Emicrania: differenze tra le versioni

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I farmaci antiinfiammatori non steroidei sono i farmaci più comunemente utilizzati nella terapia dell'attacco acuto; questi sono in grado di bloccare alcuni passaggi chimici (inibizione della [[ciclossigenasi]]) fondamentali dei precursori delle [[prostaglandine]] di cui viene bloccata la sintesi.
I farmaci antiinfiammatori non steroidei sono i farmaci più comunemente utilizzati nella terapia dell'attacco acuto; questi sono in grado di bloccare alcuni passaggi chimici (inibizione della [[ciclossigenasi]]) fondamentali dei precursori delle [[prostaglandine]] di cui viene bloccata la sintesi.
Tra questi trovano impiego:
Tra questi trovano impiego:
*[[Acido acetilsalicilico]],<ref>{{cite journal |author=Kirthi V, Derry S, Moore RA, McQuay HJ |title=Aspirin with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults |journal=Cochrane Database Syst Rev |volume=4 |issue= |pages=CD008041 |year=2010 |pmid=20393963 |doi=10.1002/14651858.CD008041.pub2 |url=}}</ref> 500-1000 mg
*[[Acido acetilsalicilico]], 500-1000 mg
*[[Naprossene]],<ref name="pmid17405970">{{cite journal |author=Brandes JL, Kudrow D, Stark SR, ''et al.'' |title=Sumatriptan-naproxen for acute treatment of migraine: a randomized trial |journal=JAMA |volume=297 |issue=13 |pages=1443–54 |year=2007 |month=April |pmid=17405970 |doi=10.1001/jama.297.13.1443}}</ref> 550-1100 mg
*[[Ibuprofene]], 600-1200 mg
*[[Ibuprofene]],<ref name="goldstein">{{cita pubblicazione|autore= J. Goldstein et al|titolo=Acetaminophen, aspirin, and caffeine in combination versus ibuprofen for acute migraine: results from a multicenter, double-blind, randomized, parallel-group, single-dose, placebo-controlled study.|rivista=Headache|data= 2006|volume= 46|pagine=444–453|id=PMID 16618262}}</ref> 600-1200 mg
*[[Naprossene]], 550-1100 mg
*[[Paracetamolo]],<ref name="pmid11112243">{{cite journal |author=Lipton RB, Baggish JS, Stewart WF, Codispoti JR, Fu M |title=Efficacy and safety of acetaminophen in the treatment of migraine: results of a randomized, double-blind, placebo-controlled, population-based study |journal=Archives of Internal Medicine |volume=160 |issue=22 |pages=3486–92 |year=2000 |pmid=11112243 |url=http://archinte.ama-assn.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=11112243 |doi=10.1001/archinte.160.22.3486}}</ref> 500-1000 mg
*[[Diclofenac]], 50-100 mg
*Formulazioni che comprendano paracetamolo, acido acetilsalicilico e [[caffeina]]<ref name="pmid16162254">{{cite journal |author=Diener HC, Pfaffenrath V, Pageler L, Peil H, Aicher B |title=The fixed combination of acetylsalicylic acid, paracetamol and caffeine is more effective than single substances and dual combination for the treatment of headache: a multicentre, randomized, double-blind, single-dose, placebo-controlled parallel group study |journal=Cephalalgia |volume=25 |issue=10 |pages=776–87 |year=2005 |month=October |pmid=16162254 |doi=10.1111/j.1468-2982.2005.00948.x |url=http://www3.interscience.wiley.com/resolve/openurl?genre=article&sid=nlm:pubmed&issn=0333-1024&date=2005&volume=25&issue=10&spage=776}}</ref>
*[[Ketoprofene]], 50 mg
*[[Diclofenac]],<ref>{{cita pubblicazione|rivista=Cephalalgia|data=2006 May|volume=26|numero=5|pagine=537-47|titolo=Efficacy and tolerability of diclofenac potassium sachets in migraine: a randomized, double-blind, cross-over study in comparison with diclofenac potassium tablets and placebo.|autore=Diener HC, Montagna P, Gács G, Lyczak P, Schumann G, Zöller B, Mulder LJ, Siegel J, Edson K.|id=PMID 16674762}}</ref> 50-100 mg
*[[Paracetamolo]], 500-1000 mg
*[[Ketoprofene]],<ref>{{cita pubblicazione|rivista=Neurology|data= 2002 Jun 11|volume=58|numero=11|pagine=1660-5|titolo=Efficacy of oral ketoprofen in acute migraine: a double-blind randomized clinical trial|autore=Dib M, Massiou H, Weber M, Henry P, Garcia-Acosta S, Bousser MG|id=PMID 12058095}}</ref> 50 mg


Si deve ricordare che l'uso di questi farmaci deve essere limitato al fine di evitare le complicanze gastriche ([[gastrite]], [[ulcera]]) e renali (nefropatia da FANS). Inoltre, il loro abuso e utilizzo prolungato, può provocare resistenza al trattamento e il viraggio verso una cefalea cronica quotidiana.
Si deve ricordare che l'uso di questi farmaci deve essere limitato al fine di evitare le complicanze gastriche ([[gastrite]], [[ulcera]]) e renali (nefropatia da FANS). Inoltre, il loro abuso e utilizzo prolungato, può provocare resistenza al trattamento e il viraggio verso una cefalea cronica quotidiana.

Versione delle 15:29, 9 lug 2010

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Il termine emicrania (dal greco hemikranion, un lato del capo) descrive un gruppo di cefalee accomunate da dolore localizzato al capo che si caratterizza per:[1]

  • Unilateralità, il dolore insorge in un solo lato del capo
  • Qualità pulsante
  • Intensità tale da ridurre o impedire la normale attività quotidiana
  • Peggioramento provocato dall'attività fisica usuale.

Classificazione

Benché si riconoscano 7 sottotipi, le due forme più comuni sono rappresentate dall'emicrania senz'aura e dall'emicrania con aura. Altri tipi di emicrania sono:

Inoltre, l'emicrania con aura può essere ulteriormente divisa in:

Cenni storici

Tempi antichi

Papiro egiziano: trattamento dell'emicrania con metodi naturali.

Già nei documenti risalenti all'antico Egitto (1200 a.C.) sono presenti riferimenti all'emicrania e alla nevralgia, pensando che fossero causati da demoni ed entità maligne.[2]

Le prime descrizioni dell'emicrania le si devono a Ippocrate (460 - 380 A.C.), che descrisse la forma con aura, mentre Areteo di Cappadocia la chiamò heterocrania[3], egli stesso fu poi autore di una classificazione che fu importante per moltissimi anni.[4]

In seguito il termine divenne ufficialmente hemicrania grazie a Galeno (129 – 216) che lo introdusse, egli rintracciò negli umori (vapori) che si elevano dal fegato alla testa, le cause dell'emicrania.[5]

Nel Medioevo

Nel Medioevo Avicenna analizzò i sintomi e le origini del male attribuendoli allo stile di vita e ad alcuni eventi tipicamente femminili, come la menopausa e l'aborto.[6]

In seguito furono investigate le cause, dalle più spiritualistiche come quella proposta da Ildegarda von Bingen (1098 -1179),[7] a quelle di Bright dove pensava fosse causato dall'umore melanconico.

In tempi recenti

Nel XVII secolo, prima Thomas Willis, seguito da Graham e Wolf sostenettero la teoria, ancora oggi ritenuta valida, dell'ipotesi vascolare che ha sostituito gli umori come causa possibile. Come si legge nei loro lavori:

«Una circolazione troppo veloce del sangue nella testa che finisce con il ribollire e occludere il lume dei vasi in certi determinati punti particolarmente predisposti e vi si ristagna; se poi in quegli stessi punti il sangue arriva in quantità troppo copiosa i vasi si dilatano, le membrane si rigonfiano»

(Thomas Willis De anima brutorum, quae hominis vitalis ac sensitiva est, excertitatione duae, prior physiologica, altera pathologica., Oxford 1672)

Per gran parte del Novecento gli scienziati hanno ritenuto plausibile la spiegazione della dilatazione e della tensione dei vasi sanguigni come causa del dolore e che questo fenomeno fosse preceduto da un calo di flusso e da un breve restringimento dei vasi. Attualmente i ricercatori propendono invece per una origine neurologica, localizzabile nella parte più antica, ossia il tronco encefalico.[8]

Epidemiologia

Si tratta della causa più comune di cefalea ricorrente, si manifesta principalmente nel sesso femminile, il cui rapporto con il sesso maschile arriva fino ad essere 5:1 in paesi come il Messico.[9]

Per quanto riguarda le razze etniche la caucasica è la più colpita, segue quella africana (4% delle donne e 2.2% degli uomini nel Benin[10]) [[ e poi l'asiatica.[11] Negli USA l'emicrania colpisce il 18% della popolazione femminile e il 5% della popolazione maschile.[12]

Europa

Uno studio pubblicato nel 2010 che raccoglie la prevalenza delle varie forme di cefalea negli stati europei riporta i seguenti dati per l'emicrania:[13]

Nazione Anno Uomini Donne Totale
Bandiera dell'Austria Austria 2003 6.1 13.8 10.2
Bandiera della Croazia Croazia 2001 13 20.2 16.7
Bandiera della Danimarca Danimarca 2006 13.9 24.3 19.1
Bandiera della Francia Francia 2005 6.3 15.7 11.2
Bandiera della Germania Germania 2009 5.3 15.6 10.6
Bandiera della Georgia Georgia 2009 // // 15.6
Bandiera della Gran Bretagna Gran Bretagna 2003 7.6 18.3 14.3
Bandiera della Norvegia Norvegia 2006 17.5 28.4 23.0
[[File:Template:Naz/Olanda|class=noviewer|Bandiera Template:Naz/OlandaTemplate:Naz/Olanda|20x16px]] Olanda 1999 13.3 33 23.2
Bandiera del Portogallo Portogallo 1995 // // 8.8
Bandiera della Spagna Spagna 1994 8.0 17.0 12.0
Bandiera della Svezia Svezia 2006 2.4 5.5 4.0
Bandiera della Turchia Turchia 2005 9.3 29.3 19.9
Bandiera dell'Ungheria Ungheria 2000 2.7 6.9 9.6

Età

L'età di esordio è principalmente puberale o all'inizio dell'età adulta, in ogni caso la gravità dei sintomi diminuisce passati i 55 anni.[14] In età pediatrica il malessere colpisce al contrario prevalentemente il sesso maschile, e a seconda dello studio si ritrovano casi dal 3% al 24,5%[15] In quei casi l'età è calcolata intorno ai 7 per le ragazze e quasi 11 per i maschi.[16]

Eziologia e patogenesi

Le cause dell'emicrania non si conoscono del tutto, ma nel tempo si sono formulate diverse ipotesi.

Fra i fattori che possono far scatenare il dolore sono: stress, ansia, affaticamento, l'eccessivo sonno o l'assenza, mestruazioni, alcuni cibi come cioccolato, il vino rosso e formaggi stagionati.[17]

Tra i fattori scatenanti figurano anche errati atteggiamenti posturali, in particolar modo della colonne vertebrale, che determinano tensioni muscolari che causano l'emicrania.

Teoria genetica

La causa genetica provocata dall'ereditarietà di un certo numero di geni. Nei Paesi sviluppati si è incrementato, negli ultimi quarant'anni, il numero di pazienti con emicrania. Si presume che lo stile di vita e fattori ambientali abbiano un ruolo importante fra le cause che scatenano l'emicrania.

Sono state accertate varie mutazioni genetiche che spiegano alcune forma rare di emicrania, come nel caso dell'emicrania emiplegica familiare, dove circa il 50% dei casi è causato dalla mutazione del gene CACNL1A4 sul cromosoma 19.[18]

Teoria vascolare

In passato era l'ipotesi maggiormente esposta dagli studi clinici, si pensava che la causa fosse una vasodilatazione extracranica, dove tutte le manifestazioni venivano create dalla vasocostrizione. Per avvalorare tale tesi si sono eseguiti degli studi sulla velocità del sangue mostrando una lieve ipoperfusione che dura dalle 4 alle 6 ore, ma che non è di entità tale da spiegarne i sintomi ma solo alcune lievi manifestazioni accessorie. Tale alterazione comunque non si mostra in tutti i pazienti, in alcuni il flusso sanguigno a livello cerebrale è normale. I sintomi dunque possono essere spiegati solo in parte[19]

Teoria neurologica

Per quanto riguarda l'aura, gli specialisti tendono a colpevolizzare una depressione corticale propagata, costituita da un'onda indotta dalle cellule nervose che si diffonde in una vasta zona della corteccia e che viene considerata la prima fase, detta di ipereccitabilità, del processo, durante la quale la zona necessita di un grande quantitativo di sangue, a cui ne segue un'altra fase chiamata di inibizione, nella quale i neuroni mantengono uno stato di quiete e quindi nella stessa zona, in questo caso, occorre molto meno sangue rispetto a prima. I ricercatori ritengono che questo repentino cambiamento nel flusso sanguigno preceda, abitualmente, il dolore al capo e che l'aura sia relazionata proprio alla depressione corticale propagata.[8]

Alcuni ricercatori ritengono che la depressione corticale propagata possa stimolare i nervi del trigemino, perché durante la fase di ipereccitabilità rilascia neurotrasmettitori, che con il loro ruolo di messaggeri, inducono il nervo del trigemino alla trasmissione dei segnali di dolore. Altri scienziati hanno individuato l'origine del dolore non tanto nella depressione corticale, quanto nel tronco encefalico, sede della percezione alla luce, ai rumori, della sensibilità al dolore e sito di transito delle informazioni dal corpo verso il cervello e viceversa.[8]

Alcuni studiosi hanno notato un assottigliamento della materia grigia nella zona del cervello che gestisce il dolore. Quest'assottigliamento varia a seconda dell'intensità e della frequenza degli attacchi. Altri studiosi, invece, notano un ispessimento della corteccia cerebrale nella zona occipitale che gestisce la vista. Per questo, in alcuni tipi d'emicrania si ha della cecità totale o parziale per un certo periodo di tempo.

Profilo clinico

I sintomi e la loro durata variano considerevolmente da paziente a paziente, da un attacco all'altro, in ogni caso una cefalea costante non è un'emicrania.

La differenza fra l'emicrania complessa o emicrania con aura rispetto alla forma chiamata emicrania senz'aura, è la comparsa dell'insieme di sintomi specifici chiamati aura, che comunemente si manifestano come una distorsione nella vista, che provoca la visione di flash luminosi, lampi o forme geometriche che si allargano diffondendosi. In questi momenti la visione, proprio per via degli scotomi scintillanti viene oscurata in parte. Esso poi viene seguito da un forte episodio cefalico unilaterale.[20]

In alcuni casi l'aura procura anche formicolio e difficoltà nel linguaggio, vertigini e solitamente precede il mal di testa. Il mal di testa vero e proprio inizia solitamente al mattino e non dura più di 4 ore, sono assenti nausea e vomito ed il dolore è generalmente sopportabile.

Fra i sintomi e segni clinici si riscontrano:

I sintomi si attenuano con il riposo o la permanenza in ambiente buio e silenzioso.

Profilo diagnostico

Per una corretta diagnosi dell'emicrania occorre che i seguenti criteri vengano rispettati:

  • Emicrania acuta:[22]
  1. Durata degli attacchi dalle 4 alle 72 ore
  2. Deve avere almeno una delle seguenti caratteristiche: (unilateralità, deve essere pulsante, il dolore deve essere moderato o forte,l'intensità deve aumentare nel caso della normale attività fisica)
  3. Durante un attacco si devono mostrare o nausea e/o vomito o la coppia fotofobia e fonofobia
  4. Occorre che altre possibili cause vengano escluse
  5. Occorrono almeno 5 attacchi che rispecchiano i criteri citati (l'1 e il 3)
  • Emicrania cronica:[22]
  1. Rispecchiando i criteri 2 e 3 esposti per la forma cronica occorre che la durata sia circa 15 giorni per mese, per un periodo superiore ai 3 mesi
  2. Occorre che altre possibili cause vengano escluse

Frequenza e durata

Mediamente i malati subiscono uno o due attacchi al mese della durata di ventiquattro ore, però vi sono casi (10 per cento) di attacchi settimanali, di sintomi prolungati anche per tre giorni e di recidività quasi persistente che colpisce quindici giorni al mese (8 per cento di casi).[8]

Esami

Al fine di escludere la secondarietà dell'emicrania e per la corretta impostazione di un piano di terapia preventiva, necessaria nelle forme gravi, si possono eseguire

Diagnosi differenziale

Fra le manifestazioni similari con cui devono essere differenziate si ritrovano:

  • Emorragia subaracnoidea, si manifesta inizialmente con un forte episodio di cefalea
  • Cefalea a grappolo, per via del dolore unilaterale e periodicale, la differenzia la durata degli stessi attacchi (molto più breve) e l'età di prima manifestazione (più adulta)
  • Arterite temporale, sospetta se l'età di manifestazione della cefalea è nei soggetti anziani, inoltre la ves risulta alterata al contrario dell'emicrania
  • Sinusite, la cefalea che si manifesta è molto simile a quella dell'emicrania, alcune manifestazioni tipiche come febbre e rinorrea la differenziano
  • Ictus

Qualora si sospettino queste patologie può essere necessario procedere ad accertamenti diagnostici come la TC o la risonanza magnetica.[23]

Terapia

I farmaci antiinfiammatori non steroidei sono i farmaci più comunemente utilizzati nella terapia dell'attacco acuto; questi sono in grado di bloccare alcuni passaggi chimici (inibizione della ciclossigenasi) fondamentali dei precursori delle prostaglandine di cui viene bloccata la sintesi. Tra questi trovano impiego:

Si deve ricordare che l'uso di questi farmaci deve essere limitato al fine di evitare le complicanze gastriche (gastrite, ulcera) e renali (nefropatia da FANS). Inoltre, il loro abuso e utilizzo prolungato, può provocare resistenza al trattamento e il viraggio verso una cefalea cronica quotidiana. Altri farmaci che trovano impiego nell'attacco acuto sono i triptani, sostanze che esplicano la loro azione attraverso la stimolazione dei recettori serotoninergici 5-HT1B e 5-HT1D. Tra questi, i più frequentemente usati sono

Benché questi farmaci siano rapidi ed efficaci presentano alcuni tipici effetti collaterali quali flushing, parestesie (soprattutto il sumatriptan) e senso di costrizione toracica. Nella fase acuta possono inoltre essere utili alcuni presidi farmacologici atti a prevenire il vomito e limitare la nausea, quali la proclorperazina e la metoclopramide.

Un trattamento preventivo, di durata variabile ma ce si protrae circa 6 mesi, è invece necessario nei soggetti che presentano più di 2 crisi al mese e della durata complessiva di più di 4 giorni. Tra i farmaci più utilizzati si annoverano:

Note

  1. ^ C. Loeb, E. Favale, Neurologia di Fazio Loeb, Roma, Società Editrice Universo, 2003, Pag. 1231, ISBN 88-87753-73-3.
  2. ^ Karenberg A., Leitz C., Headache in magical and medical papyri of ancient Egypt, in Cephalalgia., vol. 21, novembre 2001, pp. 911-6.
  3. ^ Autori Gennaro Bussone, Vincenzo Bonavita, Le cefalee: manuale teorico-pratico p.4, Springer, 2007, ISBN 978-88-470-0753-6.
  4. ^ Koehler PJ,, van de Wiel TW., Aretaeus on migraine and headache., in J Hist Neurosci., vol. 10, 2001, pp. 253-61.
  5. ^ Mauro Pini, Titolo Aspetti psicopatologici delle cefalee primarie. Teorie, metodi e risultati della ricerca p. 15, FrancoAngeli, 2006, ISBN 978-88-464-7795-8.
  6. ^ Abokrysha N., Ibn Sina (Avicenna) on pathogenesis of migraine compared with the recent theories., in Headache., vol. 49, 2009, pp. 923-7..
  7. ^ Sabina Flanagan, Hildegard of Bingen, 1098-1179: a visionary life, seconda edizione pp. 191-196, Routledge, 1998, ISBN 978-0-415-18551-6.
  8. ^ a b c d "Perché colpisce l'emicrania", di David W. Dodick e J. Jay Gargus, pubbl. su "Le Scienze (American Scientific)", n. 482, ottobre 2008, pp. 76-83
  9. ^ Téllez-Zenteno J.F.,, García-Ramos G., Zermeño-Pöhls F., Velazquez A.; GGSM., Demographic, clinical and comorbidity data in a large sample of 1,147 patients with migraine in Mexico City, in J Headache Pain., vol. 6, giugno 2005, pp. 128-34..
  10. ^ Houinato D., Adoukonou T., Ntsiba F., Adjien C., Avode D.G., Preux P.M., Prevalence of migraine in a rural community in south Benin., in Cephalalgia., marzo 2009, pp. ..
  11. ^ Stewart WF,, Lipton R.B., Liberman J., Variation in migraine prevalence by race., in Neurology, vol. 47, luglio 1996, pp. 52-59.
  12. ^ Lipton RB, Scher AI, Kolodner K, Liberman J, Steiner TJ, Stewart WF., Migraine in the United States: epidemiology and patterns of health care use., in Neurology., vol. 58, marzo 2002, pp. 885-94..
  13. ^ Stovner LJ, Andree C., Prevalence of headache in Europe: a review for the Eurolight project. (PDF), in J Headache Pain, 16 Maggio 2010 16, DOI:10.1007/s10194-010-0217-0, PMID 20473702.
  14. ^ Research Laboratories Merck, The Merck Manual quinta edizione, p-1952, Milano, Springer-Verlag, 2008, ISBN 978-88-470-0707-9.
  15. ^ Lipton RB,, Bigal ME., Migraine: epidemiology, impact, and risk factors for progression, in Headache., vol. 45, 2005.
  16. ^ Arun A Kalra, Debra Elliott, Acute migraine: Current treatment and emerging therapies, in Ther Clin Risk Manag., vol. 3, giugno 2007, pp. 449–459.
  17. ^ Karl E.Giorgio Ivani, Head Thomas C., Terapia del dolore nel bambino p. 218, SEE Editrice Firenze, 2008, ISBN 978-88-8465-022-1.
  18. ^ Stephen L. Hauser, Harrison: Neurologia clinica p. 60, Casarile (Milano), McGraw-Hill, 2007, ISBN 978-88-386-3923-4.
  19. ^ Stephen L. Hauser, Harrison: Neurologia clinica p. 61, Casarile (Milano), McGraw-Hill, 2007, ISBN 978-88-386-3923-4.
  20. ^ David A Greenberg, Aminoff Micheal J., Simon Roger P., Neurologia Clinica quinta edizione, p. 92, Milano, McGraw Hill (Lange), 2004, ISBN 88-386-2980-3.
  21. ^ Arrivando anche a manifestarsi nel 87% dei casi come si evince da: N.H. Raskin, Headache, New York, Churchill-Livingstone, seconda edizione, 1988.
  22. ^ a b Arnaud Fumal, Jean Schoenen, Current migraine management – patient acceptability and future approaches, in Neuropsychiatr Dis Treat, vol. 4, dicembre 2008, pp. 1043–1057.
  23. ^ Karl E. Misulis, Head Thomas C., Neurologia di Netter p. 273, Milano, Elsevier Masson, 2008, ISBN 978-88-214-341-1.
  24. ^ Kirthi V, Derry S, Moore RA, McQuay HJ, Aspirin with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults, in Cochrane Database Syst Rev, vol. 4, 2010, pp. CD008041, DOI:10.1002/14651858.CD008041.pub2.
  25. ^ Brandes JL, Kudrow D, Stark SR, et al., Sumatriptan-naproxen for acute treatment of migraine: a randomized trial, in JAMA, vol. 297, n. 13, April 2007, pp. 1443–54, DOI:10.1001/jama.297.13.1443.
  26. ^ J. Goldstein et al, Acetaminophen, aspirin, and caffeine in combination versus ibuprofen for acute migraine: results from a multicenter, double-blind, randomized, parallel-group, single-dose, placebo-controlled study., in Headache, vol. 46, 2006, pp. 444–453, PMID 16618262.
  27. ^ Lipton RB, Baggish JS, Stewart WF, Codispoti JR, Fu M, Efficacy and safety of acetaminophen in the treatment of migraine: results of a randomized, double-blind, placebo-controlled, population-based study, in Archives of Internal Medicine, vol. 160, n. 22, 2000, pp. 3486–92, DOI:10.1001/archinte.160.22.3486.
  28. ^ Diener HC, Pfaffenrath V, Pageler L, Peil H, Aicher B, The fixed combination of acetylsalicylic acid, paracetamol and caffeine is more effective than single substances and dual combination for the treatment of headache: a multicentre, randomized, double-blind, single-dose, placebo-controlled parallel group study, in Cephalalgia, vol. 25, n. 10, October 2005, pp. 776–87, DOI:10.1111/j.1468-2982.2005.00948.x.
  29. ^ Diener HC, Montagna P, Gács G, Lyczak P, Schumann G, Zöller B, Mulder LJ, Siegel J, Edson K., Efficacy and tolerability of diclofenac potassium sachets in migraine: a randomized, double-blind, cross-over study in comparison with diclofenac potassium tablets and placebo., in Cephalalgia, vol. 26, n. 5, 2006 May, pp. 537-47, PMID 16674762.
  30. ^ Dib M, Massiou H, Weber M, Henry P, Garcia-Acosta S, Bousser MG, Efficacy of oral ketoprofen in acute migraine: a double-blind randomized clinical trial, in Neurology, vol. 58, n. 11, 2002 Jun 11, pp. 1660-5, PMID 12058095.

Bibliografia

  • Pini Luigi A., Sarchielli Paola, Zanchini Giorgio, Trattato italiano delle cefalee, Torino, Centro scientifico editore, 2010, ISBN 978-88-7640-6447.
  • C. Loeb, E. Favale, Neurologia di Fazio Loeb, Roma, Società Editrice Universo, 2003, ISBN 88-87753-73-3.
  • B. Bergamasco, R. Mutani, La neurologia di Bergamini, Torino, Cortina, 2007, ISBN 88-82391-20-5.
  • Allan H. Ropper, Robert H. Brown, Adams & Victor - Principi di neurologia, McGraw-Hill Companies, 2006, ISBN 88-38639-09-4.

Voci correlate

Collegamenti esterni

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