Dipendenza dal cibo

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La dipendenza dal cibo o dipendenza dal mangiare è una dipendenza comportamentale che si caratterizza per il consumo compulsivo di alimenti appetibili (per esempio, cibi ad alto contenuto di grassi e zucchero) - i tipi di cibo che marcatamente attivano il sistema di ricompensa negli esseri umani e in altri animali - nonostante le conseguenze negative[5][6].

Il cibo molto zuccherato e ad alto contenuto di grassi ha dimostrato di aumentare l'espressione de ΔFosB, un biomarcatore di dipendenza, nei neuroni medi spinosi tipo-D1 del nucleo accumbens;[6] tuttavia, ci sono ancora scarse ricerche sulla plasticità sinaptica da consumo compulsivo di cibo, un fenomeno che è noto per essere causato dalla sovra espressione del ΔFosB[6].

Si è osservata la dipendenza psicologica anche con la presenza di sintomi di astinenza quando il consumo di questi alimenti si interrompe con la sostituzione di cibi a basso contenuto di grassi o di zucchero.[6][7] I professionisti dedicati (in genere psicologi e dietologi) affrontano questo disturbo utilizzando la terapia comportamentale.

Descrizione[modifica | modifica wikitesto]

La dipendenza da cibo, si riferisce a una compulsione in grandi mangiatori che sperimentano frequenti episodi di assunzione incontrollata di cibo (binge eating). Il termine binge eating significa mangiare una quantità eccessiva di cibo mentre si ha la sensazione di aver perso il controllo.[8] Le persone che sperimentano il binge eating possono sentirsi agitati, e consumare una considerevole quantità di calorie prima di fermarsi. I postumi delle abbuffate sono generalmente seguite da sentimenti di colpa e depressione; per esempio,[9] alcuni arrivano ad annullare i loro impegni per il giorno successivo, perché si "sentono grassi".[9] Il binge eating ha ripercussioni sulla salute fisica, a causa di un’eccessiva assunzione di grassi e zuccheri, che possono causare appunto numerosi problemi.

A differenza di individui colpiti da bulimia, i mangiatori compulsivi non tentano di compensare le loro abbuffate con comportamenti correttivi, come il digiuno, l’uso di lassativi o il vomito. Quando questi individui mangiano troppo e si abbuffano, sperimentando dopo sentimenti di colpa, si possono definire affetti dal Binge Eating Disorder (BED) o Disturbo da alimentazione incontrollata.[8]

Oltre all’ assunzione incontrollata di cibo, i mangiatori compulsivi possono talora adottare un comportamento simile agli animali al pascolo, quando mangiano continuamente e per tutta la giornata.[8] Queste azioni si traducono in un numero eccessivamente elevato di calorie consumate, anche se le quantità mangiate singolarmente possono essere piccole.

Durante le abbuffate, i mangiatori compulsivi possono consumare tra 5.000 e 15.000 calorie di cibo al giorno (molto più di quanto sia necessario), con un conseguente stress psicologico temporaneo seguente a un’elevata dipendenza non dissimile da quella sperimentata attraverso l'abuso di droga.[9] I mangiatori compulsivi tendono a mostrare nel cervello cambiamenti simili a quelli dei tossicodipendenti, secondari a un eccessivo consumo di alimenti altamente modificati.[10]

Nel mangiatore compulsivo, l'ingestione di cibi trigger provocano il rilascio dei neurotrasmettitori serotonina e dopamina.[11] Questo potrebbe essere un altro indicatore che i fattori neurobiologici contribuiscono al processo di dipendenza. Al contrario, l'astensione dai cibi che provocano dipendenza possono scatenare sintomi di astinenza.[9] La successiva diminuzione dei livelli di serotonina nell’individuo può favorire più elevati livelli di depressione e ansia.[12]

Infine, i mangiatori compulsivi pensano continuamente al cibo: il cibo occupa una delle posizioni più importanti nella loro mente; quando privi, la persona può comportarsi in modo simile ai tossicodipendenti con una ricerca incontrollabile della sostanza, e mettere in atto comportamenti subdoli, come rubare o mentire.[13][14][15]

Segni e sintomi[modifica | modifica wikitesto]

Una dipendenza da cibo mostra un'assunzione eccessiva dello stesso, come nel disturbo del comportamento alimentare, come fosse la più importante e unica caratteristica. Ci sono molti segni potenziali che un individuo possa essere affetto dalla patologia; i comportamenti comuni includono il mangiare da solo, consumando cibo rapidamente, e aumento di peso rapido. Altri segni comprendono una significativa riduzione della mobilità e il ritiro dal lavoro dovuto all'aumento del peso. Indicatori emotivi possono includere sentimenti di colpa, senso di perdita di controllo, depressione e sbalzi d'umore.[8]

Potenziali effetti negativi[modifica | modifica wikitesto]

Se non trattato, il mangiare in modo eccessivo e compulsivo può condurre a seri problemi di salute. Ad esempio, la sovralimentazione di solito si traduce in un aumento di peso e in obesità, anche se non è l'unica causa della stessa. Inoltre, l'eccesso di cibo potrebbe portare a ipercolesterolemia, diabete mellito, malattie cardiache, ipertensione arteriosa, sindrome delle apnee nel sonno e depressione maggiore. Ulteriori effetti collaterali a lungo termine della condizione includono malattie renali, l'artrite, il deterioramento dell'apparato scheletrico e ictus. Nei casi più gravi, l'eccesso di cibo può provocare la morte.

Altri effetti negativi includono la quantità di denaro che viene utilizzato per il cibo e sentimenti di bassa autostima che di solito accompagnano le abbuffate.

Trattamento[modifica | modifica wikitesto]

L’assunzione eccessiva di cibo è curabile con l'assistenza nutrizionale e i farmaci. La psicoterapia può anche essere necessaria, ma una recente ricerca ha dimostrato che questa è utile solo come risorsa complementare, con un’efficacia solo a breve termine e nei casi più gravi.[16][17]

La lisdexamfetamina è un farmaco soppressore dell'appetito approvato dalla Food and Drug Administration (FDA) che è indicato per il trattamento del binge eating.[18] La fluoxetina, che è un antidepressivo, è stato approvato dalla FDA per il trattamento di un disturbo alimentare, in particolare della bulimia. Questo farmaco è stato prescritto off-label per il trattamento del disturbo da alimentazione incontrollata (BED). Altri farmaci sono stati utilizzati off-label, come gli inibitori della ricaptazione della serotonina (SSRI), che hanno dimostrato una certa efficacia, e altri come il mianserina, il trazodone e il bupropione.[19][20] Si sono dimostrati efficaci anche farmaci anti-obesità[21]. Gli studi suggeriscono che i farmaci anti-obesità, o soppressori dell'appetito, potrebbero essere la chiave per il controllo del disturbo.[22]

Molti disturbi alimentari si pensa possano essere dei modelli comportamentali che derivano da problemi emozionali; per le persone affette è importante migliorare e sviluppare un rapporto sano con il cibo che possa durare, per poter rimuovere questi ostacoli.[23] Gli individui possono superare l'eccesso di assunzione di cibo con il trattamento, che dovrebbe includere la psicoterapia e l'intervento del medico e del nutrizionista. Tale metodo è stato recentemente sancito dalla American Dental Association in un loro articolo pubblicato per la prima volta nel 2012, nel quale consigliano la collaborazione fra dentisti e esperti dell'obesità.[24] Inoltre, apparecchi dentali, quali il blocco della mascella convenzionale e il blocco ortodontico per controllare l'eccesso di cibo compulsivo hanno dimostrato di essere efficaci in termini di controllo del peso in pazienti obesi adeguatamente selezionati e di solito non sono state segnalate gravi complicazioni durante il trattamento.[25] Infine, sono stati approntati diversi programmi per aiutare i pazienti affetti dalla dipendenza da cibo.

Epidemiologia[modifica | modifica wikitesto]

Una review sulle dipendenze comportamentali elencate, stima che il tasso di prevalenza (cioè, la proporzione di individui nella popolazione che ha sviluppato il disturbo durante la vita) per la dipendenza da cibo, negli Stati Uniti come ai testi sul 2,8%.[5]

Sintesi della plasticità legata alla dipendenza[modifica | modifica wikitesto]

Forme di plasticità neurale e comportamentale Tipo di rinforzo Fonti
Oppiacei Psicostimolanti Cibo ad alto contenuto di grassi e zuccheri Rapporto sessuale Effetti neurobiologici dell'esercizio fisico Arricchimento neurale ambientale
ΔFosB espressione nel nucleus accumbens RDD1 ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ [5]
Plasticità comportamentale
Escalation di assunzione si si si [5]
Psicostimolanti sensibilizzazione crociata si non applicabile si si attenuato attenuato [5]
Psicostimolanti autosomministrazione ↑ ↑ ↓ ↓ ↓ [5]
Psicostimolanti risposta condizionata ↑ ↑ ↓ ↑ ↓ ↑ [5]
Recidiva ↑ ↑ ↓ ↓ [5]
Plasticità Neurochimica
Fosforilazione nel nucleus accumbens ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ [5]
Sensibilizzazione alla risposta alla dopamina nel nucleus accumbens no si no si [5]
Alterati segnali striatali alla dopamina ↓RDD2, ↑RDD3 ↑RDD1, ↓RDD2, ↑RDD3 ↑RDD1, ↓RDD2, ↑RDD3 ↑RDD2 ↑RDD2 [5]
Alterati segnali striatali agli oppioidi ↑recettori μ-oppioidi ↑recettori μ-oppioidi
↑recettori κ-oppioidi		 ↑recettori μ-oppioidi ↑recettori μ-oppioidi Nessun cambiamento Nessun cambiamento [5]
Modificazioni striatali nei peptidi oppiacei ↑dinorfine ↑dinorfine ↓encefaline ↑dinorfine ↑dinorfine [5]
Plasticità sinaptica nella regione Mesocorticolimbica
Numero di dendriti nel nucleus accumbens ↓ ↑ ↑ [5]
Densità delle spine dendritiche nel nucleus accumbens ↓ ↑ ↑ [5]

Note[modifica | modifica wikitesto]

  1. ^ Nestler EJ, Cellular basis of memory for addiction, in Dialogues Clin. Neurosci., vol. 15, n. 4, December 2013, pp. 431–443, PMC 3898681, PMID 24459410.
    «Despite the importance of numerous psychosocial factors, at its core, drug addiction involves a biological process: the ability of repeated exposure to a drug of abuse to induce changes in a vulnerable brain that drive the compulsive seeking and taking of drugs, and loss of control over drug use, that define a state of addiction. ... A large body of literature has demonstrated that such ΔFosB induction in D1-type [nucleus accumbens] neurons increases an animal's sensitivity to drug as well as natural rewards and promotes drug self-administration, presumably through a process of positive reinforcement ... Another ΔFosB target is cFos: as ΔFosB accumulates with repeated drug exposure it represses c-Fos and contributes to the molecular switch whereby ΔFosB is selectively induced in the chronic drug-treated state.41. ... Moreover, there is increasing evidence that, despite a range of genetic risks for addiction across the population, exposure to sufficiently high doses of a drug for long periods of time can transform someone who has relatively lower genetic loading into an addict.»
  2. ^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE, Chapter 15: Reinforcement and Addictive Disorders, in Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience, 2nd, New York, McGraw-Hill Medical, 2009, pp. 364–375, ISBN 978-0-07-148127-4.
  3. ^ Glossary of Terms, su Mount Sinai School of Medicine, Department of Neuroscience. URL consultato il 9 febbraio 2015 (archiviato dall'url originale il 10 maggio 2019).
  4. ^ Volkow ND, Koob GF, McLellan AT, Neurobiologic Advances from the Brain Disease Model of Addiction, in N. Engl. J. Med., vol. 374, n. 4, January 2016, pp. 363–371, DOI:10.1056/NEJMra1511480, PMID 26816013.
  5. ^ a b c d e f g h i j k l m n o Olsen CM, Natural rewards, neuroplasticity, and non-drug addictions, in Neuropharmacology, vol. 61, n. 7, December 2011, pp. 1109–1122, DOI:10.1016/j.neuropharm.2011.03.010, PMC 3139704, PMID 21459101.
    «Functional neuroimaging studies in humans have shown that gambling (Breiter et al, 2001), shopping (Knutson et al, 2007), orgasm (Komisaruk et al, 2004), playing video games (Koepp et al, 1998; Hoeft et al, 2008) and the sight of appetizing food (Wang et al, 2004a) activate many of the same brain regions (i.e., the mesocorticolimbic system and extended amygdala) as drugs of abuse (Volkow et al, 2004). ... As described for food reward, sexual experience can also lead to activation of plasticity-related signaling cascades. ... In some people, there is a transition from “normal” to compulsive engagement in natural rewards (such as food or sex), a condition that some have termed behavioral or non-drug addictions (Holden, 2001; Grant et al., 2006a). ... the transcription factor delta FosB is increased during access to high fat diet (Teegarden and Bale, 2007) or sucrose (Wallace et al, 2008). ...To date, there is very little data directly measuring the effects of food on synaptic plasticity in addiction-related neurocircuitry. ... Following removal of sugar or fat access, withdrawal symptoms including anxiety- and depressive-like behaviors emerge (Colantuoni et al, 2002; Teegarden and Bale, 2007). After this period of “abstinence”, operant testing reveals “craving” and “seeking” behavior for sugar (Avena et al, 2005) or fat (Ward et al, 2007), as well as “incubation of craving” (Grimm et al, 2001; Lu et al, 2004; Grimm et al, 2005), and “relapse” (Nair et al, 2009b) following abstinence from sugar. In fact, when given a re-exposure to sugar after a period of abstinence, animals consume a much greater amount of sugar than during previous sessions (Avena et al., 2005).»
    "Table 1"
  6. ^ a b c d Hebebrand J, Albayrak Ö, Adan R, Antel J, Dieguez C, de Jong J, Leng G, Menzies J, Mercer JG, Murphy M, van der Plasse G, Dickson SL, "Eating addiction", rather than "food addiction", better captures addictive-like eating behavior, in Neurosci Biobehav Rev, vol. 47, November 2014, pp. 295–306, DOI:10.1016/j.neubiorev.2014.08.016, PMID 25205078.
    «
    •Evidence for addiction to specific macronutrients is lacking in humans.
    •'Eating addiction' describes a behavioral addiction. ...
    We concur with Hone-Blanchet and Fecteau (2014) that it is premature to conclude validity of the food addiction phenotype in humans from the current behavioral and neurobiological evidence gained in rodent models. ... To conclude, the society as a whole should be aware of the differences between addiction in the context of substance use versus an addictive behavior. As we pointed out in this review, there is very little evidence to indicate that humans can develop a “Glucose/Sucrose/Fructose Use Disorder” as a diagnosis within the DSM-5 category Substance Use Disorders. We do, however, view both rodent and human data as consistent with the existence of addictive eating behavior.»
  7. ^ Karen S. I. Ho, Milton Z. Nichaman, Wendell C. Taylor, Eun Sul Lee e John P. Foreyt, Binge eating disorder, retention, and dropout in an adult obesity program, in International Journal of Eating Disorders, vol. 18, n. 3, 1995, pp. 291–4, DOI:10.1002/1098-108X(199511)18:3<291::AID-EAT2260180312>3.0.CO;2-Y, PMID 8556026.
  8. ^ a b c d Ronna Saunders, "Grazing": A High-Risk Behavior, in Obesity Surgery, vol. 14, 1º gennaio 2004, pp. 98–102, DOI:10.1381/096089204772787374. URL consultato il 27 ottobre 2014.
  9. ^ a b c d Toby D. Goldsmith, Bulimia: Binging and Purging, su psychcentral.com, Psych Central, 30 gennaio 2013. URL consultato il 1º febbraio 2014 (archiviato dall'url originale l'8 maggio 2015).
  10. ^ Susan Nolen-Hoeksema, (ab)normal Psychology, New York, NY, McGraw-Hill Education, 2014, p. 348, ISBN 978-1-308-21150-3.
  11. ^ Joseph Goldberg, Food Addiction, su WebMD, WebMD, 21 agosto 2014. URL consultato il 27 ottobre 2014.
  12. ^ Kerri-Lynn Murphy Kriz, The Efficacy of Overeaters Anonymous in Fostering Abstinence in Binge-Eating Disorder and Bulimia Nervosa (PhD Thesis), Virginia Polytechnic Institute and State University, May 2002 (archiviato dall'url originale il 3 luglio 2014).
  13. ^ Kay Sheppard, Food Addiction: The Body Knows[collegamento interrotto], 1993, ISBN 978-1-55874-276-5.{
  14. ^ Are You a Food Addict?, su foodaddictsanonymous.org, Food Addicts Anonymous. URL consultato il 1º febbraio 2014 (archiviato dall'url originale il 1º febbraio 2014).
  15. ^ Food Addiction - Signs, Symptoms & Treatment, su addictions.com. URL consultato il 1º febbraio 2014.
  16. ^ Binge-eating disorder Treatment at Mayo Clinic - Diseases and Conditions, su mayoclinic.org, Mayo Clinic, 3 aprile 2012. URL consultato il 1º febbraio 2014.
  17. ^ Bankole A. Johnson, Nassima Ait-Daoud, Xin-Qun Wang, J. Kim Penberthy, Martin A. Javors, Chamindi Seneviratne e Lei Liu, Topiramate for the Treatment of Cocaine Addiction, in JAMA Psychiatry, vol. 70, n. 12, 2013, pp. 1338–46, DOI:10.1001/jamapsychiatry.2013.2295, PMID 24132249.
  18. ^ Vyvanse Prescribing Information (PDF), su United States Food and Drug Administration, Shire US Inc., January 2015. URL consultato il 24 febbraio 2015.
  19. ^ Marney A. White e Carlos M. Grilo, Bupropion for Overweight Women with Binge-Eating Disorder, in The Journal of Clinical Psychiatry, vol. 74, n. 4, 2013, pp. 400–6, DOI:10.4088/JCP.12m08071, PMC 4021866, PMID 23656848.
  20. ^ Carmela Calandra, Rina Giuseppa Russo e Maria Luca, Bupropion Versus Sertraline in the Treatment of Depressive Patients with Binge Eating Disorder: Retrospective Cohort Study, in Psychiatric Quarterly, vol. 83, n. 2, 2011, pp. 177–85, DOI:10.1007/s11126-011-9192-0, PMID 21927936.
  21. ^ Obesity Treatment at Mayo Clinic - Diseases and Conditions, su mayoclinic.org, Mayo Clinic, 7 giugno 2013. URL consultato il 1º febbraio 2014.
  22. ^ McElroy, Susan L.; Guerdjikova, Anna I.; Mori, Nicole; O'Melia, Anne M. (May 7, 2012). "Pharmacological management of binge eating disorder: Current and emerging treatment options". Therapeutics and ClinicalRisk Management: 219–41. doi:10.2147/TCRM.S25574. PMC 3363296. PMID 22654518. Retrieved October 31, 2014.
  23. ^ Factors That May Contribute to Eating Disorders, su NEDA. URL consultato il 27 ottobre 2014.
  24. ^ Alice E. Curran, Daniel J. Caplan, Jessica Y. Lee, Lauren Paynter, Ziya Gizlice, Catherine Champagne, Alice Ammerman e Robert Agans, Dentists' Attitudes about Their Role in Addressing Obesity in Patients: A national survey, in Journal of the American Dental Association, vol. 141, n. 11, November 2010, pp. 1307–1316.
  25. ^ Mohammed K. Al-Dhubhani e Ahmad M. Al-Tarawneh, The Role of Dentistry in Treatment of Obesity—Review, in Saudi Journal of Dental Research, November 2014, DOI:10.1016/j.sjdr.2014.11.005.

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