|20x16px]] Olanda | 1999 | 13.3 | 33 | 23.2 |
Portogallo | 1995 | // | // | 8.8 |
Spagna | 1994 | 8.0 | 17.0 | 12.0 |
Svezia | 2006 | 2.4 | 5.5 | 4.0 |
Turchia | 2005 | 9.3 | 29.3 | 19.9 |
Ungheria | 2000 | 2.7 | 6.9 | 9.6 |
Età
L'età di esordio è principalmente puberale o all'inizio dell'età adulta, in ogni caso la gravità dei sintomi diminuisce passati i 55 anni.[12] In età pediatrica il malessere colpisce al contrario prevalentemente il sesso maschile, e a seconda dello studio si ritrovano casi dal 3% al 24,5%[13] In quei casi l'età è calcolata intorno ai 7 per le ragazze e quasi 11 per i maschi.[14]
Specifica
Nazione | Incidenza |
---|---|
Stati Uniti | Donne: 18%, uomini:5%[15] |
Benin | Donne: 4%, uomini:2,2%[16] |
Cause
Le cause dell'emicrania non si conoscono del tutto, ma nel tempo si sono formulate diverse ipotesi.
Fra i fattori che possono far scatenare il dolore sono: stress, ansia, affaticamento, l'eccessivo sonno o l'assenza, mestruazioni, alcuni cibi come cioccolato, il vino rosso e formaggi stagionati.[17]
Tra i fattori scatenanti figurano anche errati atteggiamenti posturali, in particolar modo della colonne vertebrale, che determinano tensioni muscolari che causano l'emicrania.
Altri sono la disidratazione, la fame, le allergie, i cambiamenti meteorologici, l'altitudine; in più anche una postura scorretta, specie al computer, e l'esposizione alle luci al neon.[senza fonte]
Teoria genetica
La causa genetica provocata dall'ereditarietà di un certo numero di geni. Nei Paesi sviluppati si è incrementato, negli ultimi quarant'anni, il numero di pazienti con emicrania. Si presume che lo stile di vita e fattori ambientali abbiano un ruolo importante fra le cause che scatenano l'emicrania.
Sono state accertate varie mutazioni genetiche che spiegano alcune forma rare di emicrania, come nel caso dell'emicrania emiplegica familiare, dove circa il 50% dei casi è causato dalla mutazione del gene CACNL1A4 sul cromosoma 19.[18]
Teoria vascolare
In passato era l'ipotesi maggiormente esposta dagli studi clinici, si pensava che la causa fosse una vasodilatazione extracranica, dove tutte le manifestazioni venivano create dalla vasocostrizione. Per avvalorare tale tesi si sono eseguiti degli studi sulla velocità del sangue mostrando una lieve ipoperfusione che dura dalle 4 alle 6 ore, ma che non è di entità tale da spiegarne i sintomi ma solo alcune lievi manifestazioni accessorie. Tale alterazione comunque non si mostra in tutti i pazienti, in alcuni il flusso sanguigno a livello cerebrale è normale. I sintomi dunque possono essere spiegati solo in parte[19]
Teoria neurologica
Per quanto riguarda l'aura, gli specialisti tendono a colpevolizzare una depressione corticale propagata, costituita da un'onda indotta dalle cellule nervose che si diffonde in una vasta zona della corteccia e che viene considerata la prima fase, detta di ipereccitabilità, del processo, durante la quale la zona necessita di un grande quantitativo di sangue, a cui ne segue un'altra fase chiamata di inibizione, nella quale i neuroni mantengono uno stato di quiete e quindi nella stessa zona, in questo caso, occorre molto meno sangue rispetto a prima. I ricercatori ritengono che questo repentino cambiamento nel flusso sanguigno preceda, abitualmente, il dolore al capo e che l'aura sia relazionata proprio alla depressione corticale propagata.[8]
Alcuni ricercatori ritengono che la depressione corticale propagata possa stimolare i nervi del trigemino, perché durante la fase di ipereccitabilità rilascia neurotrasmettitori, che con il loro ruolo di messaggeri, inducono il nervo del trigemino alla trasmissione dei segnali di dolore. Altri scienziati hanno individuato l'origine del dolore non tanto nella depressione corticale, quanto nel tronco encefalico, sede della percezione alla luce, ai rumori, della sensibilità al dolore e sito di transito delle informazioni dal corpo verso il cervello e viceversa.[8]
Alcuni studiosi hanno notato un assottigliamento della materia grigia nella zona del cervello che gestisce il dolore. Quest'assottigliamento varia a seconda dell'intensità e della frequenza degli attacchi. Altri studiosi, invece, notano un ispessimento della corteccia cerebrale nella zona occipitale che gestisce la vista. Per questo, in alcuni tipi d'emicrania si ha della cecità totale o parziale per un certo periodo di tempo.
Profilo clinico
I sintomi e la loro durata variano considerevolmente da paziente a paziente, da un attacco all'altro, in ogni caso una cefalea costante non è un'emicrania.
La differenza fra l'emicrania complessa o emicrania con aura rispetto alla forma chiamata emicrania senz'aura, è la comparsa dell'insieme di sintomi specifici chiamati aura, che comunemente si manifestano come una distorsione nella vista, che provoca la visione di flash luminosi, lampi o forme geometriche che si allargano diffondendosi. In questi momenti la visione, proprio per via degli scotomi scintillanti viene oscurata in parte. Esso poi viene seguito da un forte episodio cefalico unilaterale.[20]
In alcuni casi l'aura procura anche formicolio e difficoltà nel linguaggio, vertigini e solitamente precede il mal di testa. Il mal di testa vero e proprio inizia solitamente al mattino e non dura più di 4 ore, sono assenti nausea e vomito ed il dolore è generalmente sopportabile.
Fra i sintomi e segni clinici si riscontrano:
- Fotofobia
- Nausea,[21]
- Dolore, riscontrato intorno al cuoio capelluto, moderato o forte in un solo lato della testa,
- Vomito
- Fotopsia e altri disturbi legati al campo visivo
- Fonofobia
- Osmofobia
- Parestesie
- Vertigini
- Diarrea
- Epilessia
- Disturbi del linguaggio
- Sensazione di debolezza
- Sincope, raro
- Stato di confusione, raro
I sintomi si attenuano con il riposo o la permanenza in ambiente buio e silenzioso.
Profilo diagnostico
Per una corretta diagnosi dell'emicrania occorre che i seguenti criteri vengano rispettati:
- Emicrania acuta:[22]
- Durata degli attacchi dalle 4 alle 72 ore
- Deve avere almeno una delle seguenti caratteristiche: (unilateralità, deve essere pulsante, il dolore deve essere moderato o forte,l'intensità deve aumentare nel caso della normale attività fisica)
- Durante un attacco si devono mostrare o nausea e/o vomito o la coppia fotofobia e fonofobia
- Occorre che altre possibili cause vengano escluse
- Occorrono almeno 5 attacchi che rispecchiano i criteri citati (l'1 e il 3)
- Emicrania cronica:[22]
- Rispecchiando i criteri 2 e 3 esposti per la forma cronica occorre che la durata sia circa 15 giorni per mese, per un periodo superiore ai 3 mesi
- Occorre che altre possibili cause vengano escluse
Frequenza e durata
Mediamente i malati subiscono uno o due attacchi al mese della durata di ventiquattro ore, però vi sono casi (10 per cento) di attacchi settimanali, di sintomi prolungati anche per tre giorni e di recidività quasi persistente che colpisce quindici giorni al mese (8 per cento di casi).[8]
Esami
Al fine di escludere la secondarietà dell'emicrania e per la corretta impostazione di un piano di terapia preventiva, necessaria nelle forme gravi, si possono eseguire
- Risonanza magnetica dell'encefalo, completato con studio del circolo intracranico attraverso la sequenza angiografica.
- Dosaggio ematico del TSH, dell'FT3 e dell'FT4.
- Ecodoppler dei tronchi sovraaortici]]
- Visita oculistica, completato con tonometria, studio del fondus oculi e del campo visivo.
- Ecodoppler transcranico per lo studio della pervietà del forame ovale
- Elettroencefalogramma
Diagnosi differenziale
Fra le manifestazioni similari con cui devono essere differenziate si ritrovano:
- Emorragia subaracnoidea, si manifesta inizialmente con un forte episodio di cefalea
- Cefalea a grappolo, per via del dolore unilaterale e periodicale, la differenzia la durata degli stessi attacchi (molto più breve) e l'età di prima manifestazione (più adulta)
- Arterite temporale, sospetta se l'età di manifestazione della cefalea è nei soggetti anziani, inoltre la ves risulta alterata al contrario dell'emicrania
- Sinusite, la cefalea che si manifesta è molto simile a quella dell'emicrania, alcune manifestazioni tipiche come febbre e rinorrea la differenziano
- Ictus
Qualora si sospettino queste patologie può essere necessario procedere ad accertamenti diagnostici come la TC o la risonanza magnetica.[23]
Terapia
I farmaci antiinfiammatori non steroidei sono i farmaci più comunemente utilizzati nella terapia dell'attacco acuto; questi sono in grado di bloccare alcuni passaggi chimici (inibizione della ciclossigenasi) fondamentali dei precursori delle prostaglandine di cui viene bloccata la sintesi. Tra questi trovano impiego:
- Acido acetilsalicilico, 500-1000 mg
- Ibuprofene, 600-1200 mg
- Naprossene, 550-1100 mg
- Diclofenac, 50-100 mg
- Ketoprofene, 50 mg
- Paracetamolo, 500-1000 mg
Si deve ricordare che l'uso di questi farmaci deve essere limitato al fine di evitare le complicanze gastriche (gastrite, ulcera) e renali (nefropatia da FANS). Inoltre, il loro abuso e utilizzo prolungato, può provocare resistenza al trattamento e il viraggio verso una cefalea cronica quotidiana. Altri farmaci che trovano impiego nell'attacco acuto sono i triptani, sostanze che esplicano la loro azione attraverso la stimolazione dei recettori serotoninergici 5-HT1B e 5-HT1D. Tra questi, i più frequentemente usati sono
- Sumatriptan, iniezioni sottocutanee da 6 mg o spray nasali da 20 mg
- Rizatriptan, compresse orosolubili da 10 mg
- Zolmitriptan, compresse orosolubili da 2.5 mg
Benché questi farmaci siano rapidi ed efficaci presentano alcuni tipici effetti collaterali quali flushing, parestesie (soprattutto il sumatriptan) e senso di costrizione toracica. Nella fase acuta possono inoltre essere utili alcuni presidi farmacologici atti a prevenire il vomito e limitare la nausea, quali la proclorperazina e la metoclopramide.
Un trattamento preventivo, di durata variabile ma ce si protrae circa 6 mesi, è invece necessario nei soggetti che presentano più di 2 crisi al mese e della durata complessiva di più di 4 giorni. Tra i farmaci più utilizzati si annoverano:
- Amitriptilina, in monosomministrazione serale di 25-100 mg, indicata qualora coesista una cefalea tensiva, depressione, ansia, insonnia, controindicata nei soggetti con glaucoma e ipertrofia prostatica.
- Beta-bloccanti, quali propranololo, metoprololo, atenololo, indicati qualora coesistano ipertensione e tachicardia, controindicati nella depressione, nell'asma e nel diabete mellito (ritardano il compenso adrenergico in caso di ipoglicemia).
- Calcio antagonisti, quali la flunarizina (5-10 mg) e la cinarizina (75-150 mg), indicati qualora coesistano ansia ed insonnia e controindicati in casi di depressione ed obesità.
- Acido valproico, da 500 a 1500 mg, richiede dosaggio plasmatico, indicato in pazienti resistenti a terapie tradizionali, controindicato in soggetti con diatesi emorragica e problemi epatici.
- Topiramato ,200-400 mg, gravato da effetti collaterali quali alterazioni dell'eloquio, parestesie, anoressia e formazioni di calcoli renali (si consiglia una buona idratazione giornaliera qualora si ritenga necessario l'uso).
Note
- ^ C. Loeb, E. Favale, Neurologia di Fazio Loeb, Roma, Società Editrice Universo, 2003, Pag. 1231, ISBN 88-87753-73-3.
- ^ Karenberg A., Leitz C., Headache in magical and medical papyri of ancient Egypt, in Cephalalgia., vol. 21, novembre 2001, pp. 911-6.
- ^ Autori Gennaro Bussone, Vincenzo Bonavita, Le cefalee: manuale teorico-pratico p.4, Springer, 2007, ISBN 978-88-470-0753-6.
- ^ Koehler PJ,, van de Wiel TW., Aretaeus on migraine and headache., in J Hist Neurosci., vol. 10, 2001, pp. 253-61.
- ^ Mauro Pini, Titolo Aspetti psicopatologici delle cefalee primarie. Teorie, metodi e risultati della ricerca p. 15, FrancoAngeli, 2006, ISBN 978-88-464-7795-8.
- ^ Abokrysha N., Ibn Sina (Avicenna) on pathogenesis of migraine compared with the recent theories., in Headache., vol. 49, 2009, pp. 923-7..
- ^ Sabina Flanagan, Hildegard of Bingen, 1098-1179: a visionary life, seconda edizione pp. 191-196, Routledge, 1998, ISBN 978-0-415-18551-6.
- ^ a b c d "Perché colpisce l'emicrania", di David W. Dodick e J. Jay Gargus, pubbl. su "Le Scienze (American Scientific)", n. 482, ottobre 2008, pp. 76-83
- ^ Téllez-Zenteno J.F.,, García-Ramos G., Zermeño-Pöhls F., Velazquez A.; GGSM., Demographic, clinical and comorbidity data in a large sample of 1,147 patients with migraine in Mexico City, in J Headache Pain., vol. 6, giugno 2005, pp. 128-34..
- ^ Stewart WF,, Lipton R.B., Liberman J., Variation in migraine prevalence by race., in Neurology, vol. 47, luglio 1996, pp. 52-59.
- ^ Stovner LJ, Andree C., Prevalence of headache in Europe: a review for the Eurolight project. (PDF), in J Headache Pain, 16 Maggio 2010 16, DOI:10.1007/s10194-010-0217-0, PMID 20473702.
- ^ Research Laboratories Merck, The Merck Manual quinta edizione, p-1952, Milano, Springer-Verlag, 2008, ISBN 978-88-470-0707-9.
- ^ Lipton RB,, Bigal ME., Migraine: epidemiology, impact, and risk factors for progression, in Headache., vol. 45, 2005.
- ^ Arun A Kalra, Debra Elliott, Acute migraine: Current treatment and emerging therapies, in Ther Clin Risk Manag., vol. 3, giugno 2007, pp. 449–459.
- ^ Lipton RB, Scher AI, Kolodner K, Liberman J, Steiner TJ, Stewart WF., Migraine in the United States: epidemiology and patterns of health care use., in Neurology., vol. 58, marzo 2002, pp. 885-94..
- ^ Houinato D., Adoukonou T., Ntsiba F., Adjien C., Avode D.G., Preux P.M., Prevalence of migraine in a rural community in south Benin., in Cephalalgia., marzo 2009, pp. ..
- ^ Karl E.Giorgio Ivani, Head Thomas C., Terapia del dolore nel bambino p. 218, SEE Editrice Firenze, 2008, ISBN 978-88-8465-022-1.
- ^ Stephen L. Hauser, Harrison: Neurologia clinica p. 60, Casarile (Milano), McGraw-Hill, 2007, ISBN 978-88-386-3923-4.
- ^ Stephen L. Hauser, Harrison: Neurologia clinica p. 61, Casarile (Milano), McGraw-Hill, 2007, ISBN 978-88-386-3923-4.
- ^ David A Greenberg, Aminoff Micheal J., Simon Roger P., Neurologia Clinica quinta edizione, p. 92, Milano, McGraw Hill (Lange), 2004, ISBN 88-386-2980-3.
- ^ Arrivando anche a manifestarsi nel 87% dei casi come si evince da: N.H. Raskin, Headache, New York, Churchill-Livingstone, seconda edizione, 1988.
- ^ a b Arnaud Fumal, Jean Schoenen, Current migraine management – patient acceptability and future approaches, in Neuropsychiatr Dis Treat, vol. 4, dicembre 2008, pp. 1043–1057.
- ^ Karl E. Misulis, Head Thomas C., Neurologia di Netter p. 273, Milano, Elsevier Masson, 2008, ISBN 978-88-214-341-1.