Edema polmonare acuto

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Edema polmonare acuto
APO.jpg
Reperto radiografico che mostra un edema polmonare diffuso e un versamento pleurico sinistro.
Codici di classificazione
ICD-9-CM (EN) 514 518.4
ICD-10 (EN) J81

Per edema polmonare acuto (EPA) si intende un aumento dei liquidi nello spazio extravascolare (interstizio e alveoli) a livello del parenchima polmonare. L'edema polmonare acuto può essere secondario ad un aumento della pressione idrostatica nei capillari polmonari (insufficienza cardiaca, stenosi mitralica) o ad un'alterazione delle membrane alveolocapillari (inalazione di sostanze irritanti, processi infettivi).[1][2][3]

Classificazione ed eziologia[modifica | modifica sorgente]

L'edema polmonare può essere conseguente ad uno squilibrio delle forze di Starling che trattengono i liquidi plasmatici all'interno del letto capillare o ad un'alterazione delle membrane alveolocapillari.[4] In base ad un criterio di tipi eziologico l'edema polmonare viene diviso in:

L'edema polmonare acuto è spesso conseguente ad una grave insufficienza cardiaca; in questa condizione il cuore non è in grado di garantire un'adeguata perfusione sistemica rispetto alle richieste metaboliche dell'organismo. Tale anomalia è dovuta alla disfunzione di pompa ventricolare conseguente a lesioni acute o croniche a livello delle strutture cardiache. Il deficit di pompa si traduce in un accumulo di liquidi a monte del ventricolo insufficiente, con aumento della pressione idrostatica nei distretti venosi che drenano i tessuti. Nel caso di insufficienza ventricolare sinistra, l'aumento della pressione di deflusso venoso si ripercuote a livello dei capillari polmonari: in questa sede, l'incremento della pressione vascolare porta ad uno stravaso dei liquidi a livello dell'interstizio polmonare. Questa situazione viene definita edema interstiziale. A questo punto, un ulteriore innalzamento della pressione capillare può portare alla rottura della giunzioni occludenti degli alveoli polmonari con inondazione degli stessi. Questa situazione è definita edema alveolare.[5] L'insufficienza cardiaca può essere sostenuta da una serie di entità patologiche tra cui:

L'aumento delle pressioni venose polmonari possono essere dovute anche ad un aumento della pressione atriale sinistra secondaria a stenosi mitralica.

Profilo clinico[modifica | modifica sorgente]

Fra i sintomi e i segni clinici si riscontrano: diaforesi (sudorazione eccessiva), dispnea parossistica notturna (manifestazione grave), tosse, ansia, cianosi, ortopnea (difficoltà di respirazione nella posizione supina), forme di aritmie, emoftoe, ipertensione, edemi periferici.[6] La cute al contatto appare fredda, l'ipotensione peggiora la prognosi. All'auscultazione polmonare i rumori umidi o crepitii rappresentano il reperto clinico diagnostico.

Profilo diagnostico[modifica | modifica sorgente]

In un contesto anamnestico ed obiettivo compatibile, la radiografia del torace rappresenta l'esame di elezione per la diagnosi di edema polmonare. In corso di edema la radiografia può mostrare la presenza di linee B di Kerley e di opacità periileare. Spesso si può associare un versamento pleurico più o meno evidente. Ulteriori esami sono:

Terapia[modifica | modifica sorgente]

Nell'individuazione della terapia è importante l'identificazione e il trattamento di eventuali complicanze, quali ad esempio crisi ipertensive, episodi coronarico ischemici, embolia polmonare, ecc.

Come trattamento si prevede:

  • Trasmissione di ossigeno al 100%, terapia iniziale base con l'utilizzo di una speciale maschera (ossigenoterapia)
  • Trattenere la persona in posizione seduta
  • Morfina solfato (3 – 5 mg o 8 – 15 mg a seconda del tipo di somministrazione scelto e della gravità del momento)
  • Furosemide (0,5 1,0 mg/kg) somministrazione in endovena (che causa velocemente una diuresi nella persona), nitroglicerina 0,4 mg in via sublinguale da somministrare ogni cinque minuti, in seguito quando la persona si stabilizza si inizia la trasmissione con infusione (10-20 ug al minuto).[7]
  • Infine bisogna ridurre la causa che ha portato alla manifestazione e quindi diminuire il ritorno venoso eccessivo.

Durante l'ossigeno terapia può essere necessaria l'intubazione (tracheale) del paziente per via dei valori di CO2 troppo alti, e la ventilazione a pressione positiva per via nasale (il cosiddetto NCPAP) in caso di cianosi e acidosi respiratoria. È stata dimostrata l'efficacia nel pronto soccorso del CPAP che causa numerosi effetti benefici fra cui una miglioria dell'ossigenazione del sangue arterioso.[8]

Trattamenti specifici[modifica | modifica sorgente]

A seconda della causa scatenante vi sono altre forme di trattamento. Il cardine del trattamento farmacologico dell'edema polmonare acuto è rappresentato dai diuretici dell'ansa (furosemide) somministrati per via endovenosa. Essi, infatti, agiscono su due versanti, quello renale (aumento della filtrazione e dunque della diuresi, cui consegue una riduzione del volume circolante) e quello vascolare (mediando una riduzione delle resistenze periferiche e migliorando la funzione eiettiva del cuore. Altro presidio è rappresentato dai nitrati (o nitroderivati): essi riducono il tono dei vasi di capacitanza in entrata al cuore (vene di grosso calibro): la conseguente riduzione del precarico porta ad un miglioramento della performance del cuore (in termini di contrattilità). I nitrati, inoltre, hanno anche un effetto di riduzione delle resistenze totali periferiche (postcarico).

Altri farmaci sono sotto oggetto di ricerca. Il paziente inizialmente non deve assumere nulla per via orale.

Prognosi[modifica | modifica sorgente]

Per quanto riguarda la mortalità essa varia a seconda dell'intervento tempestivo con ospedalizzazione o che vi siano complicanze, variando da un 15% fino al 40% (basti pensare all'infarto). In ogni caso è consigliabile una visita cardiologica entro le due settimane dopo la fine del trattamento.

La cura delle malattie che possono insorgere durante l'edema diminuisce la possibilità di una ricaduta.

Note[modifica | modifica sorgente]

  1. ^ Bonsignore, op. cit., p. 487
  2. ^ Ware LB, Matthay MA. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005;353:2788-96. PMID 16382065.
  3. ^ Edema polmonare acuto: Fisiopatologia e Clinica
  4. ^ West JB,Mathieu-Costello O, Structure, strenght, failure, and remodeling of the pulmonary blood-gas barrier in Annu Rev Physiol, vol. 61, 2000, p. 543.
  5. ^ Flick MR, Matthay MA, Pulmonary edema and acute lung injury, 2001, pp. 1575-1629.
  6. ^ Michael H Crawford, Diagnosi e terapia in cardiologia, pag 108, Milano, McGraw-Hill, 2006. ISBN 88-386-3915-9.
  7. ^ Research Laboratories Merck, The Merck Manual quinta edizione pag 696, Milano, Springer-Verlag, 2008. ISBN 978-88-470-0707-9.
  8. ^ Bonsignore, op. cit., p. 495

Bibliografia[modifica | modifica sorgente]

  • Eugene Braunwald, Malattie del cuore (7ª edizione), Milano, Elsevier Masson, 2007. ISBN 978-88-214-2987-3.
  • Michael H Crawford, Diagnosi e terapia in cardiologia, Milano, McGraw-Hill, 2006. ISBN 88-386-3915-9.
  • Research Laboratories Merck, The Merck Manual quinta edizione, Milano, Springer-Verlag, 2008. ISBN 978-88-470-0707-9.
  • Giovanni Bonsignore, Bellia Vincenzo, Malattie dell'apparato respiratorio terza edizione, Milano, McGraw-Hill, 2006. ISBN 978-88-386-2390-5.

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